Tutoria - Módulo 1 (P7)

Prévia do material em texto

Osteoartrit� (OA)
Definiçã�:
Doença inflamatória, com progressão na maioria das vezes
lenta e persistente, afetando a articulação como um todo.
Epidemiologi�:
OA de mãos e joelhos é mais comum em mulheres do que em
homens, enquanto OA de quadril é igualmente prevalente. As
taxas de incidência de OA sintomática de mão, quadril e
joelho aumentam rapidamente por volta dos 50 anos de idade
e depois se estabilizam após os 70 anos.
Fatore� d� risc�:
A osteoartrite (OA) é uma interação complexa entre fatores
mecânicos, celulares e biomecânicos que levam à patologia
em estágio final.
- Sexo
- Genética
- Lesão articular (ex.: lesão de LCA)
- Fatores anatômicos (ex.: joelho em valgo)
- Obesidade
- Ocupação
Fisiopatologi�
Incluindo condrócitos, osso e sinóvia. A sinovite provoca a
liberação de citocinas, alarminas, moléculas de padrões
moleculares associados à lesão (DAMPs) e complemento, que
ativam os condrócitos por meio de receptores de superfície
celular. Os condrócitos produzem as moléculas da matriz
(colágeno tipo 2, agrecano) e as enzimas responsáveis pela
degradação da matriz (p. ex., ADAMTS-5 e metaloproteinases
matriciais [MPMs]). Ocorre invasão do osso através da
cartilagem calcificada, desencadeada pelo fator de
crescimento do endotélio vascular (VEGF) e por outras
moléculas. IL, interleucina; TGF, fator de crescimento
transformador; TNF, fator de necrose tumoral.
Constituição normal da cartilagem articular (A). Na
osteoartrite, a matriz sofre uma degradação, com perda de
proteoglicanos e colágeno, acarretando uma hidratação da
cartilagem. Paralelamente, existem ativação e proliferação
dos condrócitos, síntese aumentada de colágeno e
proteoglicanos para recuperar a matriz degradada (B). Na
osteoartrite avançada, ocorre uma falência geral dos
mecanismos compensatórios. Há uma depleção das
macromoléculas e perda de água da matriz, bem como
apoptose condrocitária (C).
Classificaçã�
Classificamos a osteoartrose como primária ou idiopática (de
causa desconhecida) – que possui alguns padrões articulares
clássicos (ver adiante) e representa o grupo mais frequente – e
secundária, causada por trauma, malformações anatômicas,
doenças congênitas (ex.: Legg-Perthes), osteonecrose,
endocrinopatias (hipotireoidismo, acromegalia) e distúrbios
metabólicos (ex.: hemocromatose, doença de Wilson).
CRISTOVÃO JÚNIOR | REUMATOLOGIA | MEDICINA
Manifestaçõe� clínica�
Dor (principal sintoma): A dor na OA é pior com o uso da
articulação (dor relacionada ao uso) e aliviada pelo repouso.
Limitação do movimento: A amplitude de movimento
reduzida (igual para movimento ativo e passivo) resulta
principalmente de osteófitos marginais e espessamento
capsular, mas a hiperplasia sinovial e o derrame também
podem contribuir.
Rigidez: De curta duração (<30 minutos) e relacionado ao
início da manhã ou inatividade.
Articulações mais acometidas
Joelhos: Piora à flexão, como ao subir e descer escadas, e, nos
casos mais graves, limitações à amplitude completa de flexão
e extensão do movimento. Crepitação articular é um
importante sinal, pois está quase sempre presente. Edema com
derrame articular pode ocorrer.
Mãos: Nas mãos, as articulações mais afetadas são, em ordem
de frequência, as interfalângicas distais (IFD), a primeira
carpometacarpal ou rizartrose e as interfalângicas proximais
(IFP). Em muitos pacientes, verifica-se alargamento de
consistência rígida nas regiões dorsolateral e dorsomedial das
articulações IFD e IFP, denominadas nódulos de Heberden e
Bouchard, respectivamente. Essa forma de doença é também
chamada OA nodal. Sua distribuição é, via de regra,
poliarticular e simétrica. Os nódulos representam proliferação
osteocartilaginosa e constituem uma das manifestações mais
comuns e características da OA idiopática. Entre os pacientes
com nódulos interfalângicos, destaca-se um subgrupo que
apresenta a doença com um comportamento mais agressivo,
cursando com maior destruição da cartilagem e do osso
subcondral, este último podendo apresentar múltiplos cistos e
erosões ósseas. Esse tipo é a OA nodal erosiva, caracterizada
por diversos autores como uma forma distinta de OA.
A rizartrose engloba o envolvimento do trapézio com o
primeiro metacarpal e, em menor frequência, o trapézio com o
escafoide. Ela está particularmente relacionada ao uso do
polegar, no seu movimento de pinça, principalmente se houver
aplicação de força excessiva. A formação de osteófitos no
local acarreta o aspecto de “mão quadrada”.
Quadril: O quadril é uma articulação frequentemente
comprometida e, em muitos casos, a doença evolui para a
incapacidade total com indicação cirúrgica (substituição por
prótese ortopédica). É mais frequente em homens e pode ser
uni ou bilateral. O envolvimento bilateral é o mais frequente,
porém, mesmo quando unilateral do ponto de vista clínico,
ambos os quadris podem estar comprometidos.
Coluna: Na coluna, a dor se apresenta bastante correlacionada
aos movimentos e às posturas, isto é, tem caráter mecânico, e
melhora com o repouso e durante o sono. A radiografia
simples da coluna normalmente mostra a presença de
osteófitos nas articulações que estão sob forças de
compressão. Quando existe um desalinhamento lateral da
coluna, isso significa a presença de osteófitos na face convexa.
A dor à flexão geralmente indica um comprometimento dos
discos intervertebrais, e a dor à extensão, o envolvimento das
articulações interapofisárias.
Diagn�stic�
A osteoartrite (OA) pode ser diagnosticada sem o uso de
radiografia e/ou exames laboratoriais na presença de sinais e
sintomas típicos na faixa etária de risco.
Diagnóstico clínico — A OA da articulação periférica pode
ser diagnosticada com confiança apenas por motivos clínicos
se os seguintes estiverem presentes:
● Dor articular persistente relacionada ao uso em uma ou
poucas articulações
● Idade ≥45 anos
● Rigidez matinal <30 minutos
CRISTOVÃO JÚNIOR | REUMATOLOGIA | MEDICINA
Tal abordagem para um diagnóstico clínico é apoiada pelo fato
de que alterações estruturais avaliadas radiograficamente
podem estar presentes na ausência de sintomas e vice-versa.
Exames de imagem e laboratoriais apropriados devem ser
realizados em:
● Indivíduos mais jovens com sintomas/sinais articulares de
OA.
● Presença de sintomas e sinais atípicos, como local incomum
de envolvimento, sintomas e sinais de inflamação articular,
dor acentuada em repouso e/ou noturna e dor rapidamente
progressiva.
