Síndromes piramidais e extrapiramidais

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PIRAMIDAIS: 
O trato piramidal é um dos sistemas motores 
descendentes que convergem na célula do corno anterior, 
existindo outros neurônios motores superiores. 
O trato corticobulbar supre estruturas do tronco 
encefálico do mesmo modo que o trato corticoespinal 
(TCE) inerva a medula espinal, mas não atravessa as 
pirâmides, e por isso não é “PIRAMIDAL”. 
ANATOMIA E FISIOLOGIA: 
O TCE é o principal sistema eferente por meio do qual são 
iniciados e executados os movimentos. Não é o único 
mecanismo cortical de movimento, sendo sua principal 
ação integrar movimentos definidos, finos e altamente 
especializados nas extremidades. É responsável pela 
contração dos músculos agonistas, bem como pela 
inibição, ou o relaxamento gradativo, de músculos 
antagonistas necessários para a execução de 
movimentos especializados. 
Não possui uma função independente. O TCE, com outras 
vias corticais e do tronco encefálico, envia 
constantemente a centros inferiores impulsos que 
costumam ter efeitos inibitórios. A doença das vias 
piramidais abole esse efeito inibitório, o que leva a 
função hiperativa e autônoma dos segmentos afetados 
da medula espinal. 
O termo trato piramidal deve-se ao fato de que essas 
fibras constituem a maior parte das pirâmides. Essas 
fibras são grandes, intensamente mielínicas e têm 
condução rápida. A maior parte do TCE origina-se em 
terços aproximadamente iguais da área 4, área 6 e giro 
pós-central, com contribuição adicional do córtex 
parietal adjacente (área 5) e de outras partes do 
encéfalo, entre elas os lobos temporal e occipital, o giro 
do cíngulo e alguns centros subcorticais. 
O TCE é importante no controle de respostas motoras 
individuais e isoladas, sobretudo o movimento 
involuntário fino, garante a rapidez e a agilidade dos 
movimentos das extremidades. O córtex pré-motor e suas 
vias estão associadas a respostas coordenadas maiores, 
com movimentos mais estereotipados e parcialmente 
automáticos com participação do tronco e da parte 
proximal dos membros, e a mecanismos posturais. É o 
principal componente cortical do sistema extrapiramidal. 
 
 
 
Os axônios dos neurônios motores do giro pré-central 
descem através da coroa radiada e do ramo posterior da 
capsula interna. O ramo posterior da capsula interna é a 
porção da capsula entre o núcleo lentiforme e o tálamo. 
Á medida que as capsulas descem, as fibras 
corticoespinais deslocam-se em sentido posterior e 
ocupam uma posição do terço posterior ao quarto 
posterior do ramo posterior. 
 
 
SÍNDROMES PIRAMIDAIS 
E EXTRAPIRAMIDAIS. 
 
 
A maioria das fibras corticonucleares do bulbo decussa 
antes de fazer sinapse com os núcleos específicos do 
nervo craniano. Em seguida, as fibras descendentes 
atravessam a parte basilar da ponte como fascículos 
separados e entram no bulbo. Na parte caudal do bulbo, 
os TCE reúnem-se em duas colunas bem definidas das 
pirâmides que constituem a base do bulbo. 
As fibras que decussam descem no funículo lateral da 
medula espinal, no TCE lateral, em posição anterolateral 
ao corno cinzento posterior, medial ao trato 
espinocerebelar posterior e posterior ao plano dos 
ligamentos denticulados para suprir os músculos do lado 
oposto do corpo. O TCE anterior menor geralmente 
contém cerca de 10 a 15% das fibras corticospinais; 
desce sem cruzar no funículo anterior ipsilateral e 
geralmente não se estende abaixo da região torácica 
média. Essas fibras cruzam na comissura branca anterior, 
no nível segmentar da medula espinal, antes de 
terminarem; inervam principalmente os músculos axiais. 
Os impulsos seguem dos núcleos motores do tronco 
encefálico e das células do corno anterior até as junções 
neuromusculares de músculos estriados (via final comum). 
Uma única fibra corticospinal inerva mais de um neurônio 
na medula espinal, e algumas provavelmente inervam 
muitos. O trato piramidal influencia a atividade dos 
neurônios motores alfa e gama. A coativação alfa-gama 
mantém um nível constante de estiramento das fibras 
musculares intrafusais durante a contração e o 
relaxamento das fibras extrafusais. 
Os efeitos do trato vestibulospinal lateral são 
basicamente o oposto dos efeitos do TCE. O glutamato ou 
aspartato pode ser o neurotransmissor excitatório em 
alguns neurônios corticospinais. As fibras do lobo parietal 
que descem no trato piramidal terminam em neurônios 
sensoriais no corno dorsal e participam da modulação de 
impulsos sensoriais nas longas vias sensoriais 
ascendentes. 
 
