P5 Mt1 Pr3 - Dor Neuropática

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Objetivos: 
1- Entender a fisiopatologia da Dor Neuropática; 
2- Compreender o Herpes Zoster (etiopatogenia, 
fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico, 
diagnóstico diferencial, tratamento e fatores de 
risco); 
3- Citar as medidas preventivas contra o Herpes 
Zoster em pacientes imunossuprimidos; 
4- Citar as principais complicações do Herpes 
Zoster; 
5- Discutir a Neuralgia Pós-Herpética (quadro 
clínico, diagnóstico e tratamento); 
1º, o que é dor neuropática? 
É um tipo de dor crônica que ocorre quando os 
nervos sensitivos do Sistema Nervoso Central 
e/ou periférico são feridos ou danificados. Esse 
tipo de problema está presente em até 10% da 
população e pode ser incapacitante, causando 
diferentes sensações de dor. 
Definida como dor causada por lesão ou disfunção 
do sistema nervoso, como resultado da ativação 
anormal da via nociceptiva (fibras de pequeno 
calibre e trato espinotalâmico). 
As principais causas desta síndrome são: 
diabetes melito, neuralgia pós-herpética, neuralgia 
trigeminal, dor regional complexa, acidente 
vascular encefálico, esclerose múltipla, lesão 
medular, entre outros. 
 
 
 
 
 
 
Entender a fisiopatologia da Dor Neuropática; 
Existem cerca de 20 teorias para tentar explicar os 
mecanismos da dor neuropática. 
Geração ectópica de impulsos nervosos às 
fibras de pequeno calibre do tipo C e A-gama. 
Após a lesão do nervo, alguns pacientes 
desenvolvem alteração na distribuição e 
conformação de canais iônicos (especialmente 
canais de sódio) que promovem aumento da 
excitabilidade axonal das fibras finas nociceptivas. 
Tal excitabilidade é, muitas vezes, gerada longe 
do foco da lesão inicial (por isso chamadas de 
descargas ectópicas), mas capaz de acarretar o 
surgimento de sintomas de características 
neuropáticas. Não é por acaso que um dos 
tratamentos mais eficazes para a dor neuropática 
é o uso dos anticonvulsivantes que agem sobre os 
canais de sódio, tais como a carbamazepina e 
gabapentina. Para alguns estudiosos, inclusive, a 
dor neuropática poderia ser considerada como 
uma “epilepsia do nervo ou da via nociceptiva”. 
Os canais de sódio dependentes de voltagem 
(VDNC), localizam-se preferencialmente nos nós 
de Ranvier, locais, indispensáveis para a 
condução saltatória do impulso nervoso, onde a 
fibra não está recoberta pela mielina. Porém, 
quando uma lesão neuropática provoca uma 
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desmielinização dos neurónios sensitivos, vai 
haver uma acumulação dos VDNC nas zonas 
desmielinizadas, que podem tornar-se fonte de 
impulsos ectópicos. Deste modo, a ativação de 
fibras não nociceptivas por estímulos inócuos 
pode conduzir à ativação das fibras nociceptivas 
através de interações enfáticas, e 
consequentemente o estímulo inócuo poderá ser 
percepcionado como doloroso (alodínia). 
 
A sensibilização dos nociceptores é outro dos 
fenómenos que pode contribuir para a 
fisiopatologia da dor neuropática. O fator de 
crescimento neuronal (NGF) liberado pelas células 
de Schwann e os fibroblastos é fundamental para 
sobrevida de uma grande população de 
nociceptores, porém, o mesmo NGF pode 
sensibilizar os nociceptores quando existe em 
excesso, tal como se verifica em lesões 
inflamatórias, e assim contribuir para a dor 
nociceptiva. No caso de algumas lesões 
neuropáticas, mesmo que não haja um 
componente inflamatório, pode ocorrer 
sensibilização dos nociceptores não lesados 
devido a um excesso relativo de NGF, que não é 
captado pelas fibras sensitivas degeneradas. 
 
Resulta da desaferentação e da sensibilização 
neuronal e/ou da nocicepção, de anormalidades 
neurovegetativas, dos canais iônicos e/ou 
receptores do SNP, da síntese e da liberação 
anormal de neurotransmissores no SNP e no 
sistema nervoso central (SNC), das 
anormalidades sinápticas e subcelulares nos 
neurônios no SNC e da hipoatividade no sistema 
supressor de dor. 
No diagnostico propuseram recentemente três 
níveis de diagnostico: possível, provável e 
definitivo. 
 
