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COLLAB: Sofia de Andrade Pereira & Khilver Doanne Sousa Soares PIRAMIDAIS: O trato piramidal é um dos sistemas motores descendentes que convergem na célula do corno anterior, existindo outros neurônios motores superiores. O trato corticobulbar supre estruturas do tronco encefálico do mesmo modo que o trato corticoespinal (TCE) inerva a medula espinal, mas não atravessa as pirâmides, e por isso não é “PIRAMIDAL”. ANATOMIA E FISIOLOGIA: O TCE é o principal sistema eferente por meio do qual são iniciados e executados os movimentos. Não é o único mecanismo cortical de movimento, sendo sua principal ação integrar movimentos definidos, finos e altamente especializados nas extremidades. É responsável pela contração dos músculos agonistas, bem como pela inibição, ou o relaxamento gradativo, de músculos antagonistas necessários para a execução de movimentos especializados. Não possui uma função independente. O TCE, com outras vias corticais e do tronco encefálico, envia constantemente a centros inferiores impulsos que costumam ter efeitos inibitórios. A doença das vias piramidais abole esse efeito inibitório, o que leva a função hiperativa e autônoma dos segmentos afetados da medula espinal. O termo trato piramidal deve-se ao fato de que essas fibras constituem a maior parte das pirâmides. Essas fibras são grandes, intensamente mielínicas e têm condução rápida. A maior parte do TCE origina-se em terços aproximadamente iguais da área 4, área 6 e giro pós-central, com contribuição adicional do córtex parietal adjacente (área 5) e de outras partes do encéfalo, entre elas os lobos temporal e occipital, o giro do cíngulo e alguns centros subcorticais. O TCE é importante no controle de respostas motoras individuais e isoladas, sobretudo o movimento involuntário fino, garante a rapidez e a agilidade dos movimentos das extremidades. O córtex pré-motor e suas vias estão associadas a respostas coordenadas maiores, com movimentos mais estereotipados e parcialmente automáticos com participação do tronco e da parte proximal dos membros, e a mecanismos posturais. É o principal componente cortical do sistema extrapiramidal. Os axônios dos neurônios motores do giro pré-central descem através da coroa radiada e do ramo posterior da capsula interna. O ramo posterior da capsula interna é a porção da capsula entre o núcleo lentiforme e o tálamo. Á medida que as capsulas descem, as fibras corticoespinais deslocam-se em sentido posterior e ocupam uma posição do terço posterior ao quarto posterior do ramo posterior. SÍNDROMES PIRAMIDAIS E EXTRAPIRAMIDAIS. COLLAB: Sofia de Andrade Pereira & Khilver Doanne Sousa Soares A maioria das fibras corticonucleares do bulbo decussa antes de fazer sinapse com os núcleos específicos do nervo craniano. Em seguida, as fibras descendentes atravessam a parte basilar da ponte como fascículos separados e entram no bulbo. Na parte caudal do bulbo, os TCE reúnem-se em duas colunas bem definidas das pirâmides que constituem a base do bulbo. As fibras que decussam descem no funículo lateral da medula espinal, no TCE lateral, em posição anterolateral ao corno cinzento posterior, medial ao trato espinocerebelar posterior e posterior ao plano dos ligamentos denticulados para suprir os músculos do lado oposto do corpo. O TCE anterior menor geralmente contém cerca de 10 a 15% das fibras corticospinais; desce sem cruzar no funículo anterior ipsilateral e geralmente não se estende abaixo da região torácica média. Essas fibras cruzam na comissura branca anterior, no nível segmentar da medula espinal, antes de terminarem; inervam principalmente os músculos axiais. Os impulsos seguem dos núcleos motores do tronco encefálico e das células do corno anterior até as junções neuromusculares de músculos estriados (via final comum). Uma única fibra corticospinal inerva mais de um neurônio na medula espinal, e algumas provavelmente inervam muitos. O trato piramidal influencia a atividade dos neurônios motores alfa e gama. A coativação alfa-gama mantém um nível constante de estiramento das fibras musculares intrafusais