PROBLEMA 4 dor neuropática periférica, analgésicos adjuvantes, dor do membro fantasma

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NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 1 
 
PROBLEMA 4 – “QUEIMAÇÃO NOS PÉS” 
 D. Sofia, de 58 anos de idade, é aposentada e vive no interior do estado de Goiás. Divertia-se 
frequentando os encontros sociais promovidos pela igreja, mas hoje por dificuldade de locomoção, conforma-
se assistindo TV. Portadora de diabetes mellitus tipo II, trata-se com um médico da capital que lhe receitou 
dieta, glibenclamida e metformina. Há um ano, D. Sofia percebeu sensações de dormência e formigamento 
inicialmente restritas aos pés, mas que progressivamente foram se estendendo em direção proximal. Há dois 
meses surgiram dores em queimação cada dia mais fortes. Há um mês vem apresentando nos membros 
inferiores alodínia e hiperalgesia. Preocupada, consultou com seu médico que solicitou vários exames de 
laboratório (glicemia de jejum, HbA1c, eletrólitos, TSH, T4l, vitaminas B1 e B12, FAN, eletroforese de 
proteínas, anti-HIV 1 e 2, anti-HCV, HbsAg, anti-HBc IgG e IgM), para excluir algumas causas comuns. A 
ENMG evidenciou uma neuropatia simétrica (polineuropatia) axonal crônica sensitivo-motora de intensidade 
moderada a grave em membros inferiores. Na consulta final manteve a dieta, os hipoglicemiantes e introduziu 
gabapentina que, segundo ele, é um anticonvulsivante. 
 Apesar de todas as recomendações médicas para controle rigoroso da glicemia, D. Sofia não aderiu 
nem ao tratamento farmacológico, nem ao não-farmacológico. Retornou cinco anos depois no mesmo serviço, 
informando ter apresentado algum tempo depois uma lesão insensível em hálux direito ao pisar em um 
brinquedo do neto. Disse que a lesão nunca cicatrizou, tendo infectado várias e várias vezes, tornando-se 
cada vez maior. Há um mês, já com necrose dos cinco pododáctilos direitos, teve que submeter-se à 
amputação. Afirma que logo após a amputação, passou a sentir dor intensa e contínua “nos dedos 
amputados”, como se eles ainda estivessem lá. 
Instrução: Conhecer os diferentes tipos de dor de D. Sofia. 
OBJETIVOS DE ESTUDO: 
CONHECER O QUADRO CLÍNICO, DISCUTIR A FISIOPATOLOGIA E DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL DA DOR NEUROPÁTICA PERIFÉRICA NO DIABETES MELLITUS 
(INFECCIOSAS, TÓXICAS E METABÓLICAS). 
- Dor neuropática resulta de lesão ou disfunção do sistema nervoso em vez da estimulação de receptores de 
dor 
- O diagnóstico é sugerido por dor desproporcional à lesão tecidual, disestesia (p. ex., queimação, 
formigamento) e sinais de lesão de nervos detectada durante o exame neurológico. Embora a dor neuropática 
responda aos opioides, o tratamento é realizado geralmente com drogas adjuvantes (p. ex., antidepressivos, 
anticonvulsivantes, baclofeno, drogas tópicas). 
- É uma síndrome de perda sensorial, atrofia e fraqueza muscular, e decréscimos nos reflexos profundos, 
sintomas vasomotores, sozinhos ou em combinação. As neuropatias periféricas podem ser classificadas em 3 
grandes grupos: 
1. Mononeuropatias que comprometem apenas um tronco nervoso; 
2. Mononeuropatias múltiplas com comprometimento sucessivo de vários troncos nervosos; 
3. Polineuropatias distais com comprometimento difuso e simétrico dos quatro membros. 
 
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OBS: as polirradiculoneuropatias se distinguem das neuropatias distais pela presença de alteração sensitiva 
ou motora proximal e distal 
- As neuropatias periféricas podem ser hereditárias, metabólicas, tóxicas e idiopáticas. 
- Quanto ao modo de instalação, a neuropatia pode ser aguda (até um mês), subaguda (meses) e crônica 
(anos). 
- O axônio (diabetes, uremia, agentes tóxicos) ou a bainha de mielina/células de Schwann (leucodistrofias, 
polineuropatia inflamatória crônica e aguda), podem ser os locais primários de lesão. 
- Podem ser afetadas pequenas fibras mielinizadas, causando perda primária da temperatura e sensação de 
dor ou fibras grandes, causando defeitos proprioceptivos ou motores. 
- Algumas neuropatias (chumbo, dapsona, tiques, porfiria, síndrome de Guillain-Barré) envolvem 
primariamente fibras motoras, enquanto outras afetam principalmente a raiz dorsal de gânglios ou fibras 
sensoriais, produzindo sintomas sensoriais (ganglionite de raiz dorsal, devido ao câncer, lepra, AIDS, diabetes 
e intoxicação crônica por piridoxina). Ocasionalmente, os nervos cranianos também são envolvidos (Guillain-
Barré, diabetes melito, difteria). 
FISIOPATOLOGIA: 
O desenvolvimento da neuropatia periférica diabética inicia-se pelas alterações bioquímicas que levam ao 
acúmulo de sorbitol e frutose nos nervos periféricos. Aldose redutase converte glicose em sorbitol, que 
subsequentemente é convertido em frutose pela poliol desidrogenase. O acúmulo de sorbitol e frutose 
determina diminuição dos níveis de mioinositol no nervo, levando à desmielinização axonal. Os inositóides são 
parte importante da membrana celular e reguladores de seus canais iônicos dependentes de Ca++. Menores 
níveis de inositóis determinam maior susceptibilidade da membrana à entrada e ao acúmulo intracelular de 
Na+, resultando, portanto, em maior tendência à despolarização neuronal (maior sensibilidade). O quadro 
evolui com edema, espessamento de mielina, disjunção axonal e degeneração neuronal. A deficiência do 
ácido di-homogamalinolênico (GLA) e também do N-acetil-L-carnitina tem sido implicada. 
Esse modelo bioquímico proposto inicialmente há mais de três décadas, estabeleceu uma relação sólida entre 
o controle inadequado da glicemia, alteração da membrana neuronal e neuropatia periférica. 
A suplementação de dieta com mioinositol poderia reverter as lesões dos nervos periféricos em estágios 
iniciais dessa disfunção bioquímica, enquanto a modulação da aldose redutase continua sendo uma 
alternativa terapêutica para o tratamento da neuropatia diabética. 
 