● Presença de perda de peso ou sintomas constitucionais.
● Aqueles com dor no joelho e verdadeiro "bloqueio", o que
sugere desarranjo mecânico adicional.
Testes laboratoriais adicionais podem incluir: uma
velocidade de hemossedimentação (VHS), proteína C reativa
(PCR), fator reumatóide (FR) e antipeptídeo citrulinado
cíclico (CCP).
O exame radiográfico pode ser usado para apoiar o
diagnóstico de OA, mas não é um exame de rotina a ser
considerado como meio de explicar os sintomas clínicos. O
exame radiográfico pode ter um papel na definição do
prognóstico de pacientes com OA sintomática.
De acordo com a radiografia, podemos classificar o grau da
Osteoartrite, utilizando o sistema de classificação de
gravidade da OA de Kellgren e Lawrence:
Grau 0 Sem estreitamento do espaço articular ou osteófito (ou
seja, normal).
Grau 1 Estreitamento duvidoso do espaço articular, possíveis
osteófitos.
Grau 2 Osteófitos definitivos, possível estreitamento do
espaço articular.
Grau 3 Osteófitos moderados, estreitamento do espaço
articular definido, alguma esclerose, possível deformidade da
extremidade óssea.
Grau 4 Grandes osteófitos, estreitamento acentuado do
espaço articular, esclerose grave, deformidade definitiva da
extremidade óssea.
Tratament�
Recomendação geral: Combinação de medidas não
farmacológicas e farmacológicas sob orientação médica,
educação do paciente e estímulo à atividade física regular.
Medidas não farmacológicas
1. Estimular exercícios aeróbicos e de reforço muscular.
2. Evitar atividades de sobrecarga às juntas durante
tarefas diárias.
3. Estimular uso de órteses (joelheiras, palmilhas,bengalas, andadores), sob prescrição médica.
4. Orientação médica à dieta, com atenção a
comorbidades.
5. Meios físicos locais, conforme preferência do
paciente (calor ou gelo).
Atualmente, as Medidas Farmacológicas na OA visam
exclusivamente o controle dos sintomas (especialmente a dor),
já que não atuam no processo patológico básico e não
retardam a progressão da doença. Estão indicadas na OA com
sintomatologia grave, ou nos casos refratários à terapia não
farmacológica.
Medidas farmacológicas
Analgésicos/anti-inflamatórios tópicos – uso isolado ou
combinado com meios físicos locais (p. ex.: diclofenaco
sódico, cetoprofeno).
Paracetamol (2 g/d); isolado ou associado a
anti-inflamatório não esteroidal (AINE) com inibidor de
bomba de prótons; naproxeno (1 g/d), celecoxibe (200 mg/d)
ou ibuprofeno (2,4 g/d) são os AINE com menor risco
cardiovascular.
Codeína ou tramadol associados a paracetamol, por menor
tempo possível, na falha ou contraindicação absoluta a
AINE.
Corticosteróides (CO) – injeção intra-articular nos casos
refratários a AINE. Não deve-se usar rotineiramente, devido à
curta duração de seus efeitos (ou seja, aproximadamente
quatro semanas) e à evidência de que pode ter efeitos
deletérios sobre a cartilagem hialina e pode acelerar a
progressão da OA.
Ácido hialurônico – injeção intra-articular. A maioria das
evidências demonstra apenas uma pequena superioridade
sobre o placebo intra-articular.
Duloxetina (30 a 60 mg/d) – como adjuvante na dor refratária.
Não recomenda-se suplementos nutricionais rotineiramente
como glucosamina, condroitina, vitamina D, diacereína,
insaponificáveis de soja de abacate (ASU) e óleo de peixe
devido à falta de evidências claras que demonstrem um
benefício clinicamente importante desses suplementos.
Tratamento cirúrgico: Cogitado quando o tratamento
conservador se mostra ineficaz, a cirurgia pode ser indicada
em pacientes com dor prolongada ou permanente ou naqueles
que começam a desenvolver deformidades fixas ou perda da
função articular e não tiveram resposta satisfatória diante de
um tratamento otimizado durante 3 a 6 meses. Os
procedimentos variam de acordo com a articulação acometida
e o grau de lesão, mas é sempre importante levar em conta as
expectativas do paciente, que pode estar desejando obter
resultados inatingíveis. As osteotomias visam a corrigir o
desalinhamento articular e evitar a concentração de carga. As
artroplastias totais devem ser reservadas para estágios mais
avançados da doença e pacientes mais idosos, tendo em vista a
durabilidade das próteses, e as artrodeses só devem ser
cogitadas em casos excepcionais.
Complicações pós-cirurgia: Rigidez, TVP (devido a
imobilização), TEP, infecção do sítio cirúrgico, fratura.
CRISTOVÃO JÚNIOR | REUMATOLOGIA | MEDICINA
Lúpu� Eritemat�� Sistêmic� (LES)
Definiçã�
O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença
inflamatória crônica, autoimune, de etiologia pouco
conhecida, decorrente de um desequilíbrio do sistema
imunológico e produção de autoanticorpos.
Epidemiologi�
- Afeta mais o sexo feminino.
- Idade média entre 16 e 55 anos (idade fértil).
- Mais comum na etnia negra.
Etiologi�
Doença multifatorial que envolve fatores genéticos,
hormonais, imunológicos e ambientais.
Fatores ambientais:
- Luz ultravioleta
- Hormônios sexuais (ex.: estrogênio aumenta a atv. de cél. B)
- Medicamentos (ex.: LES farmacoinduzido)
- Tabagismo
- Agentes microbiológicos (ex.: vírus Epstein-Barr)
- Exposição à sílica
Fisiopatologi�
A patogênese está relacionada em grande parte à produção de
quantidades aumentadas e formas imunogênicas de ácidos
nucleicos e outros autoantígenos, os quais direcionam a
ativação autoimune-indutora da imunidade inata, dos
autoanticorpos e das células T. Interações entre genes,
ambiente e alterações epigenéticas levam à intensificação da
autofagia, à apresentação de Ag, à netose de neutrófilos, à
formação de autoanticorpos com plasmócitos aumentados e à
produção de células T efetoras patogênicas em subpopulações
de células TH1, TH17 e TFH, com redes regulatórias
inefetivas. Interações gene-ambiente resultam em respostas
imunes geradoras de autoanticorpos patogênicos e
imunocomplexos que se depositam nos tecidos, ativam o
complemento, induzem a liberação de citocinas e quimiocinas,
causando inflamação, e, com o passar do tempo, acarretam
danos irreversíveis em órgãos.
Autoanticorp�� d� LES
Manifestaçõe� clínica�
Sintomas constitucionais: Febre, fadiga e perda de peso.
Envolvimento mucocutâneo
A lesão mais comum é uma erupção facial que caracteriza o
lúpus cutâneo agudo (também conhecido como "asa de
borboleta") que se apresenta como eritema em uma
distribuição malar sobre as bochechas e nariz (mas poupando
o sulco nasolabial) que aparece após a exposição solar.
