M4T5 inserção placenta, acretismo, descolamento prematuro, placenta prévia

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Placenta
A placenta é um órgão materno-fetal que separa o feto do endométrio. Tem função de metabolismo (sínese de glicogênico); transporte de gases (O2 e CO2), nutrientes p/ o feto, hormônios, eletrólitos, anticorpos, produtos de excreção, agentes infecciosos, drogas; e profução e secreção dos hormônios hCG (detectado pelo beta hCG após o 6º dia de gestação; mantem funcionalidade do corpo lúteo produção de progesterona), lactogênio placentário humano, tireotropina coriônica humana e a corticotropina coriônica humana.
Anatomia
Formada por 2 partes:
· Porção fetal: originária do saco coriônico
· Porção materna, derivada do endométrio.
decídua: camada funcional do endométrio na gestante, difividida em basal (abaixo do concepto, forma componente materno da placenta); capsular (recobre o concepto); e parietal (outras partes).
Formação
O desenvolvimento da placenta e do feto é um processo contínuo que se inicia no momento da fertilização. 4 dias depois da fertilização, a mórula (uma massa sólida de células do blastômero) entra no útero no 5º dia, a mórula se torna o blastocisto devido ao acúmulo de fluído e polarização celular. O blastocisto tem em sua camada externa células (trofoblastos) que vão formar a placenta e as membranas fetais e uma massa celular interna em um polo que vai formar o embrião (embrioblasto), e uma cavidade preenchida com líquido que separa estas duas estruturas. 
Inicialmente, o blastocisto é nutrido pelas secreções uterinas que provêm oxigênio e substratos metabólicos. Após o blastocisto permanecer livre e suspenso nas secreções uterinas por cerca de 2 dias, a zona pelúcida (remanescente na membrana do óvulo) gradualmente se degenera e desaparece. Cerca de 6 dias depois da fertilização, o blastocisto se implanta na parede uterina, o que permite o acesso a substratos (células estromais com glicogênio) necessários para o prosseguimento do crescimento.
Logo após aderir ao endométrio o trofoblasto começa a proliferar rapidamente, e gradualmente se diferencia em 2 camadas: uma interna de citotrofoblasto, que sofrem divisões assimétricas para gerar células progenitoras que mantêm a quantidade de células no citotrofoblasto, e também a camada externa de sinciciotrofoblasto. 
O sinciciotrofoblasto invade o tecido conjuntivo endometrial e o blastocisto vagarosamente se aprofunda no endométrio. As células sinciciotrofoblásticas deslocam as células endometriais na parte central do sítio de implantação. As células endometriais sofrem morte celular programada, o que facilita a invasão. 
Com a implantação, as células do tecido conjuntivo endometrial sofrem uma transformação - a reação decidual. Há acumulação de glicogênio e lipídios em seu citoplasma, as células ficam intumescidas e são conhecidas como células deciduais.
O fim da 2ª semana é caracterizado pelo surgimento das vilosidades coriônicas primarias. A proliferação das células citotrofoblásticas produz extensões celulares que crescem para dentro do sinciciotrofoblasto.
Ao longo da gestação as artérias espiraladas do leito placentário são remodeladas e deixam de apresentar alta resistência e baixo fluxo, passando a ter diâmetro dilatado, com consequente aumento do fluxo sanguíneo e redução da pressão. Essas alterações ocorrem como resultado da perda de células musculares lisas e da lâmina elástica da parede do vaso.
Em condições normais, o ovo penetra em toda a espessura da porção superficial (compacta) da decídua basal, através de suas vilosidades coriais. Essa penetração NÃO se estende à camada profunda (esponjosa). Essa estrutura favorece a separação ou o descolamento placentário no secundamento.
A penetração mais acentuada na camada esponjosa condiciona dificuldades ou impede a dequitação qualquer implantação placentária na qual há aderência anormalmente firme à parede uterina é chamado de acretismo placentário. Quanto à profundidade da penetração da vilosidade corial, a placentação anormal pode ser classificada em: acreta, increta e percreta, de gravidade crescente. 
Acretismo
Incidência 1/700 partos. O acretismo pode ser total ou parcial.
