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O cerebelo, segunda maior estrutura encefálica (perd endo apenas para o telencéfalo [cérebro]), ocupa as r egiões inferior eposterior da cavidade craniana. Seu diâmetro transversal mede de 8 a 10 cm, ânteroposterior de 5,5 a 6,5 cm, e o diâmetro vertical mede 5 cm. Seu peso médio é de 140 gramas, e varia com a idade e o sexo. O cerebelo é a parte do cérebro que através do qual o córtex motor cerebral realiza a síntese e a coordenação de contrações musculares individuais requeridas para movimentos voluntários normais. Sem ele os movimentos são grosseiros, sem coordenação, desajeitados, trêmulos, e movimentos precisos tornam-se impossíveis Abaixo do centro do cerebelo, a estreita faixa chamada verme, separada do restante do cerebelo por sulcos rasos. Nessa área, fica localizada a maior parte das funções de controle cerebelar, para os movimentos musculares do corpo axial, pescoço, ombros e quadris. Nas vistas superior e inferior, o cerebelo tem um formato que lembra o de uma borboleta. A área c entral menor éconhecida como verme do cerebelo, e as “asas” ou lobos laterais, como hemisférios do cereb elo. A cada lado do verme, existe grande hemisfério cerebelar, fazendo protrusão lateral, e cada um desses hemisférios se divide em zona intermediária e zona lateral. A zona intermediária do hemisfério relaciona-se ao controle das contrações musculares, nas partes distais das extremidades superiores e inferiores, especialmente as mãos e os dedos e os pés e artelhos. A zona lateral do hemisfério opera em nível muito mais remoto, porque essa área se une ao córtex cerebral, no planejamento global de movimentos motores sequenciais. Sem essa zona lateral, a maioria das atividades motoras individualizadas do corpo perde seu ritmo e sequenciamento apropriados e, portanto, fica sem coordenação FUNÇÕES NÃO MOTORAS Inicialmente considerava-se que o cerebelo teria apenas funções motoras. No entanto, estudos de neuroimagem funcional demonstraram ele que participa também de funções cognitivas, executadas principalmente pelo cerebrocerebelo. Este, além de suas conexões relacionadas com a motricidade, tem também conexões com a área pré-frontal do córtex, evidenciando funções não motoras, como, por exemplo, resolver quebra-cabeças, associar palavras a verbos, resolver mentalmente operações aritméticas, reconhecer figuras complexas . Controla os movimentos voluntários Lesões do cerebelo têm como sintomatologia uma grave ataxia, ou seja, falta de coordenação dos movimentos voluntários decorrentes de erros na força, extensão e direção do movimento. O mecanismo através do qual o cerebelo controla o movimento envolve duas etapas: urna de planejamento do movimento e outra de correção do movimento já em execução. O planejamento do movimento é elaborado no cerebrocerebelo, a partir de informações trazidas, pela via córtico-ponto-cerebelar, de áreas do córtex cerebral ligadas a funções psíquicas superiores (áreas de associação Uma vez iniciado o movimento, ele passa a ser controlado pelo espinocerebelo. Este, através de suas inúmeras aferências sensoriais, especialmente as que chegam pelos tratos espinocerebelares, é informada das características do movimento em execução e, através da via interpósito- tálamo-cortical, promove as correções devidas, agindo sobre as áreas motoras e o trato corticoespinhal.. Admite-se que, para isso, o espinocerebelo compara as características do movimento em execução com o plano motor, promovendo as correções e ajustamentos necessários para que o movimento se faça de maneira adequada Fato interessante é que em certos movimentos muito rápidos (movimentos balísticos), como o de bater à máquina, apenas o cerebrocerebelo é ativado, pois não há tempo do espinocerebelo receber informações sensoriais que lhe permitam corrigir o movimento. Admite-se que o cerebelo participa desse processo através das fibras olivocerebelares, que chegam ao córtex cerebelar como fibras trepadeiras e fazem sinapses diretamente com as células de Purkinje. Há Síndromes cerebelares evidência de que essas fibras podem modular a excitabilidade das células de Purkínje, em resposta aos impulsos que essas células recebem do sistema de fibras musgosas e paralelas. As fibras trepadeiras modificam por tempo prolongado as respostas das células de Purkinje aos estímulos das fibras musgosas. As fibras trepadeiras fornecem o sinal de erro durante o movimento que deprimiria as fibras paralelas simultaneamente ativas, permitindo que os movimentos certos surgissem APRENDIZAGEM MOTORA É fato conhecido que, quando executamos a mesma atividade motora várias vezes, ela passa a ser feita de maneira cada vez mais rápida e com menos erros. Isso significa que o sistema nervoso aprende a executar as tarefas motoras repetitivas, o que provavelmente envolve modificações mais ou menos estáveis em circuitos nervosos. PENDÚNCULO Os pedúnculos cerebelares superiores conectam o cerebelo ao mesencéfalo, transmitindo instruções basicamente eferentes do cerebelo para o córtex cerebral. Os pedúnculos