Problema 15 - Infecção Urinária

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Carla Bertelli – 4° Período 
1 – Revisar a Morfofisiologia do Trato Urinário e seus mecanismos 
de defesa fisiológicos, biológicos e genéticos. 
2 – Classificar os tipos de infecções urinárias 
3 – Compreender a etiologia, fisiopatologia, epidemiologia, fatores de 
risco, diagnóstico e tratamento das infecções urinárias. 
 
É composto pelos rins, dois ureteres, uma bexiga urinária 
e uma uretra. 
Os rins são responsáveis por manter a pureza e a 
constância químicas do sangue e de outros fluídos 
corporais extracelulares. Eles filtram diariamente muitos 
litros de sangue, eliminando do corpo humano toxinas, 
resíduos metabólicos, excesso de água e íons através da 
urina, além de também, devolver para o sangue 
substâncias necessárias obtidas no fluido filtrado. Os 
principais fluidos excretados são 3 compostos 
nitrogenados: ureia (derivada da decomposição dos 
aminoácidos), ácido úrico (renovação dos ácidos 
nucleicos) e creatinina (decomposição da fosfocreatina). 
Os rins também regulam o volume e a composição 
química do sangue, mantendo o equilíbrio adequado de 
águas e sais além dos ácidos e bases. 
Os ureteres são tubos que transportam a urina dos rins 
para a bexiga, que é um reservatório de armazenamento 
temporário da urina. A uretra e um tubo que transporta 
urina da bexiga para fora do corpo. 
 
 
São estruturas castanho-avermelhados em formato de 
feijão, localização retroperitoneal na região lombar 
superior da parede posterior do abdome, ao nível da 11° 
e 12° costelas. Possui um hilo renal (por onde vasos, 
ureteres e nervos entram), uma capsula fibrosa (tecido 
de sustentação), uma capsula adiposa. 
 
Internamente é dividido em córtex e medula (formada 
pelas pirâmides renais). As papilas renais estão localizadas 
no final das pirâmides. Já as colunas renais são extensões 
do córtex para dentro, separando as pirâmides. 
 
O seio renal é um grande espaço na parte medial do rim 
que se abre para o Hilo. A Pelve Renal é um tubo plano 
em forma de funil, é a parte superior do ureter 
expandida. Extensões ramificadas da pelve renal formam 
dois ou três cálices renais maiores, cada um deles 
dividindo-se e formando vários cálices renais menores, 
tubos em forma de taca que confinam as papilas das 
pirâmides. Os cálices coletam a drenagem de urina das 
papilas e a desaguam na pelve renal; então, a urina escoa 
pela pelve renal e entra no ureter, que a transporta até 
a bexiga, onde será armazenada. 
 
 
 
A unidade estrutural do rim é o néfron – o néfron produz 
urina por 3 mecanismos: filtração, reabsorção e 
secreção. Cada néfron é composto por um corpúsculo 
renal e o túbulo renal que é dividido em porções: túbulo 
contorcido proximal, alça de Henle, túbulo contorcido 
distal e túbulo coletor. Em todo seu comprimento o 
néfron é revestido por um epitélio simples que é 
adaptado a vários aspectos na produção de urina. 
 
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 – Tubos delgados longos (24cm), que 
transportam a urina dos rins para a bexiga. Faz uma 
entrada oblíqua na bexiga para evitar o refluxo de urina 
para os ureteres. Microscopicamente sua parede é 
composta por 3 camadas: mucosa, muscular e adventícia. 
 
 – Reservatório muscular dobrável que armazena 
e expele urina, situa-se abaixo da cavidade peritoneal no 
assoalho pélvico, imediatamente posterior a sínfise púbica. 
Nos homens, a bexiga situa-se na posição anterior ao 
reto; nas mulheres, a bexiga localiza-se imediatamente 
anterior a vagina e ao útero. 
 