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Mais recentemente, o papel dos fatores de crescimento do nervo (nerve growth factors, NGF) vem sendo 
estudado e sua modulação farmacológica poderia alterar a evolução da neuropatia periférica diabética. Os 
NGFs promovem proteção e manutenção dos neurônios sujeitos aos efeitos nocivos do diabetes, portanto a 
morfologia e a função dessas células dependem do funcionamento normal dessas substâncias. 
Alterações histopatológicas do nervo periférico comprometido demonstram uma variedade de mecanismos 
que podem contribuir para a sintomatologia da doença. Obstrução de fluxo sanguíneo em vasa nervorum, 
vasodilatação por inflamação neurogência, diversos graus de desmielinização ao longo do axônio, alteração 
do diâmetro axonal, modificação estrutural de mitocôndrias e hiperosmolaridade intersticial podem estar 
relacionados com os vários estágios de desenvolvimento da neuropatia. 
 
QUADRO CLÍNICO: 
Embora a presença de sinais clínicos e neurofisiológicos de neuropatia periférica sensitiva possa ser 
estabelecida de forma precoce no diabetes, geralmente é o sintoma de dor que alerta o médico. 
Caracteristicamente a dor é distal, bilateral, simétrica, “em bota”, do tipo queimação ou formigamento, sendo 
contínua, profunda, geralmente intensa e com sensação de agulhadas, piorando à noite. Frequentemente a 
dor neuropática associa-se a alterações sensitivas como alodínia, parestesia e hiperalgesia na área afetada. 
O estabelecimento das características da dor e de graduação de sua intensidade com escalas numéricas ou 
visuais analógicas deve ser feito no início do tratamento para que a eficácia da terapia possa ser avaliada de 
forma correta. Outros achados frequentes nesses pacientes, tais como ansiedade, depressão e insônia, 
podem alterar a interpretação da dor, contribuindo, assim, para a piora da qualidade de vida 
- A maioria dos pacientes sintomáticos experimentam sintomas sensitivos positivos (resposta excessiva a um 
estímulo ou espontaneamente), como parestesias e dor, porém, em alguns casos podem apresentar ataxia 
proprioceptiva. São referidas como sensações de dormência, formigamento, desequilíbrioe quedas, choques, 
picadas e principalmente queimação. Distribuem-se nas extremidades dos MMII, podendo evoluir para os MMSS 
e caracteristicamente os pacientes relatam piora noturna. Geralmente são sintomas brandos, porém podem ser 
intensos e incapacitantes 
 
- Já os sintomas sensitivos negativos (resposta reduzida a um determinado estímulo) são aqueles referidos 
como perda da sensibilidade no segmento envolvido. Frequentemente a dor neuropática associa-se a alterações 
sensitivas como alodínia, parestesia e hiperalgesia na área afetada. Raramente pacientes com esta forma clínica 
de neuropatia referem sintomas motores. Quando presentes iniciam-se na fase mais avançada da doença com 
fraqueza discreta distal de MMII, apresentando leve atrofia muscular dos MMII e MMSS 
 
 
 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Causas Infecciosas: destacam-se a síndrome de Guillain-Barré (SGB) e a polirradiculoneuropatia 
inflamatória crônica desmielinizante. 
 
 Causas Tóxicas: as neuropatias periféricas podem ocorrer após a exposição a produtos químicos 
industriais ou ambientais, toxinas biológicas ou drogas terapêuticas. Entre as substâncias químicas 
ambientais estão os metais pesados, incluindo chumbo e o arsênico. Além destes, muitos compostos 
orgânicos são conhecidos por serem tóxicos para o sistema nervoso periférico, podendo provocar uma 
neuropatia periférica. A relação entre o uso de tóxico ou medicação e a neuropatia periférica nem sempre 
é fácil de estabelecer. Na maioria dos casos, a lesão é axônica e só eventualmente desmielinizante. 
 