durante a contração e o relaxamento das fibras extrafusais. Os efeitos do trato vestibulospinal lateral são basicamente o oposto dos efeitos do TCE. O glutamato ou aspartato pode ser o neurotransmissor excitatório em alguns neurônios corticospinais. As fibras do lobo parietal que descem no trato piramidal terminam em neurônios sensoriais no corno dorsal e participam da modulação de impulsos sensoriais nas longas vias sensoriais ascendentes. Com frequência, a hemiplegia humana é causada por lesões combinadas dos componentes motores e pré- motores do neurônio motor superior. Ocorrem várias respostas patológicas — como os sinais de Babinski, Chaddock e Hoffman. A princípio, os membros afetados podem ser flácidos com diminuição dos reflexos, mas a espasticidade e o exagero dos reflexos costumam surgir COLLAB: Sofia de Andrade Pereira & Khilver Doanne Sousa Soares em alguns dias. Os reflexos patológicos podem se tornar permanentes. Manifestações clinicas de doença do nível corticospinal: As vias corticospinais podem ser acometidas por diversos processos patológicos, entre eles doença vascular, neoplasia, degeneração, traumatismo e outros. As manifestações do TCE são: perda dos movimentos voluntários especializados acompanhada de aumento do tônus nos músculos acometidos, ou diminuição da integração dos movimentos, com hiperatividade de centros segmentares inferiores por causa da desinibição, a paresia tende a acometer membros inferiores ou alguns grupos musculares. As lesões do neurônio motor inferior acometem músculos inervados por uma estrutura especifica, como uma raiz nervosa ou um nervo periférico. As lesões no trato piramidal não causam a atrofia muscular focal inicial e intensa observada nas lesões do neurônio motor inferior, mas pode haver atrofia leve e tardia da parte acometida decorrente do desuso. Há aumento dos reflexos tendinosos profundos (de estiramento muscular) e pode haver clônus. Os reflexos superficiais estão diminuidos ou ausentes. É frequente o surgimento de vários reflexos patológicos, como sinal de Babinski, muitas vezes denominados reflexos piramidais ou sinais do neurônio motor superior. As alterações tróficas são incomuns, mas as vezes há edema, descamação, alterações pigmentares ou pele brilhante. Os movimentos faciais voluntários são os mais comprometidos que os emocionais, e o movimento em resposta a estímulos emocionais pode ser normal (paralisia facial dissociada). Pode haver leve fraqueza do lado afetado da língua, mas a função dos músculos da orofaringe e da mandíbula é normal. A deglutição, a articulação, os movimentos do tronco e outras funções com inervação supranuclear bilateral são pouco afetadas. As ações voluntárias, especializadas e aprendidas são as mais afetadas. Há preservação relativas dos movimentos grosseiros e habituais ou que tenham pouco controle voluntário. A fraqueza dos membros é um reflexo da inervação preferencial de determinados grupos musculares pelo TCE e tem um padrão característico: a distribuição piramidal ou corticospinal. Quando leve, às vezes a fraqueza só é detectável na distribuição corticospinal. Os músculos distais, sobretudo da mão, recebem maior inervação piramidal que os músculos proximais e são mais afetados. No membro superior, a fraqueza acomete preferencialmente os músculos extensores do punho, dos dedos e do cotovelo, os supinadores, os rotadores laterais e os abdutores do ombro; há preservação relativa dos músculos flexores, pronadores e rotadores mediais. Nos membros inferiores, a fraqueza é mais acentuada nos músculos dorsiflexores do pé e dos dedos, flexores do joelho e flexores e rotadores mediaisdo quadril, com relativa preservação dos extensores, rotadores laterais e flexores plantares. Quando a fraqueza é acentuada, os músculos fortes não inervados pelo TCE sobrepujam os músculos fracos, produzindo a postura característica de hemiplegia espástica. O braço é mantido em adução, com leve rotação medial do ombro, flexão e pronação do cotovelo e flexão do punho e dos dedos. Ainda é possível flexionar mais o braço, mas há fraqueza intensa da extensão. Há perda de movimentos