Com frequência, a hemiplegia humana é causada por 
lesões combinadas dos componentes motores e pré-
motores do neurônio motor superior. Ocorrem várias 
respostas patológicas — como os sinais de Babinski, 
Chaddock e Hoffman. A princípio, os membros afetados 
podem ser flácidos com diminuição dos reflexos, mas a 
espasticidade e o exagero dos reflexos costumam surgir 
em alguns dias. Os reflexos patológicos podem se tornar 
permanentes. 
Manifestações clinicas de doença do nível 
corticospinal: 
As vias corticospinais podem ser acometidas por diversos 
processos patológicos, entre eles doença vascular, 
neoplasia, degeneração, traumatismo e outros. 
As manifestações do TCE são: perda dos movimentos 
voluntários especializados acompanhada de aumento do 
tônus nos músculos acometidos, ou diminuição da 
integração dos movimentos, com hiperatividade de 
centros segmentares inferiores por causa da desinibição, 
a paresia tende a acometer membros inferiores ou alguns 
grupos musculares. 
As lesões do neurônio motor inferior acometem músculos 
inervados por uma estrutura especifica, como uma raiz 
nervosa ou um nervo periférico. As lesões no trato 
piramidal não causam a atrofia muscular focal inicial e 
intensa observada nas lesões do neurônio motor inferior, 
mas pode haver atrofia leve e tardia da parte acometida 
decorrente do desuso. 
Há aumento dos reflexos tendinosos profundos (de 
estiramento muscular) e pode haver clônus. Os reflexos 
superficiais estão diminuidos ou ausentes. É frequente o 
surgimento de vários reflexos patológicos, como sinal de 
Babinski, muitas vezes denominados reflexos piramidais 
ou sinais do neurônio motor superior. As alterações 
tróficas são incomuns, mas as vezes há edema, 
descamação, alterações pigmentares ou pele brilhante. 
Os movimentos faciais voluntários são os mais 
comprometidos que os emocionais, e o movimento em 
resposta a estímulos emocionais pode ser normal 
(paralisia facial dissociada). Pode haver leve fraqueza do 
lado afetado da língua, mas a função dos músculos da 
orofaringe e da mandíbula é normal. A deglutição, a 
articulação, os movimentos do tronco e outras funções 
com inervação supranuclear bilateral são pouco 
afetadas. As ações voluntárias, especializadas e 
aprendidas são as mais afetadas. Há preservação 
relativas dos movimentos grosseiros e habituais ou que 
tenham pouco controle voluntário. 
A fraqueza dos membros é um reflexo da inervação 
preferencial de determinados grupos musculares pelo TCE 
e tem um padrão característico: a distribuição piramidal 
ou corticospinal. Quando leve, às vezes a fraqueza só é 
detectável na distribuição corticospinal. Os músculos 
distais, sobretudo da mão, recebem maior inervação 
piramidal que os músculos proximais e são mais afetados. 
No membro superior, a fraqueza acomete 
preferencialmente os músculos extensores do punho, dos 
dedos e do cotovelo, os supinadores, os rotadores laterais 
e os abdutores do ombro; há preservação relativa dos 
músculos flexores, pronadores e rotadores mediais. Nos 
membros inferiores, a fraqueza é mais acentuada nos 
músculos dorsiflexores do pé e dos dedos, flexores do 
joelho e flexores e rotadores mediais do quadril, com 
relativa preservação dos extensores, rotadores laterais e 
flexores plantares. 
Quando a fraqueza é acentuada, os músculos fortes não 
inervados pelo TCE sobrepujam osmúsculos fracos, 
produzindo a postura característica de hemiplegia 
espástica. O braço é mantido em adução, com leve 
rotação medial do ombro, flexão e pronação do cotovelo 
e flexão do punho e dos dedos. Ainda é possível flexionar 
mais o braço, mas há fraqueza intensa da extensão. Há 
perda de movimentos isolados do punho e dos dedos; os 
movimentos do cotovelo e do ombro são menos afetados. 
 A espasticidade, ou aumento do tônus, é mais acentuada 
nos músculos flexores e pronadores do membro superior e 
extensores do membro inferior, mais evidente quando há 
tentativa de extensão ou supinação do membro superior 
ou flexão do membro inferior. O movimento passivo lento 
pode ser feito com relativa facilidade, mas o movimento 
rápido é “bloqueado” ou “preso”, muitas vezes com 
aumento do tônus seguido por sua diminuição súbita nos 
extremos da amplitude de movimento (fenômeno do 
canivete). 
A paralisia que sucede uma lesão vascular da cápsula 
interna é um exemplo comum dos efeitos de lesão do TCE. 
O exame logo depois do acontecimento costuma mostrar 
paralisia flácida e arreflexia no lado oposto do corpo 
(“choque cerebral”), mas que é logo seguida por 
espasticidade e hiperreflexia. 
Quando as vias corticospinais são afetadas por uma lesão 
da medula espinal de início súbito, sobretudo se bilateral, 
também pode haver um período de flacidez e arreflexia 
associado à paralisia abaixo do nível da lesão. Esse é o 
período de “choque medular”, que na maioria dos casos 
dá lugar, mais cedo ou mais tarde, à síndrome 
corticospinal. A síndrome piramidal, ou do neurônio motor 
superior, surge gradativamente ao longo de horas a 
semanas, com espasticidade, hiperatividade dos reflexos 
tendinosos, resposta plantar extensora e persistência da 
ausência dos reflexos superficiais. Nas lesões da medula 
espinal também há disfunção intestinal, vesical e sexual. 
 
