RESUMO PROVA DOR

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REVISÃO PROVA DOR Hyana Morato 
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UNIME 2021 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo 
Prova DOR 
Hyana Morato 
UNIME 2021 
REVISÃO PROVA DOR Hyana Morato 
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UNIME 2021 
Fisiopatologia da dor 
→ A dor é uma experiencia sensorial e emocional 
desagradável. E a dor sempre vai estar associada a 
um dano tecidual real (ex: quando recebemos uma 
agulhada) e potencial (ex: sentimos dor antes de 
receber a agulhada); 
FISIOPATOLOGIA DA DOR: 
→ A dor chega ao córtex cerebral através de 5 fases: 
1. Transdução 
2. Condução 
3. Transmissão 
4. Percepção 
5. Modulação 
Transdução 
A dor envolve nociceptores, que estão presentes na 
pele, no osso, no musculo, e nas visceras e que vão 
captar o estimulo nervoso. 
Os nociceptores são terminações nervosas livres de 
neurônios. 
Trnasdução: É o mecanismo de ativação dos 
nociceptores, fenômeno que se dá pela transformação 
de um estímulo nocivo (mecânico, térmico ou químico) 
em potencial de ação. 
 
Ex: estímulos mecânicos ou térmicos geram um dano 
tecidual e vascular, liberam citocinas, serotonina, 
histamina, prostaglandinas e substancia P e com isso 
excitam/estimula os nociceptores. 
Condução 
Na condução, o impulso elétrico é levado pelos axônios 
aferentes ate a raiz dorsal da medula. 
A condução pode ocorrer por meio das fibras: 
1. Fibra Aβ (beta): diâmetro grande, mielinizadas e 
condução rápida 
2. Fibras C: diâmetro pequeno, NÃO mielinizadas, com 
velocidade de condução lenta. (dor em queimação)→ 
estimulo mecânico, térmico e químico “dor crônica” 
3. Fibras Aδ (delta): diâmetro intermediário, 
mielinizadas, condução intermediaria. → estímulos 
térmicos e mecanismos “dor aguda” 
Até o final da condução, a pessoa ainda não sente dor. 
→ nessa fase tem somente a nocicepção. 
Transmissão 
Transmissão: É o conjunto de vias e mecanismos que 
permite que o impulso nervoso, gerado ao nível de 
nociceptores, seja conduzido para estruturas do SNC 
comprometidas com o reconhecimento da dor. Ex: 
tálamo e cortex 
 
A transmissão gera um impulso elétrico que libera 
neurotransmissores na raiz dorsal (corno posterior) da 
medula. 
Esses neurotransmissores vão se ligar aos neurônios da 
raiz dorsal. 
Com isso vai gerar fortes estímulos por esses 
neurotransmissores e mediadores bioquímicos 
excitatórios (glutamato, substancia P, fatores de 
crescimento). 
A substancia P gera forte resposta pos sináptica, com 
isso faz com que o sinal progrida (suba) para centros 
mais altas (cortex, tálamo). 
GLUTAMATO: excitação rápida dos neurônios 
medulares 
SUBSTÂNCIA P: excitação lenta 
Vias de Transmissão da Dor: 
→ Trato Neoespinotalâmico: Ou Trato Espinotalâmico 
Lateral 
 Via que transmite a dor rápida – pelas fibras A-delta 
 As fibras A-delta excitam os neurônios de segunda 
ordem do trato neoespinotalamico. 
 FIBRA A DELTA: 
VIA NEOESPINOTALÂMICA → BULBO → MESENCÉFALO 
→ ate então não interagiu →TÁLAMO (e ai interage) → 
CÓRTEX SOMATOSSENSORIAL PRIMÁRIO. 
 
 GLUTAMATO: É a substância neurotransmissora 
secretada nas terminações nervosas para dor do 
tipo A Delta na medula espinhal. 
 Possui poucas sinapses 
 Chega a pontos específicos do tálamo 
 Sensação dolorosa bem definida e bem localizada. 
Ex: dor dentária 
 “dor em pontada” 
 
→ Trato Paleoespinotalâmico: 
 Via que transmite a dor lenta 
 Fibras C (amielínicas) 
 A informação é lenta, gradativa e prolongada/muito 
difusa. 
 Uma parte das fibras vai ao tálamo → córtex 
somestésico, Giro do Cíngulo e ínsula, mas a 
maioria se dirige à FORMAÇÃO RETICULAR →Córtex 
límbico e frontal, hipotálamo, núcleos motores. 
 
 Esta via produz dor crônica, mal localizada, difusa, 
contínua em queimação. Conduz o estímulo da 
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periferia do SNC até o córtex cerebral, através de 
vários neurônios (no mínimo 4, podendo chegar a 
16). 
 
 Os terminais de fibras para dor do tipo C que 
entram na medula espinhal, liberam tanto o 
neurotransmissor glutamato quanto a substancia P. 
O glutamato atua de forma instantânea e dura por 
alguns milissegundos. 
A substancia P é liberada muito mais lentamente 
glutamato gerar sensação de dor rápida, enquanto o 
neurotransmissor substância P gera sensação mais 
duradoura. 
substância P está relacionada à dor crônica lenta 
glutamato é o neurotransmissor mais envolvido na 
transmissão da dor rápida 
 
A localização da dor transmitida pela via paleoespinotalâmica 
é imprecisa. 
 Por exemplo, a dor crônica em geral so pode ser localizada 
em uma parte principal do corpo, como braço e perna, mas 
não em um ponto especifico, ou seja, se você pedir para o 
paciente indiciar o local da dor no braço, ele não vai saber o 
local exato, ele vai falar que a dor é no braço todo. 
 E isso se deve a conectividade multissináptica difusa 
dessa via, com isso esse fenômeno explica porque os 
pacientes em geral, tem dificuldades em localizar a fonte de 
alguns tipos de dor crônica. 
 
Percepção 
A percepção acontece quando o impulso é percebido 
como dor. 
E isso acontece por meio da integração dos estímulos 
nocivos com as áreas corticais e do sistema límbico. 
A dor é percebida a partir do tálamo, antes do tálamo é 
percepção, depois do tálamo a dor vai ascender para o 
cortex e ai ativa varias áreas. 
Modulação 
Modulação: Capacidade de o SNC suprimir a sensação 
de dor quando conveniente. 
 A modulação pode ser facilitada ou inibida. 
 “Teoria do portal de controle da dor” ou teoria de 
comporta, no qual a estimulação sensorial pode 
inibir, mesmo parcialmente, a informação 
nociceptiva. 
 Como nosso cérebro vai facilitar ou inibir a dor? Isso 
vai depender de como perigosa essa dor vai ser 
para o nosso corpo nesse momento. 
 Se ela é muito perigosa, então a dor vai ser facilitada 
enquanto o nosso corpo estar em perigo, ou seja, a dor 
vai ser mais forte, pois precisamos entender que temos 
que resolver essa dor antes de fazer qualquer outra 
coisa. 
 Com a inibição, a dor não é mais tão perigosa, nesse 
momento então o cérebro vai inibir a dor. 
 
Umas das projeções descendentes tem origem nos 
neurônios do locus ceruleus, cujos axônios alcançam o 
corno posterior da medula e ali liberam norepinefrina. A 
norepinefrina inibe a liberação de substancia P (gera 
sensação mais duradoura da dor) pelos neurônios 
aferentes primários antes deles fazerem sinapse com os 
neurônios de segunda ordem, ou seja, fazem inibição 
pre-sinaptica,
tipos de dor 
1. Dor aguda: é a dor de duração mais previsível, 
autolimitada, (tem período limitado e determinado) 
e que facilmente é diagnosticada. 
Tem o papel de alerta, comunica ao cérebro que algo 
esta errado. 
2. Dor crônica: é uma dor de duração indeterminada, 
e não é autolimitada. 
Não tem qualquer função de alerta e determina 
acentuado estresse, sofrimento e perda na qualidade 
de vida. 
DOR NOCICEPTIVA: 
Causada pela ativação dos nociceptores e pela 
transmissão dos impulsos que percorrem as vias da dor 
ate as regiões do SNC, onde a dor. 
Características: 
- Começa simultaneamente ao início da estimulação, a 
qual pode ser usualmente identificada; 
- A remoção do fator causal provoca alívio da dor; 
- Nenhum déficit sensitivo é identificado; 
- A distribuição corresponde a das fibras nociceptivas 
estimuladas; 
- Pode ser espontânea ou evocada (quando 
desencadeada por determinada atividade); 
- Pode ser localizada (dor somática superficial) ou difusa 
(dor somática profunda e dor visceral). 
 
Dor somática: pele, músculos, periósteo, articulações. 
Dor visceral: é causada quase unicamente por 
distensão ou estiramento dos órgãos. 
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- Quanto maior o numero de segmentos medulares 
envolvidos na inervação de uma estrutura, mais difusa é 
a dor (somática profunda e visceral). 
- e quanto menos segmentos medulares envolvidos 
mais localizada é a dor (dor somática superficial). 
 Espontânea – expressa como pontada, facada, 
agulhada, aguda, rasgando, latejante, continua, 
profunda, vaga → são denominações de lesão 
tecidular. 
 Evocada: pode ser 
desencadeada por algumas 
manobras como Lasegue na 
ciatalgia, a dor provocada 
pelo estiramento da rais 
nervosa, pela elevação do membro inferior afetado, 
com o individuo em decúbito dorsal. E lavar o rosto 
e escovar os dentes, nos pacientes com neuralgia 
do trigêmeo. 
Dor somática superficial: 
 Forma de dor nociceptiva decorrente da 
estimulação de NOCICEPTORES DO TEGUMENTO. 
 Tende a ser bem localizada e se apresentar de 
maneira bem distinta (picada, pontada, rasgando, 
queimor). 
 
Dor somática profunda: 
 Dor nociceptiva consequente à ativação de 
nociceptores dos MÚSCULOS, FÁSCIAS, TENDÕES, 
LIGAMENTOS e ARTICULAÇÕES 
 Suas principais causas são: estiramento muscular, 
contração muscular isquêmica (exercício exaustivo 
prolongado), contusão, ruptura tendinosa e 
ligamentar, síndrome miofascial, artrite e artrose. 
 É mais difusa que a dor somática superficial, sua 
localização é imprecisa. 
 
Dor visceral: 
 É a dor nociceptiva decorrente da estimulação dos 
NOCICEPTORES VISCERAIS. 
 É uma dor difusa, de difícil localização, profunda, 
descrita como dolorimento. 
 Tende a melhorar com a solicitação funcional do 
órgão acometido. 
 
