04 - Resumo Cirurgia Cabeça e Pescoço - Glândulas paratireoides

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 RESUMO CIRURGIA CABEÇA E PESCOÇO 
Assunto: As glândulas paratireoides 
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Paratireoides 
• São dois pares de glândulas endócrinas que se situam na superfície posterior da tireoide, extracapsular. 
• Produzem paratormônio (PTH), o hormônio principal da regulação da 
concentração de cálcio no sangue. 
• Anatomia: 
o 4 glândulas ovais e achatadas situadas externamente à capsula 
tireóidea, na metade medial da superfície posterior de cada lobo da 
tireoide. 
o As paratireoides superiores situam-se pouco mais de 1 cm acima do 
ponto de entrada das artérias tireóideas inferiores, geralmente a 
nível inferior da cartilagem cricóidea. 
o As paratireoides inferiores situam-se pouco mais de 1 cm abaixo da 
entrada arterial, geralmente próxima aos polos inferiores da tireoide. 
• Possuem dois tipos de células: 
o Principais: produtoras de PTH. 
o Oxífilas: possuem função desconhecida. 
• Fisiologia: 
o As glândulas paratireoides monitoram e controlam a quantidade de cálcio no sangue e ossos através do 
hormônio PTH. 
o Paratormônio (PTH): 
▪ Antagônico da 
calcitonina produzida 
pelas células C 
parafoliculares da 
tireoide. 
▪ Estimula a remoção de 
cálcio e fosfato da matriz 
óssea (osteoclastos 
reabsorvem a matriz e 
solubilizam o cálcio). 
▪ Estimula a hidroxilação 
da 25-hidroxivitamina D a 
sua forma ativa no rim, 
aumentando a absorção 
de cálcio e fosfato pelo 
intestino. 
• A vitamina D é ativada no rim e vai agir no intestino. 
▪ Nos rins, aumenta a reabsorção de cálcio e inibe a reabsorção de fosfato e bicarbonato pelos 
túbulos renais. 
▪ Aumento da concentração de cálcio no plasma. 
▪ O PTH é essencial para a concentração extracelular de cálcio: 
• Uma atividade excessiva da glândula, leva a uma maior absorção de cálcio a partir do osso, 
levando a hipercalcemia. 
• Uma atividade deficiente da glândula, leva a uma menor absorção de cálcio a partir do 
osso, levando a hipocalcemia. 
▪ O PTH tem ação sobre a excreção de cálcio, diminuindo sua concentração na urina e aumentando 
sua absorção no intestino, em condições fisiológicas. 
• O cálcio: 
o Coagulação sanguínea. 
o Formação óssea. 
o Contração muscular e repolarização da membrana etc. 
o Está contido quase totalmente nos ossos (98%). 
o Nível plasmático: 9,0 a 10,5 mg/100mL. 
• Fisiopatologia: 
o Distúrbios na secreção de PTH pelas paratireoides podem ocasionar: 
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▪ Hipoparatireoidismo: persistente redução de secreção do paratormônio, seguidos de 
hipocalcemia e hiperfosfatemia. 
▪ Hiperparatireoidismo: resultado da hipersecreção persistente do paratormônio podendo ser 
primário, secundário e terciário. 
 