EXTRAPIRAMIDAIS: 
Esse sistema é mais um conceito funcional do que uma 
estrutura anatômica ou fisiológica. Pacientes com 
doenças do sistema extrapiramidal apresentam 
distúrbios que acometem o sistema motor, porém a 
apresentação clinica é diferente da fraqueza, 
espasticidade e hiperreflexia que caracterizam a 
síndrome piramidal. 
Os núcleos da base são os principais componentes do 
sistema motor extrapiramidal, por isso passou a ser 
referência. Os distúrbios extrapiramidais constituem uma 
classe de doença neurológica que agora, na maioria das 
vezes, é denominada distúrbios do movimento, os quais 
pode causar movimentação excessiva, escassez de 
movimentos ou um distúrbio da postura, do tônus, dos 
reflexos do endireitamento ou outras manifestações. 
É filogeneticamente antigo, e sua função ocorre por 
modulação do sistema piramidal, pode ser considerado 
uma rede neural que influencia o controle motor, não tem 
relação direta com a produção de movimentos 
voluntários, mas está relacionada com outros níveis do 
sistema motor para modular e regular a atividade 
motora. 
ANATOMIA E FISIOLOGIA: 
Existem outros sistemas motores não piramidais 
importantes que não têm relação com os núcleos da base. 
Outras vias não piramidais, não relacionadas com os 
núcleos da base, são os tratos rubrospinal, 
vestibulospinal, olivospinal e reticulospinal. 
Os núcleos da base (NB) que mais contribuem para o 
sistema extrapiramidal e têm maior importância clínica 
são caudado, putâmen, globo pálido (GP), substância 
nigra (SN) e núcleo subtalâmico (NST). Os NB têm 
conexões límbicas que participam dos aspectos 
emocionais do movimento, também participam do 
mecanismo de cognição. 
Alguns especialistas incluem outras massas de substância 
cinzenta situadas na base do encéfalo como parte dos 
NB, entre elas a substancia inominada, o NUCLEUS 
ACUMBENS, o claustro, a amigdala, a substancia 
perfurada anterior e o tubérculo olfatório. 
 
 
Outras estruturas importantes que participam do sistema 
de controle motor extrapiramidal são tálamo, núcleo 
rubro (NR), formação reticular do tronco encefálico (FR), 
núcleo olivar inferior no bulbo, zona incerta (ZI), núcleos 
vestibulares, núcleo pedunculopontino (NPP) e substância 
cinzenta da lâmina do teto. 
Vias aferentes estriadas: 
O estriado recebe axônios glutaminérgicos organizados 
topograficamente e originados de pequenas células 
piramidais nas camadas V e IV de todo o neocortex 
ipsilateral. Recebe também fibras aferentes do tálamo. 
Essas conexões levam impulsos sensoriais e cognitivos ao 
estriado. Essas conexões formam o substrato anatômico 
para o papel do caudado na cognição. O caudado 
também recebe fibras dos núcleos dorsomedial (DM) e VA 
do tálamo (fibras talamoestriadas) e do putâmen. As 
conexões do putâmen são mais concentradas; ele recebe 
fibras das áreas corticais 4 e 6 e do lobo parietal, os 
centros motores perirrolândicos, que são basicamente as 
mesmas áreas que dão origem ao trato corticospinal. Tem 
uma grande conexão com o caudado. 
 