No interior da bexiga as aberturas dos ureteres e da 
uretra formam o trígono – tem importância clínica 
especial porque as infecções tendem a persistir nessa 
região. 
Microscopicamente ela possui 3 camadas: mucosa, 
muscular espessa e adventícia. 
– tubo de parede fina que drena a urina da bexiga 
e transporta para fora do corpo. Consiste em musculo 
liso e uma mucosa interna. Esfíncter interno da uretra 
 
 
Existem três tipos de infecção urinária, com causas 
diferentes entre si: 
 – Infecção na bexiga causada por bactérias, 
a principal causadora é a Escherichia coli. Mais comum 
em mulheres. 
 - Inflamação na uretra ocasionada por 
diferentes bactérias, como Nesseria gonorrheae (sim, 
a mesma da gonorreia) e a Chlamydia trachomatis. 
 inflamação dos rins acompanhada 
de acometimento dos cálices, da pelve e do ureter.
çã á refere-se a processo infeccioso 
que acomete as vias urinárias, dos rins à bexiga. 
Infecção urinária predomina em três grupos etários: (1) 
infância, associada muitas vezes a malformações 
congênitas do trato urinário; (2) mulheres jovens, em 
fase sexualmente ativa, por traumatismos durante o 
intercurso sexual; (3) homens, sobretudo após 55 anos, 
por obstrução urinária por aumento da próstata. 
Os principais agentes etiológicos são bactérias Gram-
negativas encontradas na microbiota entérica (infecção 
endógena). Escherichia coli é responsável por 85 a 90% 
das infecções urinárias; seguem-se infecções 
por Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas e 
outras bactérias. 
Os microrganismos atingem o sistema urinário superior 
através de três vias. 
á É a mais comum. A uretra 
distal tem microbiota semelhante à da pele adjacente, 
sendo a maioria dos microrganismos não patogênica. Em 
mulheres, existem bactérias também no vestíbulo vaginal. 
Infecção urinária começa pela colonização dos 
microrganismos, facilitada pela aderência bacteriana ao 
epitélio da vagina e da uretra. Alcançando a bexiga, inicia-
se a multiplicação bacteriana quando há redução dos 
fatores locais de defesa e/ou estase urinária. Infecção 
vesical (cistite) pode ficar isolada ou estender-se ao 
ureter, à pelve e ao parênquima renal. 
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í . É menos importante do 
que a anterior, pode coexistir. Pelo sangue, as bactérias 
chegam ao sistema urinário a partir de infecções em 
outros órgãos (endocardite, infecção pulmonar, 
endomiometrites, septicemia etc.). Estafilococos são as 
bactérias mais envolvidas. 
á - A possibilidade de conexões linfáticas entre 
o trato urinário inferior e o superior e deste com o 
intestino favorece essa rota de contaminação. 
Disseminação da infecção dentro do rim pode ser feita 
por vasos linfáticos. 
Numerosos fatores favorecem infecções urinárias, sua 
recidiva ou reinfecção: 
 – Em mulheres a uretra é mais curta e mais 
calibrosa e fica próximo a estruturas contaminadas, 
que favorece a penetração de microrganismos. Em 
homens, o líquido prostático possui atividade 
antibacteriana 
 
 - IU na gravidez associa-se a bacteriúria 
assintomática, que resulta de estase urinária por 
dilatação fisiológica do ureter e da pelve e de 
redução do seu peristaltismo, a partir do segundo 
mês de gestação e até o puerpério imediato, por 
efeito hormonal. Progesterona reduz a contratilidade 
da musculatura vesical 
 
 - Microrganismos na bexiga 
são normalmente eliminados com o fluxo urinário. 
Quando há obstrução urinária, as bactérias não são 
eliminadas, multiplicam-se e causam infecção. Deve-
se suspeitar de obstrução urinária toda vez em que 
há infecção urinária persistente. A obstrução pode 
ocorrer na uretra, na bexiga, nos ureteres e nos rins. 
 