 
 
 
 
 
 
Fenômenos negativo: resultam na perda do tato 
leve, da vibração e da sensação termoalgésica; 
mediadas por fibras grossas mielinizadas A beta, 
tato leve e vibração, pouco mielinizadas A gama 
(frio e dor) e amielínicas do tipo C (calor e dor). 
Fenômenos positivos: podem apresentar-se de 
forma espontânea ou evocada, em várias 
combinações. 
 
 
Tratamento: A dor neuropática costume responder 
pobremente aos analgésicos comuns, sendo os 
fármacos antidepressivos tricíclicos e 
anticonvulsivantes os principais representantes no 
tratamento deste tipo de dor, seja de origem 
periférica ou central. 
 
 
 
A dor nociceptiva ocorre por ativação fisiológica de 
receptores ou da via dolorosa e está relacionada à 
lesão de tecidos ósseos, musculares ou 
ligamentares (BENNET et al., 2006). 
A dor neuropática é definida como uma dor que 
ocorre em áreas ou órgãos envolvidos em lesões 
ou doenças neurológicas (BACKONJA, 2003). 
Manifestações clínicas da dor neuropática 
Fenômenos 
negativos 
Fenômenos positivos Fenômenos 
autonômicos 
Perda 
sensitiva 
Dor 
espontânea 
Dor evocada Vasomotora 
→ Tato leve → Contínua → Alodinia 
1. Dinâmica 
2. Estática 
→ Vibratória 
→ Térmica → 
Paroxística 
→ Hiperalgesia Sudomotora 
→ Dor → Hiperpatia 
 
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Compreender o Herpes Zoster (etiopatogenia, 
fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico, 
diagnóstico diferencial, tratamento e fatores de 
risco); 
Etiopatogenia: 
O herpes zóster (HZ), conhecido popularmente 
pelos nomes cobreiro ou zona, é uma doença 
infecciosa provocada pelo vírus Varicella-
Zoster (Human Herpesvirus-3 – HHV-3), o 
mesmo que causa a catapora (varicela). 
Observações: 
1. Você não pode ter herpes zoster sem 
antes ter tido catapora; 
2. Herpes zoster é diferente de herpes labial 
ou genital; 
O HZ é causado pela reativação do vírus Varicela 
Zóster nos nervos cranianos e nos gânglios das 
raízes espinhais dorsais, geralmente deflagrada 
décadas após a infecção primária de varicela 
Depende fortemente de um sistema imunológico 
forte, pois, após o quadro de catapora o vírus 
permanece no organismo (escondido em alguma 
raiz nervosa), e no momento de imunossupressão 
o mesmo pode vir a se multiplicar novamente. 
 
Fisiopatologia: 
A determinação do Herpes zoster se dá pela 
reativação de uma infecção prévia ao vírus da 
varicela zoster, podendo se deflagrar anos após 
a primo-infecção. 
Biologia do vírus: 
• Vírus de DNA de cadeia dupla; 
• Família Herpesviridae; 
• Capacidade de estabelecer uma infecção 
latente que está presente por toda vida. 
Na maioria dos casos, o vírus estabelece latência 
em células dos nervos cranianos. 
 
Quadro clínico: 
Quando o vírus reativa-se, ele faz o caminho 
inverso, viajando do nervo de volta à pele. 
O quadro clínico inicia-se com queimação leve a 
moderada na pele de um determinado dermátomo, 
frequentemente acompanhada de febre, calafrios, 
cefaleia e mal-estar, posteriormente evolui para 
eritema cutâneo eritematoso maculopapular até 
um estágio final de crostas. 
Dor lancinante, disestésica (dor em queimação 
espontânea ou evocada, geralmente com 
componente lancinante sobreposto) ou de outro 
tipo se desenvolve no local envolvido, tipicamente 
seguida de exantema em 2 a 3 dias, geralmente 
com formação de vesículas em uma base 
eritematosa. 
O local geralmente é adjacente a um ou mais 
dermátomos na região torácica ou lombar, 
embora poucas lesões satélites possam também 
aparecer. 
Ex.: A região do umbigo é inervada por nervos que 
nascem na altura da 
10ª vértebra torácica 
(T10). Portanto, se o 
vírus Varicella-Zoster 
estiver escondido em 
gânglios próximos à 
raiz do nervo à 
esquerda da vértebraT10, por exemplo, 
quando houver 
reativação, ele viajará 
até a região do umbigo 
e causará erupções em 
uma faixa do abdômen 
que fica à esquerda do 
umbigo. 
Ao longo da medula saem vários plexos de nervos 
periféricos para todo o corpo, que são responsáveis pela 
inervação de regiões específicas. Cada região do corpo 
que recebe um ramo dos nervos oriundos da medula é 
chamada dermátomo. 
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Apenas um par de nervo costuma transportar o 
vírus, por isto é uma lesão em faixa e termina 
exatamente na metade do corpo. 
 