Na placenta acreta, o vilo está no miométrio sem a presença da decídua, vai até a camada esponjosa; secundamento é dificultado. Na placenta increta, vilo está no miométrio profundamente; é impossível descolamento manual. Na placenta percreta, o vilo penetra pela serosa uterina muitas vezes causa hemorragias intraperitoneais, podem invadir órgãos adjacentes; as tentativas de extração manual não são bem sucedidas.
Fatores de risco: placenta prévia, implantação no segmento inferior do útero, implantação sobre uma cicatriz de cesariana prévia (nº de cesarianas aumenta consideravelmente o risco) ou outras incisões uterinas prévias, ou após curetagens uterinas; idade materna>35anos, multiparidade, defeitos endometriais (síndrome de Asherman), meiomiomas submucosos e tabagismo.
Quadro clínico
Hemorragia profusa, no momento da tentativa de descolamento placentário. Parte ou toda a placenta permanece fortemente aderida à cavidade uterina, e nenhum plano de clivagem se desenvolve. A intensidade da hemorragia depende do grau de hipocontratilidade uterina e de aderência placentária.
Quando a placenta é integralmente acreta, não se dá o descolamento o órgão fica retido sem que haja hemorragia. Esta só acontece no momento de tentativa do descolamento placentário.
A placenta percreta com invasão vesical pode causar hematúria durante a gestação. A invasão miometrial por vilosidades placentárias no local de uma cicatriz de cesariana prévia pode levar a rotura uterina durante o trabalho de parto ou mesmo antes.
Diagnóstico
Muitas vezes, o diagnóstico é realizado no momento do secundamento, quando não é possível retirar a placenta firmemente aderida.
Durante o pré-natal, a suspeita de acretismo deve ser sempre considerada em pacientes com placenta prévia, principalmente naquelas com cesariana anterior. Nestes casos, é importante a avaliação da implantação placentária por USG, exame + utilizado para tentar identificar, porém, sensibilidade e especificidade variam nos estudos. A RM estaria indicada nos casos duvidosos ou quando há placenta prévia posterior, quando a avaliação ultrassonográfica fica bastante prejudicada.
Conduta
O diagnóstico precoce ou mesmo a suspeita de acretismo placentário permite definir o momento e o local adequado para o parto. Recomenda-se que o parto ocorra em um centro terciário, com banco de sangue e equipes cirúrgica e anestésica preparados.
O momento ideal para o parto é controverso, devendo-se balancear os riscos da prematuridade contra os riscos da cesariana de urgência. A maioria das referências recomenda que a cesariana eletiva ocorra entre 34 e 37 semanas. Apesar destas recomendações, em até um terço dos casos o parto ocorre de forma não programada.
Manejo pré-operatório: Deve ser realizado um planejamento cuidadoso antes do parto para reduzir substancialmente a morbidade e a potencial mortalidade no caso de uma hemorragia maciça. Alguns dos cuidados pré-operatórios preconizados incluem:
● Comunicar à paciente a suspeita diagnóstica e as suas possíveis complicações (hemorragia, necessidade de hemotransfusão e histerectomia cesárea);
● Programar a interrupção eletiva da gestação a termo por via alta. Os partos planejados associam-se com uma menor morbidade materna;
● Contactar o banco de sangue para reserva de sangue para a cirurgia;
● Reservar vaga em unidade de tratamento intensivo para o pós-operatório.
O tratamento cirúrgico preconizado para o acretismo placentário é a histerectomia total abdominal (retirada do útero com a placenta dentro dele).
Nas placentas acretas, pode-se tentar a extração manual da placenta ou realizar a histerectomia nos casos de insucesso.
Complicações
A hemorragia maciça é a + comum. Sequelas potenciais da hemorragia intensa incluem Coagulação Intravascular Disseminada (CID), Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (SARA), falência renal, iatrogenias cirúrgicas (ligadura do ureter, formação de fístula) e até mesmo morte.
Placenta prévia (PP)
Consistena implantação e no desenvolvimento da placenta no segmento inferior do útero, previamente ao feto.