cerebelares médios conectam a ponte ao cerebelo e transmitem informação eferente do córtex cerebral e dos núcleos da ponte para o cerebelo. Os pedúnculos cerebelares inferiores surgem no bulbo e transportam fibras basicamente aferentes dos núcleos vestibulares (equilíbrio) e da medula espinal (propriocepção) para o cerebelo. Todas as fibras que entram e saem do cerebelo são ipsolaterais (ipso = iguais), significando que elas vão e vêm do mesmo lado do corpo. Conexões aferentes e eferentes que viajam entre o cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal passam pelos pedúnculos cerebelares. O cerebelo é formado pelo córtex cerebelar de substância cinzenta, um centro de substância branca - o corpo medular do cerebelo - e quatro pares de núcleos intrínsecos LÓBULOS E FISSURAS Os lóbulos do cerebelo recebem denominações diferentes no vérmis e nos hemisférios. A cada lóbulo do vérmis correspondem dois nos hemisférios. São ao todo 17 lóbulos e oito fissuras Cada hemisfério é composto por lobos separados por pr ofundas e distintas fissuras que são chamadas de folhas, separadas por sulcos profundos. Cada hemisfério cerebelar é subdividido em três lobos: os grandes lobos anterior e posterior, e o pequeno lobo floculonodular Os lobos anterior e posterior controlam aspectos subconscientes dos movimentos da musc ulatura esquelética. O lobo floculonodular da parte inferior contribui com o equilíbrio OBS: Lesões no cerebelo O dano aos lobos anterior e posterior dos hemisférios cerebelares leva a transtornos de coordenação caracterizados por movimentos lentos ou irregulares que tendem a sobrepujar seus alvos. Pessoas com esse problema são incapazes de tocar a ponta do nariz com o dedo se os olhos estiverem fechados. A fala pode ser pastosa, lenta e monótona. O dano no lóbulo floculonodular, por outro lado, provoca transtornos do equilíbrio. Os indivíduos afetados têm uma postura ampla e um permanente andar de bêbado que os predispõe a cair. Em todos os casos, o dano a um hemisfério do cerebelo, esquerdo ou direito, afeta o mesmo lado do corpo O arquicerebelo (lobo flóculonodular) ou vestibulocerebelo atua modulando inconscientemente o controle motor do equilíbrio, e isso ocorre de forma instantânea. Se relaciona com movimentos oculares e orientação macroscópica no espaço. O núcleo fastigial possui um importante papel, pois auxilia na conexão com os núcleos vestibulares. Nas pessoas com disfunção vestibulocerebelar, o equilíbrio é muito mais perturbado, durante o Pendúculos desempenho de movimentos rápidos, do que durante a estase, especialmente quando esses movimentos envolvemalterações da direção do movimento e estimulam os canais semicirculares. Esse fenômeno sugere que o vestibulocerebelo seja importante para controlar o equilíbrio, entre contrações musculares de agonistas e antagonistas de coluna, quadris e ombros, durante alterações rápidas das posições corporais como exigido pelo sistema vestibular. O paleocerebelo (vérmis cerebelar), por sua vez, está relacionado à modulação do movimento pela propriocepção inconsciente (lembrando que propriocepção é a noção de posição segmentar e do grau de estiramento e tensão muscular). O vérmis possui grandes relações com as vias medulares espinais, recebendo assim sinais da propriocepção inconsciente por meio dos feixes espinocerebelares, que ao fazerem sinapse no paleocerebelo, são enviadas fibras aos núcleos emboliforme e globoso. Nessa via, o núcleo rubro, que está localizado no mesencéfalo, também atua. O paleocerebelo está envolvido nas funções de postura, tônus muscular, controle dos músculos axiais e locomoção. Por fim, o neocerebelo (parte do córtex cerebelar) atua ajustando os movimentos voluntários por meio de integração com o córtex cerebral pré motor (área 6) e motor (área 4). As informações são processadas pelo cerebelo da seguinte maneira: 1. O cerebelo recebe informações do cérebro a respeito dos movimentos que estão sendo planejados. A área do cérebro que inicia os movimentos voluntários, o córtex motor, transmite a informação do córtex cerebral através dos núcleos da ponte para a parte lateral dos lobos anterior e posterior do cerebelo. 2. O cerebelo compara esses movimentos planejados com a posição e os movimentos reais do corpo. A informação sobre equilíbrio e posição da cabeça é retransmitida dos receptores na orelha interna através dos núcleos vestibulares no bulbo para o lobo floculonodular. A informa cerebção sobre os movimentos reais dos membros, pescoço e tronco sai dos proprioceptores nos músculos, tendões e articulações e sobe para a medula espinal, chegando ao verme do cerebelo e às partes medianas dos lobos anterior e posterior. 