 
 
 
 
Vias eferentes estriadas: 
O caudado envia fibras para o tálamo (fibras 
estriadotâlamicas) e para o putâmen e GP. As fibras 
eferentes primarias do estriado projetam-se para o GP e 
a SN. As fibras estriadopálidas do caudado atravessam 
diretamente o ramo anterior da cápsula interna, e as 
fibras oriundas do putâmen projetam-se medialmente 
através da lâmina medular lateral para o GP. 
Vias aferentes pálidas: 
As principais fibras aferentes do GP provêm do caudado 
e do putâmen. O NST também envia fibras para o GP no 
fascículo subtalâmico; algumas atravessam a cápsula 
interna até o segmento medial do GP; outras cruzam na 
comissura supraóptica (de Gudden). Também há fibras da 
SNc para o GP. O GP recebe ainda impulsos dos núcleos 
DM e VA, através de fibras talamoestriadas no pedúnculo 
talâmico inferior, e da área 6 e possivelmente da área 4, 
através de fibras colaterais corticospinais. 
Vias eferentes pálidas: 
As fibras eferentes pálidas são as principais vias 
eferentes dos NB. Há quatro feixes principais: (a) o 
fascículo lenticular; (b) a alça lenticular; (c) as fibras 
palidotegmentares, que se originam do GPi; e (d) as fibras 
palidossubtalâmicas, que se originam do GPe. 
Núcleo subtalâmico: 
O núcleo subtalâmico (NST) tem conexões recíprocas com 
o GP via fascículo subtalâmico, um feixe que atravessa 
diretamente a cápsula interna. A conexão com o NST é a 
única via eferente pálida a se originar do GPe; todas as 
outras provêm do GPi. O NST envia fibras de volta ao GPe, 
bem como para o GPi, através do fascículo subtalâmico. 
Substancia nigra: 
A SN estende-se da ponte até a região subtalâmica e 
constitui a principal população de células 
dopaminérgicas do mesencéfalo; também há células 
colinérgicas. As células da SNc (nigroestriado) contêm 
neuromelanina, um subproduto da síntese de dopamina. 
As vias aferentes estriadonigrais do estriado usam GABA, 
SP ou encefalina como transmissores. A SNr (nigrotectal) 
recebe fibras estrionigrais do estriado, do GP e do NST 
(núcleo subtalâmico). As vias eferentes primárias da SN 
seguem para o estriado, o teto do mesencéfalo e o 
tálamo. Há uma relação funcional entre a SNr e o GPi; 
suas vias eferentes são GABAérgicas. 
As fibras nigroestriadas dopaminérgicas da SNc 
projetam-se para o estriado. O trato nigrotalâmico segue 
para os núcleos VA (ventral anterior) e DM (dorsomedial). 
O trato nigrotetal conecta a SN ao colículo superior 
ipsilateral e pode participar do controle dos movimentos 
oculares. Também há conexões entre a SN e o NPP (núcleo 
pedunculopontino) e a FR (formação reticular do tronco 
encefálico). 
FISIOLOGIA DOS NÚCLEOS DA BASE 
Existem duas alças principais: os núcleos da base e a 
cerebelar. As conexões essenciais na alça dos NB são 
córtex > estriado > globo pálido > tálamo > córtex. A alça 
direta é excitatória e a alça indireta é inibitória. A alça 
indireta contem o GPe e o NST, que não participamda via 
direta. O caudado, o putâmen e o NST constituem núcleos 
de entrada dos NB; o GPi e o SNr são os núcleos de saída. 
Os núcleos de entrada e saída são conectados pelas alças 
direta e indireta. 
A via direta facilita a excitação cortical e faz movimento 
voluntário. A via indireta inibe a excitação cortical e 
evita os movimentos indesejados. A doença da via direta 
causa hipocinesia, por exemplo, parkinsonismo; a doença 
da via indireta causa hipercinesias, por exemplo, coreia 
ou hemibalismo. 
Os receptores de dopamina D1 e D2 são os principais 
envolvidos na regulação do movimento. O efeito da 
dopamina sobre o D1 é excitatório; o efeito sobre o D2 é 
inibitório. A alça direta segue D1 e a alça indireta segue 
D2. Quando há deficiência de dopamina, a ativação 
cortical diminui tanto por diminuição da facilitação 
através da alça excitatória direta quanto por ausência 
de inibição da alça indireta inibitória. 
Vias direta e indireta: 
A via direta é mediada por receptores de dopamina D1 e 
facilita o movimento, aqui o córtex motor envia sinais 
ativadores glutaminérgicos para o caudado e o putâmen 
e excita receptores D1; a via indireta é mediada por 
receptores D2 e inibe o movimento, o córtex motor envia 
sinais ativadores glutaminérgicos para o caudado e o 
putâmen e excita receptores D2. 
A atividade na alça direta aumenta a excitação cortical; 
a atividade na alça indireta a diminui. Quando a 
excitação cortical ocorre em nível normal, os movimentos 
voluntários são normais. Quando há diminuição 
patológica da ativação cortical por doença de via direta, 
os movimentos voluntários são inibidos; isso causa 
distúrbios hipocinéticos do movimento, como na doença 
de Parkinson. Quando há o aumento patológico da 
ativação cortical por doença da via indireta, os 
movimentos são ampliados; isso causa distúrbios 
hipercinéticos do movimento, como na coreia. 
 
