Fisiologia da cicatrização após o trauma

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Fisiologia da cicatrização
após o trauma
R1 LUMA CAVALCANTE FERNANDES
 Trauma efeitos sistêmicos profundos,
Hormônios, SNA e citocinas defesa do trauma e promover cicatrização.
Fase aguda manter substrato para órgãos vitais: oxigênio e energia. 
Dano aos órgãos.
Resposta metabólica
ao trauma
TRAUMA
Resposta fisiológica
RESPOSTA INFLAMATÓRIA
TROMBOSE
VASOCONSTRIÇÃO
EDEMA TECIDUAL
Liberação de catecolaminas e hormônios vasoativos,
DC e FR elevados,
Vasoconstrição periférica e visceral, e fluidos extravasculares para manter o volume sanguíneo.
níveis de glicose no sangue elevam: mantém os tecidos dependentes da metabolização da glicose (cérebro,
medula óssea, eritrócitos, tecido de granulação e sistema imune).
Ácidos graxos livres - principal fonte de energia para os tecidos periféricos. 
O glicogênio armazenado no fígado é limitado e pode se esgotar em 1 dia.
Resposta fisiológica
FASE INICIAL
Ênfase metabólica está em fornecer substratos para a cicatrização.
Taxa de metabolismo basal elevada.
Catabolização de tecido muscular para transformá-lo em glicose.
O balanço de nitrogênio total do corpo se torna negativo.
Resposta fisiológica
FASE TARDIA
O tratamento bem-sucedido das mudanças metabólicas 
Influencia e pode prevenir algumas das maiores complicações do trauma
Implicações Clínicas
Sepse
Falência
múltipla de
órgãos 
comprometimento
da resposta
imunológica
Foco na inibição seletiva de ações indesejáveis das citocinas.
os inibidores da ciclo-oxigenase, como o ibuprofeno, podem, atenuar a resposta
fisiológica às citocinas, como a febre, associada a TNF, IL-1 e IL-6.
Pacientes com sepse x ibuprofeno
O controle da hiperglicemia em pacientes gravemente debilitados diminui
morbidade e a mortalidade. 
Manutenção dos níveis de glicose < 110 mg/dL.
Implicações Clínicas
Modulação da Resposta
Implicações Clínicas
Essa hipoxemia refratária 
 consequência da inflamação pulmonar 
 mediadores da resposta aguda ao trauma.
Desvio de sangue intrapulmonar,
 elevação da pressão vascular pulmonar
 e depleção de surfactante.
Síndrome da angústia respiratória do adulto
Implicações Clínicas
Profilaxia da trombose venosa profunda
O estado de hipercoagulação -
imediatamente após trauma,
um dano ainda mais profundo.
Essa condição somada à
imobilidade do paciente e dano
venoso direto, a tríade de Virchow
para trombose venosa está
completa.
Implicações Clínicas
Profilaxia da trombose venosa profunda
Profilaxia para a trombose venosa profunda
(TVP) - heparina
 Exceção dos casos: hemorragia intracraniana, úlcera
péptica, laceração de órgão sólido e hematoma.
Alternativa: dispositivo de compressão sequencial nos
membros.
Implicações Clínicas
Gastrite por estresse
Comum em pacientes com múltiplas lesões em terapia
intensiva,
Podem sofrer com sangramento gastrointestinal
clinicamente significativo.
Principais fatores de risco: são lesão na cabeça,
ventilação mecânica e perfil anormal de coagulação.
Profilaxia e tratamento: agonistas dos receptores de
histamina 2 ou inibidores da bomba de prótons.
Cicatrização da ferida
Cicatrização da ferida
Ferida = rompimento, perda da função e danos
celulares.
Capacidade de autorreparo;
Cicatrização da ferida
AGUDA X CRÔNICA
Cicatrização da ferida
Proliferação de células/tecidos
Substituir estruturas perdidas 
Pouca lesão do estroma.
 O tecido lesado é substituído
Tecido conjuntivo vascularizado
 Tentativa de unir e não necessariamente recuperar sua
função.
Regeneração: 
Cicatrização:
REGENERAÇÃO X CICATRIZAÇÃO
Cicatrização da ferida
Cicatrização do tecido mole
Cicatrização da ferida
Cicatrização do tecido mole
Cicatrização da ferida
Inicia-se no momento em que ocorre a lesão tecidual.
Dura de 3 – 5 dias.
 vasoconstrição, 
diminuição do fluxo sanguíneo, 
coagulação. 
Histaminas e PGE 1 e 2 causam vasodilatação, extravasamento de plasma, migração dos leucócitos para interior
do tecido, fibrina e plasma na área da lesão – edema.
ESTÁGIO INFLAMATÓRIO
Fase Vascular:
Cicatrização do tecido mole
Cicatrização da ferida
 sistema complemento, c3a e c5a fatores quimiotáticos – 
adesão os leucócitos PMN (neutrófilos) às paredes dos vasos sanguíneos (marginação) e migração (diapedese),
 contato com corpo estranho – neutrófilos liberam lisossomos (desgranulação), proteases destroem bactérias e
corpos estranhos para digerir tecido necrótico – auxiliada por macrófagos.
 Linfócitos B (anticorpos) e T (diferenciação, regulação e lise das células).
ESTÁGIO INFLAMATÓRIO
 