DOR REFERIDA: 
Dor referida é a dor sentida pela pessoa num local 
diferente daquele onde é produzido o estímulo que 
causa a dor. 
Ex: Dor na face medial do braço (dermátomo T1) em 
pacientes com infarto agudo do Miocárdio. 
DOR IRRADIADA: 
É a dor sentida a distância de sua origem, porém 
obrigatoriamente em estruturas inervadas pela raiz 
nervosa ou nervo cuja estimulação nociva é responsável 
pela dor. 
Ex: ciatalgia. 
DOR NEUROPÁTICA: 
A dor neuropática é um tipo de dor crônica que ocorre 
quando os nervos sensitivos do Sistema Nervoso 
Central e/ou Sistema nervoso periférico são feridos ou 
danificados. 
 Então, é a lesão de qualquer tipo, que se aplica ao 
SNC e SNP. 
 A remoção do fator causal usualmente não é 
possível, por não estar mais atuante ou por ser 
impossível interromper sua atuação. 
 A maioria apresenta déficit sensitivo no local exato 
da dor. 
 Pode ser espontânea (constante ou intermitente) 
ou evocada. 
 A única diferença da dor nociceptiva pra dor 
neuropática é a via (neurônio), na dor neuropática a 
via esta lesada e na nociceptiva não. 
DOR MISTA: 
É aquela através dos mecanismos de dor nociceptiva e 
neuropática 
 Ex: a dor oncológica, tanto tem a dor nociceptiva 
pela compressão das estruturas locais, como tem a 
dor neuropática, porque há uma destruição das 
terminações nervosas pela invasão do tumor. 
DOR PSICOGÊNICA: 
É uma dor de origem puramente psíquica, sem nenhum 
substrato orgânico. 
 
 
 
 
 
 
 
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avaliação médica do paciente com dor 
Decálogo da dor - 9 PASSOS PARA AVALIAÇÃO DA 
DOR: 
1. Localização 
2. Irradiação 
3. Qualidade ou tipo 
4. Intensidade 
5. Inicio e duração 
6. Evolução 
7. Relação com as funções orgânicas 
8. Fatores de piora e de melhoras 
9. Sinais e sintomas associados 
º - A inclusão da dor aos sinais 
vitais pode assegurar que todos os pacientes tenham 
acesso as intervenções para o controle da dor da 
mesma forma que se da tratamento aos outros sinais. 
 
LOCALIZAÇÃO: 
É a região onde o paciente sente dor. 
 Tem que registrar todos os locais que o 
paciente sente dor → isso ajuda a encontrar a 
etiologia. 
 Avaliar a sensibilidade nas áreas de distribuição 
da dor. → se houver presença de hipoestesia 
(diminuição da sensação do tato), pode sugerir dor 
neuropática. 
 Pedir para o paciente apontar os locais de dor. 
IRRADIAÇÃO: 
A dor pode ser localizada, irradiada ou referida. 
 O reconhecimento da localização inicial daquela 
dor e da sua irradiação pode indicar a estrutura 
nervosa que esta comprometida. 
QUALIDADE OU TIPO: 
Para saber a qualidade e o tipo da dor, o médico precisa 
pedir que tipo de sensação e emoção a dor tras para 
ele. 
1. Primeiro tem que definir se a dor é espontânea 
e/ou evocada. 
 A dor evocada é aquela que acontece por causa 
de algum tipo de provocação, como ex: na dor 
nociceptiva, dor neuropática e hiperalgesia 
primária e secundária. 
Hiperalgesia primaria é quando a sensibilidade á dor 
ocorre diretamente nos tecidos lesados. Hiperalgesia 
secundária é quando a sensibilidade dolorosa correrá 
nos nervos periféricos que não foram danificados 
durante a lesão. 
 A dor espontânea é aquela dor que possui uma 
frequência e intensidade constante ou 
intermitente (vai e vem). 
INTENSIDADE: 
A intensidade da dor é um item muito importante, e é o 
principal determinante da escolha do esquema 
terapêutica (ver a escala da OMS). 
E precisa do uso de escalas unidimensionais ou 
multidimensionais. 
Em relação à intensidade, a dor pode ser classificada 
como leve, moderada ou intensa. 
INICIO E DURAÇÃO: 
É preciso determinar com precisão máxima possível a 
data de inicio da dor. 
 Quando a dor é contínua, você pode calcular a 
sua duração de acordo com o tempo entre o 
inicio da dor e o momento da anamnese. 
 Quando a dor é intermitente, é bom investigar 
a data e a duração de cada episodio que houve 
dor. 
 E pode classificar como aguda e crônica, 
dependendo da duração. → aguda é aquela 
que dura menos de 1 mês ou menos de 3 
meses e desaparece depois da cura da doença 
ou lesão. → dor crônica aquela com duração 
mais de 3 meses, ou mais de 1 ou 6 meses. 
 
 Se a dor foi relacionada a algum movimento, 
você deve pedir ao paciente demonstrar a 
posição em que estava e a ação que estava 
fazendo quando a dor ocorreu pela primeira 
vez. 
EVOLUÇÃO: 
Releva a maneira como a dor evolui, desde o seu inicio 
ate o momento da anamnese. 
 É necessário para ajudar a entender a evolução, 
o médico pesquisar de teve fatores de melhoras 
e pioras e quais foram e se também houve o 
uso de algum medicamento. 
 E pesquisar a periodicidade. 
 
➢ A dor neuropática pode iniciar semanas, meses ou 
anos depois de aparecer o fator causal na maioria 
dos casos. 
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➢ Já a dor nociceptiva é sempre simultâneo ao fator 
causal. 
RELAÇÃO COM FUNÇÕES ORGÂNICAS: 
Essa relação é avaliada de acordo com a localização da 
dor e os órgãos e estruturas situados na mesma área de 
dor. 
 
FATOR DE MELHORA: 
Melhora com medicações, posições, sono etc. 
 
FATOR DE PIORA: 
Piora com movimentação, ingestão de alimentos etc. 
 
O prejuízo nas atividades de vida diária, como sono, 
apetite, movimentação, higiene e deambulação, humor, 
também deve ser avaliado, pois essas alterações são 
fatores indicativos do desconforto causado pela dor e 
auxiliam na avaliação da qualidade da analgesia. 
 
HISTÓRIA MÉDICA PASSADA: 
A historia médica passada é especialmente importante 
na avaliação do paciente com dor crônica para ajudar 
na estratégia terapêutica e a avaliação dos resultados. 
 
HISTÓRIA FAMILIAR: 
É importante obter informações sobre a saúde dos pais 
e irmãos e determinar se sofreram distúrbios ou 
disfunções dolorosas com frequência. 
 
HISTÓRIA PSICOLÓGICA E PSICOSSOCIAL: 
A parte psicológica e psicossocial do histórico ajuda a 
determinar a contribuição de fatores afetivos e 
ambientais para a dor que constitui a queixa do 
paciente. 
escalas de avaliação da dor
As escalas são caracterizadas como unidimensionais e 
multidimensionais e eles devem ser adequados de 
acordo coma idade e o tipo de paciente (ex: 
escolaridade). 
As escalas unidimensionais são caracterizadas por 
avaliarem apenas a intensidade da dor; 
As escalas multidimensionais avaliam diversos aspectos 
da dor, como o afetivo-emocional; 
ESCALAS UNIDIMENSIONAIS INCLUEM: 
❶ Escala verbal descritiva; 
❷ Escala visual analógica (EAV) – graduada em “com 
dor’ e “sem dor” para analise da intensidade. 
❸ Escala visual numérica (EVN) – intensidade da dor 
em número. 
❹ Escala facial (FPS - faces pain scale) 
❺ Escala NFCS (neonatalfacial coding system), 
utilizada para neonatos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESCALA VERBAL NUMÉRICA: 
Ordenação de número para que o paciente gradue a 
intensidade de quanto sente de dor no momento. 
1. Dor fraca intensidade menor que 3 
2. Dor moderada: de 4 a 6 
3. Dor intensa: de 7 a 9 
4. Dor insuportável: intensidade 10 
ESCALAS MULTIDIMENSIONAIS: 
❶ Questionário de Dor de McGill, que avalia os 
aspectos sensorial, afetivo e avaliativo da 
experiência dolorosa. 
E é baseado nas palavras que o paciente seleciona para 
descrever sua dor. 
E ele é bom pra população idosa. 
Pacientes com problemas de comunicação como déficit 
auditivo e visual tem muitas dificuldades em completar 
o MPQ. 
 
 
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❷ PAINAID – Br: 
Abrange apenas três das seis categorias 
comportamentais não verbais: expressão facial, 
verbalizações e linguagem corporal. 
 
 
❸ Diário: 
Essa é uma forma de registro da dor que pode ser 
utilizada todas as vezes que for necessário fazer a 
evolução do paciente. 
 
 
❹ NOPPAIN- Br 
 
O NOPPAIN é um instrumento simples e clinicamente 
útil para mensurar a dor a partir do julgamento de 
comportamentos que expressam, acessível aos 
profissionais de diferentes áreas e níveis de formação. 
 
 
 
 
tratamento medicamentoso da dor 
OBJEITVO DO TRATAMENTO ANALGESICO: 
Proporcionar conforto, atenuar respostas fisiológicas, 
prevenir o desenvolvimento dor crônica e realizar 
controle de quadros de ansiedade e agitação. 
 
ANALGESIA MULMODAL: 
É a combinação de varias drogas, com tratamento 
farmacológico e tratamento não farmacológico, para 
fornecer o melhor tratamento para o paciente. 
Pode combinar a combinação de: 
1. Analgésicos opioides 
2. Analgésicos não opioides 
3. Anestesia regional 
Analgesia multimodal pode ser em qualquer parte da 
via dolorosa: periferia, condução, medula e centros 
superiores. 
O fármaco analgésico perfeito não existe, ou seja, 
aquele com: 
1. Inicio e recuperação rápidos, 
2. Baixo acumulo no organismo, 
3. Baixo efeito colateral/toxidade 
4. Não causa dependência 
Como essa droga não existe, é preciso chegar ao mais 
próximo possível do que seria ideal. 
TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA: 
A terapia não farmacológica tem papel importante no 
tratamento da dor, em particular a dor crônica. 
São utilizados vários métodos: massagem, crioterapia 
(tratamento pelo frio) ou termoterapia (tratamento 
pelo calor), em particular para o tratamento da dor 
musculoesquelética. 
O tratamento não farmacológico tem como vantagens: 
1. O baixo custo financeiro, 
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2. O fato de ser não invasivo e apresentar pouco ou 
nenhum efeito colateral, 
3. Além de poder ser utilizado de forma coadjuvante a 
terapia farmacológica, contribuindo para reduzir as 
doses de analgésicos, dessa forma, reduzindo o 
risco de efeitos colaterais. 
Escada Analgésica da OMS:
O tratamento da dor segue as diretrizes da Organização 
Mundial de Saúde (OMS). 
 
A escada analgésica da OMS sugere a organização e a 
padronização do tratamento analgésico da dor baseado 
em uma escala de três degraus de acordo com a 
intensidade da dor que o paciente apresenta. 
 
 
❶ O primeiro degrau – Dor fraca, caracterizada de 1 – 
3 na escala numérica. 
Recomenda o uso de medicamentos analgésicos 
simples e antiflamatórios (analgésicos não opioides). 
❷ O segundo degrau - Dor moderada, de 4-6 na escala 
numérica. 
Sugere opióides fracos, que podem ser associados a 
analgesicos não opiodes (analgésicos simples ou anti-
inflamatórios do 1º grau). 
❸ O terceiro degrau - Dor forte, vai de 7-10. 
Sugere opiódes fortes, associados ou não aos 
analgésicos simples ou anti-inflamatório, para dor forte. 
 