As alças direta e indireta dos NB. A alça indireta inclui o 
GPe e o núcleo subtalâmico. A alça direta causa excitação 
do tálamo e do córtex e a alça indireta, inibição. (+ = 
excitatório; – = inibitório; CM = núcleo talâmico 
centromediano; DA = dopamina; D1 = receptor de 
dopamina D1; D2 = receptor de dopamina D2; GABA = 
ácido gama aminobutírico; GPe = globo pálido lateral; GPi 
= globo pálido interno; glu = ácido glutâmico; AEM = área 
extrapiramidal do mesencéfalo; NPP = núcleo 
pedunculopontino; NST = núcleo subtalâmico; SNc = zona 
compacta da substância negra; SNr = zona reticular da 
substância negra; VA = núcleo ventral anterior do 
tálamo; VL = núcleo ventral lateral do tálamo.) 
FISIOPATOLOGIA DOS NUCLEOS DA BASE 
No distúrbio hipocinético do movimento, como o 
parkinsonismo, há perda das células pigmentadas no SNc, 
estas que são a origem da via dopaminérgica 
nigroestriada. A perda de estímulos de dopamina diminui 
a ativação talamocortical por efeitos causados pelos 
receptores D1 e D2. 
No distúrbio hipercinético do movimento, a inibição do 
tálamo motor pelo GPi/SNr é comprometida. O 
hemibalismo é consequência de uma lesão do NST 
contralateral, geralmente causada por infarto. 
OUTRAS FUNÇOES DOS NUCLEOS DA BASE 
Além das funções na regulação dos movimentos 
voluntários, os NB têm conexões implicadas na cognição, 
na emoção e no controle oculomotor. Os NB têm ligação 
com partes do encéfalo implicadas no comportamento, na 
memória, na atenção e nos processos de recompensa. 
Na alça motora, as projeções corticais seguem para o 
putâmen; nas outras alças, as projeções corticais seguem 
para o caudado. 
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS 
Síndrome Piramidal ou síndrome do primeiro 
neurônio motor: 
Qualquer lesão que comprometa o 1º neurônio da via 
motora. A causa mais comum é o acidente vascular 
encefálico. Entre os sintoma e sinais destacamos: coma 
(pode falar), paralisias múltiplas (tipicamente face e 
braquiocural dimidiada), hipertonia-espasticidade (em 
lâmina de canivete), marcha escavante, hiperreflexia 
profunda, reflexos patológicos (Babinski, Hoffman, etc.), 
clônus, sincinesias, atrofia por desuso. 
SINAIS E SINTOMAS DEFICITÁRIOS OU NEGATIVOS. 
PERDA OU DIMINUIÇÃO DA MOTRICIDADE, que acomete 
globalmente os membros, sobretudo a musculatura 
antigravitária (paresias ou paralisias) ; 
DIMINUIÇÃO OU ABOLIÇÃO DOS REFLEXOS CUTANEOABDOMINAIS, 
que pode ser definitiva ou transitória; 
ATROFIA MUSCULAR, habitualmente moderada, afetando 
globalmente o segmento paralisado. 
Cumpre ressaltar que a atrofia aparece somente depois 
de decorrido muito tempo e é CONSEQUÊNCIA DO DESUSO DA 
MUSCULATURA OU, É CAUSADA POR UM MECANISMO 
TRANSINÁPTICO. 
SINAIS E SINTOMAS DE LIBERAÇÃO OU POSITIVOS. 
SINCINESIAS, que correspondem a movimentos associados 
anormais e evidenciam-se nos membros deficitários 
quando o paciente executa determinado movimento no 
lado não comprometido (p. ex., a mão do lado hemiplégico 
contrai-se quando o paciente fecha fortemente a mão do 
lado normal) ; 
SINAL DE BABINSKI, caracterizado pela extensão do hálux 
ao estímulo cutaneoplantar; 
EXAGERO DO REFLEXO DE AUTOMATISMO OU DE DEFESA, 
representado pela tríplice flexão do membro inferior ao 
estímulo nociceptivo (tocando o pé, o membro inferior 
flexiona) ; 
HIPERREFLEXIA PROFUNDA, às vezes policinesia (mais de uma 
resposta a um único estímulo) e/ou sinreflexia (resposta 
ao estímulo também do lado oposto) ; 
ESPASTICIDADE, que é a hipertonia elástica e seletiva. 
Convém ressaltar que nas lesões agudas da via piramidal 
é comum a verificação de paralisia, hipotonia e 
arreflexia. Após um período de tempo variável, de dias ou 
semanas a alguns poucos meses, a paralisia regride 
parcialmente, enquanto o tônus e os reflexos profundos 
aumentam, ou seja, surgem sinais de liberação. 
# PARALISIA ESPÁSTICA 
# FRAQUEZA MUSCULAR DE PREDOMINIO DISTAL; 
# ATROFIA LEVE E TARDIA; 
# HIPERREFLEXIA: REFLEXOS TENDINOSOS PROFUNDOS 
EXARCERBADOS COM PRESENÇA DE REFLEXOS 
PATOLÓGICOS (BABINSK) E ABOLIÇÃO DOS 
REFLEXOS ABDOMINAIS SUPERFICIAIS; 
# CLÔNUS. 
Síndrome do segundo neurônio motor: 
Localizadas no corno anterior da medula espinal ou nos 
núcleos dos nervos cranianos do tronco encefálico, os 
impulsos motores não chegam a região periférica. Em 
consequência todos os atos motores, sejam voluntários, 
automáticos e reflexos, são abolidos, aparecendo os 
seguintes sinais e sintomas: 
PARALISIA: segmentar, assimétrica, ligados aos músculos 
inervados pelos neurônios lesionados; 
HIPOTONIA: aumento da passividade e da extensibilidade 
musculares; 
ARREFLEXIA: superficial e profunda. 
FASCICULAÇÕES: ocasionados pelos processos crônicos de 
degeneração e regeneração nos músculos 
comprometidos; 
ATROFIA DA MUSCULATURA COMPROMETIDA que se instala 
mais ou menos precocemente. 
MARCHA CEIFANTE (MARCHA HEMIPLÉGICA) 
O paciente adquire uma postura tônica em flexão do 
membro superior e em extensão do membro inferior do 
dimidio acometido. Assim, o paciente não consegue fazer 
a flexão da coxa, extensão da pena e dorsiflexão do pé 
habituais e caminha fazendo um semicírculo a partir do 
quadril com o membro inferior estendido, o pé em 
inversão e o braço flexionado e rígido. É a marcha dos 
hemiplégicos. 
# PARALISIA FLÁCIDA; FRAQUEZA MUSCULAR 
FOCAL OU GENERALIZADA; 
# FLACIDEZ (HIPOTONIA); 
# ATROFIA MUSCULAR; 
# HIPORREFLEXIA, COM REFLEXOS ABDOMINAIS E 
PLANTARES NORMAIS; 
# FASCICULAÇÕES. 
Síndromes Extrapiramidais 
Parkinson: pós-encefalite e degenerativa; os sinais e 
sintomas são: face e atitude parkinsoniana, tremor 
característico (contar moedas), bradpsiquismo, acinesia, 
hipertonia-rigidez (em roda denteada), diminuição da 
força muscular. Outras síndromes extrapiramidais 
incluem coreias, atetose, mioclonias, doença de Wilson, 
intoxicação por CO2, por manganês, traumas, tumores. 
DISTÚRBIOS HIPERCINÉTICOS: 
ATETOSA: movimentos involuntários que ocorrem em um ou 
dois membros, também ocorrendo no tronco,no pescoço 
e na face. 
Os músculos contraem-se vigorosamente, produzindo 
deslocamentos lentos que podem durar muito tempo ou 
ser contínuos durante o período de vigília. Nos membros 
superiores, começam com hiperextensão do punho, dos 
dedos, seguida por flexão da mão e, depois, rotação para 
o lado, voltando a se repetir como um ciclo. Nas fases de 
latência apresenta hipotonia muscular. 
DISTONIA: são lentos, com contrações musculares muito 
vigorosas, de longa duração e podem acometer grupos 
musculares isolados, segmento corporal ou grandes 
extensões corporais. 
As contrações são sustentadas, acometendo músculos 
agonistas e antagonistas, de modo que deslocamento 
lento da musculatura sejam produzidos. Assumindo um 
caráter de contorção ou rotação de um segmento. São 
mais observados em: tronco, face, ombros, pescoço e 
porção proximal dos membros (mas também nas 
extremidades). 
TREMOR: movimento involuntário estereotipado, rítmico, 
produzidos por contrações alternadas ou sequenciais dos 
músculos agonistas e antagonistas de um segmento 
corporal. 
Há dois tipos de tremores por lesões extrapiramidais: 
 