 Causas Metabólicas: a maioria dos indivíduos com insuficiência renal possui uma neuropatia periférica 
(neuropatia urêmica). Trata-se, em geral, de uma neuropatia simétrica distal, que pode ser assintomática 
ou vir associada a cãibras musculares, disestesias distais e diminuição de reflexos tendíneos profundos. 
Nestes pacientes, a degeneração axonal é a principal consequência; ocasionalmente há uma 
desmielinização secundária. A regeneração e a recuperação são comuns após a diálise. A neuropatia 
periférica também pode ocorrer em indivíduos com doença hepática crônica, insuficiência respiratória 
crônica e disfunção tireoidiana. A deficiência de tiamina (vitamina hidrossolúvel do complexo B) está 
associada à neuropatia axonal, uma condição clínica denominada beribéri neuropática. Neuropatias 
axonais também ocorrem quando há deficiências de vitaminas B12 (cobalamina), B6 (piridoxina) e E 
(tocoferol). Ademais, o consumo crônico e excessivo de álcool etílico muitas vezes leva ao 
desenvolvimento da neuropatia axonal. Há uma forte contribuição e associação com um carência 
nutricional, visto que os indivíduos afetados frequentemente apresentam sinais de deficiência de 
tiamina. No entanto, o uso do álcool pode exercer um efeito tóxico direto no nervo periférico, uma vez 
que alguns indivíduos afetados apresentam ingestão adequada de tiamina 
DISCUTIR A TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA NO MANEJO DA POLINEUROPATIA 
DIABÉTICA (ORIENTAÇÕES GERAIS, PSICOTERAPIA, FISIOTERAPIA, ACUPUNTURA, 
ÓRTESES). 
ORIENTAÇÕES EDUCACIONAIS: 
- Orientar o paciente, familiar ou cuidador para os seguintes cuidados: 
 Examinar os pés diariamente, se necessário, pedir ajuda ao familiar ou usar o espelho 
 Avisar a equipe de saúde se apresentar calos, rachaduras, alterações de cor ou úlceras 
 Calças sempre meias limpas, preferencialmente de lã ou de algodão e sem elástico 
 Calçar sapatos que não apertem, de couro macio ou tecido 
 Não usar sapatos sem meias 
 Sapatos novos devem ser usados aos poucos, usar inicialmente em casa por algumas horas do dia 
 Nunca andar descalço, mesmo em casa 
 Após lavar os pés, usar um creme hidratante apropriado para pé diabético. Não usar entre os dedos 
 Cortar as unhas de forma reta e horizontalmente 
 Não remover calos ou unhas encravadas em casa  procurar a equipe de saúde para orientação 
 Intervenções no estilo de vida  dieta e regime de exercícios, associado com melhora da densidade 
da fibra nervosa intraepidermal e redução da dor 
PSICOTERAPIA: 
- Os componentes psicológicos da dor neuropática são de fundamental importância e deverão ser abordados 
paralelamente às outras estratégias, incluindo avaliação e métodos de tratamento psicológico 
- Esses processos incluem conduta multidisciplinar no tratamento da dor, evitando o medo relacionados a dor 
e habilidade de lidar com a dor 
 
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FISIOTERAPIA: 
- Houve redução significativa da dor, mediante estimulação eletromagnética neural por modulação da frequência 
(FREMS) quando utilizada em pessoas com ND, com idades entre 18 e 70 anos 
 
- Treinamento de equilíbrio, treino de marcha, equilíbrio e propriocepção, com a finalidade de proporcionar a 
estimulação sensorial da superfície, foram realizados com os voluntários, em posição sentada. Dessa forma, 
tais pacientes foram estimulados a trabalhar a musculatura flexora da região plantar, havendo significativa 
melhora da sensibilidade tátil plantar 
 
- A atuação da fisioterapia e de grande importância para promover uma melhor qualidade de vida para esses 
pacientes. 
ACUMPUNTURA: 
- A acupuntura também é uma terapia válida para o alívio da dor neuropática quando utilizada de forma 
responsável, pode se constituir de uma opção para aquelas pessoas que não respondem ou sofrem efeitos 
adversos ocasionados pelos fármacos utilizados para alívio da dor 
- Na presença de dor neuropática, a acupuntura é uma ferramenta valiosa de terapia não farmacológica. 
ÓRTESES: 
- São dispositivos médicos prescritos por um médico em caso de acidentes, doenças do sistema locomotor ou 
sistemas de sustentação e promovem a recuperação 
- Tem como objetivo ajudas as pessoas a aumentar sua mobilidade 
OFFLOADING: 
- Significa retirar a carga ou descarga e implica utilização de uma órtese que possa contribuir para diminuir a 
agressão no leito das úlceras 
- A indicação formal é a prescrição de bota de gesso de contato total e na impossibilidade, descarga com bota 
removível assegurando a proteção adequada do pé com estímulo a aderência do paciente. 
- Deve-se considerar o uso de calçados customizados, terapêuticos temporários, espaçadores de dedo ou 
órteses para descarga diante de úlcera sem isquemia ou infecção não controlada, conforme orientações do 
fluxograma de seguimento. 
- Para prevenir uma úlcera plantar recorrente em paciente de risco, prescrever calçados terapêuticos que 
aliviam a pressão plantar durante a caminhada (redução da carga em 30%) e encorajar o uso pelo paciente. 
- Pacientes em risco (portadores de deformidades, risco elevado de ulceração ou úlceras recorrentes) devem 
ter cuidados específicos direcionados aos pés como uso de palmilhas e calçados adequados e educação do 
paciente/familiares para o autocuidado. 
DEFINIR O TERMO ANALGÉSICO ADJUVANTE E CITAR AS PRINCIPAIS CLASSES DE 
MEDICAMENTOS USADAS COM ESSE FIM. EXPLICAR O MECANISMO DE AÇÃO DOS 
ANTICONVULSIVANTES, SUA INDICAÇÃO NO TRATAMENTO DA DOR NEUROPÁTICA. 
ANALGÉSICO ADJUVANTE: 
- São medicamentos geralmente utilizados para tratar outros problemas e podem ser utilizados para aliviar 
dores. Acredita-se que os analgésicos adjuvantes funcionem trocando a forma com que os nervos processam 
a dor. Cada vez mais, os analgésicos adjuvantes são o primeiro e único medicamento utilizado para tratar 
dores causadas por lesão dos nervos (dor neuropática) e quadros clínicos como fibromialgia. 
 