isolados do punho e dos dedos; os movimentos do cotovelo e do ombro são menos afetados. A espasticidade, ou aumento do tônus, é mais acentuada nos músculos flexores e pronadores do membro superior e extensores do membro inferior, mais evidente quando há tentativa de extensão ou supinação do membro superior ou flexão do membro inferior. O movimento passivo lento pode ser feito com relativa facilidade, mas o movimento rápido é “bloqueado” ou “preso”, muitas vezes com aumento do tônus seguido por sua diminuição súbita nos extremos da amplitude de movimento (fenômeno do canivete). A paralisia que sucede uma lesão vascular da cápsula interna é um exemplo comum dos efeitos de lesão do TCE. O exame logo depois do acontecimento costuma mostrar paralisia flácida e arreflexia no lado oposto do corpo (“choque cerebral”), mas que é logo seguida por espasticidade e hiperreflexia. Quando as vias corticospinais são afetadas por uma lesão da medula espinal de início súbito, sobretudo se bilateral, também pode haver um período de flacidez e arreflexia associado à paralisia abaixo do nível da lesão. Esse é o período de “choque medular”, que na maioria dos casos dá lugar, mais cedo ou mais tarde, à síndrome corticospinal. A síndrome piramidal, ou do neurônio motor superior, surge gradativamente ao longo de horas a semanas, com espasticidade, hiperatividade dos reflexos tendinosos, resposta plantar extensora e persistência da COLLAB: Sofia de Andrade Pereira & Khilver Doanne Sousa Soares ausência dos reflexos superficiais. Nas lesões da medula espinal também há disfunção intestinal, vesical e sexual. EXTRAPIRAMIDAIS: Esse sistema é mais um conceito funcional do que uma estrutura anatômica ou fisiológica. Pacientes com doenças do sistema extrapiramidal apresentam distúrbios que acometem o sistema motor, porém a apresentação clinica é diferente da fraqueza, espasticidade e hiperreflexia que caracterizam a síndrome piramidal. Os núcleos da base são os principais componentes do sistema motor extrapiramidal, por isso passou a ser referência. Os distúrbios extrapiramidais constituem uma classe de doença neurológica que agora, na maioria das vezes, é denominada distúrbios do movimento, os quais pode causar movimentação excessiva, escassez de movimentos ou um distúrbio da postura, do tônus, dos reflexos do endireitamento ou outras manifestações. É filogeneticamente antigo, e sua função ocorre por modulação do sistema piramidal, pode ser considerado uma rede neural que influencia o controle motor, não tem relação direta com a produção de movimentos voluntários, mas está relacionada com outros níveis do sistema motor para modular e regular a atividade motora. ANATOMIA E FISIOLOGIA: Existem outros sistemas motores não piramidais importantes que não têm relação com os núcleos da base. Outras vias não piramidais, não relacionadas com os núcleos da base, são os tratos rubrospinal, vestibulospinal, olivospinal e reticulospinal. Os núcleos da base (NB) que mais contribuem para o sistema extrapiramidal e têm maior importância clínica são caudado, putâmen, globo pálido (GP), substância nigra (SN) e núcleo subtalâmico (NST). Os NB têm conexões límbicas que participam dos aspectos emocionais do movimento, também participam do mecanismo de cognição. Alguns especialistas incluem outras massas de substância cinzenta situadas na base do encéfalo como parte dos NB, entre elas a substancia inominada, o NUCLEUS ACUMBENS, o claustro, a amigdala, a substancia perfurada anterior e o tubérculo olfatório. Outras estruturas importantes que participam do sistema de controle motor extrapiramidal são tálamo, núcleo rubro (NR), formação reticular do tronco encefálico (FR), núcleo olivar inferior no bulbo, zona incerta (ZI), núcleos vestibulares, núcleo pedunculopontino (NPP) e substância cinzenta da lâmina do teto. Vias aferentes estriadas: O estriado recebe axônios glutaminérgicos organizados topograficamente e originados de pequenas células piramidais nas camadas V e IV de todo o neocortex ipsilateral. Recebe também fibras aferentes do tálamo. Essas conexões levam impulsos sensoriais e cognitivos ao