 
PARA DORES AGUDAS: 
 
Usar a escada de forma descendente, ou seja, usar o 
terceiro ou segundo degrau nos primeiros dias de 
acordo com as escalas de mensuração da dor. 
 
Os dias subsequentes ao trauma tecidual, descer a 
escada analgésica da OMS. 
 
PARA DOR CRÔNICA: 
Inicia pelo primeiro degrau para dores fortes, quando 
não ocorre alivio da dor, adiciona-se um opioide fraco 
para dor de intensidade leve a moderada, segundo 
degrau. 
 
Quando esta combinação é insuficiente deve-se 
substituir este opioide fraco por um opioide forte. 
 
Somente um medicamento de cada categoria deve ser 
usado por vez. 
 
Os medicamentos adjuvantes devem ser associados em 
todos os degraus da escada, de acordo com as 
indicações específicas (antidepressivos, 
anticonvulsivantes, neurolépticos, bifosfonados, 
corticosteróides, etc.). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Tratamento da dor leve (1º degrau da escada): 
usa analgésicos não opioides → a dipirona é o 
principal representante, depois vem o 
paracetamol e os AINEs. 
 
2. Tratamento da dor moderada (2º degrau): usa 
analgésicos não opioides + opioide fraco → os 
doentes com dor moderada recebem 
associação de dipirona ou paracetamol, AINEs, 
opioide fraco (codeína e tramadol) → ex: 
paracetamol e codeína 
 
3. Tratamento da dor Intensa (3º degrau): usa 
opioides fortes (morfina, metadona, oxidona, 
fentanil) → a morfina é o medicamento mais 
empregado. 
Tratamento Coadjuvante tem todos os 
degraus: antidepressivos, anticonvulsivantes, 
ansiolíticos. → eles vão atuar modulando a 
dor, principalmente a dor mais intensa. 
A via oral é a preferencial (se estiver 
disponível). 
ANALGESICOS: 
Dipirona Paracetamol 
OPIOIDE FRACO: 
Codeína Tramadol 
OPIOIDE FORTES: 
Morfina Metadona Oxidona Fentanil 
ADJUVANTES - ANTIDEPRESSIVO: 
Amitriptilina Nortriptilina 
 
ADJUVANTES –ANTICONVULSIVANTES: 
Gabapentina Pregabalina 
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RECOMENDAÇÕES: 
❶ Não combinar dois anti-inflamatorios não 
esteroidais (AINES) e não usar eles isoladamente 
por período maior que 7 dias; 
❷ Não combinar dois opioides fracos 
❸ Dois opioides fortes só pode ser prescrito se um 
deles for utilizado como resgate do tratamento. 
COMPLICAÇOES E EFETIOS ADVERSOS 
COM OPIOIDES: 
1. Tolerância 
2. Dependência Física (ou Abstinência) 
3. Dependência Psicológica (Vicio) 
4. Sedação –Constipação 
5. Náuseas e Vômitos 
6. Prurido 
7. Retenção Urinária 
8. Depressão Respiratória 
 
MEDICAMENTOS ADJUVANTES: 
São mais utilizados no tratamento da dor neuropática 
Devem ser associados a todos os degraus 
Eles contribuem para o alivio da dor e também tratam 
os efeitos adversos dos analgésicos e melhoram os 
distúrbios psicológicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FISIOLOGIA DA INFLAMAÇÃO: 
É preciso entender o processo de inflamação, para ver 
qual momento o AINE interfere na inflamação. 
Os AINEs atuam por meio da inibição das 
prostaglandinas. 
 
→ Quando tem uma lesão celular, vai ter liberação de 
fosfolipídeos e vai ser a fosfolipase que vai 
converter esses fosfolipideos em ácido 
araquidônico. 
→ O ácido araquidônico é o principal precursor dasProstaglandinas, estando presente nos fosfolipídeos 
das membranas celulares. 
→ E vai ser o ciclo oxigenasse que vai converter o 
ácido araquidônico em prostaglandinas. 
→ E há duas ciclo oxigenase: COX 1 e COX2 
COX-1: 
Responsável pela produção fisiológica de prostanoides, 
regula os processos celulares normais. 
- É aquela que esta em todos os tecidos, esta atuante 
no nosso corpo a todo momento. 
- E esta relacionada com o processo homesostatico do 
nosso corpo 
- pode inibir as selectinas, e acaba inibindo a agregação 
plaquetária. 
 
COX-2: 
Provoca o aumento na produção de prostanoides 
mediante processo inflamatório, sua expressão é 
induzida por mediadores inflamatórios como FNT-alfa e 
IL-1. 
- Ao contrario da COX1, a COX2 é induzida a ser 
produzida, principalmente por conta da resposta 
inflamatória. 
- Ela não vai estar em todas as células, ela vai estar nas 
células inflamatórias. 
OU SEJA, É APENAS ATIVADA EM RESPOSTAS 
INFLAMATÓRIAS. 
 
AINES: 
Para ser um AINE precisa ter: 
1. Ação anti-inflamatória 
2. Ação Analgésica – devido a ação irritante nas fibras 
nervosas 
3. Ação antipirética – devido a ação da PGE2 no 
hipotálamo 
 
- Não existe um AINE perfeito que é bom nos três, a 
grande maioria é bom em duas e não tao bom em uma, 
ou bom em uma e não tão bom em duas. 
Com isso os famosos, ácido acetilsalicílico 
(AAS/ASPIRINA), Dipirona e Paracetamol não são AINEs, 
eles apresentam uma ação anti-inflamatoria quase nula. 
A grande quantidade de peróxidos inativa os 
medicamentos. Com isso esses 3 medicamentos são 
chamados de AINEs atípicos. 
 
FARMACOCINÉTICA: 
• São ácidos fracos 
• E são bem absorvidos 
• Tem metabolização 
hepática 
• Excreção renal e biliar (principalmente renal) 
 
 
 
 
 
 
 
 
EFEITOS ADVERSOS: 
 
1. Pode levar a gastrite erosiva e ulceras. 
A prostaglandina é importante para o muco protetor do 
epitélio da mucosa gástrica → então se você usa um 
AINE não seletivo de COX, vai inibir tanto COX1 e COX2, 
e ai inibindo COX1 você vai inibir a produção de muco 
da mucosa gástrica e consequentemente expõem a 
mucosa a ação do ácido gástrico. 
 
2. Pode aumentar o sangramento. 
na circulação se você tem a ação da COX1 inibida, você 
não tem a ação da prostaglandina induzindo a 
agregação plaquetária, consequentemente você vai 
Os AINEs são classificados em: 
- Inibidores não seletivos de COX (inibem tanto 
COX1 e COX2) 
- Inibidores seletivos da COX2 
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UNIME 2021 
inibir essa agregação, e torna paciente propenso a 
sangramento. 
Por isso que antes de cirurgias, o medico deve 
perguntar se o paciente faz uso de ASS (aspirina) e pede 
para que ele suspenda o uso geralmente por 7 dias, 
porque é o tempo em que as plaquetas vão se renovar. 
 
3. Insuficiência pré renal (IRA) 
 
4. Se você usa um AINE em uma gestante, suas 
contrações uterinas tendem a reduzir, o que 
demora o trabalho de parto. 
AÇÃO ANTI-INFLAMATÓRIA 
 
A inibição da COX diminui a formação de 
prostaglandinas, modulando os aspectos da inflamação 
que dependem das PGs como mediadoras. 
 
Importante: sobre 1º e 2º geração. A inflamação tem 
duas fases: 
 Inicial – atuação da COX-1 (minutos) 
 Tardia – atuação da COX-2 (horas) 
 
Se o fármaco for de 1º geração, ele só vai atuar na fase 
inicial da inflamação, logo, não será efetivo no 
tratamento de doenças crônicas. 
 
MEDICAMENTOS 
AINES não típicos – tem uso mais momentâneo 
 
DERIVADOS DO ÁCIDO SALICÍLICO: 
 AAS – aspirina 
- Age como um inibidor irreversível de COX 1 e 2. 
- Vai ser usado como anti-agregante plaquetário, o AAS 
destrói a COX1 das plaquetas. 
- Indicado a quem teve IAM, AVE, TEP 
(tromboembolismo venoso). 
- é bom antipirético em baixa dose 
• Em altas doses leva um aumento do metabolismo, 
que pode levar a um aumento da temperatura. 
• Ele tem a particularidade de poder provocar 
tontura, náuseas, vômitos, como efeitos adversos 
no SNC. – são menos frequentes 
• Indicações para o AAS: dores leves, febre, artrite 
reumatoide, doenças de agregação plaquetária. 
• Nas doenças de agregação plaquetaria, é pq o 
efeito adverso do AAS pode ser usado como 
terapêutica, que é a inibição da agregação 
plaquetaria, ele é um antiagregante. 
- efeito adverso importante da Aspirina é a Síndrome de 
Reye. 
E por isso a aspirina e outros salicilatos são 
contraindicados em crianças e adultos jovens com 
menos de 20 anos de idade com febre associada a 
doença viral. 
 
DERIVADOS DO PARA-AMINOFENOL: 
 Paracetamol 
• Muito utilizado em febres em crianças já que o AAS 
não pode ser utilizado 
• Tomar cuidado com a dose por ser altamente 
hepatóxico -- pode causar hepatopatia fulminante. 
• Tem pouco poder de anti-inflamatorio 
• são excelentes na atuação da dor 
• ele tem um limite pra dose terapêutica e pra dose 
mínima de ação 
• É excelente pra dor leve e moderada e febre 
• É muito usado nos pacientes com alergia a AAS 
• É muito utilizado hoje em dia como analgésico 
DERIVADOS DA PIRAZOLONA: 
 Dipirona 
• Não são seletivos da COX2 
• Risco de agranulocitose (muito baixo) 
• Tem baixo risco de efeitos adversos e tóxicos 
• É melhor como analgésico, não é tao bom 
antipirético e anti-inflamação. 
• Semelhante ao paracetamol, mas sem o risco 
elevado de lesão hepática grave. 
AINEs Típicos - São utilizados por pessoas que 
apresentam algum comprometimento reumatológico, 
seja uma doença autoimune ou uma doença 
inflamatória degenerativa (como a Osteoatrite) 
 
DERIVADO DO ÁCIDO HETEROARIL ACÉTICO: 
 Diclofenaco. 
• São inibidores não-seletivos da COX2 
• Tem menos risco de ulceras gástricas 
• Ele é bom para dor, febre e inflamação – ele não é 
excelente nos três, mas é bom nos três. 
• É comum a indicação dele para dor pós operatória, 
dismenorreia, lesões musculoesqueléticas e 
doenças reumáticas. 
DERIVADOS DO ÁCIDO PROPRIÕNICO: 
• São inibidores não seletivos da COX2 
• Também age nas três linhas de frente dos AINES – 
dor, febre e inflamação. 
• A depender do fármaco a potência variar 
• Não é muito bom como anti-inflamatorio 
• é um excelente analgésico 
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UNIME 2021 
• é um excelente antipirético 
 Ibuprofeno 
- Utilização parecido com o AAS, paracetamol 
- Utilizado para dores esporádicos 
- Utilizado em altas doses 
- Chance pequena de causar ulceras pépticas 
 
 Cetoprofeno 
- Utilizado em menor doses. 
- Tratamento da artrite reumatoide e osteoartrite. 
 