As lesões são tipicamente unilaterais e não 
cruzam a linha média do corpo. Com frequência, 
o local é hiperestésico e a dor pode ser intensa. As 
lesões comumente continuam se formando 
durante cerca de 3 a 5 dias. 
Pode apresentar sintomas gerais de virose, como 
febre e mal-estar. 
Quando o herpes zóster aparece, ele costuma 
começar como uma erupção bem dolorosa e 
avermelhada, evoluindo rapidamente para as 
típicas vesículas (bolhas). A região torácica, 
abdominal e lombar são as mais acometidas. 
 
1. Dermátomo torácico 
 
2. Dermátomo lombar 
 
3. Lesão em faixa que não ultrapassa a 
metade do corpo 
Herpes-zóster pode se disseminar para outras 
regiões da pele e para os órgãos viscerais, em 
especial em pacientes imunocomprometidos. 
Obs: alguns pacientes podem apresentar apenas a 
dor radicular característica do HZ, sem desenvolver 
as lesões cutâneas, essa forma é clinicamente 
chamada de herpes sine herpete e pode ser mais 
grave que as manifestações usuais, afetando níveis 
diferentes do sistema nervoso. 
Zóster geniculado (síndrome de Ramsay Hunt, 
herpes-zóster ótico) é o resultado do envolvimento 
do gânglio geniculado do nervo facial. É rara. 
Ocorrem dor na orelha, paralisia facial e, às vezes, 
vertigem. Vesículas rompem-se no meato auditivo 
externo e a gustação pode ser prejudicada nos 
dois terços anteriores da língua. 
Herpes-zóster oftálmico resulta de envolvimento 
do gânglio de Gasser, com dor e erupção vesicular 
ao redor dos olhos e na fronte, na distribuição da 
divisão oftálmica do V par craniano (trigêmeo). A 
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doença ocular pode ser grave. Vesículas na ponta 
do nariz (sinal de Hutchinson) indicam 
envolvimento do ramo nasociliar e risco maior de 
doença ocular grave. Contudo, o olho pode ser 
envolvido na ausência de lesões na ponta do 
nariz. 
 
4. Herpes-zóster (distribuição V2 e V3 do 
nervo trigêmeo) 
 
5. Distribuição V1 do nervo trigêmeo 
Zóster intraoral é incomum, mas pode produzir 
uma distribuição unilateral nítida das lesões. 
Nenhum sintoma prodrômico intraoral ocorre. 
Pode recidivar sempre que houver uma queda da 
imunidade do paciente. 
 
Diagnóstico: 
• Avaliação clínica 
Suspeita-se de herpes-zóster em pacientes com 
exantema característico e, às vezes, mesmo antes 
de as vesículas aparecerem se os pacientes 
tiverem dor típica com distribuição em 
dermátomos. O diagnóstico geralmente baseia-se 
no exantema virtualmente patognomônico. 
Se o diagnóstico for equivocado, a demonstração 
de células gigantes multinucleadas, com teste de 
Tzanck, pode confirmar a infecção por herpes-
vírus (herpes-zóster ou herpes simples). O 
herpes-vírus simples pode produzir lesões quase 
idênticas, porém, diferentemente do herpes-
zóster, tende a recidivar e não afeta 
dermátomos isolados. Os vírus podem ser 
diferenciados por meio de cultura ou PCR 
(polymerase chain reaction). A detecção de 
antígeno a partir de uma amostra de biópsia 
também pode ser usada para detectar herpes-
zóster. 
 
Diagnostico diferencial: 
Doença Característica que 
ajuda a diferenciar 
Impetigo 
 
Caracterizado por 
máculas, seguidas por 
vesículas ou pústulas, 
que se rompem 
formando crostas 
melicéricas (exsudato 
da base da lesão). 
A dor, quando 
presente, não é 
intensa, sendo 
geralmente em 
queimação. 
Pode haver prurido. 
Geralmente localizado 
em face ou 
extremidades, sem 
distribuição em 
dermátomo 
Dermatite de contato 
 
É uma erupção 
localizada, sem 
distribuição em 
dermátomo, com 
relação topográfica 
com o agente 
causador. Pode ser 
uma reação alérgica 
ou irritativa. A remoção 
do agente causador é 
importante para a 
resolução do quadro 
Dermatite 
herpetiforme 
 