Só pode ser definida após 28 semanas pois o uso da USG mostrou que muitas vezes a placenta migra ao longo da gestação ela altera suas relacões anatômicas com o segmento inferior uterino ocorre crescimento placentário em direção ao fundo uterino que é mais bem vascularizado, com a degeneração das vilosidades periféricas que receberão menor suprimento sanguíneo, conferindo uma implantação placentária adequada; associado a crescimento uterino e formação do segmento uterino inferior pela incorporação do colo uterino ao corpo. A migração placentária geralmente termina em torno da 28ª semana de gravidez.
Epidemiologia: Ocorre em cerca de 4 em cada 1.000 partos. É diagnosticada em 1 a 6% das USs realizadas entre 10 e 20 semanas de gestação; no 3º trimestre, 90% desses casos se resolvem, persistindo a placenta prévia em 0,1 a 0,4% das pacientes.
Etiologia
Um dos fatores mais importantes no determinismo da PP é a vascularização deficiente da decídua. O endométrio mostra-se muitas vezes alterado pelos processos inflamatórios e atróficos os FR+ comumente associados à PP podem ser agrupados pelo mecanismo patogênico envolvido:
· Dano endometrial:
- Cesarianas prévias – O risco aumenta com o número de cesarianas: RC 1,2 com uma prévia; RC 22,4 com 3 prévias;
- História prévia de PP;
- Multiparidade – Risco de 0,2% para nulíparas e 5% para multíparas;
- > 40 anos – Risco de 0,03% entre 20 e 29 anos e de 0,25% acima de 40 anos;
- Após abortos, curetagens, biópsias endometriais, miomectomias;
- Endometrites anteriores.
· Baixa nutrição/oxigenação placentária com necessidade de amplitude de superfície:
- Fumantes e usuárias de cocaína;
- Residentes em altas altitudes;
- Gestação múltipla – Risco de 2,8% em gravidez única e de 3,9% gravidez gemelar;
- Aloimunização Rh.
· Outras associações – Tratamento de infertilidade, fetos do sexo masculino e etnia asiática.
Tipodes de implantação placentária
● Implantação tópica: inserção da placenta em seu sítio habitual, no segmento corporal da cavidade uterina;
● Implantação heterotópica: inserção na matriz uterina, mas em local anômalo;
● Implantação ectópica: inserção fora do útero.
Classificação
Existe uma série de classificações propostas para PP, sendo que todas levam em conta a relação da placenta com o colo uterino:
· Placenta prévia oclusiva completa – A placenta cobre totalmente o orifício cervical interno. Também conhecida como oclusiva total;
· Placenta prévida oclusiva parcial – A placenta cobre parcialmente o orifício cervical interno;
· Placenta prévia Marginal – A borda da placenta alcança a borda do orifício cervical interno;
· Placenta prévia lateral ou baixa – A implantação encontra-se no segmento inferior.
A classificação apesentada é dinâmica, e variará se o colo uterino estiver conservado ou se a paciente apresentar algum grau de dilatação, bem como com o avanço da idade gestacional. 
Quadro clínico
O quadro clínico da PP, na maioria das vezes, é típico, o principal sintoma é a hemorragia no 2º ou 3º trimestres, indolor, reincidente, progressiva, com início e cessamento súbitos. A perda sanguínea normalmente não é intensa, mas, às vezes, é encontrada uma grande quantidade de sangue vivo rutilante e coagulado. Os episódios costumam ser repetidos.
Em cerca de 10% dos casos, há certa dor inicial devido à presença de contrações uterinas coincidentes. Trabalho de parto espontâneo associa-se à PP em 3,5% dos casos com 28 semanas, 11,7% até 32 semanas, e 16,1% até 34 semanas. Em geral, o útero não está contraído e apresenta-se elástico.
Não há condição fetal deteriorada a não ser que haja complicações, como choque hipovolêmico, DPP ou acidente com o cordão umbilical.
O exame físico mostra com frequência uma apresentação fetal anormal: a situação transversa é de 25 a 35x + frequente, e a apresentação pélvica tem incidência de 2 a 3x maior; se a apresentação for cefálica, em geral estará anormalmente alta e móvel.
No exame especular, o colo está congesto e entreaberto, na maioria dos casos, com sangue dentro do canal.