O DE REPOUSO DA SÍNDROME PARKINSONIANA; 
Mesmo com repouso continua, brusca (“gruda”), 
unilateral ou assimétrica, movimento lateral do queixo. 
*levodol 
O DE AÇÃO, CLASSIFICADO COMO TREMOR ESSENCIAL. 
Grande amplitude, piora com o movimento, simétrico, 
balanço cervical, multifatorial e constante em relação a 
outras patologias psiquiátricas, considerado tremor de 
ação, desaparece quando relaxado, fala tremula, com voz 
entrecortada. 
*proponol 
TIQUES: movimentos involuntários repetitivos e 
estereotipados que aparecem em pessoas especialmente 
com tensão emocional; sente que pode controlar 
voluntariamente, mas é tomado por uma sensação 
angustiante que se alivia após a realização do tique. 
BALISMO: sucessão de movimentos involuntários rápidos e 
violentos de grandes áreas do corpo, que se deslocam 
subitamente, devido a contrações, musculares enérgicas 
e de curta duração; movimentos que acometem 
predominantemente grandes articulações, 
desaparecimento gradual. 
COREIA: série de movimentos involuntários irregulares, 
rápidos, sem contração tônica dos músculos, de breve 
duração e sem sequência definida. São principalmente 
das extremidades e na face. podem ser movimentos 
elaborados ou simples. 
DISTÚRBIOS HIPOCINÉTICOS: 
Acinesia, hipocinesia e bradicinesia são termos usados 
para definir a falta de motricidade automática e 
associada a diminuição da expressividade facial, da 
mimica facial e gestual que ocorre nas síndromes 
parkinsonianas. 
SINDROMES PARKINSONIANAS: 
A tríade características da síndrome é: 
 