 - A porção intravesical do 
ureter tem trajeto oblíquo e fica comprimida durante 
a micção, impedindo o retorno da urina para os 
ureteres (mecanismo valvular). RVU, primário ou 
secundário, consiste na passagem do conteúdo 
vesical para o ureter, especialmente durante a 
micção, por incompetência da válvula ureterovesical. 
RVU primário resulta de distúrbio congênito da 
válvula ureterovesical, mais curta ou ausente devido 
a ectopia lateral do meato ureteral. Infecções vesicais 
podem agravar o RVU, particularmente em crianças. 
RVU secundário deve-se a insuficiência da válvula 
ureterovesical por anormalidades do ureter, da 
bexiga e da uretra 
 
 – Presente em crianças com 
até 4 anos de idade, permite que o conteúdo da 
pelve e dos cálices penetre noparênquima renal. O 
refluxo é favorecido por papila anormal com 
extremidade côncava e/ou invaginada, com abertura 
ampla dos ductos coletores terminais 
 
 - Diabéticos têm maior risco de 
infecção urinária, provavelmente por neuropatia 
vesical, lesões vasculares e o próprio distúrbio 
metabólico. 
 
 - Redução do fluxo sanguíneo 
causa hipóxia e dificulta a chegada de leucócitos, o 
que favorece infecções. 
 
 
Em todas as doenças ou condições 
acompanhadas de redução da resposta imunitária, há 
maior risco de IU. Desnutrição predispõe a IU, 
especialmente em crianças 
 
 - Mesmo com a mais 
cuidadosa técnica e rigorosa assepsia, 
instrumentação urológica (cateterismo, cistoscopia 
etc.) aumenta a frequência de infecção no trato 
urinário e é um dos seus principais fatores de risco. 
 