Pápulas e vesículas 
eritematosas, muito 
pruriginosas, 
distribuídas 
simetricamente, 
predominando nas 
superfícies extensoras 
dos cotovelos (em 
90% dos 
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pacientes), joelhos 
(30%), nádega, sacro, 
ombros e couro 
cabeludo. A erupção é 
recorrente, 
predominando nos 
meses mais quentes. 
Está associada à 
doença 
celíaca, embora na 
maioria das vezes os 
sintomas intestinais 
não estejam 
presentes. A 
confirmação 
diagnóstica é por meio 
de biópsia da lesão 
cutânea 
Herpes simples 
 
Caracterizado por 
cachos de vesículas 
dolorosas em base 
eritematosa, 
frequentemente 
precedidas por dor 
e/ou prurido. As lesões 
geralmente se 
localizam em região 
oral ou genital, sem a 
distribuição em 
dermátomo. 
Eventualmente podem 
ter uma distribuição 
mais extensa, 
lembrando o 
herpeszóster. Deve-se 
considerar essa 
hipótese em casos 
recorrentes de herpes-
zóster, devendo ser 
feita a diferenciação 
por meio de exames 
complementares 
Varíola dos macacos Apresenta febre, mal-
estar, em maioria 
apresentam poucas 
feridas, que se 
localizam-se 
principalmente nos 
genitais e no ânus. Se 
assemelham a 
espinhas ou a uma 
crise de herpes 
simples. Apresenta 
Linfonodomegalia. 
 
 
 
 
Tratamento: 
• Tratamento sintomático 
• Antivirais (aciclovir, fanciclovir, valaciclovir) 
especialmente para pacientes 
imunocomprometidos 
Compressas úmidas amenizam, mas analgésicos 
sistêmicos são frequentemente necessários. 
1. Terapia antiviral: 
O tratamento com antivirais orais diminui a 
gravidade e a duração da erupção aguda e reduz 
a taxa de complicações graves em pacientes 
imunocomprometidos; pode reduzir a incidência 
de neuralgia pós-herpética. Em pacientes 
imunocompetentes, geralmente reserva-se a 
terapia antiviral para aqueles ≥ 50 anos. Indica-se 
também o tratamento a pacientes com dor intensa, 
com exantema facial especialmente em volta do 
olho e a pacientes imunocomprometidos. 
Deve-se iniciar o tratamento de herpes-zóster o 
quanto antes possível, idealmente durante o 
pródromo, e o tratamento tem maior probabilidade 
de ser ineficaz se administrado > 72 horas após o 
aparecimento das lesões cutâneas, 
especialmente na ausência de lesões que 
surgiram recentemente. Fanciclovir, 500 mg por 
via oral 3 vezes ao dia, durante 7 dias, e 
valaciclovir, 1 g por via oral 3 vezes ao dia, durante 
7 dias, apresentam melhor biodisponibidade oral 
do que o aciclovir, sendo, portanto, escolhidos em 
vez de aciclovir oral, 800 mg, 5 vezes ao dia, 
durante 7 a 10 dias, para herpes-zóster. 
Corticoides não diminuem a incidência da 
neuralgia pós-herpética. 
Para os pacientes menos imunocomprometidos, 
fanciclovir, valaciclovir ou aciclovir oral (ver acima) 
são opções razoáveis; fanciclovir e valaciclovir são 
preferidos. Para pacientes gravemente 
imunocomprometidos, recomenda-se aciclovir na 
dosagem de 10 mg/kg IV a cada 8 h por 7 a 10 
dias para adultos e 20 mg/kg IV a cada 8 h por 7 
dias para crianças < 12 anos. Alguns especialistas 
recomendam a pacientes imunocomprometidos o 
tratamento além de 7 a 10 dias, mantido até que 
se formem crostas em todas as lesões. 
Embora dados relativos à segurança do aciclovir e 
valaciclovir durante a gestação sejam 
tranquilizadores, a segurança da terapia antiviral 
durante a gestação não está firmemente 
estabelecida. Como a varicela congênita pode 
resultar da varicela materna, mas raramente 
resulta de zóster materno, o potencial benefício do 
tratamento de pacientes gestantes deve superar 
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os possíveis riscos para o feto. Pode-se tratar 
pacientes gestantes com exantema grave, dor 
grave ou zóster oftálmico preferencialmente com 
aciclovir porque seu uso foi mais amplamente 
testado em gestantes em comparação com outros 
fármacos, embora o valaciclovir ainda permaneça 
sendo uma opção. Há poucos dados sobre a 
segurança do fanciclovir na gestação; assim, 
geralmente, esse fármaco não é recomendado 
para gestantes. 
2. Anti-inflamatório 
Uso de corticosteroides parece não contribuir para 
a resolução da dor aguda, porém, em pacientes 
saudáveis e imunocompetentes podem ser 
utilizados associados com a terapia antiviral. 
 