Fase Celular:
Cicatrização do tecido mole
Cicatrização da ferida
 nenhum ganho de resistência na ferida,
pouca deposição de colágeno, 
fibrina mantém a ferida unida.
ESTÁGIO INFLAMATÓRIO
 
 FASE DE INTERVALO:
 
Cicatrização do tecido mole
Cicatrização da ferida
 2 – 3 semanas.
Fibras de fibrina – da coagulação – se entrecruzam nas feridas - rede que os fibroblastos
depositarão substância fundamental e tropocolágeno – estágio fibroplástico. 
Células mesenquimais – tropocolágeno e fibronectina.
 Fibrinólise - remover fibras desnecessárias.
Colágeno é produzido em excesso e desordenado – resistência aumenta.
 Clinicamente ao final do estágio: rígida (colágeno), eritematosa (vascularização), resiste à
tensão. 
FASE FIBROBLÁSTICA:
 
Cicatrização do tecido mole
Cicatrização da ferida
 Estágio final.
As fibras colágenas depositadas de forma aleatória,
 destruídas conforme substituídas por novas,
orientadas para resistir melhor.
 Resistência aumenta lentamente.
 80% – 85% da resistência do tecido.
ESTÁGIO DE REMODELAÇÃO:
Cicatrização do tecido mole
Cicatrização da ferida
 Inflamação, fibroplasia e remodelação - envolvendo osteoblastos e osteoclastos.
 Células osteogênicas (osteoblastos)
 Origem: periósteo, endósteo e células mesenquimais pluripotenciais circulantes.
Osteoblastos depositam osteoide – geralmente evolui para calcificação.
 Primeira intenção: fratura de incompleta, margens não se separa ou quando reaproxima e as estabiliza de forma
rígida (redução anatômica da fratura).
 Segunda intenção: margens livres de osso afastadas 1 mm.
 Em condições normais o tecido fibroso, ossifica-se.
 Fatores para cicatrização óssea adequada: vascularização e imobilidade.
 Tecido fibroso requer alto grau de vascularização (oxigênio) – se comprometidos é formado cartilagem em vez de
osso.
 Tensão – estimula formação óssea.
 Tensão ou torque excessivos sobre a cicatrização de fratura produzem mobilidade neste sítio
 Mobilidade compromete a vascularização.
 
Cicatrização do tecido ósseo
Cicatrização da ferida
Cicatrização do tecido nervoso
Cicatrização da ferida
parestesia (uma sensação alterada espontânea e subjetiva que o paciente não relata como dolorosa),
 disestesia (uma sensação alterada espontânea e subjetiva na qual o paciente relata desconforto),
 hiperestesia (sensibilidade excessiva de um nervo à estimulação) e
hipoestesia (sensibilidade diminuída de um nervo à estimulação).
 Degeneração:
 
 Desmielinização segmentar: a bainha de mielina desaparece em segmentos isolados, diminuição da
velocidade de condução e evita transmissão de alguns impulsos.
SINTOMAS: 
Cicatrização do tecido nervoso
Cicatrização da ferida
axônios e a bainha de mielina 
 desintegração por completo
 Cessa toda a condução nervosa distal ao coto axonal proximal. 
 Degeneração:
 
 Degeneração walleriana: 
Cicatrização do tecido nervoso
Cicatrização da ferida
Pode-se iniciar quase imediatamente – 
o coto axonal proximal emite um grupo de novas fibras (cone de crescimento) que cresce em
direção ao tubo de células de Schwann remanescentes 1 – 1,5mm por dia, 
continua até que a região seja alcançada ou bloqueada por tecido conjuntivo fibroso ou osso. 
Sensações alteradas. 
Podem ocorrer problemas como um neuroma – massa de fibras nervosas sem direcionamento.
 
Regeneração: 
 
Cicatrização do tecido nervoso
Cicatrizaçãoda ferida
Inflamação, epitelização, fibroplasia e remodelação.
 Cicatrizam por segunda intenção.
 Alvéolo vazio – formado por osso cortical (lâmina dura) coberto por LP rompido e margem circular de epitélio oral,
preenchido por sangue que coagula e sela alvéolo do meio oral.
 1ª semana: estágio inflamatório (leucócitos), fibroplasia (fibroblastos e capilares).
 epitélio migra para o interior do alvéolo.
 osteoclastos.
 2ª semana: grande quantidade de tecido de granulação que preenche o alvéolo.
deposição osteoide.
 3ª e 4ª semanas: epitelização completa.
 novo osso trabecular é depositado.
osso cortical continua a ser absorvido na crista e paredes do alvéolo (não é completamente absorvido antes de 4 – 6
meses).
 Após 1 ano: margem de tecido fibroso – cicatriz.
 