3. O cerebelo envia instruções de volta ao córtex cerebral a respeito de como resolver quaisquer diferenças entre os movimentos planejados e a posição real. Utilizando a retroalimentação do cerebelo, o córtex motor do cérebro reajusta continuamente os comandos motores que envia à medula espinal, fazendo o ajuste fino dos movimentos para que sejam bem coordenados. O cerebelo também está relacionado a algumas funções cognitivas mais elevadas. Quando aprendemos uma nova habilidade motora, ele refina os movimentos para corrigir os erros. Substância cinzenta e branca A camada superficial do cerebelo, chamada de córtex do cerebelo, é formada por substância cinzenta dispos ta em uma série de dobras finas e paralelas conhecidas como fol has do cerebelo. Abaixo da substância cinzenta encon tramse tratos DE substância branca chamados de árvore da vida, que s e assemelham a galhos de uma árvore. Na substância branca estãolocalizados os núcleos do cerebelo, regiões de substância cinzenta onde se situam os neurônios que conduzem impulsos nervosos do cerebelo para outros centros encefálica As vias podem ser aferentes ou eferentes, as aferentes são aquelas que chegam no cerebelo, a VIAS primeira via pode ser o corticopontocerebelar que é iniciado no córtex cerebrais, descem pela cápsula interna e chegam nos núcleos pontinhos, que faz a conexão com os núcleos da ponte. Os neurônios que estão na ponte, saem e vão para o córtex cerebelar. Entram no cerebelo pelos pendúculos cerebelar médio Via cortico-reticulo cerebelar tem origem no córtex sensório e motor, envolvendo o frontal e pariental, desce pela cápsula interna, ele pode parar no núcleo da formação reticular do mesmo lado ou formação reticular contralateral e depois que faz a conexão com a formação reticular, os neurônios sai do cerebelo e vão para o córtex cerebelar. Essa via está relacionada com os movimebtos voluntários Via cortico-olivo cerebelar, tem origem também no córtex cerebral ,desce pela cápsula interna e termina no núcleo olivar inferior do mesmo lado e contralateral. Depois se cruzam, entram no cerebelo pelo pendúculo inferior terminando no córtex cerebelar O vestíbulocerebelo recebe aferências da parte vestibular sobre a posição da cabeça. Esses circuitos neurais são essenciais para a manutenção da postura e do equilíbrio. O espinocerebelo fornece os circuitos para coordenação do movimento das extremidades apendiculares, principalmente para movimentos de mãos e dedos. compreende o vérmis e a zona intermédia dos hemisférios e tem conexões com a medula; O cerebrocerebelo planeja, sequencia e temporiza nossos movimentos complexos. compreende a zona lateral e tem conexões com o córtex cerebral. VESTÍBULOCEREBELO Recebe esse nome porque se conecta com o vestibulo As fibras aferentes chegam ao cerebelo pelo fascículo vestibulocerebelar, têm origem nos núcleos vestibulares e se distribuem ao lobo floculonodular. Trazem informações originadas na parte vestibular do ouvido interno sobre a posição da cabeça, importantes para manutenção do equilíbrio e da postura básica. EEFERENTES As células de Purkinje do vestibulocerebelo projetam- se para os neurônios dos núcleos vestibulares medial e lateral. Através do núcleo lateral, modulam os tratos vestibulosespinhais lateral e medial que controlam a musculatura axial e extensora dos membros para manter o equilíbrio na postura e na marcha, fazendo parte do sistema motor medial da medula VIAS AFERENTES As aferências para o cerebelo são, em grande parte, de dois tipos de fibras, as fibras trepadoras e as fibras musgosas. As fibras trepadoras se originam, todas, das olivas inferiores do bulbo As fibras musgosas são todas as outras fibras que entram no cerebelo, originadas, todavia, de múltiplas fontes: de porções prosencefálicas, do tronco cerebral e da medula espinal. ESPINOCEREBELO Via que transmite informação da medula espinhal até o cerebelo.Se inicia nos receptores musculares que conduz a informação dos músculos ao cerebelo. As vias espinocerebelares podem transmitir impulsos com velocidades de até 120 m/s, que é a condução mais rápida em qualquer via no sistema nervoso central. Essa velocidade é importante para a notificação instantânea do cerebelo, sobre alterações das ações musculares periféricas. Além dos sinais dos tratos espinocerebelares, os sinais são transmitidos para o cerebelo da periferia do corpo, pelo sistema da coluna dorsal para os núcleos da coluna dorsal do bulbo e, depois, retransmitidos ao cerebelo. Da mesma forma, sinais são transmitidos pela medula espinal, pela via espinorreticular, para a formação reticular do tronco encefálico e também pela via espinolivar para o núcleo olivar inferior. Essas conexões são representadas principalmente pelos tratos espinocerebelar anterior e espinocerebelar posterior , que penetram no cerebelo respectivamente pelos pedúnculos cerebelares superior e inferior e terminam no córtex das zonas medial e intermédia. Através do trato espinocerebelar posterior, o cerebelo recebe sinais sensoriais originados em receptores proprioceptivos e, em menor grau, de outros receptores somáticos, o que lhe permite avaliar o grau de contração dos músculos, a tensão nas cápsulas articulares e nos tendões, assim como as posições e velocidades do movimento das partes do corpo. Já as fibras do trato espinocerebelar anterior são ativadas principalmente pelos sinais motores que chegam à medula pelo trato corticoespinhal, permitindo ao