Cistite é a doença mais comum da bexiga. Contaminação 
da urina vesical, mesmo sem cistite, é importante como 
ponto de origem para pielonefrite ascendente. A urina da 
bexiga é estéril, sendo difícil a colonização por germes, 
devido a: 
• Seu esvaziamento periódico; 
• Características físico-químicas da urina (pH, 
hiperosmolaridade etc.); 
• Atividade antibacteriana do revestimento das vias 
urinárias; 
• Níveis elevados de IgA, IgG e IgM na urina. A causa 
mais comum de cistite é infecção bacteriana e, 
portanto, ela é mais comum em mulheres em 
consequência de uretra mais curta. Cerca de 40% 
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das mulheres apresentam pelo menos um episódio 
de infecção do trato urinário baixo durante a vida. 
Várias condições facilitam a contaminação da urina e 
infecção vesical: 
• Obstrução do fluxo urinário, mecânica ou funcional, 
congênita ou adquirida; 
• Hiperdistensão da parede vesical por estase urinária, 
que compromete o fluxo sanguíneo local e modifica 
as condições de proteção e defesa da parede; 
• Cateterismo e instrumentação vesical, especialmente 
sondas de demora e cateterismo repetido; 
• Litíase; corpo estranho estéril na bexiga favorece a 
colonização de microrganismos, mesmo quando 
estes são introduzidos por via venosa; 
• Tumores, que, além de obstruírem o fluxo da urina, 
constituem terreno favorável à colonização por 
microrganismos (úlceras, necrose); 
• Pielonefrite, que elimina microrganismos para a 
bexiga; 
• Extrofia da bexiga, cistocele, fístula retovaginal; 
• Traumatismos; 
• Diminuição da resposta imunitária por qualquer 
motivo; 
• Gravidez. 
Além dos microrganismos descritos a propósito da 
infecção urinária, agentes químicos (anilina, terebintina, 
permanganato de potássio, nitrato de prata, agentes 
antineoplásicos, como a ciclofosfamida) e físicos 
(irradiações) podem causar cistite. Hoje, em razão do uso 
cada vez mais comum de antibióticos, corticoides e 
imunossupressores, cistite por Candida tem se tornado 
mais frequente. 
Embora possa não ter alteração macroscópica, cistite 
aguda apresenta muitas vezes hiperemia, edema e 
infiltrado purulento na mucosa. Microscopicamente, vê-se 
infiltrado predominantemente de neutrófilos. 
Em inflamações crônicas, que ocorrem especialmente 
próximas dos meatos ureterais ou do orifício uretral, a 
bexiga perde a elasticidade, e a sua parede torna-se dura, 
espessa e retraída, o que diminui a capacidade do órgão. 
As manifestações clínicas mais importantes são polaciúria, 
disúria, piúria e bacteriúria. Disúria (dor à micção) é 
variável, sendo mais comum em cistites agudas e 
ulceradas. Bacteriúria e piúria são também constantes. No 
entanto, nenhuma dessas manifestações é exclusiva de 
cistites, podendo ocorrer nas demais doenças dos vários 
componentes do sistema urinário. 
Na cistite crônica, a mucosa é espessada e, às vezes, 
ulcerada. O infiltrado inflamatório, predominantemente de 
mononucleares, é mais abundante na lâmina própria. 
Inflamação crônica causa edema e estimula a proliferação 
do urotélio, o que resulta em padrões morfológicos 
distintos. 
í caracteriza-se por pequenos cistos 
discretamente salientes na mucosa. Os cistos originam-se 
dos ninhos epiteliais de von Brunn, pequenas invaginais 
normais do urotélio. Muitas vezes, tais cistos sofrem 
diferenciação colunar e delimitam espaços glandulares 
metaplásicos, padrão denominado de cistite glandular 
 pode simular carcinoma papilífero à 
cistoscopia, e surge em áreas de traumatismo 
prolongado (cateterismo de demora) e em fístulas. 
Estroma edemaciado forma projeções polipoides com 
eixos largos (distintos dos eixos fibrovasculares delgados 
das neoplasias uroteliais papilíferas verdadeiras). 
 mais comum em mulheres no climatério 
e após a menopausa, compromete todas as camadas da 
bexiga, causa fibrose na parede e leva a retenção de 
urina. A inflamação é bastante dolorosa e acompanha-se 
de hematúria. À cistoscopia, aparecem fissuras na 
mucosa. A doença é idiopática, mas parece tratar-se de 
reação imunitária, pois há casos associados a 
hipersensibilidade a medicamentos ou a autoanticorpos. 
Algumas vezes, formam-se úlceras na mucosa (úlcera de 
Hunner). Infiltrado de mononucleares rico em mastócitos 
e tecido de granulação são encontrados em toda a 
parede. 
É causada por irradiação de tumores da pelve, sobretudo 
do colo uterino. Após aplicação do radioisótopo, surgem 
hiperemia e edema, mas as lesões mais importantes só 
aparecem meses depois, quando ocorrem necrose da 
parede vascular, trombose, hemorragias e úlceras; o 
epitélio sofre metaplasia escamosa, às vezes extensa. A 
úlcera pode ser profunda e causar perfuração e fístulas 
ou abrir-se na parede abdominal. A lesão pode sofrer 
infecção secundária. 
 