Fatores de risco: 
Até 20% dos pacientes com história de catapora 
na infância apresentarão pelo menos um episódio 
de cobreiro, que surge, geralmente, após os 50 
anos. Entre os pacientes com mais de 85 anos 
essa taxa sobe para mais de 50%. 
O herpes zóster surge quando há uma queda nas 
defesas imunológicas. 
• Idade acima de 50 anos. 
o Declínio na resposta imune 
mediada pelas células T 
• Estresse físico ou psicológico. 
• Privação do sono. 
• Diabetes mellitus. 
• Câncer. 
• Quimioterapia. 
• Doenças crônicas. 
• Uso de drogas imunossupressoras. 
• HIV / AIDS. 
Citar as medidas preventivas contra o Herpes 
Zoster em pacientes imunossuprimidos; 
As lesões são altamente contagiosas e a 
transmissão do vírus se dá habitualmente através 
de mãos infectadas pelas lesões (basta coçar ou 
tocar na lesão para a haver risco de contaminação 
das mãos). 
O paciente com zóster ativo é contagioso apenas 
para as pessoas que nunca tiveram catapora, ou 
seja, para aquelas que nunca foram infectadas 
pelo vírus Varicella-Zoster. 
Recomenda-se uma vacina recombinante contra 
zóster para adultos imunocompetentes ≥ 50 anos 
quer tenham tido herpes-zóster ou recebido a 
vacina mais antiga com vírus vivo atenuado ou 
não; administram-se 2 doses da vacina 
recombinante contra zóster em intervalos de 2 a 6 
meses e pelo menos 2 meses após a vacina com 
vírus vivo atenuado. 
A vacina mais antiga com vírus vivo atenuado não 
está mais disponível nos EUA, mas continua 
disponível em muitos outros países. A vacina 
recombinante mais moderna parece fornecer 
proteção muito melhor e mais duradoura do que a 
vacina mais antiga de dose única com zóster vivo 
atenuado (que é uma versão de dose mais alta da 
vacina contra varicela). Em um grande ensaio 
clínico, a vacina recombinante contra zóster foi 90 
a 97% eficaz na prevenção do herpes-zóster. 
Para adultos imunocompetentes ≥ 60 anos, 
recomenda-se a vacina recombinante ou a vacina 
viva atenuada, mas a vacina recombinante é a 
preferida. Um estudo observacional pós-
comercialização observou um risco aumentado de 
síndrome de Guillain-Barré durante os 42 dias 
após a vacinação com a vacina recombinante 
contra zóster. Estão surgindo dados sobre a 
eficácia da vacina recombinante em pacientes 
imunocomprometidos e, atualmente, não há 
recomendação para o seu uso em pacientes 
imunocomprometidos. A vacina viva atenuada é 
contraindicada em pacientes 
imunocomprometidos. 
Citar as principais complicações do Herpes 
Zoster; 
As principais complicações, principalmente em 
indivíduos imunocomprometidos, decorrentes do 
herpes zoster são: 
• Neuralgia pós-herpética; 
• Encefalite; 
• Mielite; 
• Paralisia dos nervos periféricos. 
A neuralgia pós-herpética é uma complicação que 
se caracteriza pela permanência da dor no local 
acometido, mesmo depois de muito tempo da 
resolução da lesão. A infecção desaparece, mas a 
dor fica. Em alguns casos, a dor da neuralgia pós-
herpética é tão intensa e contínua, que pode levar 
o paciente à depressão e à incapacidade física. 
Habitualmente, o herpes zóster é autolimitado e 
acomete uma região pequena do corpo, 
geralmente só um dermátomo. Se após 7 a 10 dias 
ainda estiverem surgindo novas bolhas ou se o 
quadro estiver acometendo vários dermátomos 
em simultâneo, deve-se pensar na possibilidade 
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de uma doença debilitante do sistema 
imunológico, como câncer ou AIDS. 
A reativação do zóster na face pode ser perigosa, 
principalmente se acometer a área dos olhos, o 
que pode levar à perda da visão. 
A síndrome de Ramsey Hunt é uma paralisia facial 
que ocorre pelo acometimento dos nervos faciais 
pelo herpes zóster. Também é comum nesta 
síndrome a ocorrência de labirintite. 
Discutir a Neuralgia Pós-Herpética (quadro 
clínico, diagnóstico e tratamento); 
Menos de 4% dos pacientes com herpes-zóster 
experimentam outro episódio. Porém, muitos 
pacientes, em particular idosos, apresentam dor 
persistente ou recorrente no dermátomo envolvido 
(neuralgia pós-herpética - NPH), que pode 
persistir por meses (1 e 6 meses) ou anos, ou de 
forma permanente, após a cura das erupções 
cutâneas. 
A NPH é caracterizada por dor neuropática 