Muitos pacientes desenvolvem úlceras orais e/ou nasais, que
geralmente são indolores em contraste com as bolhas de
cancro herpético. As úlceras nasais podem levar à perfuração
do septo nasal.
No lúpus cutâneo subagudo as lesões cutâneas são do tipo
eritematodescamativas difusas, não ulcerativas, predominando
em membros superiores e parte superior do tronco. A face
geralmente é poupada.
CRISTOVÃO JÚNIOR | REUMATOLOGIA | MEDICINA
A principal lesão cutânea crônica do LES é o lúpus discóide,
que pode tanto ocorrer na ausência de quaisquer
manifestações sistêmicas, quanto aparecer como parte de um
quadro de lúpus sistêmico clássico.
A alopecia não cicatricial também é observada em muitos
pacientes com LES em algum momento durante o curso da
doença. A alopecia cicatricial pode ocorrer em pacientes com
lúpus eritematoso discóide.
Artrite e artralgias: A artrite, com inflamação demonstrável,
ocorre em 65 a 70 % dos pacientes e tende a ser migratória,
poliarticular e simétrica. A artrite é moderadamente dolorosa,
geralmente não causa erosão e raramente se deforma. O
padrão deformante, porém não erosivo, é conhecido como
artropatia de Jaccoud.
Envolvimento cardíaco e manifestações vasculares
A pericardite com ou sem derrame é a manifestação cardíaca
mais comum.
A endocardite verrucosa (Libman-Sacks) geralmente é
clinicamente silenciosa, mas pode produzir insuficiência
valvar e servir como fonte de êmbolos.
A miocardite é incomum, mas pode ser grave.
Pacientes com LES também têm um risco aumentado de
doença arterial coronariana.
Fenômeno de Raynaud: É caracterizado por palidez acral
intermitente seguida de cianose e eritrodermia.
Vasculite: A vasculite cutânea de pequenos vasos pode se
manifestar como púrpura palpável, petéquias, lesões
papulonodulares, livedo reticular, paniculite, hemorragias em
estilhaços e ulcerações superficiais.
Doença tromboembólica: Mais comum no contexto de
anticorpos antifosfolípidos.
Envolvimento renal: Várias formas de glomerulonefrite. A
apresentação clínica da nefrite lúpica é altamente variável,
desde hematúria e/ou proteinúria assintomática até síndrome
nefrótica e glomerulonefrite rapidamente progressiva com
perda da função renal.
Envolvimento gastrointestinal: A maioria dos sintomas
gastrointestinais são causados por reações adversas a
medicamentos e infecções virais ou bacterianas. As
anormalidades gastrointestinais relacionadas ao LES podem
envolver quase qualquer órgão ao longo do trato
gastrointestinal e incluem esofagite, pseudo-obstrução
intestinal, enteropatia perdedora de proteínas, hepatite lúpica,
pancreatite aguda, vasculite ou isquemia mesentérica e
peritonite.
Envolvimento pulmonar: Pleurite (com ou sem derrame),
pneumonite, doença pulmonar intersticial, hipertensão
pulmonar, síndrome do pulmão encolhido e hemorragia
alveolar.
Envolvimento neurológico e neuropsiquiátrico: Acidente
vascular cerebral, convulsões, disfunção cognitiva, delírio,
psicose e/ou neuropatias periféricas. Outros problemas menos
comuns são distúrbios do movimento, neuropatias cranianas,
mielite e meningite.
Anormalidades hematológicas: A anemia de doença crônica
(também chamada de anemia de inflamação e anemia de
inflamação crônica) é o tipo mais comum de anemia entre
pacientes com LES.A leucopenia é comum em pacientes com
LES, ocorrendo em aproximadamente 50% dos pacientes. A
leucopenia pode ser devida a linfopenia e/ou neutropenia
secundária e geralmente se correlaciona com doença
clinicamente ativa. A neutropenia também pode resultar de
toxicidade devido a medicamentos imunossupressores. A
linfonodomegalia geralmente ocorre em associação com o
LES ativo e geralmente envolve as regiões cervical, axilar e
inguinal. A esplenomegalia também pode ser observada em
pacientes com LES, particularmente com doença ativa.
Envolvimento oftalmológico: A ceratoconjuntivite seca é a
manifestação mais comum como resultado da síndrome de
Sjögren secundária. A segunda condição patológica mais
comum é a vasculopatia retiniana na forma de manchas
algodonosas. Outras manifestações oftalmológicas menos
comuns do LES incluem neuropatia óptica, coroidopatia,
episclerite, esclerite e uveíte anterior (irite, iridociclite).
Diagn�stic�
Critérios 2012:
O paciente deverá preencher pelo menos 4 critérios (incluindo
1 clínico e 1 imunológico) ou ter nefrite lúpica comprovada
por biópsia renal com presença de FAN positivo ou anti-DNA
nativo positivo.
CRISTOVÃO JÚNIOR | REUMATOLOGIA | MEDICINA
LES � gravide�
O LES é uma doença que acomete preferencialmente
mulheres em idade fértil, sem alterar a chance de engravidar.
Portanto, torna-se um fato relativamente comum o encontro de
lúpicas grávidas. A princípio, devemos considerar a gestação
de uma lúpica como gravidez de alto risco, devido ao aumento
da incidência de complicações tanto para a mãe como para o
feto ou recém-nascido. O que se sabe é que as lúpicas com
doença ativa, especialmente quando possuem
comprometimento renal e/ou hipertensão arterial, estão sob
risco de piora dos sintomas e da disfunção renal. Por isso,
recomenda-se que as mulheres com LES só devam engravidar
após um período de pelo menos seis meses de remissão da
doença. Aquelas que apresentam nefrite lúpica devem ser
desaconselhadas a engravidar.
Diagn�stic� Diferencia�
Infecções: Citomegalovírus (CMV), Epstein-Barr (EBV),
parvovírus B19, HIV, hepatite B e hepatite C, além de
bacterianas como endocardite, tuberculose, sífilis e
hanseníase.
Doenças autoimunes: AR – particularmente na fase inicial
dos quadros articulares (verificar positividade de antiCCP,
fator reumatoide e raio X de mãos); doença mista do tecido
conectivo – por possuir manifestações que se sobrepõem ao
LES (considerar títulos elevados de anti-RNP); síndrome de
Sjögren – quando manifestações extraglandulares podem ser
observadas no LES (verificar presença de xeroftalmia e
xerostomia, além de positividade de anti-Ro e anti-La);
vasculites sistêmicas primárias, doença de Behçet, doenças
inflamatórias intestinais, dermatomiosite/polimiosite.
Outras doenças hematológicas: doenças linfoproliferativas,
púrpura trombocitopênica imunológica (PTI), púrpura
trombocitopênica trombótica (PTT), doença de Kikuchi e
esclerose múltipla, entre outras.
Tratament�
Medidas terapêuticas não medicamentosas devem ser
enfatizadas para a melhora dos distúrbios imunológicos da
doença, redução de comorbidades e mortalidade. A dieta deve
ser idealmente saudável e ajustada individualmente.