O toque vaginal, assim como a amnioscopia, deve ser evitado, pois há risco de sangramento. O toque vaginal pode dar o diagnóstico final, mas só deve ser realizado na iminência de parto ou de condição fetal não tranquilizadora e a paciente deve estar preparada para ir a uma cesariana de urgência. Quando realizado, o toque mostra, como sinal clássico, a sensação de massa esponjosa no segmento inferior. 
Diagnóstico
O diagnóstico de PP confirma-se com a US. A menos que a paciente tenha parto imediato ou tenha feto em condições não tranquilizadoras, deve-se tentar diagnosticar o local da implantação placentária e suas relações com o colo e com a apresentação fetal. A US transvaginal é o método de escolha, e os estudos a esse respeito não mostraram piora do sangramento quando da realização do exame e é significativamente mais acurada do que a por via abdominal para o diagnóstico.
O diagnóstico pode ser modificado em função da alteração da relação da placenta com o segmento uterino devido ao crescimento do útero ao longo da gestação. As placentas de inserção anterior e lateral podem alterar sua relação com o segmento uterino mais frequentemente e mais rapidamente do que as posteriores.
Complicações
A principal é a hemorragia grave, com choque e morte materna.
Nos casos de PP em pacientes com cesariana prévia, fica aumentada a possibilidade de acretismo placentário com aumento de morbidade e mortalidade maternas, hemorragia maciça e histerectomia. A mortalidade materna foi descrita nesses casos como podendo alcançar cifras de até 7%.
Outras complicações são o DPP, o RCF e a placentite. Há aumento da prematuridade, da ruptura prematura de membranas e da hemorragia fetal, com incremento na morbidade e na mortalidade perinatais. A taxa de mortalidade perinatal pode chegar a 15 ou 20% (10x > do que em gestações normais) e depende da idade gestacional do 1º sangramento, da prematuridade e do volume de sangramento. A morbidade tem diminuído com o manejo hospitalar conservador.
CONDUTA
O manejo depende da quantidade de sangramento, da idade gestacional, do tipo de placentação, da apresentação fetal e da presença ou não de trabalho de parto.
Conduta expectante
Em gestações < 36 semanas, deve-se hospitalizar a paciente, instituir uma via parenteral com infusão de fluidos e manter repouso no leito até que a hemorragia seja estabilizada. Avaliar bem-estar fetal devido ao risco de hipóxia fetal. Desde que não haja risco para mãe e para o feto, a conduta pode ser expectante.
A avaliação laboratorial deve incluir hemograma completo, dosagem de fibrinogênio, plaquetas, TP, TTPa e tipagem sanguínea.
Pode haver necessidade de reposição de sangue.
A inibição do trabalho de parto pré-termo nos casos de PP é uma conduta controversa, mas se podem ganhar algumas semanas importantes com a tocólise. Os fármacos de 1ª escolha para a inibição do trabalho de parto prematuro (nifedipino e β-adrenérgicos) promovem uma vasodilatação periférica e poderiam produzir uma “síndrome de roubo”. Eles estão contraindicados na presença de sangramento profuso com repercussão hemodinâmica; no entanto, sabe-se que, com a inibição das contrações uterinas, o sangramento poderá diminuir. Se a opção de tocólise for a indometacina, esta deve ser utilizada com cuidado, pois poderá ocasionar plaquetopenia. Após a parada das contrações, pode-se iniciar a progesterona VO (200 mg/dia) para tentar diminuir a reincidência de contrações.
A corticoterapia materna antenatal deve ser realizada para acelerar a maturidade pulmonar fetal se a idade gestacional < 34 semanas.
Conduta ativa
A partir de 36 ou 37 semanas, indica-se a interrupção da gravidez. Se houver dúvida quanto à idade gestacional, poderão ser realizados exames de maturidade pulmonar antes da interrupção.
Na presença de sangramento intenso que leve a um risco materno e/ou fetal, a interrupção da gestação é mandatória, independentemente da idade gestacional.A cesariana é a via de escolha na PP. A incisão pode ser segmentar transversa, mesmo nas placentações anteriores. Se houver cesariana prévia, deve-se previamente descartar a possibilidade de acretismo caso ocorra suspeita de acretismo, devem ser tomadas as medidas para diminuir a possibilidade de sangramento durante a cesariana. Para anestesia, na maioria dos casos, estando a gestante hemodinamicamente estável e sem coagulopatia, pode-se optar por bloqueio peridural ou subdural. Havendo instabilidade hemodinâmica e/ou coagulopatia, a melhor opção é a anestesia geral.
