Disfunções e inflamações de esôfago

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Gabriela Domingues Werner 4° período 16/08/22 
 
Disfunções e inflamações de esôfago 
 
Esôfago: 
 Tem como função transportar alimentos da cavidade 
oral até o estômago; 
 A estrutura esofágica tem uma estrutura própria, 
próximo a cavidade oral a estrutura principal é músculo 
estriado esquelético, mas à medida que vai se 
aproximando do estômago, vai sendo substituído por 
musculatura lisa. 
Pontos de constrição do esôfago: 
1. Esfíncter esofágico superior: encontrado logo após a 
laringe, chamada de constrição laringo-esofágica; tem 
como função 
2. O esôfago passa pela região do ligamento arterioso 
(na embriologia era o ducto arterioso, que liga a 
artéria pulmonar com a aorta), dessa forma, essa 
constrição ocorre devido a uma limitação anatômica. 
3. Esfíncter esofágico inferior: chamado de constrição 
diafragmática, na transição do esôfago com o 
estômago;. Essa constrição tem como função evitar 
refluxo. O relaxamento da área é causado por 
estímulos nervosos e por proteínas vasodilatadoras 
intestinais (VIP), sem esses estímulos ele não relaxa. 
- Um relaxamento constante desse esfíncter inferior 
gera refluxo. Já se houver uma constrição constante 
o alimento ficará parado na região, podendo gerar 
inflamações, compressão dos vasos, lesão muscular 
e nervosa, perda de função, etc, gerando outras 
doenças associadas; 
 Os esfíncters superior e inferior são pontos de aumento 
de musculatura, pontos com a musculatura mais 
desenvolvida; a constrição na região do coração é uma 
limitação anatômica. 
Regiões do esôfago: 
1. Porção cervical: entre C6 e T1; 
2. Porção torácica: entre T1 e T10; 
3. Porção abdominal: entre T10 e T111; 
 Hérnia de hiato: a cúpula tendinosa do diafragma permite 
a fixação esofágica, ela se abre e o estômago o força 
para cima, dessa forma, o estômago vai passar a se 
localizar na porção torácica e não na abdominal. Isso 
acontece muito facilmente em grávidas, pois o 
estômago é empurrado para cima, ou seja, é causada 
pelo aumento da pressão intracavitária. Para tratar a 
hérnia, não necessariamente precisa de cirurgia, se 
conseguir diminuir a pressão, o estômago vai voltar para 
a região correta. 
Irrigação do esôfago: 
1. A. subclávia; 
2. A. esofágica (ramo da aorta); 
3. Tronco celíaco (ramo da aorta); 
Drenagem do esôfago: 
1. V. tireóideas inferiores; 
2. Sistema hemi-ázigos e ázigos; 
3. V. gástrica esquerda 
 Alterações em outros órgãos podem gerar problemas 
no esôfago, por exemplo, as varizes esofágicas são 
muito comuns em pacientes que apresentam cirrose, 
pois as veias estarão congestionadas. Dessa forma, o 
alimento pode acabar lesionando a região de varizes 
gerando úlceras e hemorragias; 
Junção gastroesofágica: 
 As células que revestem o esôfago é o epitélio 
pavimentoso estratificado não queratinizado (isso 
porque é mais resistente ao atrito), já no estômago, o 
revestimento é realizado por um epitélio colunar 
simples (pois precisa produzir muco). A região da 
junção tem uma parte que é escamosa e uma parte 
que é colunar, já que é uma transição, chamada de 
junção escamocolunar (JEC); 
 Linha em zigue-zague: é a região em que ocorre a 
junção das túnicas, essa linha normalmente se localiza 
mais acima, para que o muco produzido no estômago 
não agrida o esôfago; 
 
 
 Gabriela Domingues Werner 4° período 16/08/22 
 
Inervação do esôfago: 
 Plexo submucoso ou de Meissner: Localizado entre a 
musculatura circular e a submucosa. Função é de 
regular as secreções locais e o fluxo sanguíneo local, 
controla o movimento peristáltico. 
 Plexo mioentérico ou de Auerbach: Função de 
contração e o relaxamento da musculatura regula a 
motilidade esofágica, dessa forma, controla os 
esfíncter, principalmente o esfíncter esofágico inferior; 
 
Histologia do esôfago: 
 