cerebelo avaliar o grau de atividade nesse trato. Os axônios das células de Purkinje da zona intermédia fazem sinapse no núcleo interpósito, de onde saemfibras para o núcleo rubro e para o tálamo do lado oposto. Através das primeiras, o cerebelo influencia os neurônios motores pelo trato rubroespinhal. Já os impulsos que vão para o tálamo seguem para as áreas motoras do córtex cerebral (via interpósito- - tálamo-cortical), onde se origina o trato corticoespinhal. Assim, através desses dois tratos, o cerebelo exerce sua influência sobre os neurônios motores da medula situados do mesmo lado. A ação do núcleo interpósito se faz diretamente sobre os neurônios motores do grupo lateral da coluna anterior, que controlam os músculos distais dos membros responsáveis por movimentos delicado CEREBROCEREBELO As fibras pontinas, também chamadas ponto- cerebelares, têm origem nos núcleos pontinos, penetram no cerebelo pelo pedúnculo cerebelar médio, distribuindo- -se ao córtex da zona lateral dos hemisférios. Fazem parte da via córtico-ponto- cerebelar através da qual chegam ao cerebelo informações oriundas de áreas motoras e não motoras do córtex cerebral. EFERENTES Os axônios das células de Purkinje da zona lateral do cerebelo fazem sinapse no núcleo denteado, de onde os impulsos seguem para o tálamo do lado oposto e daí para as áreas motoras do córtex cerebral (via dento-tálamo-cortical), onde se origina o trato corticoespinhal. Através desse trato, o núcleo denteado participa da atividade motora, agindo sobre a musculatura distal dos membros responsáveis por movimentos delicados. Via aferente extensa e importante é a via corticopontocerebelar que se origina nos córtices motor e pré-motor cerebrais e também no córtex somatossensorial cerebral. Essa via passa, por meio dos núcleos pontinos e tratos pontocerebelares, em sua maior parte para as divisões laterais dos hemisférios cerebelares contralaterais, relativamente às áreas cerebrais. Além disso, tratos aferentes importantes se originam a cada lado do tronco encefálico. Esses tratos incluem: . Síndrome do vestibulocerebelo Na lesão do vestibulocerebelo, ocorre perda da capacidade de usar informações vestibulares para o movimento do corpo durante a marcha ou na postura de pé, e perda do controle dos movimentos oculares durante a rotação da cabeça. Ocorre marcha com base alargada e movimentos irregulares das pernas (ataxia), tanto com olhos abertos como fechados, e tendências a quedas. Não há dificuldade no movimento preciso de braços e pernas se o indivíduo estiver deitado ou apoiado, pois o cerebelo pode usar as informações proprioceptivas dos tratos espinocerebelares. A síndrome do vestibulocerebelo ocorre com certa frequência em crianças de menos de 1O anos e, em geral, é devida a tumores do teto do IV ventrículo, que comprimem o nódulo e o pedúnculo do flóculo. Nesse caso, há somente perda de equilíbrio, com ataxia de tronco, e as crianças não conseguem se manter em pé. Ocorre, também, nistagmo. Não há, entretanto, nenhuma alteração do tônus muscular e, quando elas se mantêm deitadas, a coordenação dos movimentos é praticamente normal Dissinergia O distúrbio básico na doença cerebelar é a dissinergia. Normalmente, a ação dos vários músculos que participam de um movimento é coordenada e harmoniosa, e assim, a força, o momento e a sequência de ativação da contração são apropriados para que o movimento seja uniforme e preciso. A doença cerebelar compromete os mecanismos normais de controle que organizam e regulam as contrações dos diferentes músculos e grupos musculares participantes, de modo a garantir a uniformidade e a coordenação apropriada do movimento. Há perda de velocidade e habilidade para realizar movimentos que exijam a atividade coordenada de vários grupos de músculos ou movimentos. Dismetria A dismetria é caracterizada por erros de avaliação da distância e da medida da distância, velocidade, potência e direção de movimento. A disfunção cerebelar causa perda da colaboração normal entre agonista e antagonista. Ao estender a mão para alcançar um objeto a 50 cm de distância, a mão vai até 55 cm e ultrapassa o alvo (hipermetria), ou não alcança o alvo (hipometria). A hipermetria é mais comum. O movimento pode ser muito lento ou muito rápido com força excessiva ou insuficiente. A marcha em Tandem (um pé na frente do outro seguindo uma linha no solo) torna-se impossível ou quase impossível, pois ocorre estreitamento da base, e o paciente apresenta alargamentos súbitos se desviando da linha em questão. Há uma tendência de Síndromes cerebelares queda ou de desvio da trajetória da marcha para o lado da lesão em lesões hemisféricas Tremor O tipo mais comum de tremor cerebelar é um tremor de intenção (ativo, cinético ou terminal) que é ausente em repouso, mas torna-se evidente no movimento intencional. No membro superior, quando o paciente estende a mão para tocar um objeto, ocorrem abalos irregulares para frente e para trás, perpendiculares ao trajeto do movimento, os quais aumentam de amplitude quando a mão se aproxima do alvo. Também pode