Cicatrização dos Alvéolos após Extração
Cicatrização da ferida
Produtos de quebra da infecção: resultam na lise celular e de
colágeno, o que contribui para a piora da cicatrização.
manifestação clínica: eritema, calor, edema e dor acompanhados
de odor e pus.
Falha na manutenção da cadeia asséptica é uma razão frequente.
Minimizar o risco: técnica cirúrgica meticulosa - remoção de
resíduos, hemostasia adequada e eliminação do espaço morto.
 
INFECÇÃO
 
Complicações da cicatrização da lesão
Cicatrização da ferida
Separação parcial ou total das margens - 1a
semana após a cirurgia.
Decorrente mais da falha tecidual do que de
técnicas de sutura impróprias.
Fechar novamente x cicatrizar por segunda
intenção.
 
DEISCÊNCIA DA LESÃO
 
Complicações da cicatrização da lesão
Cicatrização da ferida
Os queloides são crescimentos benignos de tecido fibroso além das margens da ferida.
Cicatrizes hipertróficas não se estendem além das margens da ferida original, decorrentes inflamação
prolongada e deposição de colágeno, são avermelhadas, firmes e elevadas.
Injeções intralesionais com corticoide.
 
CICATRIZAÇÃO PROLIFERATIVA
Complicações da cicatrização da lesão
Cicatrização da ferida
Fatores que afetam a cicatrização
Cicatrização da ferida
Fatores que afetam a cicatrização
A capacidade de reparo das feridas diminui com a idade.
Comorbidades.
Otimização pré-operatória.
 
ENVELHECIMENTO
Cicatrização da ferida
Fatores que afetam a cicatrização
A infecção bacteriana e a inflamação aumentada podem desencadear um dano tecidual ainda maior.
Prevenção: princípios cirúrgicos.
Tratamento : debridamento adequado, remoção de corpos estranhos, tecidos necróticos e irrigação.
Antibióticos tópicos ou sistêmicos em conjunto.
Culturas antes de uma antibioticoterapia.
Curativos das feridas devem ser utilizados como parte do regime de tratamento
 
INFECÇÃO
Cicatrização da ferida
Fatores que afetam a cicatrização
Risco maior de desenvolver uma cicatrização comprometida
descompensação da glicose - perfusão tecidual inadequada - doença microvascular.
Afeta o suprimento sanguíneo
suscetibilidade à infecção
A hiperglicemia afeta o sistema imune
Prevenção: o controle rígido do nível da glicose sérica.
 
DIABETES
Cicatrização da ferida
Fatores que afetam a cicatrização
Fumar tabaco provoca hipoperfusão tecidual e hipóxia.
 Os pacientes devem ser aconselhados a interromper o uso do tabaco
2 semanas antes do tratamento,
Absterem-se de fumar até que acicatrização esteja completa.
 
TABAGISMO
 
Cicatrização da ferida
Fatores que afetam a cicatrização
O estado nutricional é uma consideração extremamente importante na cicatrização das
feridas.
Fator de contribuição - má cicatrização de feridas.
Alimentação entérica.
Deficiências vitamínicas - resposta imune deficiente.
Avaliação dietética.
 
DEFICIÊNCIA NUTRICIONAL
 
Cicatrização da ferida
Fatores que afetam a cicatrização
Condição médica, uso de medicamentos, HIV/ AIDS, câncer, DM descompensada, idosos e
desnutridos, gravidez e situações de estresse extremo.
Afeta a cicatrização - suprimir a síntese proteica e a proliferação celular.
 
IMUNOSSUPRESSÃO
 
Cicatrização da ferida
Efeitos deletérios: hipocelularidade, hipovascularidade e hipoxemia,
podem ser lesados de forma permanente
Desarranjo da ferida 
Retalhos de tecido mole para conduzir vasos sanguíneos para áreas pouo irrigadas - permitir cicatrização.
Supressão da medula óssea - diminuição da produção de células inflamatórias - aumenta o risco de infecção,
supressão da neovascularização;
efeitos prejudiciais sobre a cicatrização das feridas
 
RADIOTERAPIA E QUIMIOTERAPIA
Radioterapia :
 Quimioterapia:
Fatores que afetam a cicatrização
Cicatrização da ferida
O conhecimento do processo de cicatrização é fundamental
 para maximizar a cicatrização e minimizar os efeitos adversos como:
infecção, má união e cicatrizes desfigurantes.
TAREFA: TRATAR FERIDAS AGUDAS E OTIMIZAR A CICATRIZAÇÃO.
 
REFERÊNCIAS
Fonseca, RJ. Trauma Bucomaxilofacial - 4ª
Edição/2015.
Miloro, M. et al. Princípios de Cirurgia
Bucomaxilofacial de Peterson. São Paulo:Santos, 2
ed., vol I e II, 2008.
HUPP, James R.; TUCKER, Myron R.; ELLIS, Edward.
Cirurgia oral e maxilofacial contemporânea. 6. ed.
Rio de Janeiro: Elsevier.2015.
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Obrigada!