O diagnóstico de ITU inferior baseia-se, com frequência, 
apenas na história do paciente. A probabilidade de cistite 
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em mulher no âmbito ambulatorial que apresenta disúria 
e polaciúria sem qualquer secreção vaginal é de cerca 
de 96%. 
O exame microscópico da urina que demonstra piúria 
(definida por mais de cinco leucócitos por campo de 
grande au- mento) em amostra de urina obtida com 
técnica asséptica possui alta sensibilidade para infecção 
(95%), porém especificidade relativamente baixa (71%). A 
presença de bactérias visíveis na microscopia é mais 
específica (85 a 95%). 
O exame de urina com tira reagente adquiriu maior 
popularidade por ser rápido e conveniente, 
particularmente no âmbito ambulatorial. A presença de 
nitrito ou esterase leucocitária é considerada resultado 
positivo (sensibilidade de 75% e especificidade de 82%). 
A cultura de urina é habitualmente efetuada a partir de 
amostra de urina do jato médio obtida com técnica 
asséptica. O critério tradicional de 100.000 bactérias ou 
unidades formadoras de colônias (ufc/ml) possui alta 
especificidade, porém sensibiilidade de apenas 50%. Em 
mulheres jovens com sintomas de disúria e polaciúria, a 
reduc ̧ão do limiar para 1.000 ufc/ml eleva a sensibilidade 
com redução mínima da especificidade. 
 
Um ciclo de 3 dias de sulfametoxazol-trimetoprima (SMX/ 
TMP) continua sendo o esquema antibiótico de primeira 
linha apropriado para a maioria das ITU não complicadas 
em mulheres jovens saudáveis e não grávidas entre 15 
e 50 anos 
Um ciclo de 3 dias de uma fluoroquinolona — como, por 
exemplo, levofloxacino, ciprofloxacino ou gatifloxacino — 
constitui uma alternativa razoável para os pacientes com 
intolera ̂ncia ao SMX/TMP 
Outras alternativas possíveis consistem em um ciclo de 
7 dias de um antibiótico β-lacta ̂mico — como, por 
exemplo, amoxicilina-clavulanato ou nitrofurantoína e 
cefalosporinas orais. 
Todavia, em situações nas quais um esquema de 3 dias 
fracassa (devido à persistência dos sintomas ou 
ocorrência de recidiva em 4 semanas após o término do 
tratamento), devem-se realizar culturas de urina (para 
investigar a presença de bactérias resistentes) e exames 
de imagem, a fim de excluir uma infecção complicada.Nestas situações, recomenda-se um esquema antibiótico 
de 14 dias. 
 
Uretrites podem ser ô ó
ã ó 
ó cuja incidência havia caído em 
décadas passadas, voltou a recrudescer nos últimos anos. 
Trata-se de inflamação que atinge ambos os sexos e é 
transmitida habitualmente por contato sexual. Em 
homens, após período de incubação de 2 a 10 dias, surge 
inflamação aguda na mucosa, com corrimento uretral 
mucopurulento. Se as lesões não são extensas, há 
regeneração do epitélio. Nos casos não tratados, a 
inflamação progride e causa úlceras, compromete 
estruturas adjacentes e leva a fibrose e estreitamento 
uretral. 
Complicação temida é a propagação do processo para 
a uretra posterior, colo vesical, próstata, ductos 
ejaculadores, vesículas seminais e epidídimo. Uretrite 
gonocócica crônica refere-se à persistência de 
inflamação por longo tempo, em consequência de 
infecção da próstata, vesículas seminais ou epidídimo; 
com frequência, surgem abscessos, estenoses e outras 
alterações graves. Em mulheres, uretrite gonocócica é 
discreta e manifesta-se por hiperemia do meato. 
ã ó são mais comuns. Cerca de 20 
a 60% dos casos em homens e 20% em mulheres são 
causados por várias espécies de clamídias. Infecções por 
outras bactérias (estafilococos, estreptococos, E. coli, 
bacilos difteroides) são também importantes e ocorrem 
após uretrite gonocócica ou secundariamente a 
traumatismos, às vezes discretos. A exsudação é 
escassa, as complicações são muito menos frequentes e 
a evolução é prolongada e sujeita a recidivas. Uretrite 
por Candida albicans aparece após tratamento 
prolongado com antibióticos ou quimioterápicos. 
Na í , ocorrem uretrite, conjuntivite e 
poliartrite. A uretrite surge 5 a 30 dias após contato 
sexual; em seguida vêm a conjuntivite e, finalmente, a 
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artrite; esta persiste por meses, enquanto as duas 
primeiras curam-se rapidamente. 
 