Descrita como plástica e cérea, predomínio nos músculos 
antigravitacionais, adotando postura hemiplégica, 
membro inferior estendido, pé equinovaro e membro 
superior com flexão no cotovelo e no punho, e pronação 
do antebraço e da mão. 
*sinal do canivete 
 
 
Pobreza na motricidade, denunciada pela diminuição das 
expressões faciais, perda dos movimentos associados com 
o movimento dos braços durante a marcha, diminuição 
ou falta do piscamento, baixo volume da voz e hesitação 
no inicio da marcha. 
 
Também definido como tremor de repouso, tem como 
características: frequência habitual de ciclos elevada, 
ocorre com os membros em repouso, predominantemente 
durante uma ação muscular. Pode diminui-lo ou aboli-lo 
com um ato motor voluntário com o membro afetado, 
pode ter inicio em um dos membros superiores e 
posteriormente o lado oposto, ou seja, membros inferiores 
e cabeça. 
INSTABILIDADE POSTURAL: perda dos reflexos posturais, 
cabeça e tronco fletidos, na tentativa de corrigir, 
acabam perdendo o equilíbrio e facilitando quedas. 
MARCHA: paciente enrijecido, sem movimentos associados, 
passo curtos, pode-se acelerar em busca do equilíbrio. 
REFLEXOS 
São consideradas respostas automáticas e estímulos 
sensoriais, seja nos receptores dos tendões musculares ou 
no periósteo ou na pele. Essas respostas ocorrem pelo 
estimulo do neurônio sensitivo ao interneurônio do arco 
reflexo na medula, que irá ativar o neurônio motor 
inferior e desencadear a contração muscular. Existem os 
reflexos profundos, superficiais e patológicos. 
classificação Resposta 
0 Reflexo abolido 
+ 
Hiporreflexia 
(valorizar assimetrias) 
++ Reflexo normal 
+++ 
Hiperreflexia 
(valorizar assimetrias) 
++++ 
Policinético 
(hiperreflexia + clônus) 
GRADUAÇÃO DE REFLEXOS EM CRUZES 
Os reflexos profundos são pesquisados pela percussão, 
quase sempre, dos tendões musculares com um martelo 
de reflexos. A manobra deve ser realizada de forma 
rápida, movimentando somente o punho e com o paciente 
relaxado. Utiliza-se manobras distratórias e sensibiliza-se 
pedindo ao paciente que feche os olhos. 
Bicipital: 
O reflexo bicipital (C5-C6) é pesquisado percutindo-se o 
tendão do bícipes na fossa antecubital com interposição 
do dedo indicador. Com o paciente sentado, o examinador 
deverá segurar o antebraço do paciente palpando o 
tendão bicipital. Com o paciente deitado, o examinador 
solicitará que o paciente repouse a parte distal do 
antebraço e mão sobre o abdome. A resposta á 
estimulação do tendão do bíceps é a flexão do antebraço. 
 