estriado. Essas conexões formam o substrato anatômico para o papel do caudado na cognição. O caudado também recebe fibras dos núcleos dorsomedial (DM) e VA do tálamo (fibras talamoestriadas) e do putâmen. As conexões do putâmen são mais concentradas; ele recebe fibras das áreas corticais 4 e 6 e do lobo parietal, os centros motores perirrolândicos, que são basicamente as mesmas áreas que dão origem ao trato corticospinal. Tem uma grande conexão com o caudado. COLLAB: Sofia de Andrade Pereira & Khilver Doanne Sousa Soares Vias eferentes estriadas: O caudado envia fibras para o tálamo (fibras estriadotâlamicas) e para o putâmen e GP. As fibras eferentes primarias do estriado projetam-se para o GP e a SN. As fibras estriadopálidas do caudado atravessam diretamente o ramo anterior da cápsula interna, e as fibras oriundas do putâmen projetam-se medialmente através da lâmina medular lateral para o GP. Vias aferentes pálidas: As principais fibras aferentes do GP provêm do caudado e do putâmen. O NST também envia fibras para o GP no fascículo subtalâmico; algumas atravessam a cápsula interna até o segmento medial do GP; outras cruzam na comissura supraóptica (de Gudden). Também há fibras da SNc para o GP. O GP recebe ainda impulsos dos núcleos DM e VA, através de fibras talamoestriadas no pedúnculo talâmico inferior, e da área 6 e possivelmente da área 4, através de fibras colaterais corticospinais. Vias eferentes pálidas: As fibras eferentes pálidas são as principais vias eferentes dos NB. Há quatro feixes principais: (a) o fascículo lenticular; (b) a alça lenticular; (c) as fibras palidotegmentares, que se originam do GPi; e (d) as fibras palidossubtalâmicas, que se originam do GPe. Núcleo subtalâmico: O núcleo subtalâmico (NST) tem conexões recíprocas com o GP via fascículo subtalâmico, um feixe que atravessa diretamente a cápsula interna. A conexão com o NST é a única via eferente pálida a se originar do GPe; todas as outras provêm do GPi. O NST envia fibras de volta ao GPe, bem como para o GPi, através do fascículo subtalâmico. Substancia nigra: A SN estende-se da ponte até a região subtalâmica e constitui a principal população de células dopaminérgicas do mesencéfalo; também há células colinérgicas. As células da SNc (nigroestriado) contêm neuromelanina, um subproduto da síntese de dopamina. As vias aferentes estriadonigrais do estriado usam GABA, SP ou encefalina como transmissores. A SNr (nigrotectal) recebe fibras estrionigrais do estriado, do GP e do NST (núcleo subtalâmico). As vias eferentes primárias da SN seguem para o estriado, o teto do mesencéfalo e o tálamo. Há uma relação funcional entre a SNr e o GPi; suas vias eferentes são GABAérgicas. COLLAB: Sofia de Andrade Pereira & Khilver Doanne Sousa Soares As fibras nigroestriadas dopaminérgicas da SNc projetam-se para o estriado. O trato nigrotalâmico segue para os núcleos VA (ventral anterior) e DM (dorsomedial). O trato nigrotetal conecta a SN ao colículo superior ipsilateral e pode participar do controle dos movimentos oculares. Também há conexões entre a SN e o NPP (núcleo pedunculopontino)e a FR (formação reticular do tronco encefálico). FISIOLOGIA DOS NÚCLEOS DA BASE Existem duas alças principais: os núcleos da base e a cerebelar. As conexões essenciais na alça dos NB são córtex > estriado > globo pálido > tálamo > córtex. A alça direta é excitatória e a alça indireta é inibitória. A alça indireta contém o GPe e o NST, que não participam da via direta. O caudado, o putâmen e o NST constituem núcleos de entrada dos NB; o GPi e o SNr são os núcleos de saída. Os núcleos de entrada e saída são conectados pelas alças direta e indireta. A via direta facilita a excitação cortical e faz movimento voluntário. A via indireta inibe a excitação cortical e evita os movimentos indesejados. A doença da via direta causa hipocinesia, por exemplo, parkinsonismo; a doença da via indireta causa hipercinesias, por exemplo, coreia ou hemibalismo. Os receptores de dopamina D1 e D2 são os principais envolvidos na regulação do movimento. O efeito da dopamina sobre o D1 é excitatório; o efeito sobre o D2 é inibitório. A