O diagnóstico clínico de uretrite se faz pela presença de 
corrimento uretral mucopurulento no paciente, podendo 
ser dividido em dois grupos: uretrites gonocócicas e não-
gonocócicas, das quais são os principais agentes 
etiológicos: Chlamydia trachomatis, em 15 a 55% dos 
casos; Ureaplasma urealyticum e Mycoplasma genitalium. 
Além disso, a co-infecção pela Chlamydia spp. ocorre em 
10 a 30% das uretrites gonocócicas e, caso o profissional 
de saúde não possa realizar uma bacterioscopia da 
secreção uretral, está indicado o tratamento de ambas. 
 
No tratamento das uretrites gonocócicas a primeira 
opção de tratamento é ciprofloxacina 500 mg, por via 
oral ou ceftriaxona 250 mg, intramuscular, administradas 
em dose única. 
Em relação às uretrites não-gonocócicas, prioriza-se o 
tratamento para Chlamydia trachomatis, sendo: 
• A primeira opção, azitromicina 1 g, por via oral, dose 
única ou doxiciclina 100 mg, por via oral, a cada 12 
horas, durante 7 dias; 
• Como segunda opção, ofloxacina 400 mg/dia, por 7 
dias. 
 
Pielonefrite aguda é a inflamação purulenta que 
compromete túbulos, interstício e pelve renais. 
O início das manifestações é súbito, com sinais gerais de 
infecção, dor lombar, disúria, polaciúria, piúria, hematúria 
e cilindros leucocitários (purulentos); estes confirmam o 
comprometimento renal, pois se formam nos túbulos. 
Insuficiência renal depende da extensão do processo. O 
quadro clínico e a evolução modificam-se quando surgem 
complicações; necrose de papilas precipita insuficiência 
renal aguda. Com tratamento adequado, a doença evolui 
para cura. Quando há obstrução urinária ou se os 
pacientes são debilitados, imunossuprimidos, diabéticos ou 
submetidos a instrumentação urológica, pode ocorrer 
septicemia. Recidivas ou reinfecções não são raras, 
sobretudo se persistirem os fatores predisponentes. 
 