Hipoparatireoidismo 
• Diminuição da liberação de PTH pelas paratireoides. 
• Causa mais comum: 
o Trauma cirúrgico em cirurgia de tireoide, paratireoide e neoplasias de cabeça e pescoço, podendo ser, 
nestes casos, transitório ou definitivo (o transitória é 20 vezes mais frequente). 
o A cirurgia mais comum que leva a esta complicação é a tireoidectomia total para o tratamento do câncer 
tireoidiano. 
o Exemplo de Hipoparatireoidismo definitivo: clampear a circulação sanguínea que chega na paratireoide, 
elas vão entrar em isquemia e não funcionar mais; 
o A dosagem intraoperatória do PTH pode ser útil em se identificar pacientes mais propensos ao 
desenvolvimento do hipoparatiroidismo. 
• Outras causas: 
o Doenças autoimunes; 
o Doenças congênitas; 
o Doenças infiltrativas; 
o Lesão por irradiação; 
o Perda idiopáticas de função; 
o Etc. 
• Quadro clínico: 
o Principais sinais e sintomas são diretamente atribuídos à redução do cálcio ionizado, resultando em 
aumento da excitabilidade neuromuscular. 
o Manifesta-se através dos sinais e sintomas da hipocalcemia. 
• A presença de aumento da excitabilidade neuromuscular pode ser avaliada no exame clínico pela presença dos 
sinais de Trousseau e Chvostek: 
o A contratura muscular mantida ou prolongada ganha o 
nome de tetania – manifestação característica dos estados 
hipocalcêmicos. 
o Sinal de Chvostek: desencadeamento de espasmos dos 
músculos faciais em resposta à percussão do nervo facial 
na região zigomática. 
o Sinal de Trousseau: espasmo carpal em resposta à 
compressão do braço por meio de esfigmomanômetro 
insuflado 20 mmHg acima da pressão sistólica durante 3 
minutos. 
• Sinais e sintomas: 
o Fraqueza. 
o Caibras musculares. 
o Formigamento. 
o Ansiedade. 
o Nervosismo excessivo. 
o Perda de memória. 
o Dores de cabeça. 
o Mal formação dos dentes e unhas. 
o Anemia, secura e aspereza da pele. 
o Perda de cabelo, sobrancelha delgada. 
o Depressão. 
• Outros sintomas: 
o Parestesias e formigamento na área perioral. 
o Ansiedade ou confusão mental. 
o Hiperreflexia. 
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o Estridor laríngeo. 
o Tetania (caracterizada por espasmos cardopedais) – hipocalcemia grave. 
o Convulsões tônico-clônicas (hipocalcemia grave). 
o Prolongamento do seguimento QT (hipocalcemia grave). 
• Laboratório: 
 
• Diagnóstico: 
o A presença de hipocalcemia e hiperfosfatemia, com níveis baixos ou indetectáveis de PTH (< 10 pg/ml), 
confirma o diagnóstico de hipoparatireoidismo primário. 
• Tratamento: 
o Objetivos: 
▪ Evitar complicações agudas e crônicas da hipocalcemia. 
▪ Manter o cálcio total no soro no limite inferior da normalidade (entre 8 e 8,5 mg/dL). 
o Hipocalcemia aguda grave: administração intravenosa emergencial de gluconato ou cloreto de cálcio. 
o Tratamento de manutenção: correção da calcemia (cálcio + vitamina D sintética) via oral. 
o Um dos efeitos indesejados é o desenvolvimento de hipercalciúria. 
▪ PTH tem efeito anticalciúrico. 
o Medidas (controle ou prevenção): 
▪ Limitação da ingestão de sódio. 
▪ Uso de diuréticos tiazídicos (reabsorvem cálcio nos rins). 
▪ Redução nas doses de cálcio ou vitamina D sintética 1 alfa-hidroxilada. 
o Monitorização: 
▪ Acompanhamento regular (inicialmente de 7 a 14 dias, depois a cada 3 a 6 meses) com dosagens 
séricas de cálcio e fosforo, de creatinúria e calciúria em 24 horas. 
o O tratamento deve ser contínuo ao longo da vida, com monitorização constante. 
 