 Naproxeno 
- Muito semelhante ao Ibuprofeno e cetoprofeno 
- Efeitos adversos que atrapalham a sua aceitação – 
tontura, sonolência, cefaleia, fadiga, depressão, 
ototoxicidade. 
 
ÁCIDOS ENOLICOS: 
• São inibidores não seletivos da COX2 
• tem meia-vida longa, o que acaba fazendo uso de 
poucas vezes no dia 
 Piroxicam 
 
- Além de ser anti-inflamatório, inibe a ativação de 
neutrófilos 
- Tratamento da artrite reumatoide e osteoartrite 
- Muito indicado para artrite reumatoide e osteoartrite -
- E também pode ser indicado para dismenorreia e dor 
pós-operatoria. 
 Meloxicam 
- Bastante semelhante a Piroxicam, porém é mais 
seletivo a Cox-2 
 
DERIVADOS DO ÁCIDO INDOLACÉTICO: 
 Indometacina 
- Tratamento agudo da GOTA 
 
FURANONAS DIARIL: 
- São inibidores seletivos da COX2 
- então eles não vão agir no estomago e no rim de 
maneira muito intensa igual os não seletivos.---- Ele vai 
agir no local da inflamação. 
- ele acaba não provocando alterações na função 
plaquetaria, não tem aquele risco de provocar 
antiagregação plaquetaria. 
- tem baixíssimo risco de ulcera gástrica. 
 Rofecoxib 
 Celocoxib 
Indicado principalmente para osteoartrite, dor pos 
operatório e dismenorreia. 
DERIVADO DA SULFONANILIDA: 
 Nimesulida 
- Maior seletiva a Cox-2 
- Muito hepatotoxicoCLASSIFICAÇÃO DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO 
ESTEROIDES (AINES) 
INIBIDORES NÃO SELETIVOS DA COX-2 
AAS -aspirina 
Paracetamol 
Ibuprofeno, Naproxeno, Cetoprofeno 
Diclofenaco 
Piroxicam, Meloxicam 
Indometacina 
INIBIDORES SELETIVOS DA COX-2 
Rofecoxib, Celocoxib 
Nimesulida 
 
 
 
 
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UNIME 2021 
semiotécnica da cefaleia
Para ter um diagnóstico de cefaleia, depende da historia 
clinica, do exame clinico, exame neurológico e exames 
complementares. 
 
anamnese: 
 
• Idade do paciente 
• Presença de aura ou pródromos (sinais que 
antecedem a doença) 
• Caráter da dor (aperto, pressão ou latejante) 
• Intensidade da dor: 
- Leve: não atrapalha nas atividade de vida rotineiras; 
-Moderada: dor mais intensa, que atrapalha as 
atividade rotineiras, mas não impede a realização; 
- Forte: dor que impede o indivíduo de continuar 
fazendo as ativadas. 
- você pode também aplicar as escalas de dor. 
• Momento e circunstancias da instalação da dor 
• Horário e velocidade de inicio 
• Quanto tempo a cefaleia leva para atingir sua 
intensidade máxima 
• Duração do episodio de dor 
- Quanto tempo o paciente possui a dor, idade de inicio 
da dor, se a dor é continua ou episódica, duração de 
cada episodio, frequência desses episódios (crises) e 
como ela se inicia (súbito ou insidioso). 
• Localização 
- definir se a dor é bilateral, unilateral, retro-orbital, 
occiptal, cervical ou localização mais especifica. 
- ver se a dor é sempre no mesmo lugar ou se muda. 
• Irradiação 
• Frequência 
• Numero de dias com cefaleia por mês 
• Se há sintomas neurológicos associados 
- Avaliar se a luz, barulho ou cheiros pioram ou 
atrapalham o paciente durante a dor. 
- perguntar se há outros sintomas, como ex: náuseas, 
vômitos, congestão nasal, lacrimejamento, olho 
vermelho, perda de força, parestesia, febre, tosse... 
• Progressão dos sintomas 
• Fatores de melhora ou piora. 
- investigar tem tem sintomas desencadeantes, como: 
estrese, privação do sono, jejum prolongado, álcool, 
cafeína, período menstrual, uso de medicamentos... 
• Fatores desencadeantes 
- ex: se o paciente come lago e tem dor de cabeça 
• Alterações recente de visão 
• Traumatismo recente 
• Abuso de analgésicos ou cafeína 
- investigar se o paciente faz uso de algum ou mais de 
um analgésico 
• Historia familiar de cefaleia 
Hábitos de vida: 
• Relação da cefaleia com o sono 
• Ocupação do paciente 
• Estado de saúde geral do paciente 
• Mudanças no estilo de vida 
• Mudanças no trabalho 
• Mudanças nos métodos contraceptivos 
• Problemas emocionais 
• Impacto da cefaleia. 
 
exame físico: 
 
• Avaliar pressão arterial e frequência cardíaca 
• Oroscopia, otoscopia e avaliação dos seios da face 
na presença de sintomas associados 
• Palpação de cabeça e pescoço, pra ver se tem: 
hipertonia muscular cervical ou pontos dolorosos. 
• Palpação da articulação temperomandibular (ATM) 
• Exames neurológicos – ver o estado mental; nível 
de consciência. 
- Usar a escala de Gasglow 
- nível da consciência normal, deprimida ou hiperalerta 
• Exame dos pares cranianos: 
- (I) Olfatório 
- (II) Optico: acuidade visual e campo visual 
- (III e IV) REFLEXO PUPILAR 
- (V) Trigemeo: sensibilidade facial, reflexo corneano, 
teste motor facial e simetria. 
• Exame motor: prova dedo-nariz. 
• Exame sensorial: Romberg 
• Avaliar os reflexos: Babinski 
• Sinais de irritação meníngea: a rigidez de nuca pode 
estar associada à meningite ou hemorragia 
subaracnóidea. 
- meningismo: tríade – rigidez na nuca, fotofobia e 
cefaleia. 
 
Se tiver alguma coisa alterada no exame físico, vai levar 
mais para cefaleias secundárias → porque nas cefaleias 
primárias, todo exame físico e neurológico estará 
NORMAL. 
 
Teste de Romberg 
 
O paciente é colocado em posição ortostática, com os 
calcanhares unidos e pontas dos pés separados em 30°, 
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UNIME 2021 
cabeça reta, braços ao longo do corpo na posição 
anatômica, olhos fechados (para inibir a visão) durante 
um minuto. O exame é considerado alterado se houver 
queda. 
O teste é considerado positivo quando o paciente 
apresenta oscilação ou queda ao fechar os olhos, ou 
piora do desequilíbrio já existente de olhos abertos. 
 
Sinal De Babinski 
 
Sinal de Babinski refere-se ao sinal do reflexo plantar 
patológico, quando há a extensão do hálux (1º dedo do 
pé). A presença do reflexo (extensão do hálux) é uma 
reação normal em crianças até 1 ano de idade. Em 
adultos indica lesão neurológica. 
 
 
Cefaleia primária: 
 
São as que ocorrem sem etiologia demonstrável pelos 
exames clínicos ou laboratoriais usuais. → é uma dor 
que não tem uma causa subjacente. 
1. Migrânea – enxaqueca 
2. Cefaleia do tipo tensional 
3. Cefaleia em Salvas 
4. Cefaleia crônica diária. 
 
Cefaleia secundária: 
São as provocadas por doenças demonstráveis pelos 
exames clínicos ou laboratoriais. 
- A dor é consequência de uma condição sistêmica ou 
neurológica (ex: cefaleia atribuída a infecção sistêmica, 
cefaleia atribuída a meningite e cefaleia atribuída a 
neoplasia intracraniana). 
Sinais de alerta – red flags: 
→ O exame físico e neurológico na cefaleia primária 
vai ser normal. 
→ O que vai ajudar na anamnese e no exame físico, 
são os SINAIS DE ALARME ou redflags. 
→ Eles são sinais de alerta que vão chamar a atenção 
para um EVENTENTO POTENCIALMENTE GRAVE, ou 
seja, uma cefaleia segundaria. 
→ E quando houver sinais de alarme, vai solicitar os 
EXAMES COMPLEMENTARES. 
 
RED FLAGS: 
S - sistemico Sinais ou sintomas sistêmicos – 
febre, perda ponderal, toxemia, 
rigidez de nuca, rash cutâneo... 
N - neurologico Exame neurológico alterado – 
presença de déficits neurológicos 
focais, edema de papila, convulsão... 
- alteração no nível da consciência e 
comportamento 
O – inicio tardio Cefaleia que surgiu após os 50 anos 
O - Instalação “a pior dor de cabeça da vida”, ou 
aquela cefaleia que acorda o 
paciente durante o sono, cefaleia de 
inicio súbito. 
P - Padrao Mudança de padrão da dor, da 
cefaleia. – cefaleia com 
características diferentes das 
anteriores. 
 
→ Se ele estiver presente, investigar como cefaleia 
secundária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
d 
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migrânea
É uma cefaleia primária comum e incapacitante. 
 
A enxaqueca (migrânea) pode ser dividida em dois 
subtipos: 
❶ Enxaqueca sem aura (ESA) 
❷ Enxaqueca com aura (ECA) 
 
quadro clinico: 
Alguns pacientes apresentam uma fase premonitória, 
que antecede o perecimento da cefaleia em horas ou 
dias 
• Os sintomas são inespecíficos, geralmente não 
percebidos e portanto não relatados, como ex: 
1. Hiper ou hipoatividade 
2. Depressão do humor 
3. Apetite para alimentos específicos 
4. Bocejos repetidos.. 
 
Esses mesmos sintomas podem voltar a aparecer após o 
término da crise e constituem a fase de resolução, que 
pode durar algumas horas 
 
➔ Então quando esses sintomas aparecem antes, 
eles são da fase premonitória, o paciente pode 
conseguir saber que posteriormente vai ter 
enxaqueca. E se eles aparecerem depois, são da 
fase de resolução, o paciente pode conseguir 
saber que a crise de enxaqueca esta acabando. 
 
• Pacientes portadores de enxaqueca geralmente 
apresentam comorbidades como depressão, 
ansiedade e síndrome do pânico. 
 
ENXAQUECA SEM AURA: 
 
Existem critérios de diagnostico bem claros, que são: 
❶ No mínimo 5 episódios de dor; 
❷ Com duração de 4-72 horas 
❸ Com 2 ou mais desses seguintes critérios: 
1. Instalação UNILATERAL (dor tem que ser 
unilateral) 
2. Pulsátil ou latejante 
3. Dor de moderada a grave 
4. Piora com intensidade física 
❹ Além desses anteriores, tem queter 1 ou mais dos 
seguintes critérios: 
1. Náusea e/ou vomito 
2. Fotofobia e/ou fonofobia. 
 
O exame físico e exame neurológico não deve 
apresentar anormalidades. 
 
ENXAQUECA COM AURA: 
 
Aura: É um transtorno neurológico recorrente, 
transitório e totalmente reversível 
• Geralmente ela se desenvolve em 5 – 20 minutos, 
ou seja, os sintomas vão se instalando de 5-20 
minutos e pode durar ate 1 hora. 
• É mais comum a aura anteceder a crise, mas pode 
ser concomitante a enxaqueca. 
Então o paciente já sabe que quando se inicia a aura, vai 
ter uma crise de enxaqueca. 
 