alça direta segue D1 e a alça indireta segue D2. Quando há deficiência de dopamina, a ativação cortical diminui tanto por diminuição da facilitação através da alça excitatória direta quanto por ausência de inibição da alça indireta inibitória. Vias direta e indireta: A via direta é mediada por receptores de dopamina D1 e facilita o movimento, aqui o córtex motor envia sinais ativadores glutaminérgicos para o caudado e o putâmen e excita receptores D1; a via indireta é mediada por receptores D2 e inibe o movimento, o córtex motor envia sinais ativadores glutaminérgicos para o caudado e o putâmen e excita receptores D2. A atividade na alça direta aumenta a excitação cortical; a atividade na alça indireta a diminui. Quando a excitação cortical ocorre em nível normal, os movimentos voluntários são normais. Quando há diminuição patológica da ativação cortical por doença de via direta, os movimentos voluntários são inibidos; isso causa distúrbios hipocinéticos do movimento, como na doença de Parkinson. Quando há o aumento patológico da ativação cortical por doença da via indireta, os movimentos são ampliados; isso causa distúrbios hipercinéticos do movimento, como na coreia. As alças direta e indireta dos NB. A alça indireta inclui o GPe e o núcleo subtalâmico. A alça direta causa excitação do tálamo e do córtex e a alça indireta, inibição. (+ = excitatório; – = inibitório; CM = núcleo talâmico centromediano; DA = dopamina; D1 = receptor de dopamina D1; D2 = receptor de dopamina D2; GABA = ácido gama aminobutírico; GPe = globo pálido lateral; GPi = globo pálido interno; glu = ácido glutâmico; AEM = área extrapiramidal do mesencéfalo; NPP = núcleo pedunculopontino; NST = núcleo subtalâmico; SNc = zona compacta da substância negra; SNr = zona reticular da substância negra; VA = núcleo ventral anterior do tálamo; VL = núcleo ventral lateral do tálamo.) FISIOPATOLOGIA DOS NUCLEOS DA BASE No distúrbio hipocinético do movimento, como o parkinsonismo, há perda das células pigmentadas no SNc, estas que são a origem da via dopaminérgica nigroestriada. A perda de estímulos de dopamina diminui a ativação talamocortical por efeitos causados pelos receptores D1 e D2. No distúrbio hipercinético do movimento, a inibição do tálamo motor pelo GPi/SNr é comprometida. O hemibalismo é consequência de uma lesão do NST contralateral, geralmente causada por infarto. OUTRAS FUNÇOES DOS NUCLEOS DA BASE Além das funções na regulação dos movimentos voluntários, os NB têm conexões implicadas na cognição, na emoção e no controle oculomotor. Os NB têm ligação COLLAB: Sofia de Andrade Pereira & Khilver Doanne Sousa Soares com partes do encéfalo implicadas no comportamento, na memória, na atenção e nos processos de recompensa. Na alça motora, as projeções corticais seguem para o putâmen; nas outras alças, as projeções corticais seguem para o caudado. SÍNDROMES NEUROLÓGICAS Síndrome Piramidal ou síndrome do primeiro neurônio motor: Qualquer lesão que comprometa o 1º neurônio da via motora. A causa mais comum é o acidente vascular encefálico. Entre os sintoma e sinais destacamos: coma (pode falar), paralisias múltiplas (tipicamente face e braquiocural dimidiada), hipertonia-espasticidade (em lâmina de canivete), marcha escavante, hiperreflexia profunda, reflexos patológicos (Babinski, Hoffman, etc.), clônus, sincinesias, atrofia por desuso. SINAIS E SINTOMAS DEFICITÁRIOS OU NEGATIVOS. PERDA OU DIMINUIÇÃO DA MOTRICIDADE, que acomete globalmente os membros, sobretudo a musculatura antigravitária (paresias ou paralisias) ; DIMINUIÇÃO OU ABOLIÇÃO DOS REFLEXOS CUTANEOABDOMINAIS, que pode ser definitiva ou transitória; ATROFIA MUSCULAR, habitualmente moderada, afetando globalmente o segmento paralisado. Cumpre ressaltar que a atrofia aparece somente depois de decorrido muito tempo e é CONSEQUÊNCIA DO DESUSO DA MUSCULATURA OU, É CAUSADA POR UM MECANISMO TRANSINÁPTICO. SINAIS E SINTOMAS DE LIBERAÇÃO OU POSITIVOS. SINCINESIAS, que correspondem a movimentos associados anormais e evidenciam-se nos membros deficitários quando o paciente executa determinado movimento no lado não comprometido (p. ex., a