crônica. A incidência varia entre 10% e 20% em 
adultos imunocompetentes. 
A dor pode ser dividida em três fases distintas: 
fase aguda, subaguda e crônica. A fase aguda é 
definida como a dor que se instala dentro de 30 
dias após o início das erupções cutâneas. A fase 
subaguda caracteriza-se pela dor que persiste 
além da fase aguda, mas que resolve antes do 
diagnóstico de NPH ser feito. A terceira fase é a 
chamada de NPH propriamente dita, com a dor 
persistindo por 120 dias ou mais após o 
exantema. 
Quadro clínico: 
A dor da neuralgia pós-herpética pode ser 
lancinante e intermitente ou constante, bem como 
debilitante. 
Pode se manifestar com diferentes tipos de dor e 
sintomas sensoriais. 
A dor possui caráter crônico caracterizado por 
queimação, formigamento ou ardor e pode estar 
associada à hiperalgesia, hiperestesia ou alodínia. 
A dor lancinante, em fisgada ou em pontada, tem 
sido relatada com maior frequência no HZ agudo, 
e a dor em queimação é mais comum nos 
pacientes com NPH 
A distribuição da neuralgia segue o padrão dos 
dermatomos envolvidos no herpes zoster, os mais 
comuns são os de T3-L3; 
Diagnóstico clínico. Diagnóstico diferencial 
dependerá das características clínicas da dor e da 
localização do nervo afetado. O diagnóstico 
diferencial inclui: doenças cardíacas, paralisia de 
Bell, neuralgia do trigêmeo, dentre outras. 
Tratamento da neuralgia pós-herpética: 
A conduta em neuralgia pós-herpética pode ser 
particularmente difícil. 
Tratamento de alívio da dor, 1ª linha são os 
anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina) e 
antidepressivos tricíclicos (amitriptilina). 2ª linha 
são os opioides, que também podem ser 
utilizados. 
Pomada tópica de capsaicina ou lidocaína e 
injeção de toxina botulínica. Metilprednisolona 
intratecal pode ser benéfica. 
Antidepressivos tricíclicos: usados como 
monoterapia ou associados a outros fármacos. 
Seu uso exige pelo menos três meses para o efeito 
positivo. O mecanismo de ação ocorre pelo 
bloqueio de recaptação de serotonina e 
noradrenalina e também pela inibição dos canais 
de sódio voltagem dependente. A amitriptilina é o 
fármaco mais comumente utilizado, no entanto, 
todos tem eficácia terapêutica semelhante. Os 
antidepressivos tricíclicos prescritos incluem a 
amitriptilina, nortriptilina, imipramina e 
desipramina. Um fator limitante para o uso clínico 
são os efeitos adversos como boca seca, turvação 
visual, tontura, fadiga, sedação, retenção urinária, 
constipação, ganho de peso, palpitações, 
hipotensão ortostática e prolongamento do 
intervalo QT. 
Anticonvulsivantes: Os fármacos 
anticonvulsivantes têm sido usados em diversas 
condições que causam dor neuropática. A 
gabapentina e a pregabalina são fármacos 
análogos ao ácido gama aminobutírico (GABA), 
porém não agem no receptor GABA. O 
mecanismo de ação da gabapentina é incerto, 
acredita-se que ela atue na subunidade α-2-δ dos 
canaisde cálcio voltagem dependentes, 
diminuindo o influxo do cálcio e inibindo a 
liberação de neurotransmissores excitatórios 
nos aferentes primários no corno posterior da 
medula, assim como a pregabalina. É possível 
que a gabapentina tenha um efeito sobre os 
receptores do tipo N-metil-D-aspartato (NMDA), 
diminuindo os níveis de glutamato, atuando no 
melhor controle da alodínia. A dose diária de 
gabapentina pode variar de 1800-2400 mg. Ela é 
eliminada integralmente pela urina. Os principais 
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efeitos colaterais são: sonolência, tontura, ataxia e 
edema periférico. A combinação de gabapentina e 
um opioide, em doses mais baixas de ambos, 
fornece analgesia superior do que cada fármaco 
usado como agente único. 
A pregabalina revelou-se eficaz e segura para 
NPH, pois atua no controle da dor e interage pouco 
com outros fármacos. A dose recomendada é de 
300-600 mg/dia. Seus efeitos colaterais 
comumente não são graves, porém podem 
ocorrer, como edema periférico, tontura e 
sonolência. 
A carbamazepina atua antagonizando os canais 
de sódio, estabilizando as membranas neuronais 
pré e pós-sinápticas. É utilizada em várias 
doenças que cursam com dor neuropática. É muito 
efetiva em dores paroxísticas e lancinantes e 