→ Pode ter 4 tipos de aura: 
1. Sintomas Visuais: como alterações nos campos 
visuais, pode ter turvação, estocoma cintilante 
(pontinhos brilhantes, linhas em formato de zigue-
zague, diminuição da 
acuidade visual e 
embaçamento visual 
ou perda de parte do 
campo visual 
(hemianopsia). 
 
2. Aura Sensitiva: formigamento ou dormência em um 
hemicorpo, ex:o paciente tem uma parestesia, uma 
hipoestesia. 
 
3. Aura de fala ou linguagem: uma alteração na fala ou 
linguagem, pode apresentar disfasia ou dificuldade 
de expressão. 
 
4. Aura motora: o paciente pode ter uma hemiplegia, 
as vezes isso pode confundir com AVC ou crise 
convulsiva. 
 
5. Aura Olfativa: o paciente pode sentir cheiros 
diferentes, com intensidade diferente também. 
 
A aura visual é a mais frequente (90%), mas alguns 
pacientes podem ter mais de um tipo de aura em uma 
mesma crise. 
 
• São necessárias 2 crises com sintomas neurológicos 
focais e reversíveis precedendo uma enxaqueca 
para que seja definido migranêa com aura. 
 
Complicações da enxaqueca: 
 
• Estado de mal enxaquecoso: 
São crises incapacitantes de enxaqueca que duram mais 
de 72 horas. 
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E que não respondem a tratamento analgésico 
rotineiro, e isso acaba sendo a causa frequente de 
visitas a serviços de emergência. 
 
• Enxaqueca Crônica: 
É definida como crises de dor que ocorrem em 15 ou 
mais dias por mês, por mais de 3 meses, na ausência de 
uso excessivo de medicação analgésica. 
 
- a maioria dos casos com enxaqueca crônica, tem inicio 
como enxaqueca sem aura de caráter episódico. 
 
Para definir uma enxaqueca como crônica, não pode 
haver uso excessivo de analgésicos pelo paciente → uso 
de 10 ou mais dias por mês, por pelo menos 3 meses. 
 
Fisiopatologia: 
 
Ainda não há conhecimento completo sobre a 
fisiopatologia. 
• As principais estruturas envolvidas parecem ser o 
sistema nervoso central (córtex e tronco cerebral), 
sistema trigemino-vascular e vasos 
correspondentes, outras fibras autonômicas que 
inervam esses vasos, e alguns agentes vasoativos 
locais, como: 
1. SP (substancia P), 
2. CGRP (peptídeo relacionado ao gene da calcitonina) 
3. NO (oxido nítrico), 
4. VIP (peptídeo intestinal vasoativo), 
5. noradrenalina (NA), 
6. neuropeptídeo Y (NPY), 
7. acetilcolina (Ach), 
8. Neurocinina A (NKA). 
 
 
 
Sistema do trigemeo vascular cerebral: 
• A via sensorial que vai conduzir a informação 
sensorial que gera dor na enxaqueca é a via do 
sistema trigêmeo e vai ser os nervos trigêmeos que 
vão inervar os vasos sanguíneos. 
• O nosso sistema nervoso em si não contem 
receptores de dor, ou seja, não tem fibras nervosas 
de dor no SN, mas vai haver fibras nervosas 
sensoriais nos vasos sanguíneos que irrigam o 
encéfalo ou nos vasos sanguíneos que estão nas 
meninges, vão ser as fibras tipo C e fibras A delta e 
assim vão conduzir estímulos dolorosos. 
• Essas fibras sensoriais primarias são fibras do nervo 
trigêmeo, com isso vão inervar esses vasos 
sanguíneos passa pelo TG (gânglio do trigêmeo) e 
depois para o núcleo do trigêmeo caudal, localizado 
no tronco encefálico. 
• Do núcleo do trigêmeo projetam-se neurônios que 
se distribuem para varias estruturas no tronco do 
encéfalo, todas as fibras vão atuar em varias partes 
do tronco encefálico e também vão fazer sinapse 
com os neurônios do tálamo e com isso todos os 
neurônios do tálamo vão se projetar para áreas 
extensas do córtex cerebral (ex: área sensorial 
somática 1, área sensorial somática 2, e também 
áreas do córtex relacionadas com a visão e 
audição). 
 
• Existem três elementos importantes para geração 
do sinal na via do nervo trigêmeo 
1. Depressão cortical alastrante (CSD) 
2. É o próprio nervo trigêmeo 
3. É o ramo do sistema nervoso autônomo 
 
• A depressão Alastrante estimula a INFLAMAÇÃO 
NEUROGÊNICA, por causa da liberação de 
substancias no meio extracelular, que alteram os 
neurônios e também liberam citocinas pro 
inflamatórias. 
• Essa depressão alastrante se propaga por todo o 
córtex cerebral, portanto a aura, aquelas 
alucinações visuais, aqueles clarões, se deve a 
estimulação do córtex cerebral pela despolarização 
do DA, ou seja, essa despolarização pode excitar as 
áreas corticais envolvidas com a visão. 
 
Tratamento: 
 
O tratamento da enxaqueca requer abordagem 
farmacológica e não farmacológica. 
 
• Deve incluir orientação de hábitos de vida, como; 
evitar sedentarismo, tabagismo e higiene do sono e 
também evitar os desencadeantes da crise 
enxaquecosa, como ex: cafeína, álcool, chocolate... 
- os desencadeantes devem ser identificados para cada 
paciente em particular, porque não são iguais para 
todos. 
 
• Em todos os casos – tentar manter o paciente em 
repouso, tranquilo, em um ambiente escuro e 
silencioso. 
• Tratamento agudo: analgésicos simples, AINEs, 
Triptanos E Ergotaminas. 
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• Tratamento preventivo: antidepressivos, 
anticonvulsivantes, betabloqueadores, 
bloqueadores dos canais de cálcio. 
 
Tratamento da Crise 
→ Analgésicos simples: 
1. Dipirona: 500 – 1000mg 
2. Paracetamol: 500 – 750mg 
 
→ AINEs: 
1. Naproxeno: 500 – 550mg 
2. Ibuprofeno: 400 – 600mg 
 
→ Triptanos: 
1. Naratriptano: 1mg; 2,5mg 
2. Sumatriptano VO: 25mg, 50mg, 100mg 
3. Sumatriptano subcutâneo 4mg; 6mg 
4. Zolmitriptano 2,5mg; 5mg 
 
→ Associação possíveis: 
1. Metoclopramina: 10mg VO ou 5mg EV 
2. Dexametasona 10mg EV (corticoide) 
3. Sulfato de magnésio EV 1 a 2g 
4. Clorpromazina 12,5mg EV 
 
ANALGESICOS SIMPLES 
AINES 
 
 
• Se usar 15 ou mais dias por mês tem um risco de 
cronificar a cefaleia. 
➔ Ou seja, vai acabar aumentando a intensidade e a 
frequência das crises e gerar a Cefaleia Por Uso 
Excessivo de Medicamentos. 
 
TRIPTANOS 
ERGOTAMÍNICOS 
 
 
• 10 ou mais dias por mês 
 
O médico tem que orientar muito bem o paciente, 
explicar que ele estta tendo crise de enxaqueca e tomar 
o medicamento para dor, mas não pode passar de 15 
dias por mês, no caso de analgésicos ou AINEs; e nem 
passar de 10 dias por mês se for triptanos ou 
ergotaminicos. 
Isso porque ele pode levar há uma cefaleia por uso 
excessivo de medicamentos. 
 
Tratamento Profilático (preventivo) 
 
• Não existe ainda medicações especificas para 
prevenir a migrânea. 
• Então faz uso de medicações de outras classes 
farmacológicas com intuito profilático. 
→ Betabloqueadores: 
1. Propanolol: 80 - 240mg/dia 
2. Atenolol: 25 – 150 mg/dia 
 
→ Bloqueadores de Canal de Cálcio: 
1. Flunarizina: 5 – 10 mg/dia 
 
→ Antidepressivos Triciclicos: 
1. Amitriptilina 25 – 150mg 
2. Nortriptilina 10 – 75 mg 
OBS: tem efeito colateral de aumento de peso e tem 
que tomar cuidado nos pacientes com migrânea. 
 
→ Anticonculsivantes: 
1. Acido Valproico: 500 – 1500mg 
Obs: tem que evitar em mulheres de idade fértil, pq são 
altamente teratogênico (produz dano ao embrião e 
feto) 
2. Topiramato: 25 – 200mg 
 
 
• Pacientes que iniciam a terapia preventiva devem 
ser informados de que os resultados não são 
imediatos (até 4 semanas), visando à adesão ao 
tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Cefaleia tensional
Cefaleia do tipo tensional é a cefaleia primaria e 
recorrente, no qual após a avaliação clinica e os exames 
complementares, não há sinais de lesão cerebral. 
 
Mais prevalente em todos os estudos populacionais, 
embora não o seja nas clínicas de cefaleia. → pode ser 
porque ela é do tipo tensional episódica leve. 
 
→ Sua intensidade é maior no final do dia ou no início 
da noite, com leve a média intensidade. 
 
classificação: 
→ Com relação a frequência, a cefaleia tipo tensional 
(CTT) pode ser: 
❶ Episódica (CTTE) - quando ocorre em menos de 180 
dias por ano e 15 dias por mês. 
❷ Crônica (CTTC) – quando a frenquencia iguala ou 
supera 15 dias por mês, por pelo menos 3 meses. 
 
→ A cefaleia tipo tensional pode ser classificada em: 
❶ Infrequente – quando ocorre em menos de 1 dia 
por mês (12 dias por ano). 
❷ Frequente – quando ocorre de 1 a 14 dias por mês. 
 
quadro clinico: 
→ Vai caracterizar sempre que houver: 
1. 10 episódios de dor 
2. E que durão de 30 minutos a 7 dias. 
 
→ E que tenha pelo menos 2 ou mais dos seguintes 
critérios: 
1. Ser dor BILATERAL 
Pode ser frontal, occiptal ou holocraniana (abrange 
todo o crânio) 
2. Dor em PRESSÃO ou APERTO 
Em geral, os pacientes descrevem a dor como uma 
sensação de aperto, pressão ou peso envolvendo a 
cabeça como uma faixa ou capacete. 
3. Dor de intensidade leve a moderada 
Não impede as atividades rotineiras diárias. 
4. Não piora com atividade física 
 
→ Além disso, ela pode, mas NÃO É OBRIGATORIO, 
apresentar 1 dos seguintes sintomas: 
1. Fotofobia ou fonofobia (uma delas pode estar 
presente) 
2. O paciente NÃO pode ter náuseas e/ou vômitos. 
(o que é diferente da migrânea) 
 
 
 
ETIOLOGIA: 
Ocorre relacionada com o estresse físico (cansaço, 
exagero de atividade física, posicionamento do pescoço 
no sono ou no trabalho) ou emocional. 
 