ocorrer tremor postural dos membros estendidos, sem que o paciente tente alcançar um alvo. Com frequência, o tremor cerebelar afeta os músculos proximais; quando intenso, pode acometer não só os membros, mas também a cabeça ou mesmo todo o corpo. Hipotonia A hipotonia, ou flacidez muscular, com diminuição da resistência ao movimento passivo, é observada com frequência na doença cerebelar. A disfunção cerebelar diminui os impulsos eferentes tônicos dos núcleos do cerebelo, o que causa perda da facilitação cerebelar para o córtex motor. Disartria A doença cerebelar costuma afetar a fala. A articulação pode ser lenta, atáxica, arrastada, com prolongamento das vogais, espasmódica ou explosiva em decorrência da dissinergia dos músculos da fonação. Nistagmo O nistagmo e outros distúrbios da motilidade ocular podem ocorrer em lesões cerebelares. Com frequência, o nistagmo indica o acometimento das vias vestibulocerebelares. As anormalidades oculares costumam ser consequência do acometimento das conexões do cerebelo com outros centros, e não de disfunção cerebelar real. A doença cerebelar pode causar nistagmo do olhar parético. O paciente não consegue manter o olhar excêntrico e precisa de movimentos sacádicos repetidos para olhar lateralmente. Síndrome do espinocerebelo Lesões no espinocerebelo levam a erros na execução motora porque a área afetada deixa de processar informações proprioceptivas dos feixes espinocerebelares e não é mais capaz de influenciar as vias descendentes. O espinocerebelo atua através de mecanismos de anteroalimentação, ou seja, são ações antecipatórias executadas antes do movimento, guiadas por informações sobre o corpo e os objetos no espaço o espinocerebelo pode atuar após o início do movimento através de informações proprioceptivas do movimento em execução Síndrome do cerebrocerebelo Ocorre principalmente por lesão da zona lateral e manifesta-se por sinais e sintomas ligados ao movimento e que vão descritos a seguir: a) atraso no início do movimento b) decomposição do movimento multiarticular - movimentos complexos, que normalmente são feitos simultaneamente por várias articulações, são decompostos, ou seja, realizados em etapas sucessivas por cada uma das articulações; c) disdiadococinesia - é a dificuldade de fazer movimentos rápidos e alternados, como, por exemplo, tocar rapidamente a ponta do polegar com os dedos indicador e médio, alternadamente; tremor - trata-se de um tremor característico, que se acentua ao final do movimento ou quando o paciente está prestes a atingir um objetivo, como, por exemplo, apanhar um objeto; t) dismetria - consiste na execução defeituosa de movimentos que visam atingir um alvo, pois o indivíduo não consegue dosar exatamente a 'quantidade' de movimentos necessários para isso. Pode-se testar esse sinal pedindo ao pacientepara colocar o dedo na ponta do nariz e verificando se ele é capaz de executar a ordem. Síndrome da linha mediana ou síndrome do vermis O vérmis cerebelar controla a musculatura axial ou com inervação bilateral. As lesões do vérmis e sua síndrome são caracterizadas por ataxia da marcha, sem lateralidade nos desvios e tendência à queda. As causas comuns de síndrome cerebelar da linha mediana são degeneração cerebelar alcoólica e meduloblastoma. O álcool intoxica de preferência o verme e causa uma síndrome característica de ataxia da marcha com preservação dos membros. Esses pacientes podem não ter ataxia demonstrável dos membros inferiores em decúbito dorsal, mas ser totalmente incapazes de caminhar. Examinadores desavisados podem concluir que esses achados indicam histeria. Os meduloblastomas são mais frequentes no verme do cerebelo. O paciente com doença leve do verme tem ataxia da marcha. A base é alargada, a marcha em tandem é especialmente difícil e pode haver descompensação ao virar o corpo. O teste de Romberg é negativo – o desequilíbrio não se agrava muito com os olhos fechados. Na disfunção grave do verme, pode haver distúrbios posturais e locomotores grosseiros de todo o corpo. Não há lateralização e pode haver tendência de queda para trás ou para frente. A marcha tem base larga e é caracterizada por oscilação e desequilíbrio; o paciente pode cambalear para um lado, como se estivesse embriagado. Na ataxia de tronco, há oscilação e instabilidade ao levantar, e o paciente pode ser incapaz de manter a posição ereta. Pode haver perda da capacidade de se manter ereto na posição sentada ou de manter o pescoço e a cabeça estáveis e eretos; quando grave, o distúrbio do equilíbrio em pé e sentado causa constante oscilação para frente e para trás, acenos com a cabeça e balanços da cabeça e do tronco na posição ereta, conhecidos como titubeação. Os movimentos da cabeça na titubeação são principalmente anteroposteriores (sim-sim) em 3 a 4 Hz. A disfunção do verme causa pequena ou nenhuma anormalidade dos membros, sobretudo dos superiores, embora todos os movimentos coordenados possam ser mal executados. O tônus muscular e os reflexos são normais. Pode haver nistagmo, mas geralmente não é acentuado. Também podem