O parto vaginal poderá ser escolhido nas placentações laterais e/ou marginais. Na placenta prévia parcial, em multíparas se o parto estiver próximo do fim, o sangramento for discreto, e não tenha nenhum obstáculo mecânico importante ao parto vaginal, este pode ser escolhido. Se for escolhida a via vaginal, , a amniotomia deverá ser sempre realizada, pois favorece a descida da apresentação (insinuação), a qual comprime mecanicamente a borda placentária (segmento inferior do útero) e diminui o sangramento. A monitorização fetal intraparto deve ser contínua, e a ocitocina pode ser utilizada nas indicações habituais. O misoprostol NÃO deve ser utilizado.
O risco de hemorragia pós-parto também aumenta devido às alterações de contratilidade uterina do segmento afetado.
O prognóstico materno é favorável, relacionado principalmente com as condições de assistência e com a disponibilidade de transfusões sanguíneas.
Descolamento prematuro de placenta (DPP)
Está entre as principais causas de hemorragia na gestação com risco de vida (junto de placenta prévia).
Dos sangramentos da segunda metade da gestação, uma das principais causas de internação de gestantes com aumento da morbimortalidade materna e perinatal, 50% correspondem ao DPP e a placenta prévia.
Conceito DPP: é a separação antes do parto da placenta normalmente inserida no corpo uterino em gestação com 20 ou mais semanas completas e antes da expulsão fetal, que implica em sangramento uterino e reduz o aporte de oxigênio e nutrientes ao feto.
Epidemiologia: Sua incidência é observada entre 0,2 e 1% das gestações, apresentando impacto significativo sobre a morbidade materna (hipovolemia, anemia, coagulopatia, hemotransfusão, cesariana de emergência, histerectomia e até morte) e perinatal (prematuridade, baixo peso ao nascer e sofrimento fetal).
Atualmente, com um maior número de USG sendo realizado durante o pré-natal, tem sido diagnosticado um grande número de DPPs assintomáticos e sem repercussão clínica.
Fatores de risco:
· DPP anterior – É o fator mais forte relacionado ao DPP. Existe uma tendência à repetição, principalmente nos casos mais graves;
· HAS, pré-eclâmpsia e eclâmpsia – A hipertensão arterial é outro importante fator associado, com risco 5x> em relação às pacientes não hipertensas. O uso de anti-hipertensivos NÃO reduz o risco de DPP. A hidralazina deixou de ser escolha p/ crise hipertensiva na gestação por > risco de DPP quando comparada com o nifedipino. O DPP em pacientes hipertensas estaria relacionado a uma alteração placentária crônica, em que as alterações vasculares evoluiriam para a ruptura e o sangramento;
· Tabagismo – Os efeitos vasoconstritores levariam à hipoperfusão placentária e consequentemente a isquemia, necrose, ruptura vascular e hemorragia. Em combinação com a hipertensão, o risco é significativamente maior;
· cocaína e crack – Está associado ao aumento de DPP secundário à hipertensão arterial;
· Trombofilias;
· Trauma materno (acidente automobilístico, agressão física) – Pode ser direto por trauma sobre o abdome ou indireto por aceleração-desaceleração uterina rápida e consequente estiramento da musculatura uterina com a perda de adesão placentária. O risco de DPP é 13x > em casos de trauma materno;
· Brevidade absoluta ou relativa (por circulares) do cordão umbilical;
· Descompressão uterina rápida – Por exemplo, ruptura de membranas em paciente com polidrâmnio ou após o parto de primeiro gemelar;
· Anomalia uterina, mioma, cesariana prévia e dano endometrial prévio – Por implantação placentária defeituosa na região afetada e consequente alteração na decídua;
· Ruptura prematura das membranas pré-termo (maior com corioamnionite ou oligoidrâmnio associado) – Evidências histológicas de corioamnionite grave estão associadas ao DPP, sendo 7 vezes mais comuns nas gestações pré-termo e 18 vezes nas gestações a termo;
· Multiparidade e desnutrição.