Tricipital: 
O tricipital (C8-T1) é realizado atraves da percussaão do 
tendão do m. tríceps no olécrano sem a interposição do 
dedo. Com o paciente sentado, pode ser pesquisado na 
mesma posição do biciptal ou com o examinador 
segurando o braço do paciente em abdução com 
antebraço pendente fazendo um ângulo de 90° com o 
braço. No paciente deitado, esse reflexo poderá ser 
pesquisado apoiando-se o antebraço do paciente sobre 
o abdome percutindo-se o tendão do m. tríceps. A 
resposta é a extensão do antebraço. 
 
Braquiorradial: 
O reflexo Braquiorradial (C5-6; estilorradial) é 
pesquisado através da percussão da cabeça do rádio na 
inserção do músculo braquiorradial nesse osso. A resposta 
é a flexão do antebraço e pronação da mão. Pode-se 
percutir o terço proximal do músculo braquiorradial para 
obtenção de uma resposta idiomuscular, perdida 
precocemente nas miopatias (reflexo idiomuscular não é 
reflexo tendinoso profundo). 
 
 
Patelar: 
O reflexo patelar é estudado percutindo-se tendão 
patelar. Com o paciente deitado, o examinador faz uma 
leve flexão do joelho do paciente, pede para ele repousar 
todo o peso do membro sobre a mão do examinador e 
percutir o tendão patelar. Com o paciente sentado com 
as pernas pendentes, o reflexo é pesquisado somente 
percutindo-se o tendão. 
 
Aquileu: 
Com o paciente sentado, é pesquisado com uma 
dorsiflexão passiva do pé do paciente e percussão do 
tendão de Aquiles. Com o paciente deitado, posiciona-se 
o membro em adução com a perna flexionada sobre a 
outra do paciente, faz-se uma dorsiflexão passiva do pé 
e percute-se o tendão. A resposta é a flexão plantar. 
 
Manobra de jendrassik; 
Consiste em pedir ao paciente que encaixe uma mão na 
outra e tente separa-las com toda a força, enquanto se 
pesquisa os reflexos de MMII. Também pode pedir ao 
paciente que leia um texto em voz alta, conte somente os 
números pares de 1 a 10, segure com força nos braços da 
cadeira, olhe pra cima, e diversas outras. 
 
Os reflexos superficiais tambem devem ser pesquisados 
no exame neurológico. 
Glabelar: 
Consiste no fechamento ocular que ocorre ao bater 
suavemente com o martelo na glabela, é uma resposta 
fisiológica que ocorre pela contração simultânea do 
musculo orbicular dos olhos de ambos os lados. 
Normalmente, os primeiros 5 estímulos provocam um 
piscar único, depois há uma fadiga do reflexo. 
Mentoniano: 
Ou também chamado de mandibular ou mentual 
caracteriza-se com o fechamento da boca ao se percutir, 
com um martelo de reflexos, o mento. Com a boca do 
paciente entreaberta, o examinador coloca um dedo 
sobre o mento epercute, obtendo 
Cutâneo abdominal: 
É dividido em abdominal superior, médio e inferior, tendo 
como referencia a cicatriz umbilical. São realizados 
através do estimulo da pele por toque ou arranhão da 
parte lateral da parede abdominal em direção ao umbigo. 
Em obesos, abdomes distendidos ou extremamente 
flácidos é difícil a pesquisa desse reflexo. 
 
Cremastério: 
É efetuado após tocar ou arranhar de leve a pele da 
superfície superior interna da coxa e a resposta é a 
elevação do testículo ipsilateral. 
Cutâneo plantar: 
É pesquisado por um estimulo na face lateral plantar do 
pé, da região do calcâneo até o segundo metatarso. A 
resposta normal é a flexão dos dedos, mas também pode 
não ocorrer resposta em pessoas saudáveis. 
SINAL DE BABINSKI: 
Dorsiflexão do hálux, após estimulação com uma ponta 
romba na pele da superfície lateral da planta do pé da 
região do calcâneo até a articulação 
metatarsofalangiana do 2° pododáctilo. Essa resposta 
pode ser acompanhada da separação variável ou 
abertura em leque dos quatro artelhos laterais. 
 
OBS 1: a ordem de realização dos reflexos pode ser 
crânio-caudal, meio-fora. 
OBS 2: sempre fazer em ambos os lados e observar o lado 
do martelo. 
REFERENCIAS: 
PORTO, C.C. Semiologia Médica. 8ª ed. Rio de Janeiro. 
Guanabara, 2019. 
Semiologia Médica - José Rodolfo Rocco. 1º Edição. 2010. 
Editora Elsevier. 
Campbell WW. DeJong – O Exame Neurológico. 7ª. Edição, 
Editora Guanabara Koogan, 2014.