mão do lado hemiplégico contrai-se quando o paciente fecha fortemente a mão do lado normal) ; SINAL DE BABINSKI, caracterizado pela extensão do hálux ao estímulo cutaneoplantar; EXAGERO DO REFLEXO DE AUTOMATISMO OU DE DEFESA, representado pela tríplice flexão do membro inferior ao estímulo nociceptivo (tocando o pé, o membro inferior flexiona) ; HIPERREFLEXIA PROFUNDA, às vezes policinesia (mais de uma resposta a um único estímulo) e/ou sinreflexia (resposta ao estímulo também do lado oposto) ; ESPASTICIDADE, que é a hipertonia elástica e seletiva. Convém ressaltar que nas lesões agudas da via piramidal é comum a verificação de paralisia, hipotonia e arreflexia. Após um período de tempo variável, de dias ou semanas a alguns poucos meses, a paralisia regride parcialmente, enquanto o tônus e os reflexos profundos aumentam, ou seja, surgem sinais de liberação. # PARALISIA ESPÁSTICA # FRAQUEZA MUSCULAR DE PREDOMINIO DISTAL; # ATROFIA LEVE E TARDIA; # HIPERREFLEXIA: REFLEXOS TENDINOSOS PROFUNDOS EXARCERBADOS COM PRESENÇA DE REFLEXOS PATOLÓGICOS (BABINSK) E ABOLIÇÃO DOS REFLEXOS ABDOMINAIS SUPERFICIAIS; # CLÔNUS. Síndrome do segundo neurônio motor: Localizadas no corno anterior da medula espinal ou nos núcleos dos nervos cranianos do tronco encefálico, os impulsos motores não chegam a região periférica. Em consequência todos os atos motores, sejam voluntários, automáticos e reflexos, são abolidos, aparecendo os seguintes sinais e sintomas: PARALISIA: segmentar, assimétrica, ligados aos músculos inervados pelos neurônios lesionados; HIPOTONIA: aumento da passividade e da extensibilidade musculares; ARREFLEXIA: superficial e profunda. FASCICULAÇÕES: ocasionados pelos processos crônicos de degeneração e regeneração nos músculos comprometidos; ATROFIA DA MUSCULATURA COMPROMETIDA que se instala mais ou menos precocemente. MARCHA CEIFANTE (MARCHA HEMIPLÉGICA) O paciente adquire uma postura tônica em flexão do membro superior e em extensão do membro inferior do dimidio acometido. Assim, o paciente não consegue fazer a flexão da coxa, extensão da pena e dorsiflexão do pé habituais e caminha fazendo um semicírculo a partir do quadril com o membro inferior estendido, o pé em COLLAB: Sofia de Andrade Pereira & Khilver Doanne Sousa Soares inversão e o braço flexionado e rígido. É a marcha dos hemiplégicos. # PARALISIA FLÁCIDA; FRAQUEZA MUSCULAR FOCAL OU GENERALIZADA; # FLACIDEZ (HIPOTONIA); # ATROFIA MUSCULAR; # HIPORREFLEXIA, COM REFLEXOS ABDOMINAIS E PLANTARES NORMAIS; # FASCICULAÇÕES. Síndromes Extrapiramidais Parkinson:pós-encefalite e degenerativa; os sinais e sintomas são: face e atitude parkinsoniana, tremor característico (contar moedas), bradpsiquismo, acinesia, hipertonia-rigidez (em roda denteada), diminuição da força muscular. Outras síndromes extrapiramidais incluem coreias, atetose, mioclonias, doença de Wilson, intoxicação por CO2, por manganês, traumas, tumores. DISTÚRBIOS HIPERCINÉTICOS: ATETOSA: movimentos involuntários que ocorrem em um ou dois membros, também ocorrendo no tronco, no pescoço e na face. Os músculos contraem-se vigorosamente, produzindo deslocamentos lentos que podem durar muito tempo ou ser contínuos durante o período de vigília. Nos membros superiores, começam com hiperextensão do punho, dos dedos, seguida por flexão da mão e, depois, rotação para o lado, voltando a se repetir como um ciclo. Nas fases de latência apresenta hipotonia muscular. DISTONIA: são lentos, com contrações musculares muito vigorosas, de longa duração e podem acometer grupos musculares isolados, segmento corporal ou grandes extensões corporais. As contrações são sustentadas, acometendo músculos agonistas e antagonistas, de modo que deslocamento lento da musculatura sejam produzidos. Assumindo um caráter de contorção ou rotação de um segmento. São mais observados em: tronco, face, ombros, pescoço e porção proximal dos membros (mas também nas extremidades). TREMOR: movimento involuntário estereotipado, rítmico, produzidos por contrações alternadas ou sequenciais dos músculos agonistas e antagonistas de um segmento corporal. Há dois tipos de tremores por lesões