Recomenda-se atividade física regular por conta de seus
benefícios imunológicos e melhora da qualidade de vida
(redução da fadiga e risco cardiovascular, e proteção da massa
óssea).
O tratamento medicamentoso requer a definição de que os
sintomas apresentados são exclusivos da doença e não de
complicações associadas, tais como infecções.
A forma “leve” incluiria sintomas constitucionais, articulares,
lesões mucocutâneas e pleurite sem acometimentos sistêmicos
que determinem risco à vida. O LES moderado englobaria
casos de gravidade “intermediária” como miosite, pericardite
e trombocitopenia, enquanto que a doença grave incluiria
situações de risco à vida ou que determinem lesões
permanentes de órgãos, tais como manifestações neurológicas,
psiquiátricas, anemia hemolítica, nefrite proliferativa,
miocardite, pneumonite, vasculite necrosante, pancreatite e
outras.
Para quadros “leves” e/ou moderados:
Hidroxicloroquina (até 400 mg/dia ou 5 mg/kg/dia) ou
cloroquina (250-500 mg/dia) + Prednisona (doses entre 0,125
a 0,5 mg/kg/dia, com redução subsequente após 2 a 3 semanas
para a menor dose possível).
Como a hidroxicloroquina e cloroquina levam em média 6-12
semanas para fazer efeitos, o uso de corticóide associado se
faz necessário.
Sobre a hidroxicloroquina: O mecanismo é pouco
compreendido, e parece envolver “imunomodulação”. O
exame oftalmológico inicial, e depois anual (trimestral se for
usada a cloroquina, que é mais tóxica que a
hidroxicloroquina), deve ser realizado, uma vez que a
toxicidade retiniana é dependente da dose cumulativa. Os
antimaláricos ajudam a reduzir os índices de recidiva, e
permitem “poupar corticoides”, além de terem efeito
antitrombótico e hipolipemiante, o que ajuda a reduzir o risco
cardiovascular.
É importante lembrar que, sempre que um paciente for
candidato à pulsoterapia com metilprednisolona, existe risco
de estrongiloidíase disseminada (ou síndrome da
hiperinfecção) em pacientes previamente infestados pelo
parasita intestinal S. stercoralis, o que é relativamente comum
em nosso meio. Alguns autores recomendam o tratamento
empírico para a estrongiloidíase em todos os candidatos à
imunossupressão com corticoide, independente da coleta de
exame de fezes! A ivermectina mostrou em um estudo
comparativo resultados superiores ao tiabendazol, sendo
prescrita na dose de 200 mcg/kg durante dois dias
consecutivos. O tiabendazol pode ser utilizado na dose de 25
mg/kg (dose máxima diária de 3 g), divididas em três tomadas
por três dias. Para a síndrome de hiperinfecção, o tratamento
deve ser estendido por 7-10 dias, ou até a negativação das
amostras fecais.
Se necessário, a Hidroxicloroquina + prednisona pode ser
associada ao metotrexato (MTX), leflunomida (LFN) e
azatioprina (AZA).
Para os casos refratários, outros agentes imunossupressores
e/ou imunomoduladores podem ser indicados, como o uso de
micofenolato de mofetila (MMF) ou sódico (MS), a
ciclofosfamida (CFM), dapsona e a talidomida, esta última
restrita às lesões cutâneas refratárias por conta dos efeitos
adversos como teratogenicidade e neuropatia axonal
periférica.
Em quadros graves que apresentam risco à vida:
Pulsoterapia com metilprednisolona 500 mg IV por 3 dias +
CFM mensal (6 a 12 meses) ou MMF 3g/dia.
Manutenção: 3 a 5 anos
Micofenolato ou azatioprina.
Progn�stic�
O prognóstico de pacientes com LES melhorou muito nas
últimas décadas, uma vez que a sobrevida de 5 anos que era de
50% na década de 50 passou para 95% nos dias atuais, em
centros de referência em países desenvolvidos. É reconhecido
que diversos fatores demográficos, socioeconômicos e
CRISTOVÃO JÚNIOR | REUMATOLOGIA | MEDICINA
relacionados à doença estão associados ao prognóstico destes
pacientes.
Osteopor��
Histologi� �sse�
Fisiologi� �sse�
Pode-se dividir a remodelação óssea em 5 fases:
Ativação: Um sinal é recebido para que determinado sítio
ósseo seja remodelado. Acredita-se que os osteócitos sejam os
regentes do processo de remodelação e responsáveis por essa
ativação.
Reabsorção:
PTH: Paratormônio.
RANK: Receptor ativador do fator nuclear κB
RANKL: Ligante do receptor ativador do fator nuclear κB
M-CSF: Fator estimulador de colônia de macrófagos
OPG: Osteoprotegerina
Reversão: Há um sinal para finalizar a reabsorção e começar
a formação de osso novo. Os mecanismos moleculares que
regulam a reversão ainda não são bem compreendidos.
Formação: Osteoblastos recobrem a cavidade reabsorvida e
iniciam a produção de colágeno e demais proteínas da matriz
óssea, criando o osso novo.
Mineralização: A partir de um ambiente mineral propício,
com adequada disponibilidade de cálcio e fosfato, há
deposição de cristais de hidroxiapatita na matriz colágena,
conferindo rigidez ao osso.
A reabsorção óssea é um processo mais rápido que a formação
óssea – enquanto a reabsorção dura de 2 a 3 semanas,a
formação e mineralização duram de 2 a 3 meses.
Definiçã�
A osteoporose é uma doença osteometabólica caracterizada
pela redução da densidade e qualidade do osso, que tem como
o principal desfecho clínico a ocorrência de fraturas por baixo
impacto, principalmente no quadril, na coluna e no antebraço.
Classificaçã�
A osteoporose pode ser classificada em primária, quando
decorre dos efeitos da menopausa ou do envelhecimento, e em
secundária, quando decorre de uma doença de base ou
medicação.
As principais causas secundárias:
• Hipogonadismo
• Síndrome de Cushing
• Hiperparatireoidismo
• Hipertireoidismo
• Doença celíaca/síndrome de má absorção
• Medicações: glicocorticoide, anticonvulsivantes, lítio
• Doença pulmonar obstrutiva crônica
• Doença neurológica crônica
• Artrite reumatoide
• AIDS/HIV
• Osteogênese imperfeita
• Homocistinúria
• Síndrome de Marfan
CRISTOVÃO JÚNIOR | REUMATOLOGIA | MEDICINA
Fatore� d� risc�
Modificáveis:
- Etilismo (> ou igual a 3 doses/dia)
- Tabagismo atual
- Baixo índice de massa corpórea
- Má nutrição
- Deficiência de vitamina D
- Desordens alimentares
- Baixa ingesta de cálcio na dieta
- Quedas frequentes
Não modificáveis:
- Idade
- Sexo feminino
- Raça
- História familiar de osteoporose
- Menopausa precoce ou hipogonadismo masculino
- História de quedas
- História familiar de fratura de quadril
- Osteoporose secundária
- Baixo índice de massa corpórea
Fisiopatologi�
Na osteoporose, o processo de reabsorção óssea se sobrepõe
ao processo de formação de novo osso, o que torna a estrutura
óssea frágil e suscetível a fraturas. Dentre as principais
associações com os fatores de risco, pode-se citar:
Pós-menopausa ou menopausa precoce (estrogênio estimula
osteoblasto a secretar osteoprotegerina), hiperparatireoidismo
(PTH age em conjunto com a vitamina D estimulando a
expressão de RANKL) e glicocorticóides.