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Os analgésicos adjuvantes mais comumente utilizados para as dores são: 
ANTIDEPRESSIVOS: 
- Os antidepressivos podem potencialmente aliviar as dores em pessoas que não apresentam depressão 
- Antidepressivos tricíclicos (como a amitriptilina, a nortriptilina e a desipramina) podem ser mais eficazes para 
esta finalidade do que outros antidepressivos, mas novos antidepressivos, como inibidoresde recaptação 
seletiva de serotonina e norepinefrina (ISRSN [inibidores seletivos da recaptação da serotonina e da 
noradrenalina], como a duloxetina) podem apresentar alguns efeitos colaterais que limitam as doses do 
medicamento 
- A duloxetina parece ser mais eficaz para as dores neuropáticas causadas pelo diabetes (neuropatia 
diabética), fibromialgia, dores crônicas na região lombar e dores em nervos devido à quimioterapia. As 
pessoas podem responder positivamente a um antidepressivo e não a outro. 
ANESTÉSICOS: 
- A mexiletina, usada para tratar arritmias cardíacas, também é usada para tratar a dor neuropática. É 
semelhante a anestésicos locais aplicados diretamente ou perto de uma área dolorida para ajudar a reduzir a 
dor 
- Um anestésico local, como a lidocaína, pode ser injetado na pele para controlar a dor causada por uma lesão 
ou para o alívio da dor neuropática. Anestésicos locais também podem ser injetados em nervos para bloquear 
a dor — um procedimento chamado de bloqueio de nervo. O bloqueio de um nervo simpático envolve a 
injeção de um anestésico local no interior de um grupo de nervos, no pescoço para dor na parte superior do 
corpo ou nas costas em caso de dor na parte inferior do corpo. 
- Para controlar a dor, em determinadas circunstâncias, anestésicos tópicos, como a lidocaína em loção, 
pomada ou emplastro, podem ser aplicados sobre a pele. Em geral, esses anestésicos são consumidos por 
curtos períodos. Por exemplo, o enxague com poucas quantidades de um enxaguante bucal anestésico, 
limitado a algumas vezes por dia, pode aliviar a dor devido a feridas bucais. No entanto, algumas pessoas 
podem se beneficiar do uso de anestésicos tópicos durante longos períodos de tempo para aliviar a dor 
crônica. Por exemplo, um adesivo ou gel de lidocaína pode ajudar a aliviar a neuralgia pós-herpética. 
OUTROS MEDICAMENTOS: 
 Corticosteroides, tais como prednisona e dexametasona, podem ser tomados por via oral se uma dor 
intensa for causada por inflamação (tal como ocorre na gota). 
 
 Algumas evidências sugerem que o baclofeno (um relaxante muscular) pode ajudar a aliviar a dor 
neuropática causada pela neuralgia do trigêmeo. 
 
 O pamidronato (utilizado para tratar certas doenças ósseas) pode ajudar a aliviar a dor neuropática 
causada pela síndrome da dor regional complexa. 
 
 A tizanidina (um relaxante muscular), tomado por via oral, e a clonidina (usada para tratar pressão 
arterial elevada), tomada por via oral ou aplicada à pele como um adesivo, podem ajudar a aliviar a dor 
neuropática. 
 