· asma, hipotiroidismo com anticorpo antitireoperoxidase (anti-TPO) elevado, malformações fetais congênitas e restrição de crescimento fetal (RCF).
Diagnóstico
Diagnóstico é clinico (hipertensão e hipertonia fecham dgt); se baseia na sintomatologia. A US tem baixa sensibilidade para diagnosticar o DPP, mas a visualização de um hematoma retroplacentário tem alto valor preditivo positivo.
É classificada em 4 graus:
· GRAU 0 (Assintomático): É assintomático. Achado casual USG anteparto ou identificação de pequeno hematoma retroplacentar pós-parto. O diagnóstico é retrospectivo, confirmado pelo exame histopatológico da placenta, que revela o hematoma.
· GRAU I (Leve): sangramento vaginal discreto, sem hipertonia uterina significativa e pote ter ou não hipersensibilidade uterina dolorosa. A vitalidade fetal está preservada. Geralmente, é diagnosticado no pós-parto com a identificação do coágulo retroplacentário.
· GRAU II (Intermediário): sangramento vaginal moderado e hipertonia uterina, dor abdominal, taquicardia materna e alterações posturais da pressão arterial. Feto ainda está vivo, mas apresenta sinais de comprometimento de vitabilidade (sinais de sofrimento fetal).
· GRAU III (Grave): sangramento genital importante com hipertonia uterina (útero lenhoso), hipotensão/choque materna e óbito fetal. Pode ser subdividido em:
· IIIA – sem coagulopatia 
· IIIB – com coagulopatia
Na grande maioria das vezes, o quadro clínico manifesta-se por sangramento vaginal escuro na 2ª metade da gestação, dor abdominal (sintoma + frequente) de intensidade variável, dor lombar, contrações e hipertonia uterina e padrão cardíaco fetal não reativo.
A hemorragia externa ocorre em 80% dos casos, e sinais de hemorragia interna sem apresentar exteriorização nos outros 20% (sangramento oculto). Seguem-se anemia aguda, hipotensão e choque. Exceto nas formas leves, que pode haver somente achado ecográfico casual. Nessas situações, pode haver reabsorção do coágulo, com reaproximação da placa basal à parede uterina e com evolução da gestação sem outros incidentes até o parto a termo.
Em alguns casos, o DPP pode ser considerado crônico, com sangramento intermitente, e podem surgir sinais de insuficiência placentária, tais como oligoidrâmnio e RCF.
Com mais frequência, o DPP evolui para suas formas clínicas evidentes (graus 1 a 3b). Há irritabilidade e sensibilidade uterinas, sendo que esta pode ser muito intensa, dependendo do volume do sangramento retroplacentário. A hemorragia pode permanecer oculta, invadir a cavidade amniótica (hemoâmnio) e o útero (útero de Couvelaire) e/ou exteriorizar-se pela vagina. São vistos coágulos que deprimem a superfície placentária formando a conhecida “cratera” retroplacentária (cratera de Nubiola).
O útero de Couvelaire está associado frequentemente à atonia e à hemorragia puerperal com coagulopatia.
Dependendo do volume de sangramento (oculto + visualizado), pode haver sinais de hipovolemia materna (taquicardia, taquipneia, sudorese). A vasoconstrição provoca queda no débito urinário e palidez cutânea.
Nos casos mais graves de DPP, pode haver coagulopatia de consumo associada (CID), devido à liberação de tromboplastina na circulação materna. Em cerca de 20% dos casos de DPP com coagulopatia, o útero fica hipotônico e resistente à ocitocina. Isso geralmente ocorre nos casos de fibrinólise grave.
Com uma extensão da área do descolamento > 50%, a coagulopatia e a morte fetal são mais frequentes.
O comprometimento da microcirculação com hipóxia tecidual e distúrbio metabólico provoca as complicações que se seguemao DPP:
· Insuficiência hepática;
· Alterações renais – Necrose cortical bilateral e necrose tubular, com consequente insuficiência renal aguda, cujo prognóstico depende do tempo de duração do descolamento e da intensidade das alterações hemodinâmicas;
· Síndrome de pulmão de choque;
· Hemorragia intracraniana;
· Hemorragia puerperal;
· Alterações hipofisárias – Necrose hipofisária com quadro de pan-hipofisarismo (síndrome de Sheehan).