Quadr� clínic�
A osteoporose é uma doença de evolução clínica silenciosa,
na qual os sintomas só aparecem após a ocorrência de uma
fratura. No entanto, a maioria das fraturas cursa de forma
assintomática e muitas vezes acabam sendo um achado
incidental em radiografias de tórax e abdômen. A fratura
vertebral é a manifestação clínica mais comum da
osteoporose. Embora a maioria seja assintomática, as que
promovem quadro de dor, também cursam com redução na
altura do paciente e cifose. A fratura de quadril também é
bastante comum na osteoporose e, em geral, decorre de queda,
podendo estar localizada em região de colo ou região
transtrocantérica. A fratura do rádio distal (fraturas de
Colles) é mais comum em mulheres logo após a menopausa,
geralmente, decorrente de queda sobre a mão.
Diagn�stic�
Densitometria óssea (DMO): A DMO é um exame
radiográfico que tem como objetivo avaliar a densidade
mineral óssea.
Indicações para DMO, segundo a Associação Brasileira de
Avaliação Óssea e Osteometabolismo (ABRASSO):
• Mulheres com idade ≥ 65 anos e homens com idade ≥ 70
anos.
• Adultos com antecedente de fratura por fragilidade, condição
clínica ou uso de medicamentos associados à baixa massa
óssea ou perda óssea .
• Indivíduos em tratamento para osteoporose, para
monitoramento de sua eficácia.
• Mulheres na pós-menopausa ou na transição menopausal e
homens acima de 50 anos, com fatores de risco.
• Indivíduos para os quais são consideradas intervenções
farmacológicas para osteoporose.
• Indivíduos que não estejam sob tratamento, porém nos quais
a identificação de perda de massa óssea possa determinar a
indicação do tratamento.
Para o diagnóstico de osteoporose em pacientes adultos, as
posições oficiais da ABRASSO recomendam a densitometria
dos sítios esqueléticos da coluna lombar (região de interesse:
L1-L4) e fêmur proximal (regiões de interesse: colo femoral e
fêmur total), podendo ser complementada com a medida do
antebraço distal (região de interesse: rádio 33%, também
designada rádio 1/3).
T-SCORE em Desvio-padrão (DP):
Os limiares de escore T não devem ser aplicados a medições
obtidas em mulheres na pré-menopausa ou em homens com
idade inferior a 50 anos. Nessas situações, o escore Z
correspondente deve ser relatado e não pode ser usado
isoladamente para diagnosticar a osteoporose. A classificação
diagnóstica para esses pacientes deve ser: um escore Z igual
ou inferior a -2,0 DP é definido como “abaixo da faixa
esperada para a idade”, e um escore Z acima de -2,0 DP deve
ser classificado como “dentro dos limites esperados para a
idade”.
A principal limitação à avaliação pela densidade óssea é que a
maior parte das fraturas ocorre em indivíduos com escore T
que não preenche critérios para osteoporose (< -2,5 DP).
Assim, a densitometria óssea acaba tendo baixa sensibilidade
quando utilizada isoladamente. Com o auxílio do FRAX
pode-se ter uma melhor acurácia clínica do paciente, com os
possíveis riscos futuros para fratura. O FRAX é um algoritmo
que usa uma combinação de fatores de risco associados ou não
à densidade óssea do colo do fêmur e fornece a probabilidade
de fraturas maiores (fêmur, fratura vertebral clínica, úmero ou
punho) ou, simplesmente, fratura de fêmur, em homens e
mulheres, nos próximos 10 anos.
Indicações para rastreamento de fratura (por RX):
• Mulheres acima de 70 anos e homens acima de 80 anos com
escore T ≤ 1,0.
CRISTOVÃO JÚNIOR | REUMATOLOGIA | MEDICINA
• Mulheres na pós-menopausa e homens acima de 50 anos
com fatores de risco específicos.
- Redução da estatura de 4 cm ou mais desde o pico de altura.
- Redução da estatura de 2 cm ou mais desde o início do
acompanhamento clínico.
- Uso crônico de corticoide.
- Antecedente de fratura por trauma de baixa energia.
Classificação de fratura vertebral por análise
semiquantitativa de Genant:
Solicita-se exames laboratoriais para identificar causas
secundárias, excluir outros diagnósticos e determinar se há
contraindicações ao tratamento.
Tratament�
Não farmacológico
- Orientar dieta com alimentos fontes de cálcio e vitamina D.
- Orientar banhos de sol (fonte importante de vitamina D).
- Orientar a cessação do tabagismo, se presente.
- Limitar o consumo de álcool.
- Prevenção de quedas.
- Recomendar exercícios físicos de baixo impacto, levando-se
em consideração o condicionamento físico e risco de fratura
do paciente.
- Suplementação de Cálcio e Vitamina D, se necessário.
Farmacológico
Bifosfonatos: Induzem a apoptose de osteoclastos.
Bifosfonatos são contraindicados durante a gravidez e a
lactação.
Denosumabe (60 mg SC a cada 6 meses): Anticorpo
monoclonal contra RANKL. O denosumabe pode ser utilizado
em pacientes com disfunção renal, uma vez que não há
metabolização do medicamento pelos rins, e em metástases
ósseas. Se o denosumabe for suspenso, um bisfosfonato
(preferencialmente alendronato) deve ser prescrito, devido ao
risco elevado de fratura vertebral com a suspensão da mesma.
Raloxifeno: Esta medicação liga-se ao receptor estrogênico
com alta afinidade e exerce tanto efeito agonista
(metabolismos lipídico e ósseo) quanto antagonista (mama)
em relação aos estrógenos, de maneira tecido-específica.
Terapia hormonal (TH): Normalmente consiste em estrógeno
e progesterona em mulheres na pós-menopausa com o útero, e
só estrógeno em mulheres histerectomizadas.
Teriparatida (PTH 1-34 recombinante humano): A secreção
contínua de paratormônio (PTH) leva a uma resposta
catabólica no esqueleto, o que é demonstrado pelo modelo de
hiperparatireoidismo primário grave. No entanto, se o
paratormônio é administrado em dose baixa e de modo
intermitente, observa-se uma propriedade anabólica,
principalmente em osso trabecular.
Artrit� Reumatóid� (AR)
Definiçã�
Doença inflamatória sistêmica, autoimune, crônica e
progressiva que acomete, preferencialmente, pequenas
articulações, podendo acarretar destruição óssea e
cartilaginosa.