→ Por vezes, por meio da palpação muscular, 
observam-se dor e hipertonia da musculatura 
pericraniana. 
• O dolorimento é detectado pela palpação manual, 
que deverá ser feita com pequenos movimentos 
giratórios e uma pressão firme com o segundo e o 
terceiro dedos sobre os músculos frontal, temporal 
masseter, pterigóideo, esternocleidomastóideo, 
esplênio e trapézio. 
• Uma pontuação de dolorimento local, de 0 a 3 em 
cada musculo pode ser somada para produzir uma 
contagem total de dolorimento para cada individuo. 
 
Não se pode deixar de considerar que o dolorimento 
pericraniano pode também ocorrer nos pacientes com 
migrânea e principalmente na migrânea crônica. 
 
diagnostico: 
O diagnostico é clinico e geralmente não requer exames 
complementares. 
• O exame neurológico é normal 
• Deve ser feita a apalpação dos músculos 
pericranianos rotineiramente. 
• É importante obter historia clinica detalhada sobre 
as características da cefaleia – seu tipo, intensidade, 
localização, duração, periodicidade. 
 
Talvez a maior dificuldade diagnóstica entre a cefaleia 
tensional episódica e crônica seja diferenciar elas de 
crises leves de enxaqueca e enxaqueca crônica. 
 
tratamento: 
 
Tratamento Agudo: 
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UNIME 2021 
→ ANALGESICOS SIMPLES: 
1. Parecetamol 750mg 
2. Dipirona 500-1000 mg 
→ AINEs: 
1. Cetoprofeno 100 mg 
2. Diclofenaco 75-100 mg 
3. Ibuprofeno 200-1200mg 
4. Naproxeno 500-550 mg 
5. AAS 
 
Tratamento Profilático: 
 
→ ANTIDEPRESSIVOS TRICICLICOS: 
1. Amitriptilina 25-150 mg 1x ao dia 
2. Nortriptilina 10-75 mg 1x ao dia 
 
→ OUTROS ANTIDEPRESSIVOS: 
1. Venlafaxina 37,5 – 150 mg/dia 
2. Mirtrazapina 10-30 mg/dia 
3. Clomipramina 30-150mg/dia 
 
OBS: Não fazer uso abusivo, pois pode acabar 
aumentando a intensidade e a frequência das crises e 
gerar a cefaleia por uso excessivo de medicamentos. 
 
O tratamento da cefaleia tensional pode ser: 
• Sintomático, que vai combater a fase álgica ou 
• Profilático, que tem como objetivo reduzir as crises, 
tanto em numero, quanto em intensidade. 
 
• No sintomático recomenda-se evitar métodos 
farmacológicos, porem, algumas vezes pode ser 
necessário, ai podem ser empregados analgésicos 
comuns ou AINEs. 
 
• Os antidepressivos tricíclicos são recomendados na 
Cefaleia tensional crônica. 
 
• Os analgésicos mais utilizados são paracetamol e 
ácido acetilsalicílico. 
• O Ácido Mefenâmico também pode ser utilizado, 
em especial nos casos em que há correlação da dor 
com o ciclo menstrual. 
 
• Os AINEs mais recomendados são o Ibuporfeno e o 
Naproxeno, sempre se respeitando as 
contraindicações destas drogas, como em casos de 
úlceras pépticas e gastrites erosivas. 
 
Se for necessário usar medicações, como AINEs e 
analgésicos por período prolongado, recomenda-se 
substituir o tratamento por um profilático, com 
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS. 
 
CONDUTA: 
 
Deve sempre avaliar cada paciente individualmente e 
observar quais os possíveis fatores associados que 
possam estar corrobando/confirmando para a cefaleia 
tensional desse paciente. 
• Se o fatores emocional dor agravante, podemos 
pensar em terapia concomitante/junto ao 
tratamento medicamentoso ou ate técnicas de 
relaxamento. 
• Mas se estiver presente contratura ou disfunção 
musculoesquelética, técnicas de relaxamento, 
fisioterapia e acupuntura poderão ser realizadas. 
 
fisiopatologia: 
Pouco de sabe sobre a fisiopatologia. 
• Acredita-se que vários e diferentes mecanismos 
estão envolvidos, e eles devem ser individualizados 
para cada paciente. 
• Mecanismos periféricos (nocicepção miofascial) 
deflagradores de dor parecem predominar nas 
formas episodias da cefaleia tensional. 
• Mecanismos centrais (sensibilização ou falhas no 
controle endógeno de dor) estam mais relacionados 
com a forma crônica da cefaleia tensional. 
• Entre os principais deflagradores de dor nessa 
população de pacientes com cefaleia tensional, 
encontra-se o estresse da vida diária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REVISÃO PROVA DOR Hyana Morato 
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UNIME 2021 
Quadro Clinico: Cefaleia Tensional 
10 episódios de dor 
Duração de 30minutos a 7 dias 
BILATERAL 
DOR em PRESSÃO ou APERTO 
Intensidade – leve a moderada 
Sem náuseas e vômitos 
Não piora com atividade física 
 
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UNIME 2021 
A fibromialgia ou síndrome fibromialgica é uma 
condição dolorosa crônica difusa, ou seja, a dor é difusa 
sem um território específico. 
 
Algum tecido é lesado especificamente? 
Não há uma patologia de tecido específico, e as queixas 
incluem dor articular, lesão muscular, inflamação e dor 
visceral. 
 
E o aspecto psicológico? 
É possível que o estresse desempenhe um papel 
relevante na mediação e perpetuação dos sintomas de 
fibromialgia. 
Muitos doentes referem que os primeiros sintomas da 
síndrome surgiram após um período de estresse crônico 
ou após traumatismos. 
 
Ocorre principalmente em mulher de meia idade, de 
25 – 65 anos de idade 
 
FISIOPATOLOGIA: 
A fibromialgia apresenta uma fisiopatologia complexa. 
→ O componente principal da dor na fibromialgia esta 
relacionado com a sensibilização central. 
→ O pacientes com fibromialgia estão em um estado 
de centralização da dor, ou seja, eles sentem mais 
dor do que o “esperado” para certo estimulo 
nociceptivo. 
→ As fibras do tipo C da dor, são estimuladas 
repetidamente, de forma rápida e prolongada, isso 
acaba amplificando os potenciais de ação nos 
neurônios do corno posterior da medula. 
→ Essa hiperestimulação acaba despolarizando os 
receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), gerando 
alterações que afetam o processamento da dor. 
→ Além disso, vai haver também uma inibição das vias 
descendentes inibitórias da dor, essas vias 
modulama resposta medular aos estímulos 
dolorosos, e nos pacientes com fibromialgia elas 
vão estar prejudicadas , o que consequentemente 
potencializa a sensibilização central. 
 
Resumo: 
 
Paciente com fibromialgia apresenta um desequilíbrio 
entre a via ascendente e a via descendente. 
- a via ascendente nesses pacientes com fibromialgia 
esta exacerbada, por causa do aumento da liberação da 
substancia P e do Glutamato na fenda sináptica. 
(lembrar da fisiologia da dor, onde o glutamato e a 
substancia P agem aumentando a sensação de dor). 
 
- a via descendente dos pacientes com fibromialgia esta 
deficitária por causa da redução dos NTS como: 
adrenalina e serotonima. (lembrar que essa via é 
responsável por fazer a inibição do estimulo doloroso). 
E é por isso que no tratamento para fibromialgia, os 
pacientes fazem uso de antidepressivos (ex: os 
inibidores da receptação da serotonina - Fluoxetina, 
sertralina), e eles vão agir no cérebro impedindo que 
haja receptação desses NTs na fenda sináptica, com isso 
há mais neurotransmissores disponíveis para execer a 
atividade serotonérgica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUADRO CLINÍCO: 
Os principais sintomas da fibromialgia podem ser vistos 
como uma tríade 
❶ Dor difusa – bilateral, acima e abaixo do tronco e no 
esqueleto axial (cabeça, caixa toraxica e coluna 
vertebral) e duração maior de 3 meses. 
❷ Fadiga 
❸ Distúrbios do sono, também chamado de sono não 
reparador. 
 
Também pode apresentar: 
➢ Transtorno de humor - irritabilidade ou depressão 
➢ Sedentarismo; 
➢ Parestesias e adormecimento; 
➢ Síndrome do colon irritável – pode chegar 
apresentar diarreia e constipação); 
➢ Cefaleias crônicas; 
➢ Rigidez articular – costuma ser mais intensa pela 
amanha e ao anoitecer, e pode ficar mais graves; 
➢ Edema de mãos – geralmente relata a dor na mão 
inteira. 
 
DIAGNOSTICO: 
EXAME FÍSICO: geralmente apresenta normal, exceto 
pela presença da dor difusa. 
Essa dor difusa pode ser identificada pela contagem de 
pontos dolorosos, ai o médico pode fazer a palpação 
digital de varias regiões do corpo. 
 
- Deve avaliar a hipersensibilidade, para ver se tem 
presença de alodinia ( dor a um estimulo não doloroso) 
Quando a serotonina é produzida no cérebro o 
indivíduo torna-se menos sensível à dor. 
Redução das concentrações de serotonina têm 
sido relatada em pessoas com fibromialgia. ISRSs 
são antidepressivos que aumentam a 
concentração de serotonina no cérebro. 
-- isso pode ser importante para saber o papel 
do antidepressivo na dor. 
 
REVISÃO PROVA DOR Hyana Morato 
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UNIME 2021 
ou hiperalgesia (dor extrema e desproporcional ao 
estimulo doloroso). 
 
Em 1990, a American College of Rheumatology, criou 
critérios para classificação de fibromialgia, que 
acabaram sendo adotados por muitos profissionais para 
o diagnostico de fribomialgia, que são eles: 
1. Dor difusa (bilateral, acima e abaixo do tronco, 
acometendo esqueleto axial, por no mínimo 3 
meses); 
2. Detecção de onze pontos dolorosos à palpação 
(dentre 18), os chamados tender points. 
 
Mas essa classificação limitava a investigação da 
doença, pois ela não levava em consideração alterações 
do sono, fadiga e distúrbios cognitivos e também 
porque homens com fibromialgia tendem a não ter 
Tender Points. 
 
 
ATUALIZAÇÃO DO DIAGNOSTICO: 
Então em 2010 foi elaborado os critérios de 2010, no 
qual os Tender Points não são obrigatórios e 
apresentaram dois indicies, o IDG (índice de dor 
generalizada) e a EGS (escala de gravidade dos 
sintomas. 
 
IDG (ÍNDICE DE DOR GENERALIZADA) 
Marcar as áreas em que o paciente sentiu dor nos 
últimos 7 dias: 
E também identificar direita ou esquerda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EGS (ESCALA DE GRAVIDADE DOS 
SINTOMAS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICA COMO FRIBOMIALGIA se as 3 
condições estiverem presentes: 
1. IDG ≥ 7 e ESG ≥ 5 OU IDG entre 3 e 6 e EGS ≥ 9; 
2. Sintomas estáveis e presentes por pelo menos 3 
meses; 
3. Não haver outra causa explicável dos sintomas, não 
ter outra doença que explique. 
 
 
IMPORTANTE: O diagnóstico da SFM não é de exclusão, 
é fundamentalmente clínico com as suas características. 
Não há evidências de anormalidades laboratoriais ou 
nos exames de imagem. 
 