extrapiramidais: O DE REPOUSO DA SÍNDROME PARKINSONIANA; Mesmo com repouso continua, brusca (“gruda”), unilateral ou assimétrica, movimento lateral do queixo. *levodol O DE AÇÃO, CLASSIFICADO COMO TREMOR ESSENCIAL. Grande amplitude, piora com o movimento, simétrico, balanço cervical, multifatorial e constante em relação a outras patologias psiquiátricas, considerado tremor de ação, desaparece quando relaxado, fala tremula, com voz entrecortada. *proponol TIQUES: movimentos involuntários repetitivos e estereotipados que aparecem em pessoas especialmente com tensão emocional; sente que pode controlar voluntariamente, mas é tomado por uma sensação angustiante que se alivia após a realização do tique. BALISMO: sucessão de movimentos involuntários rápidos e violentos de grandes áreas do corpo, que se deslocam subitamente, devido a contrações, musculares enérgicas e de curta duração; movimentos que acometem predominantemente grandes articulações, desaparecimento gradual. COREIA: série de movimentos involuntários irregulares, rápidos, sem contração tônica dos músculos, de breve duração e sem sequência definida. São principalmente das extremidades e na face. podem ser movimentos elaborados ou simples. DISTÚRBIOS HIPOCINÉTICOS: Acinesia, hipocinesia e bradicinesia são termos usados para definir a falta de motricidade automática e associada a diminuição da expressividade facial, da mimica facial e gestual que ocorre nas síndromes parkinsonianas. SINDROMES PARKINSONIANAS: A tríade características da síndrome é: Descrita como plástica e cérea, predomínio nos músculos antigravitacionais, adotando postura hemiplégica, membro inferior estendido, pé equinovaro e membro superior com flexão no cotovelo e no punho, e pronação do antebraço e da mão. COLLAB: Sofia de Andrade Pereira & Khilver Doanne Sousa Soares *sinal do canivete Pobreza na motricidade, denunciada pela diminuição das expressões faciais, perda dos movimentos associados com o movimento dos braços durante a marcha, diminuição ou falta do piscamento, baixo volume da voz e hesitação no início da marcha. Também definido como tremor de repouso, tem como características: frequência habitual de ciclos elevada, ocorre com os membros em repouso, predominantemente durante uma ação muscular. Pode diminui-lo ou aboli-lo com um ato motor voluntário com o membro afetado, pode ter início em um dos membros superiores e posteriormente o lado oposto, ou seja, membros inferiores e cabeça. INSTABILIDADE POSTURAL: perda dos reflexos posturais, cabeça e tronco fletidos, na tentativa de corrigir, acabam perdendo o equilíbrio e facilitando quedas. MARCHA: paciente enrijecido, sem movimentos associados, passo curtos, pode-se acelerar em busca do equilíbrio. REFLEXOS São consideradas respostas automáticas e estímulos sensoriais, seja nos receptores dos tendões musculares ou no periósteo ou na pele. Essas respostas ocorrem pelo estimulo do neurônio sensitivo ao interneurônio do arco reflexo na medula, que irá ativar o neurônio motor inferior e desencadear a contração muscular. Existem os reflexos profundos, superficiais e patológicos. classificação Resposta 0 Reflexo abolido + Hiporreflexia (valorizar assimetrias) ++ Reflexo normal +++ Hiperreflexia (valorizar assimetrias) ++++ Policinético (hiperreflexia + clônus) GRADUAÇÃO DE REFLEXOS EM CRUZES Os reflexos profundos são pesquisados pela percussão, quase sempre, dos tendões musculares com um martelo de reflexos. A manobra deve ser realizada de forma rápida, movimentando somente o punho e com o paciente relaxado. Utiliza-se manobras distratórias e sensibiliza-se pedindo ao paciente que feche os olhos. Bicipital: O reflexo bicipital (C5-C6) é pesquisado percutindo-se o tendão do bícipes na fossa antecubital com interposição do dedo indicador. Com o paciente sentado, o examinador deverá segurar o antebraço do paciente palpando o tendão bicipital. Com o paciente deitado, o examinador solicitará que o paciente repouse a parte distal do antebraço e mão sobre o abdome. A resposta a estimulação do tendão do bíceps é a flexão do antebraço. Tricipital: O tricipital (C8-T1) é realizado atraves