Epidemiologi�
- Mais frequente na faixa etária entre 30 e 50 anos.
- 2x mais comum em mulheres do que em homens.
- A prevalência aumenta com a idade.
- Após os 65 anos a diferença de incidência entre os sexos
diminui.
Fatore� d� risc�
- Genética: HLA-DRB1 e PTPN22.- Tabagismo.
- Etilismo.
- Sedentarismo.
- Obesidade.
CRISTOVÃO JÚNIOR | REUMATOLOGIA | MEDICINA
- Fatores hormonais e reprodutivos.
- Patógenos na cavidade oral: P. gingivalis.
- Disbiose (quebra da tolerância imunológica).
- Vírus: Chikungunya, Parvovírus B19, Hepatite B e C,
rubéola.
- Exposição a inalantes, por exemplo a sílica.
- Fatores psicológicos (ex.: estresse pós-traumático).
ACPA: anticorpos contra proteínas/peptídeos citrulinados; CXCL8:
quimiocina C-X-C motif chemokine ligand 8; IL: interleucina; MMP:
metaloproteinases; NET: armadilhas extracelulares dos neutrófilos; TNF: fator
de necrose tumoral.
Classificaçã�
Fisiopatologi�
Quadr� clínic�
Dor, edema e rigidez articular (com limitação de movimento).
Sintomas constitucionais: Fadiga, perda de peso, astenia,
febre e mialgia.
Articulações mais envolvidas:
Mãos: Acomete, principalmente, as metacarpofalangeanas
(MCF) e as interfalangeanas proximais (IFP), poupando as
interfalangeanas distais (IFD). Com a progressão da doença, a
frouxidão das articulações MCF dá origem ao desvio ulnar dos
dedos. Além disso, podem surgir deformidades como o
“pescoço de cisne” (hiperextensão da IFP e flexão da IFD) e o
“dedo em botoeira” (hiperflexão da IFP e extensão da IFD).
Deformidade em “pescoço de cisne”.
Deformidade em “botoeira”.
Desvio ulnar.
Punhos: Dificuldade na flexão e extensão do punho. O
acometimento do punho juntamente com as MCF pode levar a
deformidade em “dorso de camelo”. Além disso, o
espessamento da sinóvia pode levar a compressão do nervo
mediano contra o ligamento transverso do carpo,
caracterizando a “síndrome do túnel do carpo”, doença que
cursa com parestesia do polegar, segundo e terceiro dedos, e
metade radial do quarto dedo. Os sintomas da síndrome
podem ser precipitados pelas manobras de tinel e phalen.
CRISTOVÃO JÚNIOR | REUMATOLOGIA | MEDICINA
Deformidade em “dorso de camelo”.
Cotovelos: Dificuldade em realizar o movimento de extensão
do antebraço, permanecendo o paciente em flexão do cotovelo
(posição antálgica). Mais raramente, pode haver
encarceramento dos nervos ulnar e radial, determinando
mononeuropatias periféricas de tipo “compressivo” (ex.: ulnar
= “mão em garra”; radial = “mão caída”).
Ombros: Tende a ser acometido tardiamente. Cursa com dor,
limitação, podendo apresentar grandes cistos sinoviais.
Joelhos: São frequentemente comprometidos na AR e leva a
dificuldade em realizar a flexão do joelho. O derrame articular
pode ser comum e percebido pela compressão da patela com o
paciente em decúbito dorsal (sinal da tecla). A membrana
sinovial edemaciada pode invadir os planos musculares da
panturrilha, o que caracteriza o cisto de baker. Tal achado
pode ser confundido com TVP, sendo o USG-doppler um
ótima opção para descartar o segundo.
Pés e tornozelos: O envolvimento do pé, em especial das
metatarsofalangeanas (MTF) é comum no início da doença. O
quinto MTF é mais comumente acometido, e o edema dessa
articulação pode ser facilmente observado no exame físico.
Quadris: Acometimento comum, cursa com dor e limitação à
movimentação do quadril.
Coluna cervical: Atlanto-axial (C1-C2). Os sintomas mais
comuns são dor e rigidez no pescoço. Na ocorrência de
subluxação da articulação, ocorre compressão da medula
espinal, o que leva a quadro clínico mais grave.
Articulação temporomandibular: Frequente. Pode cursar com
cefaleia, dor referida no ouvido e dificuldade de mastigação.
Articulação cricoaritenóidea: Rara. Pode cursar com dor
local, disfonia e dor à deglutição.
Articulação esternoclavicular: Quando acometida, cursa com
dor e edema.
Manifestações extra-articulares:
Cutâneas: Nódulos subcutâneos: Surgem, comumente, nas
regiões extensoras de cotovelos, mãos, pés e calcâneo. Podem
surgir, também, em localizações internas, a exemplo da pleura.
Púrpura palpável, úlcera isquêmica e equimoses são menos
frequentes.
Oculares: Episclerite, Esclerite -> Escleromalácia perfurante.
Pulmonares: Pleurite, Derrame Pleural, Nódulos
subcutâneos, Fibrose intersticial difusa, Bronquiolite
Obliterante com Organização Pneumônica (condição rara),
Síndrome de Caplan (Nódulos subcutâneos +
Pneumoconiose)
Cardíacas: Pericardite, miosite, endocardite. Acometimento
da aorta, com aortite envolvendo segmentos da aorta,
aneurismas e insuficiência aórtica por dilatação do anel valvar.
Gastrointestinais: Ex.: Vasculite -> isquemia mesentérica.
Renais: Glomerulonefrite mesangial.
Hematológicas: Anemia hipocrômica e microcítica com
ferritina sérica reduzida (fisiopatologia incerta).
Neurológicas: Mielopatia cervical, neuropatias compressivas
periféricas (túnel do carpo, canal de Guyon, túnel do tarso).
Psiquiátricas: Depressão.
Osteometabólicas: Osteopenia e osteoporose.
Diagn�stic�
Exames complementares:
Laboratoriais:
- VHS, PCR, FR e Anti-CCP.
Imagem:
- Rx: Nas fases iniciais, observam-se tumefação de partes
moles e osteopenia periarticular. Na evolução, erosões ósseas
marginais e redução do espaço articular (degradação da
cartilagem) podem ocorrer e são associadas com o
desenvolvimento de deformidades e perda funcional.(1) a
estimar a extensão da doença; (2) a monitorar o efeito do
tratamento; e (3) a avaliar a necessidade de cirurgia em casos
selecionados.
- Ultrassom com doppler: Importante para o diagnóstico
quanto para o monitoramento da atividade inflamatória da
doença e dos sinais de dano articular.
- RMN: Método muito sensível para demonstrar alterações
sugestivas de AR, como edema ósseo, tenossinovite, erosões e
dano da cartilagem.
Critérios diagnósticos
Pontuação maior ou igual a 6 é necessária para que o
paciente receba o diagnóstico de AR.