 Capsaicina de alta potência (uma substância encontrada em pimentas picantes), aplicada com um 
adesivo, ajuda a aliviar a dor neuropática devido à neuralgia pós-herpética. Um creme de capsaicina 
de baixa potência também pode ajudar a reduzir a dor causada pela neuralgia pós-herpética e por 
 
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outras doenças como a osteoartrite. O creme é muitas vezes usado por pessoas com dor localizada 
devido à artrite. O creme é aplicado várias vezes ao dia. 
ANTICONVULSIVANTES (OU ANTIEPILÉPTICOS): 
- Podem ser utilizados no alívio da dor neuropática 
- A gabapentina e pregabalina são utilizadas com maior frequência, mas também muitos outros, incluindo 
carbamazepina, clonazepam, lacosamida, lamotrigina, oxcarbazepina, fenitoína, tiagabina, topiramato e 
zonisamida podem ser utilizados 
- A pregabalina pode ser usada para aliviar a dor causada pela fibromialgia ou pela lesão nervosa causada 
pelo diabetes (neuropatia diabética), uma complicação do herpes zóster (neuralgia pós-herpética) ou uma 
lesão traumática da medula espinal. Anticonvulsivantes, como topiramato, podem evitar enxaquecas 
MECANISMO DE AÇÃO: 
- 3 principais mecanismos parecem ser importantes na ação dos fármacos antiepilépticos: 
1. Potencialização da ação do GABA  Os vários fármacos antiepiléticos (p. ex., fenobarbital e 
benzodiazepínicos) potencializam a ativação dos receptores GABA A, assim, facilitando a abertura dos 
canais de cloreto mediada pelo. Um fármaco recentemente introduzido, vigabatrina, atua por inibir a 
enzima GABA transaminase, que é responsável pela inativação do GABA, e a tiagabina, inibe a 
captação de GABA; ambas portanto, potencializando a ação do GABA, como um transmissor inibitório. 
A gabapentina foi apontada como um agonista dos receptores GABA A , mas ironicamente foi 
encontrada uma substância antiepiléptica eficaz, apesar de ter pouco ou nenhum efeito sobre os 
receptores de GABA ou sobre o transportador de GABA ; seu mecanismo de ação permanece incerto 
 
2. Inibição da função do canal de sódio  Vários dos mais importantes fármacos antiepiléticos (p. ex., 
fenitoína, carbamazepina, valproato, lamotrigina) afetam a excitabilidade da membrana por uma ação 
sobre os canais de sódio dependentes de voltagem, que carreiam a corrente de entrada necessária 
para a geração de um potencial de ação. Sua ação bloqueadora mostra a propriedade da dependência 
de uso; em outras palavras, eles bloqueiam preferencialmente a excitação das células, que estão 
disparando repetitivamente e quanto maior a frequência de disparo, maior o bloqueio produzido. Esta 
característica, que é relevante à capacidade dos fármacos em bloquearem a descarga de alta 
frequência que ocorre em um ataque epiléptico sem indevidamente interferir com o disparo de baixa 
frequência dos neurônios no estado normal, surge da capacidade de os fármacos bloqueadores 
descriminarem entre os canais de sódio em seus estados de repouso, aberto e inativado. A 
despolarização de um neurônio aumenta a proporção dos canais de sódio no estado inativado. Os 
fármacos antiepiléticos ligam-se preferencialmente aos canais neste estado, impedindo-os de 
retornarem ao estado de repouso e, assim, reduzindo o número de canais funcionantes disponíveis 
para gerarem potenciais de ação. 
 
3. Inibição dos canais de cálcio  Vários fármacos antiepilépticos têm efeitos menores sobre os canais 
de cálcio, mas somente a etosuximida especificamente bloqueia o canal de cálcio do tipo T, ativação 
da qual acredita-se desempenhar um papel na descarga rítmica associada com os ataques de 
ausência. A gabapentina pode atuar sobre os canais de cálcio do tipo L, mas é incerto, se isto é 
importante para as suas propriedades antiepilépticas. 
DEFINIR A FISIOPATOLOGIA E O MANEJO CLÍNICO DA DOR DO MEMBRO FANTASMA 
- Podemos definir como membro fantasma a experiência de possuir um membro ausente que se comporta 
similarmente ao membro real 
 