TRATAMENTO: 
- O Primeiro passo é educar sobre a doença, para ele 
saber o que é fibromialgia, como cursa, seus sintomas e 
as possíveis terapêuticas. – tratamento multidisciplinar. 
 
Para ter um sucesso terapêutico tem que te a 
associação entre o tratamento medicamentoso e não 
medicamentoso 
Tratamento não medicamentoso: 
➢ Exercício físico – exercícios musculoesqueléticos 
➢ Terapia psicológica 
➢ Educação do paciente 
 
Tratamento medicamentoso: 
É um tratamento individualizado de acordo com a 
sintomatologia 
Pode usar: 
1. Antidepressivos tricíclicos, 
2. Relaxantes musculares, 
3. Inibidores seletivos da recaptação de serotonina 
(ISRS’s), 
4. Inibidores da recaptação de serotonina e 
noradrenalina (ISRSN’s), 
5. Inibidor da monoamina oxidade (MAO), 
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3 
UNIME 2021 
6. Antagonista de serotonina, antiparkinsoniano 
7. Analgésicos simples 
8. Opiáceos leves 
 
 Antidepressivos: 
➢ Tricíclicos – amitriptilina e nortriptilina 
➢ ISNS – fluoxetina (doses acima de 40mg/dia) e ela é 
recomendada em combinação com os tricíclicos 
O uso isolado dos demais ISRSs não é recomendado. 
➢ Duais – Venlafaxina e duloxetina 
 
 Relaxantes musculares: 
Dentre os relaxantes musculares, a ciclobenzaprina 
pode ser utilizada, por reduzirem a dor e melhorarem a 
funcionalidade. 
 
 Opioide leve: 
➢ Tramadol 
 
 Anticonvulsivantes/neuromoduladore: 
➢ Gabapentina 
➢ Pregabalina 
Eles inibem a susbtancia P e glutamato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Corticoesteróides e anti-inflamatórios não esteroidais 
(AINE’s) não são recomendados para o tratamento da 
fibromialgia. 
 
Amitriptilina: O perfil de efeitos adversos, incluindo ganho 
de peso, sonolência exagerada e possíveis alterações de 
conteúdo de consciência, sobretudo em idosos, tendem a ser 
os maiores obstáculos ao uso regular da amitriptilina, uma 
vez que possui baixo custo e posologia cômoda. 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 
 
Os principais são aqueles que causam dor crônica, 
como: 
➢ osteoartrite, 
➢ artrite reumatoide, 
➢ espondiloartrites, 
➢ hipotireoidismo, 
➢ deficiência de vitamina D/osteomalácia, 
➢ polimialgia reumática, 
➢ miopatias inflamatórias, 
➢ distrofias musculares, 
➢ parkinsonismo, hipopotassemia, 
➢ uso de certos medicamentos (estatinas, 
bloqueadores de H2) ou drogas ilícitas (cocaína, 
cannabis). 
 
Você pode pedir alguns exames complementares para 
auxiliar no diagnósitco diferencial, como: 
1. Reagentes de fase aguda (VHS e PCR), 
2. Função tireoideana – ajuda a excluir tireoideopatia 
3. Avaliação do metabolismo ósseo (cálcio, 
paratormônio e vit. D), 
4. Potássio sérico (uso de diuréticos), 
5. Dosagem sérica de enzimas musculares (CPK e 
aldolase), 
6. Eletroforese de proteínas séricas e sorologias (HCV, 
HBV, HIV, citomegalovírus, toxoplasmose 
parvovirose) 
 
Os reagentes de fase aguda estão geralmente ausentes 
na fibromialgia. E ai você observa que eles estão 
auemntados em condiçoes inflamatoias, como ex: 
polimialgia reumática, miopatias inflamatórias e 
doenças articulares inflamatórias (artrite reumatoide e 
espondiloartrites). 
 
ATENÇÃO: a fibromialgia não é uma condição 
inflamatória, logo, provas inflamatória não estão 
tipicamente alteradas. 
 
Exames de autoanticorpos, como fator anti-nuclear 
(FAN) e fator reumatoide (FR), podem ajudar a excluir 
lúpus eritematoso sistêmico e artrite reumatoide – pois 
o FAN e o FR estão presentes na maioria dos casos 
dessas doenças 
 
RESUMO DE TRATAMENTO: 
- O tratamento da fibromialgia tem objetivo dereduzir os sintomas, como: dor crônica 
generalizada, fadiga, insônia e disfunção 
cognitiva. 
- o tratamento deve priorizar medidas não 
farmacológicas, mas a maioria necessita de 
medicamentos. 
- pode indicar terapia medicamentosa com dose 
baixa de tricíclico á noite, sendo a 
AMITRIPTILIINA a mais usada no Brasil. 
Amitriptilina: 5 a 10 mg a 3 horas antes de 
deitar. 
- a dose pode aumentar em intervalos de 2 
semanas ate a dose máxima necessária. 
- a dose de amitriptilina pode ser limitada por 
conta dos efeitos adversos, principalmente nos 
idosos. 
- outras dorgas podem ser tentadas, como 
duloxetina, o milnaciprano ou pregabalina. 
 
 
REVISÃO PROVA DOR Hyana Morato 
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UNIME 2021 
Lembrar que a fibromialgia pode ocorrer junto com 
outras doenças reumáticas. 
 
Dor difusa crônica, fadiga e distúrbios do sono falam a 
favor da fibromialgia; lesões cutâneas, nódulos 
subcutâneos, acometimento pulmonar e renal – 
comuns no lúpus ou na artrite reumatoide – não 
compõem o quadro da fibromialgia. 
 
- sobre a polimialgia reumática, ela acomete mais 
pessoas na idade jovem. 
 
 
 
 
Relacionando com o caso de ANGELICA: 
A dor de Angélica de início era localizada em região 
cervical e ombro, podendo ser causada por DORT (ela 
trabalha como telemarketing), e depois irradiaram para 
região lombar, coxas e calcanhares, bilateral. 
Se tornou difusa e bilateral, tem dor acima e dor abaixo 
da cintura, além do eixo axial é superior a 3 meses. 
 
Mulher de 37 anos 
Ela teve privação do sono (coincide com Fibromialgia), 
também teve estresse e é sedentária. 
Chama atenção o fato de o exame neurológico ter dado 
negativo: atentar-se a parestesias e adormecimentos. 
Perceber se ela começar a cursar com déficits 
cognitivos e problemas laborais. 
 
REVISÃO PROVA DOR Hyana Morato 
1 
UNIME 2021 
→ Lombalgia: é a dor ou desconforto, localizado entre 
a margem costal e a prega glútea inferior, com ou 
sem dor na perna. 
→ Ciática, ou ciatalgia, é a dor ao longo do curso do 
nervo ciático, geralmente resultado de 
comprometimento de raiz nervosa na coluna, mas 
pode ser também por compressão ou inflamação 
do próprio nervo. 
 
Quando além da dor no trajeto do nervo, o 
paciente apresente dor lombar, utiliza-se o 
termo “lombociatalgia”. 
 
 A dor aguda geralmente ocorre após a prática de 
atividades físicas e é de início súbito com duração 
inferior a 6 semanas. 
 Dor crônica é quando perdura por mais de 12 
semanas. 
 
A dor neuropática (DN) está presente em 37 a 55% dos 
pacientes com dor irradiada para o membro inferior. 
 
ETIOLOGIA: 
1. Protrusão discal: Significa 
1rotuberância/proeminência. 
- Cerca de 90% dos casos de ciatalgia lombar estão 
relacionados a um processo inflamatório sobre a raiz 
nervosa, que é causada pela reação inflamatória, por 
causa do aumento de pressão intradiscal e protusão do 
disco intervertebral no interior do canal vertebral. 
 
2. Hérnia de Disco: além do processo inflamatório 
sobre a raiz nervosa, também tem a compressão 
mecânica dessa raiz pelo disco intervertebral. 
“Hérnia significa projeção ou saída por meio de um 
orifício/fissura de uma estrutura contida. → vai liberar o 
disco de hérnia e por isso comprime o nervo. 
 
- isso acontece mais entre a terceira e quarta década de 
vida. 
3. Estenose de canal vertebral: significa a redução do 
espaço anatômico do canal espinhal (local onde 
passa a medula e as raízes nervosas). 
- essa condição esta relacionada à compressão nervosa 
mecânica e também a insuficiência vascular e isquemia 
relativa. 
4. Síndrome pós-laminectomia: 
É definida como “dor lombar espinhal de origem 
desconhecida” que persiste na mesma localização da 
dor original, mesmo depois de ter feito intervenções 
cirúrgicas. 
- cerca de 10-40% são submetidos a cirurgia de coluna 
lombar para alivio da dor, mas evoluem com dor crônica 
neuropática no membro inferior. 
 
5. Síndrome do piriforme: 
É a compressão do nervo ciático pelo musculo 
periforme ou mesmo pelo tensão desse músculo no 
assoalho pélvico. 
- cerca de 6% dos casos de ciatalgia lombar podem ser 
relacionados a síndrome piriforme. 
- e isso pode acontecer quando há hipertrofia, 
inflamação ou variação anatômica do músculo. 
 
QUADRO CLINICO: 
É importante ter um diagnostico preciso do padrão de 
dor para ter um bom resultado terapêutico. 
 
Porque o fármaco deve ser especifico para cada tipo de 
dor. 
 A identificação do componente neuropático depende 
da anamnese e exame físico minuciosos e exames 
complementares. 
 
A dor neuropática é espontânea e pode ter algumas 
caraterísticas clinicas especificas, como: 
1. Hiperalgesia: dor exagerada (desproporcional) a um 
estimulo habitualmente doloroso; 
2. Hiperpatia: reação exagerada aos estímulos álgicos 
intensos ou repetitivos aplicados em regiões 
hipoestésicas (ausência de sensibilidade) 
3. Alodínea: dor devido a um estímulo que 
normalmente não provoca dor. 
 
O exame físico deve incluir: 
1. Inspeção estática e dinâmica, 
2. Marcha, manobras especiais provocativas, 
3. Palpação (partes ósseas e partes moles), 
4. Avaliação de pontos-gatilho (PG) miofasciais. 
 
- os pontos gatilhos estão presentes em 85% dos 
pacientes avaliados em centros de dor e é uma das 
principais causas de dores crônicas. 
 
O exame neurológico deve avaliar: 
1. Motricidade, sensibilidade (tátil, dolorosa, térmica e 
vibratória) 
REVISÃO PROVA DOR Hyana Morato 
2 
UNIME 2021 
2. Reflexos tendíneos profundos no tendão patelar 
(L4) e Aquileu (S1). 
 
 A manobra provocativa mais utilizada é o teste da 
elevação da perna estendida, que é considerada 
positiva para comprometimento do nervo ciático 
quando reproduz os sintomas radiculares em uma 
elevação entre 35o e 70º. → TESTE DE LASÈGUE, 
COM OBJETIVO DE DEMONSTRAR A TENSÃO DO 
NERVO CIATICO. 
 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
Os dados da anamnese e exame físico devem formular 
as hipóteses de diagnostico, e eles podem ser 
confirmados pelos exames complementares, se for 
necessário. 
 