Consideram-se, para fins de classificação, como pequenas
articulações as MCF, IFP, MTF (2º a 5º), primeira
interfalangeana e punhos, e como grandes articulações
ombros, cotovelos, quadril, joelhos, tornozelos. Articulações
adicionais: temporomandibular, esternoclavicular,
acromioclavicular, entre outras, podem ser contadas, na
avaliação de “mais de 10 articulações”, desde que uma
pequena articulação (ao menos) esteja acometida.
Tratament�
O tratamento da AR deve incluir a educação dos pacientes e
familiares sobre a doença, o uso de medicamentos específicos,
terapias físicas (fisioterapia, terapia ocupacional) e, quando
necessário, infiltrações intra-articulares e procedimentos
cirúrgicos. O uso de medicamentos modificadores do curso da
CRISTOVÃO JÚNIOR | REUMATOLOGIA | MEDICINA
doença (MMCD) deve ser prescrito o mais precocemente
possível, logo que estabelecido o diagnóstico.
Medicamentos modificadores do curso da doença
(MMCDs):
Metotrexate (MTX). Principais efeitos adversos: estomatite
(mucosite), intolerância gastrointestinal, hepatotoxicidade
(incluindo fibrose hepática), nefrotoxicidade (em altas doses),
pneumonite por hipersensibilidade e mielotoxicidade.
Aumenta o risco para infecções por herpes-zóster. O MTX é
contraindicado na gravidez (teratogênico). Hemograma,
hepatograma e função renal devem ser monitorados a cada
2-3 meses. Posologia: 7,5 mg/semana com incrementos
semanais de 2,5 mg, caso não haja resposta após quatro
semanas. A dose máxima é de 25 mg por semana.
Leflunomida (LFN). Principais efeitos adversos: Diarréia,
alopécia, leucopenia, hepatotoxicidade, HAS e neuropatia
periférica. Assim como no caso do MTX, antes de se iniciar o
tratamento é recomendável avaliar a presença de infecção por
HBV e HCV, além de solicitar hemograma, hepatograma e
função renal. O monitoramento laboratorial também é feito a
cada 2-3 meses. Posologia: 10-20 mg/dia VO.
Hidroxicloroquina e cloroquina.
Sulfassalazina (SSZ). Os efeitos adversos mais comuns são:
hipersensibilidade à sulfa, cefaleia e intolerância
gastrointestinal. O hemograma deve ser monitorado a cada
2-4 semanas, nos primeiros três meses de tratamento, devendo
ser revisto a cada três meses daí em diante. Posologia: 0,5-3
g/dia (dividida em duas tomadas), pela via oral.
MMCDs Biológicas:
- Anti-TNF. O grande efeito adverso dos agentes
anti-TNF-alfa é o surgimento de infecções oportunistas, com
destaque para infecçõesfúngicas invasivas e, principalmente,
reativação da tuberculose latente. Em vista desta última
possibilidade, é mandatório submeter o paciente à prova
tuberculínica (antigo “PPD”) antes de começar o tratamento.
Diante de uma PT > 5 mm devemos: (1) investigar a presença
de TB “ativa”; (2) tratar a TB ativa se for o caso; (3) em
pacientes sem indícios de TB ativa, tratar a ILTB (Infecção
Latente por Tuberculose) com isoniazida por seis meses.
Tratamento cirúrgico: Em portadores de AR avançada, que
apresentam dor articular intratável ou deformidades
incapacitantes, a cirurgia pode trazer grandes benefícios. A
sinovectomia e a tenossinovectomia, com ressecção de
proeminências ósseas potencialmente lesivas aos tendões, são
indicadas com o intuito de aliviar a dor articular intratável nas
articulações do punho, cotovelo e metacarpofalangeanas. A
artrodese (fusão articular) é indicada para corrigir a
subluxação atlantoaxial grave, bem como para aliviar a dor
e/ou proporcionar estabilidade em articulações como punho,
metatarsofalangianas, talocrural e talocalcaneonavicular.
Progn�stic�
Os principais fatores de pior prognóstico são:
(1) mais de 20 articulações acometidas;
(2) aumento importante da VHS;
(3) erosões ósseas na radiografia;
(4) presença de nódulos reumatoides;
(5) altos títulos de FR e anti-CCP;
(6) inflamação persistente;
(7) idade avançada no início da doença; e
(8) presença de alelos do HLA que contêm o “epítopo
compartilhado” (principalmente no gene HLA-DRB1). A
esperança de vida tende a se reduzir em 3-7 anos na vigência
de AR, e a principal causa de morte, atualmente, são as
doenças cardiovasculares
Espondiloartrite� (Epa�)
Definiçã�
Grupo de doenças inflamatórias que apresentam
características clínicas comuns, como comprometimento
inflamatório axial (espondilite e sacroiliíte), artrite periférica
oligoarticular, dactilite, entesite e manifestações
extra-articulares (uveíte, doença inflamatória intestinal e
psoríase).
Classificaçã�
- Predominantemente Axial:
- Espondilite axial -> Fase inicial -> Sem alterações no RX
simples de sacroilíacas (Espondilite não radiográfica).
- Espondilite radiográfica ou Espondilite anquilosante ->
Presença de alterações no RX simples de sacroilíacas.
- Predominantemente Periféricas:
- Artrite psoriática
- Artrite reativa (ARe)
- Artrite enteropática -> DII
- Artrite indiferenciada -> Em geral progride para ARe
Fisiopatologi�
- Etiologia não totalmente compreendida.
- Associação de fatores genéticos, ambientais e imunológicos.
CRISTOVÃO JÚNIOR | REUMATOLOGIA | MEDICINA
Manifestaçõe� clínica�
- Principais: sacroileíte, entesite e sinovite, associadas ou não
à espondilite/espondilodiscite.
- Axiais: Dor lombar inflamatória é o sintoma mais frequente.
A rigidez matinal é outra característica importante, podendo
durar até 3 horas.
- Periféricas: Principais locais de entesite.
Sistêmicas: Uveíte anterior, psoríase, DII.
Exames complementares:
- RX
- RX normal + forte suspeita clínica -> RM
- Laboratório: PCR + VHS; HLA-B27
1. Espondilit� Anquil�ant� (EA)
Definiçã�
“Espôndilo” significa vértebra e “anquilose” significa fusão.
Assim, o termo espondilite anquilosante traduz inflamação +
fusão vertebral. Entretanto, apesar dessa característica, a fusão
da coluna vertebral surge apenas em estados avançados da
doença. Acomete a articulação de forma simétrica.
Epidemiologi�
- Homens (3:1 mulher);
- Idade inferior a 40 anos;
- Mais frequente na população caucasiana;
Critéri�� d� NY modificad�� (1994)
Manifestaçõe� extr�-a�ticulare�
- Uveíte anterior aguda;
- Fibrose bolhosa dos lobos superiores;
- Insuficiência aórtica;
- Distúrbios de condução cardíaca;
- Amiloidose;
- Nefropatia por IgA;
- Deslocamento e fraturas de coluna cervical;
- DII;
Avaliaçã� clínic� d� capacidad� funciona�
Teste de Schober: Com o paciente de pé marca-se a apófise
espinhosa da 5ª vértebra lombar e traça-se outra marca
horizontal 10 cm acima dela. Solicita-se então que o paciente
faça uma flexão da coluna. Em condições normais, as duas
marcas devem ficar a mais de 15 cm de distância (aumento de
5 cm ou mais da distância na posição ereta). Aumentos
inferiores a 4 cm indicam comprometimento funcional da
coluna lombar.