ocorrer dismetria ocular, nistagmo de rebote e anormalidades de perseguição. As lesões do verme podem causar nistagmo com batimento para cima. A disartria é frequente. Às vezes, há postura anormal com rotação ou inclinação da cabeça. Na síndrome do verme, ou da linha mediana, os sintomas importantes são anomalias da postura estática e da marcha, que variam do leve alargamento da base ao caminhar na doença leve (ataxia da marcha) à total incapacidade de se sentar ou caminhar na doença grave. A doença dos hemisférios cerebelares causa ataxia apendicular, distúrbio da coordenação dos membros ipsilaterais, mais intensa no braço do que na perna Síndrome hemisférica Quando há lesão de um hemisfério do cerebelo, as manifestações são apendiculares em vez de axiais. Os déficits hemisféricos cerebelares são unilaterais e ipsilaterais à lesão, já que as vias não são cruzadas (ou, melhor dizendo, são duplamente cruzadas). Há perturbação dos movimentos especializados dos membros com ataxia, dismetria, dissinergia, disdiadococinesia e hipotonia, afetando mais o braço e a mão do que a perna e o pé. Os movimentos distais são mais afetados do que os proximais, e os movimentos finos mais do que os grosseiros. Eles são realizados de maneira irregular e pode haver tremor de intenção ou outras hipercinesias em caso de acometimento do núcleo denteado ou de suas vias eferentes. A postura e a marcha não são prejudicadas tanto quanto na síndrome do verme, mas ocorrem anormalidades. Pode haver oscilação e queda na direção do lado da lesão. O paciente consegue ficar em pé sobre uma perna só no pé contralateral, mas não no ipsilateral, e pode ser incapaz de inclinar o corpo na direção do lado afetado sem cair. Com frequência, as anomalias assemelham-se àquelas de uma lesão vestibular unilateral. Durante a marcha pode haver instabilidade, com desvio ou rotação na direção do lado afetado. Pode haver deslocamento e hipermetria na direção do lado acometido. É possível que haja disartria, embora os distúrbios da articulação não sejam tão graves quanto nas lesões do verme. O nistagmo é comum, geralmente horizontal, mas, às vezes, é rotatório. Em geral, é mais proeminente quando se olha para o lado da lesão. As causas comuns de síndrome hemisférica cerebelar são astrocitoma cerebelar, esclerose múltipla e acidente vascular cerebral com acometimento da parte lateral do bulbo. Síndrome Pancerebelar Certas doenças afetam difusamente o cerebelo e produzem uma síndrome que combina os achados da síndrome vermiana e da síndrome hemisférica. Os sinais de ataxia apendicular são bilaterais e relativamente simétricos e se associam à disartria, ataxia da marcha e anormalidades da movimentação ocular. A síndrome pancerebelar pode resultar de doenças genéticas, a exemplo das ataxias espinocerebelares, de intoxicações exógenas ou de fenômenos autoimunes paraneoplásicos Ataxia sensorial A perda de aferências proprioceptivas dos membros e do tronco também pode resultar em ataxia, que é dita sensitiva. A lesão responsável pode estar localizada em qualquer nível: nervos periféricos (fibras grossas), raízes, funículo posterior medular, núcleos do tronco cerebral, substância branca cerebral ou córtex parietal A descoordenação motora também pode ser causada por ausência de estímulos proprioceptivos dos membros. A ataxia sensorial é consequência de doença do nervo periférico que afeta principalmente as fibras sensoriais; doença dos gânglios da raiz posterior ou das colunas posteriores da medula espinal; interrupção das vias proprioceptivas no tronco encefálico; ou doença do lobo parietal. A incoordenação por ataxia sensorial pode ser muito semelhante à ataxia cerebelar Na ataxia cerebelar, não importa muito se os olhos do paciente estão abertos ou fechados. Na ataxia sensorial, o desempenho não é normal com os olhos abertos, mas piora notoriamente com os olhos fechados. Os diferentes componentes da anormalidade podem ter comportamentos um pouco diferentes quando os estímulos visuais são removidos. Parte do tremor na ataxia sensorial é causada por correções intencionais, guiadas pela visão, de desvios com relação ao trajeto pretendido. Em virtude da perda da noção de posição do membro no espaço, o paciente com os olhos fechados talvez seja incapaz de encontrar o próprio nariz ou o dedo do examinador, mas o tremor diminui porque o paciente não consegue ver que há um desvio e não tenta corrigi-lo O sinal de Romberg ou de Brauch-Romberg caracteriza-se por uma diferença entre equilíbrio em pé com os olhos abertos e fechados. Solicita-se ao paciente que fique ereto, com os pés juntos, olhando fixamente a uma ponto a 60 cm e com os braços juntos ao corpo, cruzados no peito ou estendidos à frente, a depender da preferência do examinador. O teste deve durar cerca de 1 minuto (30 segundos com olhos abertos e 30 segundos com olhos fechados), sempre com o examinador ao lado do paciente, a fim de impedir quedas. Considera-o positivo, quando o paciente é capaz de manter o equilíbrio com os olhos abertos e apresenta oscilações importantes ou tendência