menos efetiva em dor em queimação e alodínia. A 
dose recomendada é 600-1600 mg/dia, dividida 
em 2 a 3 tomadas. Os efeitos adversos associados 
com a carbamazepina são tonturas, visão turva, 
náuseas e vômitos. Podem surgir erupções 
cutâneas, porém as reações graves, como 
Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica 
são raras. 
Opioides: Muitos estudos demonstram que os 
opioides são eficazes no tratamento da dor 
neuropática, principalmente se a dor for de 
moderada a forte intensidade, entretanto, algumas 
considerações devem ser realizadas como 
titulação da dose para minimizar os efeitos 
colaterais, a tolerância e o abuso de fármacos. O 
uso de opioides deve ser realizado de forma 
racional. Os efeitos adversos devem ser 
considerados, como náuseas, vômitos, 
obstipação, tontura e sedação. Uma 
recomendação comum é usar codeína (30-60 mg) 
a cada 6 horas, quando necessário. A codeína 
pode ser associada ao paracetamol. Outros 
opioides (morfina, oxicodona, metadona) também 
são utilizados. A ação analgésica do tramadol 
ocorre nos receptores opioides µ-agonista e na 
inibição de recaptação de norepinefrina e 
serotonina, promovendo redução da intensidade 
da dor e melhora da QV. Nos casos de dificuldade 
no manuseio da dor, uma combinação de tramadol 
e amitriptilina tem sido utilizada. 
Capsaicina: A capsaicina é um alcaloide derivado 
da pimenta (Capsicum frutescens) que age na dor 
neuropática provocada por sensibilização 
periférica, realizada pela substância P nos 
receptores periféricos primários, gerando os 
sintomas dolorosos. A capsaicina estimula uma 
descarga periférica de substância P, levando ao 
esgotamento do estoque desta. A 
indisponibilidade da substância P nas fibras 
aferentes primárias (fibras C) inibe a geração do 
fenômeno doloroso. No início do tratamento tópico 
com a capsaicina ocorre um aumento na sensação 
álgica, especialmente de queimação, devido a 
descarga de substância P antes do seu 
esgotamento. Muitas vezes, isso dificulta a 
aderência ao tratamento. No entanto, esse efeito 
inconveniente diminui ou desaparece com o 
tempo. O uso tópico de capsaicina foi mostrado 
que fornece alívio significativo da dor em ensaios 
clínicos randomizados. A capsaicina tópica em 
baixa concentração (0,025%-0,075%) tem sido 
usada por décadas como um dos tratamentos de 
segunda linha para a NPH, porém com resultados 
divergentes. Nos últimos anos, a forma tópica da 
capsaicina com concentração a 8% foi 
desenvolvida e aprovada para tratamento da NPH 
baseada em dois estudos randomizados e 
controlados que demonstraram a eficácia e a 
segurança de uma aplicação de 1h para a NPH, 
não se encontra disponível no Brasil. 
Lidocaína: A lidocaína tópica é um fármaco de 
primeira linha para o tratamento da NPH, com 
ação bloqueadora nos canais de sódio, reduzindo 
as descargas ectópicas anormais. Ela é usada na 
forma de adesivos cutâneos de lidocaína a 5% ou 
na forma de creme, como uma mistura eutética de 
anestésicos locais, Eutectic Mixture of Local 
Anesthetics (EMLA), contendo prilocaína a 2,5% e 
lidocaína a 2,5%. O adesivo de lidocaína a 5% é 
licenciado para os pacientes com NPH nos 
Estados Unidos. O adesivo contém 750 mg de 
lidocaína, das quais apenas 5% são liberadas. A 
administração tópica da lidocaína tem se mostrado 
eficaz, segura e com baixa incidência de reações 
adversas sistêmicas e poucos efeitos colaterais; 
comumente os pacientes apresentam reações 
locais leves. Mesmo com múltiplas aplicações de 
lidocaína, os níveis sistêmicos desse fármaco 
permanecem baixos. A lidocaína a 5% deve ser 
aplicada na área de pele dolorosa por um período 
máximo de 12h ao dia. Pode ser usada em 
associação com anticonvulsivantes, opioides e 
antidepressivos tricíclicos. 
Tratamento intervencionista 
Existe uma grande variedade de opções 
intervencionistas como estratégia de tratamento 
da NPH, contudo algumas com eficácia incerta. 
Bloqueios neurais: Os bloqueios simpático-
neurais também podem ser considerados no 
tratamento para alívio da dor aguda do HZ e na 
NPH. Embora os mecanismos precisos pelos 
Dor | P5 Mt1 Pr3 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
10 
 