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- A sensação da presença do membro ou do órgão após a sua extirpação é descrita por quase todos os 
doentes que sofreram amputação e muitas vezes vem associada a dor que varia em intensidade e duração de 
caso para caso 
- Dentre os sintomas descritos por pacientes com sensação de membro fantasma, os que se apresentam com 
maior frequência são: a dor “fantasma”; dormência; queimação; câimbra; pontadas; ilusão vívida do 
movimento do membro fantasma, ou até mesmo, apenas a sensação de sua existência. Em casos de lesão do 
plexo braquial, são relatados também; estiramento da mão inteira que irradia para o cotovelo; constrição do 
pulso; espasmos da mão e descargas elétricas na mão e cotovelo. Uma outra sensação de membro fantasma 
já observada consiste no desaparecimento de partes do membro, permanecendo apenas, a extremidade distal 
do membro, o que pode ser explicado com base no fato de que o modelo postural do corpo se desenvolve 
especialmente em contato com o mundo externo. Sendo assim, as extremidades corporais que mantêm um 
contato mais estreito e variado com a realidade tendem a ser mais presente que as demais. Além disso, pode 
ser observado o fenômeno de duplicação de membros, caso dificilmente encontrado, no qual pacientes 
relatam ter a vivida sensação da presença de outros dois membros, paralelamente com seus membros reais 
FISIOPATOLOGIA:- A fisiopatologia das dores no coto e no membro fantasma após a amputação não é completamente 
compreendida; entretanto acredita-se que tanto o mecanismo periférico quanto o central contribua para os 
quadros de dor. 
- Os mecanismos periféricos incluem atividade neuronal ectópica originária das fibras aferentes em um 
neuroma e atividade espontânea em neurônios do GRD (Gânglio da Raiz Dorsal) resultantes da ativação de 
subtipos de canais de sódio resistentes à tetrodotoxina (TTX-R) (ex: PN3/SNS e NaN/ SNS2) que se 
manifestam em neurônios lesionados. 
- Um aspecto particularmente importante da dor na lesão nervosa, incluindo a dor pós-amputação é o 
surgimento de fibras nervosas periféricas. Quando um nervo periférico é lesionado, várias protuberâncias finas 
(“brotos”) começam a crescer da extremidade proximal, isto é, a parte continua conectada ao corpo da célula. 
Em condições normais, estes “brotos” irão alongar-se para formar conexões com seus alvos periféricos 
correspondentes. Isto não é possível após a amputação do membro, e como consequência, os brotos que 
estão regenerando formarão um emaranhado na extremidade do nervo, conhecido por “neuroma de 
amputação”. No nível molecular, as extremidades de axônios atravessadas dentro dos neuromas contêm um 
acúmulo anormal de canais de sódio e moléculas associadas, tais como a anquirina G e a contactina, o que 
aumenta a expressão dos canais funcionais na membrana axonal. Este acúmulo pode desempenhar um papel 
na hiperexcitabilidade e na descarga espontânea observada dentro dos nervos lesionados, que pode gerar a 
alodinia, que por sua vez, pode ser explicada por uma transformação fenotípica de grandes fibras-A em fibras 
nervosas do tipo nociceptivas. Esta mudança plástica na organização funcional da medula espinhal com a 
transformação fenotípica das fibras-A pode contribuir para o aparecimento de dor após a lesão nervosa. 
- A reorganização cortical e a sensibilização da medula espinhal estão dentre os mecanismos centrais que 
podem originar e manter os quadros de dor pós-amputação. Na região supra-espinhal, acontece 
reorganização do córtex somatossensorial e têm-se visto que há uma correlação entre a DMbF (dor do 
membro fantasma) e a quantidade de reorganização, embora não esteja claro se esta é um fator causal, uma 
consequência ou um epifenômeno da dor fantasma. Grande parte de nossas informações sensoriais está 
relacionada com áreas específicas do córtex pós-central, de modo que permitem a construção de mapas 
sensorial, destacando-se aqui o mapa somato-sensorial presente no giro pós-central. Como resultado, cada 
indivíduo tem uma imagem interna que é representativa do próprio ser físico, sendo esta conhecida como 
“imagem corporal”. A imagem corporal é construída de acordo com as percepções, ideias e emoções sobre o 
corpo e suas experiências, podendo ser, constantemente, mudada. Sendo assim, o fantasma de uma pessoa 
amputada seria a reativação de um padrão perceptivo dado pelas forças emocionais. Está claro que o quadro 
final de um fantasma depende grandemente de fatores emocionais e da situação de vida do indivíduo. 
 
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- Depois da amputação, o indivíduo sofre um grande impacto psicológico e vários distúrbios emocionais 
surgem na adaptação física e social, o que lhe faz enfrentar uma nova situação, mas como reluta em aceitá-la, 
acaba tentando, inconscientemente, manter a integridade de seu corpo. Desse modo, o membro-fantasma 
pode ser entendido como a interação entre o que se detecta ao nível periférico (corpo) e o que se integra ao 
nível central (mente), sendo criada então, a aparência final do corpo no sistema nervoso. Como o ser humano 
está acostumado a ter um corpo por completo, o fantasma acaba sendo a expressão de uma dificuldade de 
adaptação a um defeito súbito de uma parte periférica importante do corpo. Além desse fator, o córtex 
cerebral, que possui um mapa sensorial das partes do corpo, ainda possui uma área de representação da 
região amputada, o que dificulta o cessar das sensações corporais. Assim, as sensações de membro 
fantasma são caracterizadas por fatores psíquicos e fisiológicos, que agem, conjuntamente para expressar tal 
fator. As áreas de representação cortical, denominadas mapas corticais (e.g. homúnculo de Penfield) podem 
ser modificadas através da plasticidade neural a partir de alterações estruturais (adaptativas) por estímulos 
sensoriais, experiência, aprendizado, e após lesões cerebrais. 
MANEJO CLÍNICO: 
- A abordagem terapêutica da dor crônica pós-amputação é complexa e árdua exatamente porque não 
conhecemos os mecanismos fisiopatológicos e neuroquímicos envolvidos, e porque temos fatores individuais 
e psicoemocionais e sociais que interferem de forma definitiva na evolução da dor fantasma e que são de 
difícil solução 
TÉCNICAS NÃO INVASIVAS: 
- O tratamento começa logo no pré-operatório quando tentamos obter condições que possibilitem uma boa 
evolução pós-cirúrgica. Nesta fase orientamos exercícios visando a manutenção de uma boa amplitude de 
movimento da articulação proximal à amputação prevista, exercícios para manter o trofismo muscular; tendo 
em mente a protetização 
- No pós-operatório imediato devemos orientar o serviço de enfermagem quanto ao posicionamento do coto 
que deve estar sempre em posição funcional. Deve ser evitado o uso dos tão comuns coxins e travesseiros 
elevando o coto, pois leva a retrações em flexão impossibilitando muitas vezes uma boa protetização com 
grande prejuízo para o paciente pois a recuperação da amplitude do movimento nem sempre é possível. Nesta 
fase iniciamos também a massagem para drenagem de edema o que viabiliza um coto com menos fibrose e 
melhores condições tróficas, o que favorece uma boa cicatrização. O enfaixamento do coto com faixas 
elásticas também é importante para um bom resultado. Ele é feito no sentido distaI proximal, com uma tensão 
maior na porção distaI do coto e que diminui progressivamente no sentido centrípeto, dando ao coto uma 
forma crônica. Concomitantemente o paciente mantém os mesmos exercícios para manter a amplitude do 
movimento da articulação proximal à amputação; e exercícios para manter o trofismo muscular. Assim que as 
condições clínicas do paciente permitirem, inicia-se a transferência de peso corporal para o coto. Quando 
tentamos obter um coto ideal para amputação, automaticamente afastamos alguns fatores que podem ser 
determinantes para o aparecimento da dor no coto e/ ou dor fantasma 
- O tratamento do paciente com dor durante a evolução pós-amputação compreende o uso de várias técnicas 
fisioterápicas e meios físicos. Normalmente associamos uma técnica/cinesioterapia com meio físico: 
 CALOR PROFUNDO: MO, OC, US (associa o calor profundo com uma "massagem" que é obtida quando 
pressionamos e desligamos o cabeçote sobre o coto). Promove vaso-dilatação melhorando as condições 
circulatórias, com maior drenagem de cininas e melhor trofismo dos tecidos, evitando zonas maiores de 
fibrose e aderências. 
 TENS - Estimulação elétrica transcutânea do nervo. Estimula as fibras aferentes A delta e C, que através 
do corno posterior da medula, ativa os circuitos inibitórios da dor no local estimulado. Obtemos uma boa 
analgesia com essa técnica. 
 STEREODYNATOR- Associa a sucção intermitente com uma corrente elétrica que promove analgesia. 
Com esse meio obtemos melhor circulação local e analgesia com bons resultados também. 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 10 
 