 
Exames para avaliação esofágica: 
 Raio-x contrastado de esôfago-estômago-duodeno 
(EED): para avaliar o trânsito gastro-intestinal, servindo 
para avaliar movimento e obstrução de trato 
digestório; 
 Endoscopia: principal função é visualizar a mucosa 
gástrica e intestinal (colonoscopia); 
 Ecoendoscopia: serve para avaliar a parede; 
 Esofagomanometria: serve para avaliar o movimento 
peristáltico; 
 pHmetria: avalia o pH naquele momento; 
 ImpedânciopHmetria: avalia o pH durante o dia ou a 
noite, para saber o quanto o pH está variando no 
período; 
Termos: 
 Disfagia: dificuldade para deglutir o alimento; 
 Odinofagia: dor durante a deglutição do alimento; 
Patologia do esôfago: 
 
Caso clínico: 
 
 Na radiografia observa-se que o alimento está retido na 
junção, sendo necessário causar um movimento anti-
peristáltico, gerando uma regurgitação. O paciente está 
com acalasia, gerando o acúmulo de alimento, que causa 
uma dilatação esofágica, podendo gerar futuramente o 
megaesôfago. 
Acalasia: 
 Alteração do movimento do alimento no esôfago. 
 Pode ser uma patogenia primária, com origem 
idiopática, causada pela degeneração dos neurônios 
inibidores esofágicos distais (plexo de Auerbach - 
alteração de contratilidade) ou no plexo de Meissner 
(alteração nos movimentos peristálticos). 
- Etiologia: alterações dos plexos. 
 Pode ser uma patogenia secundária, decorrente da 
doença de chagas por conta do tropismo T. cruzi pelo 
plexo mioentérico do esôfago, destruindo e levando à 
falha no peristaltismo e dilatação esofágica. 
 
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 Tanto a acalasia primária quanto a acalasia secundária 
resultam de relaxamento incompleto do EEI/ aumento 
do tônus do EEI, alteração do peristaltismo do esôfago. 
 O megaesôfago pode ser causado por acalásia, pois 
ocorrerá alterações no plexo, que levará a uma 
alteração dos movimentos peristálticos, dessa forma, 
pode ocorrer retenção de alimentos no esôfago e 
dessa forma, o megaesôfago 
 
 A acalásia pode ser causada também por diabetes 
(neuropatia diabética), por tumores (perda de 
sensibilidade neuronal), amiloidose (proteínas mal 
formadas se acumulam, causando perda de função) e 
lesões nervosas. 
Aspectos histológicos: 
 Sem alterações; 
 Processo inflamatório inespecífico; 
 Processos cicatriciais inespecíficos; 
 Fibrose peri plexo mioentérico. 
 
Principais sinais e sintomas: 
 Disfagia; 
 Dor epigástrica; 
 Vômitos eventuais; 
 Perda de peso. 
Tratamento: 
 Aplicação de botox (evitando assim a constrição); 
 Dilatação com balão pneumático (mantém a luz 
aberta); 
Esofagites: 
 
Esofagites agudas: 
 É uma doença que aconteceu com baixo tempo, 
rapidamente. Como ocorre em menor tempo, não 
ocorreu adaptação, então só se encontra a lesão e os 
5 sinais da inflamação (dor, rubor, calor, tumor e perda 
de função); 
Caso clínico 2: 
 
- Refluxo gástrico: sinais  indisposição gástrica, tosse, 
distúrbios orais (cárie, aftas, etc) e quadro de vômitos; 
- Na endoscopia encontraram rubor irregular (corrosão poragente químico); 
- Na pHmetria encontraram um pH mais ácido em certos 
momentos do dia; 
OBS: na cirurgia bariátrica, uma das melhores formas é o by-
pass, na qual liga o estômago diretamente no intestino, o 
problema é que o intestino recebe muito ácido, então se 
não tiver um revestimento bom, sofrerá com essa lata 
acidez, mas não gera refluxo. Já na redução estomacal ou 
no balão gástrico, pode causar disfunção do esfíncter e 
causar o refluxo. 
 