quais o sistema nervoso simpático contribua para 
dor neuropática não sejam claros, dados indicam 
uma ativação anormal dos receptores alfa-
adrenérgicos nos neurônios aferentes primários. 
Os bloqueios neurais têm sido utilizados no alívio 
da dor em pacientes com NPH, embora com 
menos eficácia analgésica do que nos casos de 
HZ. Quando o bloqueio é realizado na fase aguda 
do HZ, além de diminuir a intensidade da dor, 
teoricamente previne o desenvolvimento de NPH. 
A administração de anestésico local promove 
alívio da dor por 12-24h. Em longo prazo, o alívio 
pode ser alcançado realizando o procedimento 
semanalmente e numa fase inicial da doença. A 
incidência de complicações graves causadas pelo 
bloqueio é baixa e depende da localização do 
nervo bloqueado. A administração única no 
espaço peridural de um corticoide associado a um 
anestésico local na fase aguda do HZ pode ter um 
efeito na redução da dor por um mês, mas não é 
eficaz para prevenção em longo prazo da NPH. 
Vários estudos observacionais e prospectivos 
sugerem que a utilização do bloqueio peridural em 
combinação com administração oral de um agente 
antiviral é muito eficaz no tratamento do HZ agudo, 
diminuindo a duração e a gravidade da dor. Outros 
bloqueios nervosos, como bloqueio do nervo 
intercostal, têm sido utilizados para alívio da dor 
da NPH. 
Apesar da injeção subaracnoidea do acetato de 
metilprednisolona aliviar a dor na NPH, sua 
segurança tem sido debatida, pois contém álcool 
benzílico e polietilenoglicol como conservantes, 
por isso sua utilização tem sido questionada. 
Estimulação medular: A estimulação medular tem 
sido realizada para tratar a dor neuropática 
crônica, seu mecanismo de ação não está claro, 
porém sua ação baseia-se na teoria do portão de 
controle da dor, em que a estimulação de fibras 
mielinizadas Aβ interfere na transmissão do 
estímulo nociceptivo conduzido pelas fibras C 
e Aδ da periferia para o corno dorsal da 
medula. O impulso elétrico é transmitido a partir 
de um gerador implantado no subcutâneo para os 
eletrodos colocados no espaço peridural. A 
estimulação medular apresenta taxa de 
complicações que variam entre 30% e 40%. 
As principais complicações são: problemas no 
funcionamento de hardware, principalmente a 
migração dos eletrodos, infecção e estimulação 
dolorosa. As complicações são mais significativas 
quando associadas às lesões neurológicas,devido a lesão de raiz ou da medula espinhal no 
intraoperatório. Na tentativa de evitar infecção, 
utiliza-se uma técnica estéril rigorosa e profilaxia 
com antibióticos por via venosa antes do 
procedimento. Pode ocorrer perfuração acidental 
da dura-máter durante a implantação do 
estimulador medular, o que resulta em cefaleia 
pós-punção dural. Primeiramente, adota-se 
tratamento conservador, porém, nos casos 
refratários, é recomendado realizar blood pacth 
peridural. Quando ocorre estimulação dolorosa, 
deve-se reposicionar ou remover o eletrodo. As 
evidências atuais da literatura sugerem que a 
estimulação medular é eficaz no manuseio de 
certos tipos de dor neuropática. Em determinados 
pacientes pode proporcionar o alívio da dor em 
longo prazo em até 60% a 80%, com melhoria na 
QV e satisfação do paciente. 
Acupuntura: É uma terapia que tem sido 
considerada eficaz para controle da dor. Apesar 
de vários casos documentados sobre o seu uso no 
HZ e na NPH, as amostras são pequenas. É muito 
útil quando usada em conjunto com as terapias 
convencionais da NPH. 
Tratamento psicológico e terapias 
comportamentais: A associação dos fatores 
emocionais aos fatores biológicos é de extrema 
relevância na manutenção e na modulação da 
NPH. Portanto, os benefícios potenciais do apoio 
psicológico para os pacientes com NPH não 
devem ser ignorados. As terapias 
comportamentais, como relaxamento, meditação e 
massagens também têm sido utilizadas com 
efeitos positivos na NPH. 
Referências: 
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dor neuropática. Rev. HCPA 2008. 
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