 CRIOTERAPIA - Reduz o espasmo muscular quebrando o círculo vicioso: espasmo - dor - espasmo. 
Geralmente optamos por esse meio quando existe edema. 
 HIDROTERAPIA - A água exerce efeitos psíquicos positivos, reduz o espasmo muscular e possibilita uma 
ampla gama de exercícios que normalmente não conseguimos nos exercícios de solo com pacientes 
amputados. Melhoramos as condições cardiopulmonares, o equilíbrioe a força muscular. 
 DESSENSIBILIZAÇÃO DO COTO - Através de estímulos mecânicos como apoio interminantemente do 
coto sobre uma almofada contendo bolas de gude ou grãos de cereais. 
 CINESIOTERAPIA - Através de exercícios passivos, ativos assistidos, ativos, ativos resistidos mantemos a 
amplitude do movimento da articulação proximal à amputação, melhoramos o trofismo dos tecidos do coto 
e obtermos uma musculatura adequada para uma boa protetização. Evitando a imobilidade do membro 
conseguimos prevenir o aparecimento ou melhorar o nível de dor. A técnica utilizada na maioria das vezes 
não segue uma norma pois existem diferenças individuais de resposta o que exige do terapeuta um 
trabalho de tentativa e erro até chegar ao que é mais adequado para cada amputado. E cada amputado, no 
decorrer do tratamento, pela própria evolução clínica passa a exigir diferentes técnicas conforme o estágio 
em que se encontre. 
ABORDAGEM MEDICAMENTOSA: 
- Até o momento não existe uma droga que seja específica para o tratamento da dor no amputado, o que 
observamos são respostas que variam de indivíduo para individuo a determinadas drogas que atuam no 
controle da dor através de mecanismos ainda não conhecidos 
 Carbamazepina 200 a 1200 mg/ dia fracionadas em várias doses. 
 Analgésicos associados com clorpromazina. Os analgésicos são dados nas doses usuais e a 
clorpromazine é dada numa dosagem que vai de 25 mg até 500 mg ao dia. 
 Antidepressivos como, por exemplo, a amitriptilina em doses que vão de 25 a 150 mg/ dia 
 Opióides como a morfina também são usados com certo sucesso no controle da dor. A dose 
necessária pode ser de 5mg até 19 a cada 4 horas. 
- Qualquer que seja o medicamento sempre administramos a menor dose que tenha um efeito terapêutico no 
controle da dor 
TÉCNICAS INVASIVAS: 
- Revisão do coto: Está limitado a poucos casos com patologia incidente do coto (coto ósseo inadequado, 
retrações, etc.). Não se faz revisão cirúrgica para remover neuromas visto que isso leva à formação de novos 
bulbos. 
- Neurotomia/Rizotomia: técnica praticamente abolida pelos poucos resultados obtidos. 
- Simpatectomia Kalio (1950): observou-se um efeito imediato em 43% de pacientes, mas, após 6m, 80% 
desses pacientes tiveram recorrência do quadro doloroso. O uso de guanetidina na simpotectomia química 
ainda não está claro, mas, pelas respostas obtidas poderá ser de grande valor no tratamento da dor. 
- Lesão da zona de entrada da raiz dorsal: Soris et aI, (1985) estudou 22 pacientes com dor no coto e dor 
fantasma que se submeteram a essa intervenção e fez o seguimento por 6m a 4 anos após a cirurgia e 
observou que apenas 36% desses pacientes obtiveram algum alívio da dor. 
- Estimulação da ME, Kroinick et aI (1980): implantou marca-passos subcutâneos para estimular a ME em 
64 pacientes com dor pósamputação obtendo uma redução de 50 a 100% no nível de dor em 45% dos 
pacientes e de 25 a 50% em 11 % dos pacientes. Num levantamento, após 5 anos, 23% dos pacientes ainda 
mantinham um alívio de 50 a 100% da dor. 
- Estimulação cerebral: Mundinger e Salomão (1980) trataram 32 pacientes com dor talâmica, neuralgia pós 
herpética, anestesia dolorosa e dor fantasma com esta técnica e obtiveram um alívio de mais de 50% da dor 
em 53% dos pacientes tratados. 
- Cordotomia: Praticamente não se faz mais 10 pelos resultados insatisfatórios obtidos. Prevenção: Boch et aI 
(1988) observou que o uso de bloqueio epidural lombar com bupivocaine e/ou morfina durante 03 dias antes 
da amputação reduz a incidência de dor fantasma no primeiro ano após a amputação. 
 