 Presença de muitos eosinófilos (pontinhos vermelhos- 
combatem parasitas) na mucosa. Isso ocorre pois a 
mucosa está sendo agredida, dessa forma, ocorre 
passagem de micropartículas pela mucosa, causando 
uma resposta inflamatória eosinofílica. 
Esofagite química e física: 
 A esofagite química é causada por substâncias 
corrosivas como álcalis fortes ou detergentes usados 
para limpeza, soda cáustica, fenol, lisol, cresol, 
permanganato de potássio e ácidos sulfúrico, etc. 
 
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 A esofagite física é causada por temperaturas 
extremas e por radiação. 
 As lesões não possuem padrão, são diferentes ao 
longo do esôfago. 
 Patogênese das esofagites químicas e físicas: possui 
um agente que causa lesões na mucosa, podendo 
gerar perda ou não de mucosa e causando uma 
resposta predominantemente neutrofilica. 
 
 Presença de muitos neutrófilos na camada escamosa, 
ocorre em esofagites químicas e físicas. 
OBS: presença de eosinófilos quando a inflamação está 
sendo causada por parasita. Presença de neutrófilo quando a 
inflamação está sendo causada por agentes físicos ou 
químicos; 
 Lacerações de Mallory-Weiss: é comumente vista em 
pacientes que se abusam da ingestão de álcool e 
pacientes que apresentam bulimia. Dessa forma, o que 
leva a essa laceração é o vômito recorrente, que leva 
muita acidez ao esôfago, gerando várias lesões e 
ulcerações. É caracterizado pela vasta presença de 
neutrófilo, com grande infiltrado inflamatório, que gera 
disfagia e odinofagia. 
Caso clínico 3: 
 
- Quadro alérgico crônico e faz uso de prednisona, que 
causa imunossupressão. 
- Sorologia de herpes vírus e citomegalovírus positiva. 
- Alterações fúngicas, caracterizando cândida, placas 
esbranquiçadas. 
Esofagite fungica: 
 Acomete indivíduos: 
 Quimioterapia para neoplasias malignas 
 Uso de imunossupressores em receptores de 
transplante 
 Doenças que comprometem o sistema imunitário; 
 Lesões em terços médio e distal; 
 Sinais e Sintomas: 
 Quando sintomática, a esofagite manifesta-se por 
disfagia, odinofagia (às vezes intensa), dor com 
irradiação para as costas e hemorragias. 
 Morfologia: 
 
 Macroscopia: 
 Placas esbranquiçadas espalhadas por toda a 
epiderme; 
 
 Microscópicas: 
 Hifas em meio aos queratinócitos que já estão 
sofrendo descamação; além de células 
inflamatórias, material necrótico e restos 
epiteliais. 
 
Esofagite viral – herpes vírus: 
 Acomete indivíduos: 
 Neoplasias malignas, especialmente linfomas e 
leucemias; 
 Doenças crônicas; 
 Receptores de transplante de órgãos. 
 Lesões em Terços médio e distal; 
 Sinais e Sintomas: 
 Deglutição dolorosa 
 Demais sintomas (odinofagia). 
 Morfologia: 
 
 
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 Macroscópica: 
 Lesão bolhosa, erosão ou úlcera (sangramento); 
 Corpúsculo de inclusão (pequeno); 
 Lesões mais presentes em regiões de transição; 
 
 
 Microscopia: 
 Presença de linfócitos e macrófagos (gigantes); 
 
 Lesão bolhosa: destacamento da epiderme, formação 
de um espaço dentro dela; as células predominantes 
nesse caso são linfócitos e macrófagos gigantes. 
 Lesão ulcerada e erosivas: maior presença de 
neutrófilos; 
OBS: o herpes vírus ativa a via de morte celular, por isso 
forma bolhas; 
Esofagite viral – citalomegalovírus: 
 Acomete indivíduos imunossuprimidos; 
 Lesões pode se estender a cavidade oral; 
 Sinais e sintomas: 
 Deglutição dolorosa; 
 Demais sintomas (odinofagia). 
 Contamina as células da mucosa esofágica 
desencadeando uma resposta inflamatória que vem da 
submucosa, células de defesa como os linfócitos e 
citocinas que promove hiperemia e descamação da 
epiderme; 
 
 O corpúsculo de inclusão do citalomegalovírus é muito 
grande, com um núcleo bem grande (olho de coruja), o 
núcleo fica grande devido ao acúmulo de proteínas 
virais; 
 Morfologia: 
 Macroscopia: 
 