Flexão lombar lateral;
Rotação cervical;
Distância tragus-parede:
Distância intermaleolar;
Tratament�
Não medicamentoso:
- Fisioterapia;
- Exercícios físicos regulares;
- Cessar tabagismo, se presente;
Medicamentoso:
AINES (1º linha)
SSZ 2 a 3g/dia -> Predominante axial. Podendo associar
AINE + SSZ, se necessário
MTX 15 mg/sem -> Predominantemente periférico. Podendo
associar AINE + MTX, se necessário.
Anti-TNF (infliximabe, etanercepte, adalimumabe ou
golimumabe) estão indicados diante de doença ativa e grave,
além de falha terapêutica com o uso de pelo menos dois AINE
ou, no caso de artrite periférica, falha com sulfassalazina (ou
CRISTOVÃO JÚNIOR | REUMATOLOGIA | MEDICINA
metotrexato). Os inibidores de IL-17 (IL-17i), secuquinumabe
e exizequizumabe, podem ser utilizados quando da falha de
um anti-TNF ou ainda como primeira opção em caso de
contraindicação ou intolerância ao uso dos anti-TNFs.
2. Artrit� psoriásic�
Definiçã�
Condição inflamatória crônica sistêmica e recorrente
caracterizada por hiperplasia da epiderme e estimulação imune
inapropriada, decorrente de fatores ambientais e genéticos
ainda não totalmente determinados, que atinge a pele,
mucosas, fâneros e articulações, podendo se acompanhar de
síndrome metabólica, depressão, ansiedade e outros
comemorativos sistêmicos. As lesões cutâneas características
são placas eritematosas, descamativas, bem delimitadas,
pruriginosas em ⅔ dos pacientes, localizadas na face
extensora dos membros, no tronco, nas nádegas e no couro
cabeludo.
Epidemiologi�
- Mais comum na raça branca.
- Homens e mulheres são igualmente acometidos.
- Pode surgir em qualquer época da vida, em especial entre os
20 e 30 anos e entre os 50 e 60 anos de idade.
Aproximadamente 10 a 30% dos pacientes desenvolvem
artrite psoriásica (APs), e esta pode ocorrer em qualquer das
formas clínicas de psoríase (placas, invertida, pustulosa,
eritrodérmica e, muito raramente, gutata). A idade de início da
APs é em torno dos 40 anos, mas as formas graves podem ter
início precoce.
Fatore� preditiv�� par� � surgiment� da� manifestaçõe�
a�ticulare�:
- Duração da doença (média de 11 anos);
- Envolvimento cutâneo extenso;
- Comprometimento do couro cabeludo;
- Comprometimento do sulco interglúteo e das regiões
perianais;
- Comprometimento ungueal;
- História familial para APs;
- Uso de corticosteróides (CE);
- Fatores ambientais: traumas físicos, infecções (HIV, hepatite
C) e obesidade;
Psoríase em placas (lesões eritematoescamosas) na face extensora dos
membros inferiores.
Psoríase periungueal (lesões eritematoescamosas) e ungueal (onicólise,
ceratose subungueal e manchas de óleo).
Quadr� clínic�
- Artrite oligoarticular assimétrica.
- Poliartrite simétrica.
- Artrite com envolvimento predominante das IFD.
- Artrite mutilante.
- Doença axial predominante.
Dactilite, também chamada de “dedo em salsicha”, pode
ocorrer em mãos e pés e se caracteriza pelo edema difuso de
toda a extensão do dedo.
Encurtamento do terceiro quirodáctilo – telescopagem digital (Artrite
mutilante).
Diagn�stic�
Tratament�
Artrite periférica:
AINE + infiltração de corticosteróides (se necessário).
MTX 15 a 25 mg/sem ou LFN 20 mg/dia (Em caso de falha,
contraindicação de AINES ou artrite moderada/grave).
Anti-TNF ou IL-17i ou inibidores IL-12/IL-23
(IL-12/IL-23i) (Se presentes fatores de mau prognóstico e/ou
a doença permanecer ativa com o esquema anterior).
Doença axial:
AINE.
CRISTOVÃO JÚNIOR | REUMATOLOGIA | MEDICINA
Anti-TNF ou IL-17i ou IL-12/IL-23i (formas
moderada/grave).
Entesites e dactilites:
AINE, se contraindicado utilizar MTX ou LFN, ou Anti-TNF
ou IL-17i ou IL-12/IL-23i.
3. Artrit� Reativ� (AR�)
Etiopatogeni�
Infecção prévia urogenital e intestinal.
Principais agentes: Chlamydia trachomatis e pneumoniae,
Campylobacter jejuni, fetuse lari, Clostridium difficile,
Salmonella typhimurium e enteritidis, Shigella flexneri e
sonnei e Yersinia enterocolitica.
Sistema imune inato ineficaz no reconhecimento de
patógenos ou de células infectadas.
Baixa resposta Th1 e TLR-4.
Produção de anticorpos contra proteínas de estresse.
Manifestaçõe� clínica�
Sintomas surgem de 1 a 4 semanas após o evento infeccioso.
Sintomas gerais inespecíficos: mal-estar, febre baixa e fadiga.
Manifestações musculoesqueléticas:
- Oligoartrite, periférica e assimétrica (mais comum).
- Acomete mais comumente MMII.
- Entesite de predomínio no MMII (tendão do calcâneo).
- Dactilite.
Manifestações mucocutâneas:
- Ceratodermia blenorrágica ou pustulose palmoplantar.
- Balanite circinada.
- Úlceras orais indolores e autolimitadas.
- Alterações ungueais similares a lesões psoriásicas.
Manifestações genitourinárias: Uretrite (caracterizada por
queimação ao urinar, associada a secreção mucóide discreta).
Manifestações oculares: Conjuntivite, episclerite, ceratite e
úlcera de córnea.
Acometimento cardíaco, como distúrbios de condução e
insuficiência aórtica. Glomerulonefrites e nefropatias IgA
relacionadas, embora raras, também podem ocorrer.
Diagn�stic�
- Clínico.
- Laboratorial: Hemograma, PCR e VHS.
Tratament�
AINE (dose plena) - 1º escolha.
CO intra-articular (tendinite e entesite).
Antibiótico para pacientes em vigência de infecção.
SSZ 500 mg até 3g/dia (para pacientes que não responderam
aos tratamentos anteriores).
Anti-TNF (pacientes que não responderam a AINE + CO
intra-articular + SSZ).
CRISTOVÃO JÚNIOR | REUMATOLOGIA | MEDICINA