Hiperparatireoidismo (HPT) 
• Conceito: Terceira alteração endócrina mais comum, resultado da hipersecreção persistente do paratormônio 
podendo ser primário, secundário ou terciário. 
o Representa a causa mais comum de hipercalcemia. 
• O hiperparatireoidismo primário responde pela maioria dos casos, predominando no sexo feminino, nos idosos 
(pico na sétima década de vida) e nos negros. 
• Etiologia: 
o Adenoma de paratireoide: neoplasia benigna encapsulada, responsável por 80 a 90% dos casos de HPT. 
▪ É a principal causa de hiperparatireoidismo primário. 
o Hiperplasia: proliferação de células parenquimatosas, responsável por 10 a 15% dos casos de HPT. 
o Síndromes de neoplasia endócrina múltipla (NEM): 
▪ NEM 1: HPT primário + lesões pâncreas e hipófise. 
▪ NEM 2A: HPT primário, câncer medular de tireoide e feocromocitoma. 
o Carcinoma das paratireoides: neoplasia invasiva de crescimento lento, responsável por < 1% dos casos de 
HPT primário. 
• Carcinoma medular: Neoplasias endócrinas múltiplas (gene autossômico dominante) 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Fisiopatologia: 
o O que caracteriza todas as formas de hiperparatireoidismo é a secreção excessiva de PTH (níveis séricos > 
65 pg/ml). 
o Hiperparatireoidismo primário: a doença começa em uma ou mais glândulas. 
o Hiperparatireoidismo secundário: alguma condição sistêmica estimula as paratireoides. O controle da 
doença de base elimina o hiperparatireoidismo. 
o Hiperparatireoidismo terciário: uma ou mais glândulas cronicamente estimuladas (hiperparatireoidismo 
secundário) evoluem com transformação neoplásica e produção autônoma de PTH. O controleda doença 
de base não elimina o hiperparatireoidismo. 
• Os principais alvos orgânicos do hiperparatireoidismo são os ossos e os rins. 
• Sinais e sintomas: 
o Envolvimento ósseo intenso (30%): 
▪ Ossos dolorosos. 
▪ Osteíte fibrosa cística - metabolismo acelerado de osteoclastos e osteoblastos na matriz óssea, 
esperado em 2 a 15% dos casos. 
o Litíase renal de repetição (20%). 
▪ Excesso de cálcio no sangue vai chegar nos rins e o rim vai acumular o excesso de cálcio 
desencadeando litíase renal. 
o Sindrome neuropsiquiátrica (3%): 
▪ Depressão. 
▪ Confusão mental. 
▪ Hiperreflexia profunda. 
o Outros sintomas: 
▪ Fadiga. 
▪ Letargia. 
▪ Desconfortos abdominais. 
• 60% são diagnosticados em exames de rotina e são assintomáticos. 
• 30% estão relacionados com os casos de hipercalcemia grave: 
o Cálcio sérico > 14 mg/dl. 
o Fraqueza muscular, náuseas, vômitos, letargia, confusão mental, QT curto, dor abdominal. 
• Diagnóstico: 
o O diagnóstico de hiperparatireoidismo requer apenas a demonstração laboratorial de hipercalcemia 
acompanhada de aumento do PTH, independentemente da presença de sintomas. 
o Elevação de cálcio no soro > 10,4 mg/dl (hipercalcemia). 
▪ Normal: 8,5 e 10,2 mg/dl. 
o Elevação de PTH (> 65 pg/ml). 
o O hiperparatireoidismo primário, mesmo assintomático, pode se associar com aumento de risco para 
doenças cardiovasculares e fraturas osteoporóticas. 
• Exames complementares: 
o Evidentemente, a dosagem de ureia e creatinina (função renal) e a dosagem de vitamina D são 
mandatórias. 
▪ Na bioquímica urinária, espera-se o encontro de hipercalciúria e hiperfosfatúria. 
▪ Hipercalciúria em urina de 24 horas. 
▪ Vitamina D pode estar aumentada. 
o Cintilografia e USG são importantes para o pré-operatório. 
• Tratamento geral básico: 
o Pacientes assintomáticos, sem nenhuma outra condição de risco que indique benefício com a cirurgia, 
podem ser apenas acompanhados, recomendando-se um estilo de vida ativo (evitar imobilidade), além de 
uma ingesta hídrica adequada. 
o Mulheres pós-menopausa: 
▪ a reposição de estrogênio pode contribuir para a redução da calcemia, melhorando também a 
densidade mineral óssea. Ex: raloxifeno. 
o O portador de hiperparatireoidismo deve evitar o uso de diuréticos tiazídicos e antiácidos ou suplementos 
que contenham cálcio ou vitamina D (exceto, é claro, se houver hipovitaminose D associada). 
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o Obs: não vamos adentrar no tratamento de cada tipo de hiperparatireoidismo (primária, secundaria, 
terciaria). 
 
Casos clínicos: 
Caso 01: 
 
 
Caso 02: 
 
 
Caso 03: 
 
 
Caso 04: 
 
 
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Caso 05: 
 
 
Caso 06: 
 
 
 
Respostas: 
• Caso 01: letra E. Paciente que faz tireoidectomia total pode ter tido manipulação da paratireoide e provavelmente 
teve uma hipofunção transitória da paratireoide. 
• Caso 02: letra B. 
• Caso 03: letra C. 
• Caso 04: letra C. 
• Caso 05: letra E. 
• Caso 06: letra B. Cintilografia é padrão ouro.