 Úlceras superficiais no esôfago de paciente diabetes 
mellitus, doença renal em estágio terminal e doença 
pulmonar obstrutiva crônica. 
 Microscopia: 
 
 Mucosa esofágica com rico infiltrado inflamatório e 
células com inclusões virais (setas). 
Esofagite eosinofílica: 
 Acomete adultos jovens do gênero masculino com 
história de asma; 
 Sinais e sintomas: 
 Deglutição dolorosa; 
 Demais sintomas (odinofagia). 
 Lesões em: 
 Terço distal ou porção proximal; 
 Outros locais, como estômago e/ou cólon; 
 Quando presente próximo à junção esofagogástrica, 
impõem-se o diagnóstico diferencial com doença de 
refluxo gastroesofágico. 
 As lesões começam a aparecer a partir do refluxo de 
ácido clorídrico vindo do estômago e que lesam o 
esôfago, dessa forma, destrói as junções celulares, 
possibilitando a passagem pela mucosa, tornando-a mais 
permeável; assim, os eosinófilos começam a chegar na 
submucosa (vascularização) e a migrarem para a 
mucosa, que pode ulcerar. 
 Etiologia: 
 Alergias alimentares (não muda o pH, mas aumenta 
a permeabilidade das junções celulares); 
 DRGE leva ao aumento da permeabilidade da 
mucosa aos alérgenos alimentares; 
 Uso de inibidor de bomba de prótons (PPI); 
Diversas úlceras herpéticas 
sobrepostas no esôfago 
distal. 
Úlceras, células com 
inclusões virais nucleares 
dentro de um halo de 
células epiteliais em 
degeneração com borda 
em úlcera. 
 
 Gabriela Domingues Werner 4° período 16/08/22 
 
 Genético / familiar. 
 Critérios principais 
 Edema de mucosa; 
 Sulcoslongitudinais; 
 Anéis esofágicoscirculares (pseudo-traqueia); 
 Estenose esofágica. 
 Morfologia: 
 Macroscópica: 
 Erosão da mucosa, que muda estruturalmente o 
esôfago (por refluxo gastroesofágico); 
 Presença de pregas esofágicas ou anéis circulares 
(peristaltismo causa essas demarcações). 
 
 Microscopia: 
 Presença de muitos polimorfonucleares; 
 
 
 Para diagnosticar a esofagite eosinofílica é necessário 
encontrar mais de 15 eosinófilospor campo na mucosa 
escamosa. 
 Espongiose: aumento do espaços entre as células 
escamosas 
Esofagite de refluxo: 
 Efeito químico do refluxo ácido (ácido clorídrico) do 
estômago sobre a mucosa do esôfago, com alteração 
de pH. 
 Presença de eosinófilos; 
 A apresentação morfológica é a mesma que a 
eosinofílica; 
 Se a pessoa deitar em decúbito direito depois de comer 
demais, pode ocorrer o refluxo do ácido para o esôfago. 
OBS: toda pessoa que tem esofagite de refluxo tem 
esofagite eosinofílica, mas nem todos que tem esofagite 
eosinofílica tem esofagite de refluxo (isso porque ela pode 
ser desencadeada por reações alérgicas). 
Esofagites crônicas: 
 
 Região de transição / junção escamocolunar, com 
projeções da lesão pelo epitélio normal, com coloração 
rósea avermelhada. 
 Essa projeção ocorre devido a mudança de epitélio, a 
parte mais clara tem mais camadas de células epiteliais, 
já a parte mais avermelhada é composta por um epitélio 
colunar simples, na qual os vasos sanguíneos está mais 
próximo da superfície. 
 Processo adaptativo: metaplasia intestinal (mudança para 
o epitélio intestinal que suporta mais a acidez); 
Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE): 
 Efeito químico do refluxo ácido do estômago sobre a 
mucosa do esôfago. 
 O refluxo ácido para o esôfago pode corroer a 
camada mucosa. 
 Ainda mais importante, o tônus do esfíncter esofágico 
inferior previne o refluxo de conteúdos gástricos 
acídicos. 
 Etiologia: 
 
 O refluxo gastrointestinal (esfíncter esofágico inferior) 
pode causar apenas uma lesão crônica, porém, se 
houver adaptação pode causar uma metaplasia intestinal 
(esôfago de barret);