à queda para qualquer lado ao fechar os olhos Pacientes que não conseguem manter o equilíbrio com os pés juntos e olhos abertos não apresentam Romberg positivo. Nas cerebelopatias, o paciente já tende a apresentar desequilíbrio com os olhos abertos Vestibulopatas e pacientes com lesões cerebelares unilaterais tendem a cair sempre para o lado acometido ao serem colocados na postura de teste. Ao girarmos a cabeça do paciente para um dos lados, de modo que a orelha ou o cerebelo lesado fique anteriorizado,a tendência à queda se dá para frente. Em casos pouco expressivos, pode-se lançar mão do teste de Romberg sensibilizado, colocando-se um pé à frente do outro com o calcanhar encostado nos dedos, semelhante à marcha em Tandem Ataxia do Lobo Frontal Danos ao lobo frontal ocasionalmente produzem um quadro clínico compatível com a síndrome cerebelar hemisférica. Nesses casos, entretanto, a lesão é contralateral ao lado afetado e se associam hiper- reflexia, espasticidade e reflexos patológicos, em contraste com a hipotonia e hipor-reflexia ipsolaterais vistas nas doenças cerebelares. A ataxia do lobo frontal decorre da interrupção de fibras frontopontocerebelares em seu caminho do córtex frontal aos núcleos pontinos. Ataxia Talâmica Lesões vasculares ou expansivas do tálamo podem cursar com ataxia contralateral à lesão. É frequente a associação à paresia, alterações da sensibilidade e síndrome dolorosa (síndrome de Dejerine-Roussy) também contralaterais à lesão A intoxicação exógena é conceituada como o estudo das reações adversas de substâncias que estejam inter-relacionadas com organismo vivo. O efeito nocivo acontece quando uma substância tóxica é ingerida ou adentram em contato com os olhos, mucosas ou a pele provocando sinais, sintomas e comprometimento de órgãos e tecidos, podendo levar o indivíduo a óbito Os metais pesados (MP ) geralmente atuam como competidores dos oligoele¬mentos, são hidrossolúveis e agem como substâncias protoplasmáticas produzindo lesão celular. São encontrados, principalmente o arsênico: como contaminantes de alguns inseticidas, predominantemente os organoclorados; como integrantes de tintas, colas, solventes; como poluentes de água, de alguns alimentos (por exemplo o açúcar), do ar e de cigarros Levam a lesão reversível do sistema nervoso periférico (SNP) , com regressão lenta, que pode durar meses ou anos. Os organoclorados (OC ) são altamente lipossolúveis, atingindo o SNC com grande frequência, principalmente o cerebelo As intoxicações exógenas infantis são uma importante causa de morbimortalidade no mundo. Crianças com menos de cinco anos de idade constituem o grupo de maior risco para as intoxicações acidentais, isso pode ser explicado pelo seu comportamento curioso e exploratório inerentes à sua idade, a tendência a imitar e repetir comportamentos dos adultos, elas não têm noção do perigo e o seu paladar ainda é pouco desenvolvido, com isso, acabam por levar tudo que encontram para a boca, favorecendo assim, o contato e a ingestão de agentes tóxicos. Ganham destaque as intoxicações infantis por medicamentos e alguns dos motivos que levam as crianças a ingerirem altas doses são as embalagens e líquidos coloridos, comprimidos com formatos que lembram doces e o armazenamento em locais inadequado, que podem ser de fácil acesso às crianças Etiologia Intoxicação é comumente decorrente da ingestão, mas pode ser resultante de injeções, inalação ou exposição da superfície corporal (p. ex., pele, olhos, mucosas) Envenenamento acidental é comum em crianças pequenas que são curiosas e ingerem qualquer coisa indiscriminadamente apesar de gosto e odor ruins; em geral, uma só substância está implicada. Intoxicação também é comum em crianças de mais idade, adolescentes e adultos que tentam o suicídio; várias drogas podem estar envolvidas, tais como álcool, paracetamol e outros fármacos de venda livre. A intoxicação acidental pode ocorrer em idosos por causa de estado de confusão, má visão, deficiência mental Ocasionalmente, o indivíduo é envenenado por alguém que deseja matá-lo ou lesá-lo (p. ex., para roubar ou raptar). Fármacos usados para incapacidade (p. ex., escopolamina, benzodiazepínicos, gama- hidroxibutirato) tendem a ter propriedades sedativas, amnésicas ou ambas. Raramente, pais que têm certo conhecimento médico envenenam suas crianças devido a razões psiquiátricas não bem esclarecidas ou pelo desejo de causar doença e obter atenção médica Depois da exposição, ingestão ou absorção maioria dos venenos é metabolizada, atravessa o trato gastrintestinal ou é excretada. Ocasionalmente, comprimidos (p. ex., ácido acetilsalicílico, ferro, fármacos entérico-recobertos) formam grandes concreções no trato gastrintestinal (bezoar), onde tendem a permanecer, continuando a serem absorvidos e causando toxicidade. Fase de Exposição: corresponde ao contato do agente tóxico com o organismo. Nessa fase é importante considerar, entre outros fatores, a via de incorporação do agente tóxico, a dose ou concentração do mesmo, suas propriedades físico- quimicas, bem como o