O TRABALHO DE PARTO, quando se instala, em geral evolui de forma rápida, independentemente da idade gestacional. As contrações uterinas podem ser intensas mesmo diante de um colo uterino aparentemente desfavorável. Quando surge a hipertonia franca, não se percebe mais o intervalo entre as contrações (tetania uterina). No feto vivo, a ausculta pode mostrar taquicardia inicial e irregularidades da frequência cardíaca fetal (FCF). Em 58,4% dos casos, tem-se um traçado cardiotocográfico anormal ou com padrão não tranquilizador.
DD com PP
CONDUTA
O diagnóstico e a conduta precoce são as únicas formas de minimizar o impacto que o DPP causa nos índices de morbidade e mortalidade materna e perinatal.
Medidas gerais
1º: cateterização de uma veia de calibre adequado para reposição da volemia, p/ manter uma perfusão tecidual adequada para evitar o choque. Em seguida, deve-se iniciar monitorização fetal contínua, pois o feto está em risco de desenvolver hipóxia e acidose.
Para ajudar nos parâmetros de reposição de volume, deve-se inserir um cateter vesical para medir do fluxo urinário (ideal: 30-60 mL/h) e realizar ausculta pulmonar, na busca de ruídos de congestão.
Deve-se também instalar monitorização dos sinais vitais maternos com oximetria de pulso.
· Pressão parcial de oxigênio (PO2) decrescente, pressão parcial de gás carbônico (PCO2) elevada e edema pulmonar sugerem um quadro de desenvolvimento de pulmão de choque (raios X com opacificação pulmonar).
É mandatório solicitar tipagem sanguínea e avaliação laboratorial do estado geral e da coagulabilidade do sangue: hemograma, gasometria, ureia e creatinina, fibrinogênio, tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa), tempo de protrombina (TP), plaquetas.
· Os TTPa e TP prolongados, fibrinogênio abaixo de 150 mg/dL e contagem de plaquetas abaixo de 100.000 µ L confirmam o diagnóstico de CID.
Na urgência, principalmente no pré-operatório de cesariana, deve-se realizar o teste do coágulo (teste de Weiner ou de Lee White), que é simples e rápido: colocar de 5 a 10 mL de sangue da paciente em um tubo de ensaio sem anticoagulante, segurar o tubo envolvendo-o com a mão e inverter o tubo a cada 30 segundos, por 5 minutos. A incapacidade de formar um coágulo estável sugere hipofibrinogenemia grave (< 150 mg/dL).
A não ser em casos assintomáticos, cujos únicos indícios de DPP são os achados ultrassonográficos, o tto dependem do esvaziamento do útero gravídico.
Conduta no parto - feto morto
Caso se confirme o óbito fetal intraútero, não há necessidade da interrupção imediata da gestação é imprescindível zelar pela saúde materna, que corre risco de CIVD. Quando as condições maternas permitirem a conduta é ideal é o parto vaginal após estabilização clínica inicial, com reposição sanguínea e de fatores de coagulação caso necessário. A interrupção da gestação deve ser realizada o mais rapidamente possível, podendo-se utilizar ocitocina e realizar amniotomia para aceleração do parto.
A amniotomia, além de otimizar as contrações uterinas, abreviar o parto, é uma conduta que sempre que possível deve ser instituída pois:
● Reduz a compressão da veia cava inferior;
● Dificulta a ampliação da área de descolamento;
● Melhora a hipertonia uterina;
● Coordena as contrações;
● Identifica o hemoâmnio pela exteriorização do sangue, que permite uma melhor avaliação da perda sanguínea;
● Diminui a pressão intrauterina pela descompressão do hematoma retroplacentário;
● Diminui o risco de coagulopatias ou as melhoras quando já instaladas, pela redução da passagem de tromboplastina para a circulação materna;
● Induz ou acelera o trabalho de parto
Pode-se aguardar o parto vaginal em 4-6horas. Se parto não iminente ou apresentação fetal alta cesariana, para controle rápido do sangramento e estabilização hemodinâmica.
Conduta no parto - feto vivo
Se parto iminente parto vaginal. Segue com amniotomia.
Se não cesariana, associada a uma diminuição significativa da mortalidade neonatal.