Pielonefrite crônica (PNC) é inflamação parenquimatosa 
crônica dos rins, uni ou bilateral, associada a fibrose e 
cicatrizes no parênquima e a deformidades no sistema 
pielocalicial. Pielonefrite crônica é causa importante de 
insuficiência renal crônica. Há duas formas de pielonefrite 
crônica: (a) PNC obstrutiva; (b) PNC associada a refluxo. 
Na PNC obstrutiva, obstrução urinária predispõe a 
infecções recorrentes e contribui para isquemia e 
hipotrofia do parênquima renal. A PNC de refluxo é a mais 
comum e pode iniciar-se na infância. É possível haver 
PNC associada a refluxo sem infecção urinária, pois não 
é raro o achado de urina estéril em indivíduos com 
pielonefrite crônica, embora seja difícil afastar a hipótese 
de infecção prévia já controlada. 
A PNC evolui lentamente, muitas vezes de forma 
assintomática, exceto em crises de recorrência, quando 
se manifesta como pielonefrite aguda. Especialmente na 
PNC de refluxo, a evolução é arrastada, oligossintomática, 
de diagnóstico tardio, já com insuficiência renal crônica e 
hipertensão arterial. Em crianças com hipertensão arterial, 
é importante investigar nefropatia de refluxo como fator 
predisponente. Às vezes, há perda da capacidade de 
concentração urinária (poliúria e nictúria) ou bacteriúria e 
piúria assintomáticas; bacteriúria pode estar ausente na 
fase tardia. Na nefropatia de refluxo, a cistoureterografia 
miccional pode ser decisiva no diagnóstico. 
Em 70% dos casos de PNC obstrutiva, há sinais de 
infecção urinária aguda e manifestações de infecção do 
trato urinário inferior. Insuficiência renal crônica e 
hipertensão arterial ocorrem nos casos de longa 
evolução. Exames radiográficos mostram dilatação do 
ureter e dos cálices, achatamento ou desaparecimento 
das papilas e estreitamento do parênquima; em 
obstruções ureteropélvicas, não há dilatação ureteral. 
PNC pode associar-se a rim em estágio terminal, seja 
como doença primária, seja como afecção superposta a 
outras nefropatias. Nesses casos, acompanha-se de 
hipertensão arterial e de insuficiência renal crônica. 
Quando unilateral, pode causar hipertensão arterial 
renovascular, inclusive com alterações vasculares no rim 
contralateral. 
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Quando existe proteinúria intensa, suspeita-se de 
glomerulosclerose focal segmentar secundária, 
interpretada como consequência a adaptações 
glomerulares pela perda do parênquima renal, 
particularmente na nefropatia de refluxo. Esses casos 
têm prognóstico desfavorável e evoluem para 
insuficiência renal. 
Em certas ocasiões, os pacientes podem queixar-se de 
dor que se irradia para a virilha, sugerindo cálculo renal, 
ou de dor no rim referida para o epigástrio ou os 
quadrantes inferiores, sugerindo doença da vesícula biliar, 
pancreatite ou apendicite. Os pacientes idosos podem 
relatar sintomas de polaciúria e incontinência que podem 
não estar relacionados à ITU, como, por exemplo, os 
decorrentes de diverticulite. Além disso, frequente- 
mente é difícil obter um relato de sintomas de ITU em 
adultos mais idosos devido à demência subjacente ou 
uso de cateteres urinários de demora. Convém assinalar 
que os pacientes com ITU na presença de cateter 
urinário de demora habitualmente não apresentam 
sintomas do trato inferior, mas pode haver febre e 
bacteriúria. Pode-se estabelecer um diagnóstico incorreto 
de urossepse na ausência de sintomas urinários, devido 
à presença de bacteriúria, comum nesta população 
 
As mulheres saudáveis e não grávidas que apresentam 
pielonefrite aguda não complicada poderão ser tratadas 
em am- bulatório se não tiverem sinais de toxicidade 
sistêmica e forem capazes de tomar antibióticos orais. 
Para essas pacientes, reco- menda-se um ciclo de 14 dias 
de uma fluoroquinolona. Todavia, as mulheres com 
sintomas leves podem ser tratadas com um ciclo de 7 
dias de fluoroquinolona por via oral. As pacientes in- 
capazes de manter uma hidratação oral ou tomar 
medicamentos, que exibem pouca adesão ao tratamento 
ou têm situações sociais incertas, ou, ainda, apresentam 
infecc ̧ão complicada ou sinaisde toxicidade sistêmica 
devem ser internadas para administração inicial de 
antibióticos por via parenteral. As fluoroquinolonas por via 
intravenosa ou uma cefalosporina de amplo espectro 
com ou sem aminoglicosídio, ertapeném ou piperacilina- 
tazobactam proporcionam uma cobertura adequada 
contra os prováveis patógenos. Para as infecções 
suspeitas pela P. ae- ruginosa, deve-se considerar o uso 
de um antibiótico antipseu- domonas, como ceftazidima, 
cefepima, imipeném-cilastatina ou meropeném com ou 
sem aminoglicosídio. Os antibióticos podem ser ajustados 
depois de identificado o micro-organismo infectante e 
estabelecida sua sensibilidade. Em geral, são necessários 
14 dias de antibioticoterapia. As pacientes que inicialmente 
receberam antibióticos intravenosos podem passar para 
antimi- crobianos orais após a melhora clínica 
 
Filho, Geraldo B. Bogliolo - Patologia . Disponível em: Minha 
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TRATAMENTO DAS PRINCIPAIS INFECÇÕES 
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