tempo do qual se deu a exposição. Intoxicações exógenas https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/t%C3%B3picos-especiais/drogas-il%C3%ADcitas-e-intoxicantes/toxicidade-e-abstin%C3%AAncia-de-%C3%A1lcool https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/les%C3%B5es-intoxica%C3%A7%C3%A3o/intoxica%C3%A7%C3%A3o/intoxica%C3%A7%C3%A3o-por-paracetamol https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/les%C3%B5es-intoxica%C3%A7%C3%A3o/enjoo-por-movimento/enjoo-por-movimento#v1115188_pt https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/t%C3%B3picos-especiais/drogas-il%C3%ADcitas-e-intoxicantes/ansiol%C3%ADticos-e-sedativos https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/t%C3%B3picos-especiais/drogas-il%C3%ADcitas-e-intoxicantes/gama-hidroxibutirato https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/t%C3%B3picos-especiais/drogas-il%C3%ADcitas-e-intoxicantes/gama-hidroxibutirato https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/bezoares-e-corpos-estranhos/bezoares Fase Toxicocinética: corresponde ao período de “movimentação” do agente tóxico no organismo. Nesta fase destacam-se os processos de absorção, armazenamento, biotransformação e eliminação do agente tóxico ou de seus metabólitos pelo organismo. As propriedades físico-químicas das substâncias químicas químicas determinam determinam o grau de acesso aos órgãos alvo, assim como a velocidade de eliminação do organismo. Fase toxicodinâmica: compreende a interação entre as moléculas das substâncias químicas e os sítios de ação, específicos ou não, dos órgãos, podendo provocar desde leves distúrbios até mesmo a morte. Fase Clínica: Nesta fase há evidências de sinais e sintomas, ou alterações patológicas detectáveis mediante provas diagnósticas, caracterizando os efeitos nocivos provocados pela interação da substância química com o organismo As manifestações clínicas podem variar de acordo com o princípio ativo, a dose absorvida pelo individuo, a forma da exposição e as características individuais da pessoa exposta. Dentre os sintomas mais comuns, encontram-se alergias, distúrbios gastrointestinais, respiratórios, endócrinos, reprodutivos e neurológicos e neoplasias Os sintomas tipicamente começam logo após o contato, mas com certos venenos ocorrem tardiamente. O atraso pode ocorrer porque apenas um metabólito é tóxico, em vez da substância-mãe (p. ex., metanol, etilenoglicol, hepatotoxinas). A ingestão de hepatotoxinas (p. ex., paracetamol, ferro e cogumelo Amanita phalloides) pode causar insuficiência hepática aguda que pode acontecer poucos dias após a ingestão. Com metais ou solventes hidrocarbonetos, os sintomas ocorrem tipicamente somente após exposição crônica à toxina. Em geral, toxinas ingeridas e absorvidas causam sintomas sistêmicos. Substâncias cáusticas e corrosivas prejudicam principalmente as mucosas do trato gastrintestinal, causando estomatite, enterite ou perfuração. Algumas toxinas (p. ex., álcool, hidrocarbonetos) causam odores característicos ao hálito. O contato da pele com toxinas pode causar vários sintomas agudos cutâneos (p. ex., exantema, dor, bolhas); a exposição crônica pode causar dermatites. Toxinas inaladas produzem sintomas e danos às vias respiratórias superiores seforem solúveis em água (p. eg., cloro, amônia) e sintomas e danos às vias respiratórias inferiores (parênquima pulmonar) e edema pulmonar não cardiogênico se forem menos solúveis em água (p. eg., fosfogênio). Inalação de monóxido de carbono, cianeto ou sulfeto de hidrogênio pode causar isquemia dos órgãos ou parada cardíaca ou respiratória. O contato dos olhos com as toxinas (sólidas, líquidas ou vapores) pode danificar córnea, esclera e cristalino, causando dor nos olhos, rubor e perda de visão. Algumas substâncias (p. ex., cocaína, fenciclidina, anfetamina) podem causar grave agitação, resultando às vezes em hipertermia, acidose e rabdomiólise. Muitos agentes ingeridos podem causar alteração do pulso, da frequência respiratória e pressão arterial (PA), bem como do estado mental. Assim, o registro rápido e preciso dos sinais vitais do paciente pode fornecer pistas valiosas para descoberta do agente envolvido, e permitem a classificação do paciente em um estado de excitação fisiológica ou depressão. A excitação fisiológica é caracterizada por: Taquicardia; Elevação de PA; Hipertermia; Aumento da profundidade respiratória. Manifestações https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/les%C3%B5es-intoxica%C3%A7%C3%A3o/intoxica%C3%A7%C3%A3o/intoxica%C3%A7%C3%A3o-por-paracetamol https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/les%C3%B5es-intoxica%C3%A7%C3%A3o/intoxica%C3%A7%C3%A3o/intoxica%C3%A7%C3%A3o-por-ferro https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/les%C3%B5es-intoxica%C3%A7%C3%A3o/intoxica%C3%A7%C3%A3o/intoxica%C3%A7%C3%A3o-por-cogumelos https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/les%C3%B5es-intoxica%C3%A7%C3%A3o/intoxica%C3%A7%C3%A3o/intoxica%C3%A7%C3%A3o-por-cogumelos
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