 
→ Os red flags são indicadores de investigação por 
meio de exames de imagem. 
→ No primeiro episódio da dor não é necessário 
solicitar exame radiológico, a menos que exista 
sinais de alerta, como ex: idade <15 anos ou > 55 
anos. 
→ Se houver um segundo episodio, deve ser solicitada 
radiografia, onde podem ser encontrados lordose 
fisiológica, espasmos muscular, presença de listese, 
pinçamento dical, osteofitose. 
→ a radiografia ajuda a descartar tumores, metástase, 
e infecções como tuberculose vertebral. 
→ A RM irá enfatizar a desidratação do disco, que é 
normal com a idade, além de ser o padrão ouro 
para hérnia de disco. 
 
PROTRUSÃO DISCAL E HÉRNIA DE DISCO: 
- e o padrão outro: Ressonancia nuclear magnética 
(RNM). 
- tomografia computadorizada (TC) pode demonstrar a 
protusão do disco intervertebral. 
 
ESTENOSE DO CANAL VERTEBRAL: 
- A radiografia de coluna vertebral e a TC demonstram a 
hipertrofia óssea. 
 
SÍNDROME PÓS-LAMINECTOMIA 
A radiografia, TC e RNM pós-operatórias podem não 
demonstrar anormalidades. 
Anormalidades possíveis: são descompressão 
insuficiente, hematomas, infecção, instabilidade 
vertebral, posicionamento inadequado de órteses e 
fraturas vertebrais. 
 
SÍNDROME DO PIRIFORME 
Ressonância nuclear magnética da pelve demonstra o 
músculo piriforme e sua relação com o nervo ciático. 
 
 
TRATAMENTO CONSERVADOR: 
❶ REPOUSO: 
O repouso é eficaz tanto nas lombalgias, como nas 
lombociatalgias e ciáticas. 
Ele não pode ser muito prolongado, pois a inatividade 
também tem a sua ação deletéria sobre o aparelho 
locomotor. 
Então o paciente deve ser estimulado a retornar as suas 
atividades habituais o mais rápido possível, ou seja, 
assim que a atividadee a deambulação forem possíveis 
o tempo de repouso deve ser encurtado. 
Duração de repouso: em média 3 a 4 dias, máximo 5 a 6 
dias. 
Posição: o paciente em decúbito supino, joelho fletidos 
e os pês apoiados sobre o leito e/ou com flexão das 
pernas num ângulo de 90º com as coxas . – POSIÇÃO DE 
ZASSIRCHON). 
 
 
❷ MEDICAMENTOS: 
Para iniciar o tratamento medicamentoso é necessário 
primeiro afastar causas especifica como: 
1. Neoplasias 
2. Fraturas 
3. Doenças infecciosas e inflamatórias 
 
Esse tratamento deve ser centrado no controle 
sintomático da dor, para conseguir gerar uma 
recuperação funcional o mais rápido possível. 
 
ANALGESICOS NAO OPIOIDES: 
REVISÃO PROVA DOR Hyana Morato 
3 
UNIME 2021 
Recomenda-se a analgesia da lombociatalgia aguda 
(intensidade discreta) com: 
 PARACETAMOL (Acetaminofen): na dose de 500mg, 
4 a 6 vezes ao dia. 
 DIPIRONA: na dose de 500mg, ate 4 vezes ao dia. 
 
ANALGESICOS OPIOIDES: 
 
Os opiódes não são recomendados na lombalgia 
crônica, por causa do risco de dependência química por 
tempo prolongado. 
→ Eles vão ser uma opção no tratamento da 
lombalgia, lombociatalgia por hérnias discais e 
ciatalgia aguda grave que não responderam aos 
AINHs. 
 
 FOSFATO DE CODEÍNA: na dose de 30mg, 3 a 4 
vezes ao dia. → tem como principais efeitos 
adversos: sonolência, déficit de atenção e 
constipação intestinal. 
 CLORIDRATO DE TRAMADOL: na dose de 100 a 400 
mg por dia. 
 OXICODONA: 5 a 10 mg, 3 a 4 vezes ao dia. 
 SULFATO DE MORFINA: indicação restrita a casos 
grave. 
 
ANTIINFLAMATORIOS NAO-HORMONAIS 
(AINHS): 
Os anti-inflamatórios não hormonais (AINHs), na pratica 
clinica, são os medicamentos mais empregados, pois 
apresentam efeitos analgésicos, anti-inflamatórios e 
antipiréticos associados. 
 
Todas as classes de anti-inflamatórios podem ser uteis 
no tratamento das lombalgias, desde que elas sejam 
usados com precaução em pacientes de risco, como 
idosos, principalmente por causa dos efeitos sobre o 
tubo digestivo e os rins. 
 
O ácido acetilsalicílico não é recomendado no 
tratamento dessas condições pela grande toxicidade 
nas doses analgésicas habituais. 
 
AINHs inibidores da COX-2 tem um menor risco de 
efeitos lesivos sobre o sistema digestório, mas eles 
devem ser usados com cautela em pacientes com 
distúrbios da coagulação, alterações hemodinâmicas, 
renais e cardiovascular. 
 
CORTICOIDE: 
O uso de corticoide ainda é conflitante para o 
tratamento. 
- na hérnia discal, pode fazer o uso de glicocorticoides, 
porque pode oferecer vantagens adicionais, porque a 
inibição do processo inflamatório é mais eficaz que com 
AINEs. 
 
RELAXANTES MUSCULARES: 
Podem ser associados aos AINHs mostrando melhor 
resultado do que quando usados isoladamente. 
 
1. CICLOBENZAPRINA: 5 a 10 mg/dia; 
2. CARISOPRODOL: 350 mg/dia, medicação de uso em 
curto prazo. 
 
Complicações potenciais incluem sonolência, tontura e 
constipação intestinal. 
 
ANTIDEPRESSIVOS: 
Os antidepressivos tricíclicos são uma opção nas 
lombalgias crônicas, mesmo quando não associadas à 
depressão. 
 
 
❸ EXERCICIO AEROBICOS: 
Devem ser considerados na fase crônica. – A caminhada 
continua sendo a melhor forma de exercício, porque 
corrige todos os aspectos da fisiologia corporal. 
E a natação e ciclismo também. 
 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO: 
Deve ser baseado no diagnóstico clínico e nos exames 
por imagens. 
 
 O tratamento cirúrgico da hérnia discal está 
indicado nos casos com déficit neurológico grave 
agudo (menos de 3 semanas), com ou sem dor; 
 Na lombociatalgia hiperálgica e, nas outras de 
menor intensidade, apenas para os pacientes que 
não melhoram após 90 dias de adequado 
tratamento clínico. 
 
REABILITAÇÃO: 
Os exercícios aeróbicos e de fortalecimento muscular 
paravertebral são eficazes. 
 
Os exercícios diminuem a intensidade da dor lombar e 
ajudam na recuperação do paciente, porém não 
previnem a recorrência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REVISÃO PROVA DOR Hyana Morato 
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UNIME 2021 
 
REVISÃO PROVA DOR Hyana Morato 
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opioides
Opioides são todas as substancias naturais 
semissintéticas ou sintéticas que reagem com os 
receptores opioides, como agonista ou antagonista. 
 
→ Existe uma grande distribuição de receptores 
opioides no SNC, principalmente o receptor UM. 
→ E as localizações dos receptores opideois são 
justamente nas áreas encefálicas envolvidas na dor. 
 
Mecanismo de ação: 
Receptores opioides 
• μ (mu ou mi) – sendo mais efetivo na ação 
analgésica por sua ampla distribuição, e também 
inibe as vias nociceptiva. 
• κ (kappa) 
• δ (delta) 
 
O mecanismo de ação do opioides ocorre quando ele se 
liga a seu receptor especifico no encéfalo, ex: morfina 
se liga no receptor um. A partri disso, vai haver o 
fechamento do canal de cálcio e a abertura do canal de 
potássio (k+), consequentemente vai ter a inibição da 
condução da informação dolorosa. 
 
Os receptores Mu são acoplados a proteína G, e a 
proteína G inibe a adnilato ciclase, fecha os canais de 
cálcio e facilita a abertura de canais de potássio 
(hiperpolarização). 
 
A maioria dos analgésicos opioides são agonistas dos 
receptores mi. 
 
Os opioides aliviam a dor elevando o limiar de dor na 
medula espinal e, o que é mais importante, alterando a 
percepção de dor do cérebro. 
Classificação de opioides: 
❶ NATURAIS: Morfina, Codeína, Tebaina, ópio 
❷ SEMISSINTÉTICOS: Heroína, Oxicodona, 
Hidroxicodona 
❸ SINTÉTICOS: Metadona, Fentanil, Mepiridina, 
Petidina. 
❹ AGONISTAS – ANTAGONISTAS: Pentazocina, 
Buprenorfina, Nalbufena. 
❺ ANTAGONISTAS PUROS: Naltrexona, Naloxona. 
 
Os opioides são classificados, quanto à relação entre: 
1. Dose e eficácia alnalgesica. 
- Forte: Morfina, Metadona, Oxicodona, Meperidina, 
Fentanila.. 
- Fracos: Tramadol, Codeína, Propoxifeno. 
2. Padrão de ligação aos receptores opioides: 
- Agonistas 
- Agonistas parciais 
- Antagonistas: são aqueles que bloqueiam os 
receptores μ, κ e δ, ex: naloxona. 
 
Ações farmacológicas: 
 
Sobre o SNC: 
1. Analgesia (Receptor Mu) 
2. Supressão da tosse 
3. Euforia* 
4. Náuseas e vômitos* 
5. Constrição pupilar – MIOSE* 
6. Depressão respiratória* 
 
Todos esses de laranja são efeitos colaterais*. 
 
 
 
 
 
Sobre TGI: 
1. Constipação - a morfina aumenta o tônus e diminui 
a motilidade do TGI; 
2. Diminui a força de contração uterina 
3. Produz retardo do esvaziamento gástrico → acaba 
alterando na absorção de fármacos; 
 
OUTROS: 
1. A morfina libera histamina de mastócitos (pruido) 
2. Pode reduzir PA e FC (por conta da histamina) 
 
Deve ter cautela para uso de opioide nos casos de: 
❶ Pacientes mais velhos, por causa do maior risco de 
efeitos adversos; 
❶ Doença renal, pacientes com doença renal crônica 
apresentam maior risco de efeitos colateriais dos 
opioides; -- pode usar metadona 
❶ Insuficiencia hepática ou cirrose. – pode usar 
morfina. 
 
Opioides que mais causam náuseas e vômitos: 
Tramadol e Codeína são os opioides mais nauseantes. A 
morfina pode apresentar mais em uma frequência 
menor e a metadona é a opção menos nauseante. 
Opioides com maior tendência a provocar crises convul-
sivas: os opioides, por si só, já reduzem o limiar 
convulsivo do paciente. 
Na hora de uma intoxicação, se você ver uma 
pupila puntiforme no paciente, pode ser 
intoxicação por OPIOIDES. 
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os medicamentos que mais apresentam esse efeito são 
o Tramadol e a Metadona, e devem ser evitados em 
pacientes que já possuem uma tendência à ocorrência 
de crises convulsivas. 
 
Tolerância: 
Tolerância é a perda do efeito com a manutenção