 
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QUESTÕES: 
1) Quais mecanismos fisiopatológicos que melhor representam os mecanismos periféricos de dor? 
a) A lesão axonal do nervo periférico resulta em aumento da produção de citocinas inflamatórias, fator de 
necrose tumoral-α, interleucina 1-β e prostaglandinas, entre outros. Por outro lado, mediadores 
antinociceptivos tentam conter essa resposta, assim como a interleucina 10, TGF-β, opioides endógenos e 
endocanabinoides. 
 b) A substância P e o peptídeo geneticamente relacionado à calcitonina (CGRP) sensibilizam terminações 
nervosas e fibras C, prolongando potenciais de ação nervosos e aumentando a resposta dolorosa. 
c) Ocorre também aumento da expressão de RNAm relacionado a uma subunidade do canal de cálcio VDCC 
nos neurônios dos gânglios sensitivos da raiz dorsal ipsilaterais e na medula espinhal. 
d) Todas estão corretas. 
 
2) Sobre o tratamento da polineuropatia diabética, assinale a alternativa incorreta. 
A) A amitriptilina não é recomendada em pacientes com neuropatia autonômica cardiovascular. 
B) A gabapentina e a pregabalina são anticonvulsivantes que apresentam maior eficácia e melhor 
perfil de segurança do que a carbamazepina no tratamento da polineuropatia. 
C) A duloxetina atua sobre quadros de depressão, ansiedade e fibromialgia, mas não tem 
indicação formal pelo Food and Drug Administration para tratamento de polineuropatia diabética 
dolorosa. 
D) Os opioides têm sido recomendados como medicamentos de para alívio das dores, mas não podem ser 
considerados tratamentos de dor neuropática. 
 
3) Uma senhora obesa de 67 anos de idade refere início de dor em queimação no hálux esquerdo, dois anos 
antes da avaliação. A dor estendeu--se em seguida, envolvendo os pés, dos dedos aos calcanhares, e foi 
associada com dormência, agulhadas e queimação adicional. O desconfortotornou-se mais intenso e 
constante ao longo do dia, alterando a qualidade do sono. Ao exame: tônus, força, reflexos e sensibilidade 
proprioceptiva e vibratória normais; somente a sensibilidade ao teste com uma agulha nos dedos e pé estava 
reduzida. Que estrutura está mais provavelmente afetada nesta paciente? 
a) Fibras Aβ e Aα. 
b) Fibras C e Aδ. 
c) Tratos espinotalâmicos. 
d) Cápsula interna. 
e) Córtex insular. 
 
4) Dos múltiplos tratamentos para dor neuropática, existem medicações cujo mecanismo de ação envolve 
inibição da liberação pré-sináptica de substâncias excitatórias através da inibição de canais de cálcio. Quais 
são essas drogas? 
 
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a) Tricíclicos e gabapentina. 
b) Tricíclicos e duloxetina. 
c) Venlafaxina e duloxetina. 
d) Pregabalina e gabapentina. 
 
5) No paciente amputado, apresentando quadro doloroso no coto, é correto afirmar: 
a) Pode se apresentar como dor em pontada, choque, formigamento, queimação, agulhada ou cãimbra na 
extremidade distal do membro contralateral ao amputado. 
b) A sensação do membro fantasma se faz acompanhar, na quase totalidade dos casos, de dor em facada ou 
agulhada no membro ausente 
c) A maioria dos pacientes amputados com dor relata surgimento da dor na fase tardia da amputação, após 12 
meses. 
d) A dor prolongada é decorrente da persistência neuronal anormal segmentar, do recrutamento das unidades 
adjacentes do sistema límbico e da ocorrência de numerosos pontos de anormalidade neuronais no sistema 
nervoso autonômico.