da percussaão do tendão do m. tríceps no olécrano sem a interposição do dedo. Com o paciente sentado, pode ser pesquisado na mesma posição do biciptal ou com o examinador segurando o braço do paciente em abdução com antebraço pendente fazendo um ângulo de 90° com o braço. No paciente deitado, esse reflexo poderá ser pesquisado apoiando-se o antebraço do paciente sobre o abdome percutindo-se o tendão do m. tríceps. A resposta é a extensão do antebraço. Braquiorradial: O reflexo Braquiorradial (C5-6; estilorradial) é pesquisado através da percussão da cabeça do rádio na inserção do músculo braquiorradial nesse osso. A resposta é a flexão do antebraço e pronação da mão. Pode-se percutir o terço proximal do músculo braquiorradial para obtenção de uma resposta idiomuscular, perdida COLLAB: Sofia de Andrade Pereira & Khilver Doanne Sousa Soares precocemente nas miopatias (reflexo idiomuscular não é reflexo tendinoso profundo). Patelar: O reflexo patelar é estudado percutindo-se tendão patelar. Com o paciente deitado, o examinador faz uma leve flexão do joelho do paciente, pede para ele repousar todo o peso do membro sobre a mão do examinador e percutir o tendão patelar. Com o paciente sentado com as pernas pendentes, o reflexo é pesquisado somente percutindo-se o tendão. Aquileu: Com o paciente sentado, é pesquisado com uma dorsiflexão passiva do pé do paciente e percussão do tendão de Aquiles. Com o paciente deitado, posiciona-se o membro em adução com a perna flexionada sobre a outra do paciente, faz-se uma dorsiflexão passiva do pé e percute-se o tendão. A resposta é a flexão plantar. Manobra de jendrassik; Consiste em pedir ao paciente que encaixe uma mão na outra e tente separa-las com toda a força, enquanto se pesquisa os reflexos de MMII. Também pode pedir ao paciente que leia um texto em voz alta, conte somente os números pares de 1 a 10, segure com força nos braços da cadeira, olhe pra cima, e diversas outras. Os reflexossuperficiais tambem devem ser pesquisados no exame neurológico. Glabelar: Consiste no fechamento ocular que ocorre ao bater suavemente com o martelo na glabela, é uma resposta fisiológica que ocorre pela contração simultânea do musculo orbicular dos olhos de ambos os lados. Normalmente, os primeiros 5 estímulos provocam um piscar único, depois há uma fadiga do reflexo. Mentoniano: Ou também chamado de mandibular ou mentual caracteriza-se com o fechamento da boca ao se percutir, com um martelo de reflexos, o mento. Com a boca do paciente entreaberta, o examinador coloca um dedo sobre o mento e percute, obtendo Cutâneo abdominal: É dividido em abdominal superior, médio e inferior, tendo como referência a cicatriz umbilical. São realizados através do estimulo da pele por toque ou arranhão da parte lateral da parede abdominal em direção ao umbigo. Em obesos, abdomes distendidos ou extremamente flácidos é difícil a pesquisa desse reflexo. COLLAB: Sofia de Andrade Pereira & Khilver Doanne Sousa Soares Cremastério: É efetuado após tocar ou arranhar de leve a pele da superfície superior interna da coxa e a resposta é a elevação do testículo ipsilateral. Cutâneo plantar: É pesquisado por um estimulo na face lateral plantar do pé, da região do calcâneo até o segundo metatarso. A resposta normal é a flexão dos dedos, mas também pode não ocorrer resposta em pessoas saudáveis. SINAL DE BABINSKI: Dorsiflexão do hálux, após estimulação com uma ponta romba na pele da superfície lateral da planta do pé da região do calcâneo até a articulação metatarsofalangiana do 2° pododáctilo. Essa resposta pode ser acompanhada da separação variável ou abertura em leque dos quatro artelhos laterais. OBS 1: a ordem de realização dos reflexos pode ser crânio-caudal, meio-fora. OBS 2: sempre fazer em ambos os lados e observar o lado do martelo. REFERENCIAS: PORTO, C.C. Semiologia Médica. 8ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara, 2019. Semiologia Médica - José Rodolfo Rocco. 1º Edição. 2010. Editora Elsevier. Campbell WW. DeJong – O Exame Neurológico. 7ª. Edição, Editora Guanabara Koogan, 2014.
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