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16/09/2022 10:59 OneNote https://onedrive.live.com/redir?resid=31E8E5B4D458889%211147&page=Edit&wd=target%28LPF.one%7C%2F19%5C%2F08%7C59830534-7c… 1/2 19/08 sexta-feira, 19 de agosto de 2022 08:06 Camadas da adrenal: capsula, cortex, medula Cortex e capsula tem 3 camadas: glomerulosa, fasciculada, reticular (estao no cortex e sintetizam esteroides) Mineralo ctc(volemia [PA], eletrolitos [sodio, potassio], é estimulada por hipoperfusão) aldosterona Glico ctc(metabolismo, resposta ao estresse, é estimulado pelo estresse) cortisol Androgenios aldosterona; androstenediona • Estrogenios são convertidos nos tecidos perifericos Medula Catecolamina adrenalina; noradrenalina; dopamina Hiperaldosteronismo • Primário (diretemente na adrenal, e não tem estímulo externo): aumento da PA, diminui potassio, aumenta sódio, alcalose metabólica. Diagnóstico: aldost./renina. a relação aldosterona-renina (A:APR) a primeira medida em ng/dL e a segunda em ng/mL/h -, tornou-se, mais recentemente, um importante instrumento diagnóstico no rastreamento do HAP. Adenoma (sindrome conn): tto é cirurgico Hiperplasia idiopática bilateral: tto é espironolactona • Secundário: Estenose artéria renal: tto a estenose. SÍNDROME DE CUSHING: conjunto de sinais e sintomas por aumento de glicocorticoides. Clínica: face lua cheia, obesidade central, estrias violáceas, petéquias, equimoses, hiperglicemia, hipertensão, osteoporose (inibe atividade osteoblástica), fraqueza, atrofia, amenorréria, perda de libido, infertilidade, impotência, insônia, depressão, psicose, mania (labilidade emocional). Causa: uso prolongado de corticoide. Causa endógena: a. Primário: independente de ACTH; se estiver reduzido ACTH; adrenal age sem o estímulo da hipófise. Adenoma adrenal <3cm, carcinoma adrenal >6cm; Tomo de abdome. a.1: carcinome o tto é paliativo, quimio e radio é pouco eficaz. b. Secundário: dependente de ACTH (alta dosagem de acth); doença de cushing (adenoma hipofisário), secreção ectópica (síndrome paraneoplásica: pulmão-pequenas células/pâncreas). Ressonância de sela túrcica. b.1: na doença de cushing o tto é cirúrgico (ressecção) em primeiro lugar, em segundo lugar adrenectomia bilateral b.2: secreção ectopica: tto da patologia de base Se na anamnese o pcte não estava em uso de corticoide, confirmar hipercortisolismo ( cortisol na urina 24hrs, cortisol salivar ou sérico da meia noite (teste com supressão da dexametosona: dar 1mg de dexametasona as 23hrs da noite anterior para impedir o pico de cortisol pela manhã) Para confirmar hipercortisolismo precisa ter duas amostras. Para saber se é dependente ou independente precisa dosar ACTH Causa mais comum é a ingestao exógena de corticoide. Diagnóstico: clínico+anamnese. INSUFICIÊNCIA DA ADRENAL: • Primário: Doença de addison (destruição da adrenal- falta de todo os hormônios do córtex adrenal- cortisol e aldosterona baixo, acth alto); acometimento da aldosterona • Secundário: suspensão abrupta corticoide (cortisol baixo e aldosterona normal, acth baixo) DOSAR NO PICO- OITO DA MANHÃ. Só dou dexametasona, pois os outros farmacos aparecem na dosagem de cortisol. Hiperpigmentação está presente na primária (excesso de produção de acth) Quadro clínico primária: fraqueza muscular (pode ter paralisia muscular respiratória), hiponatremia, hipercalemia, acidose met. Quadro clínico em comum da primaria e secundária: hipoglicemia, hipotensão, fadiga, emagrecimento Tto: suporte (volume, glicose), hidrocortisona (se dx prévio ou se potássio maior que 6) Tto ambulatorial: Prednisona (de manhã, evitar a noite) Fludocorisona (se necessitar de mineralocorticoide) Pcte com impotência, obesidade central, hiperglicemia, alopino e hdcltz. Medco investiga hipercortisonismo p ver se tem sindrome de cushing, faz teste de supressao. Result elevado. Qual o 16/09/2022 10:59 OneNote https://onedrive.live.com/redir?resid=31E8E5B4D458889%211147&page=Edit&wd=target%28LPF.one%7C%2F19%5C%2F08%7C59830534-7c… 2/2 proximo exame? R. Dosagem de cortisol (???)
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