Sistema Respiratório

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Sistema Respiratório
SP3
1. Caracterize as estruturas envolvidas na respiração e seu mecanismo.
2. Como ocorre a ventilação, difusão e perfusão?
3. Descreva a regulação da respiração (Sistema Nervoso).
4. Como se dá o transporte de O2 e CO2 no sangue?
5. Diferencie saturação de oxigênio e pressão de oxigênio.
6. Quais os fatores que influenciam na saturação de hemoglobina?
7. Caracterize Cianose.
8. Considerando que a hipoxemia causa acidose sanguínea, Caracterizar as estruturas responsáveis por detectar essas alterações.
9. Papel do sistema respiratório no equilíbrio ácido-base.
10. Como o uso de cigarro afeta o sistema respiratório?
11. Como o Sistema Respiratório se relaciona com o Sistema Cardiovascular e Sistema Nervoso?
Por fim, explicar a situação vivenciada na SP
Introdução -
Sistema Respiratório
Os pulmões humanos são encerrados na cavidade do tórax para limitar o seu contato com o ar exterior. 
A internalização cria um ambiente úmido ideal para as trocas gasosas com o sangue e protege a delicada superfície alveolar de danos. 
O fluxo de ar requer uma bomba muscular para criar gradientes de pressão. Assim, sistemas respiratórios mais complexos consistem em dois componentes separados: uma bomba muscular e uma superfície de troca úmida e fina. 
Em seres humanos, a bomba muscular é constituída pelas estruturas musculares do tórax. Os pulmões consistem em um epitélio respiratório internalizado de troca com vasos sanguíneos associados. 
As quatro funções primárias do sistema respiratório são:
1. Troca de gases entre a atmosfera e o sangue. O corpo traz o O2 e o distribui para os tecidos, eliminando o CO2 produzido pelo metabolismo. 
2. Regulação homeostática do pH do corpo. Os pulmões podem alterar o pH corporal retendo ou eliminando seletivamente o CO2.
3. Proteção contra patógenos e substâncias irritantes inaladas. Assim como todos os outros epitélios que têm contato com o meio externo, o epitélio respiratório é bem suprido com mecanismos de defesa que aprisionam e destroem substâncias potencialmente nocivas antes que elas possam entrar no corpo. 
4. Vocalização. O ar move-se através das pregas vocais, criando vibrações usadas para falar, cantar e outras formas de comunicação.
1) Caracterize as estruturas envolvidas na respiração e seu mecanismo.
1°MODO DE DIVISÃO: O aparelho respiratório possui uma porção condutora e uma porção respiratória, sendo que alguns autores ainda descrevem a presença de uma porção transitória.
Porção Condutora
· Composta por: Narina ➔ Fossas/Cavidade Nasais ➔ Faringe ➔ Laringe ➔ Epiglote ➔ Traquéia ➔ Brônquios ➔ Bronquíolos ➔ Bronquíolos Terminais.
· São estruturas especializadas em conduzir, umedecer, aquecer e filtrar o ar.
· Não possuem a Membrana Respiratória e por isso não efetuam as trocas gasosas.
Unidade Respiratória ou Porção Respiratória
· Composta por: Bronquíolo Respiratório ➔ Ducto Alveolar ➔ Saco Alveolar ➔ Alvéolo.
· São estruturas responsáveis por efetuarem as trocas gasosas por difusão para o sangue.
· Possuem Membrana Respiratória, também chamada de Barreira hemato-aérea, ou hemato-alveolar que cobre os alvéolos dos pulmões
2°MODO DE DIVISÃO: O aparelho respiratório pode ser dividido em, Via Aérea Superior e Via Aérea Inferior.
Via Aérea Superior
· Narina ➔ Fossas/Cavidade Nasais ➔ Seios Paranasais ➔ Faringe ➔ Laringe ➔ Epiglote
· Função: Condicionamento do ar inspirado.
Via Aérea Inferior 
· Composta por: Traqueia ➔ Árvore Traqueobrônquica ➔ Pulmões.
· Função: Troca Gasosa
OU SEJA...
As vias aéreas conectam os pulmões ao meio externo
O ar entra no trato respiratório superior através da boca e do nariz e passa pela faringe, uma passagem comum para os alimentos, para os líquidos e para o ar. 
NARIZ
O nariz é uma protuberância de forma piramidal que se encontra na parte central da face, situada no plano mediano. Para estudo anatômico, o nariz pode ser dividido em nariz externo e cavidade nasal.
Suas principais funções são:
Conduzir o ar atmosférico para a faringe
· Olfação
· Filtrar
· Aquecer
· Umidificar o ar inspirado.
NARIZ EXTERNO
In vivo, o nariz apresenta um componente ósseo e outro cartilaginoso. Em crânios secos o nariz é marcado pela abertura piriforme.
· Parte óssea: Oo. Maxilas e Oo. Nasais
· Parte cartilaginosa: Cartilagem do Septo; Cartilagem Alar Maior; Cartilagem Lateral; Cartilagens Alares Menores.
CAVIDADE NASAL
A Cavidade Nasal (CN) é uma escavação localizada em nível do terço médio e central da face, e acima da cavidade bucal. É dividida pelo Septo Nasal em dois compartimentos, um a esquerda e outro à direita, verdadeiros corredores para a passagem do ar durante a respiração.
A cavidade nasal é dividida em direita e esquerda através de um septo mediano osteocartilagíneo, o septo nasal. A parte óssea do septo nasal é formada pela lâmina perpendicular do osso etmoide e o osso vômer. A cavidade nasal pode ser dividida em regiões:
· Vestíbulo: espaço oval situado logo atrás das narinas. Ele é dotado de pequenos pelos (vibrissas), responsáveis por filtrar, de forma mais grosseira, o ar atmosférico. Seu revestimento é cutâneo.
Filtro:
Aprisiona e elimina partículas maiores
Atua como fator resistivo!
· Olfatória: está restrita a concha nasal superior e 1/3 superior do septo nasal. Neste território encontramos fibras nervosas que deixam a cavidade nasal através da Lâmina Cribriforme do osso etmoide, reunindo-se na cavidade craniana para formar o nervo olfatório.
Terminações nervosas › Placa cribriforme › Bulbo olfatório
· Respiratória: compreendem todo o restante da cavidade nasal. É revestida por mucosa respiratória, sendo responsável pela função de pré-condicionar o ar (filtrar, aquecer, e umidificar) condição essencial para que o O2 seja bem absorvido em nível dos pulmões.
Proteção contra o meio externo - Produção de Imunoglobulinas
Inervação do nariz
O nariz é ienrvado por três nervos cranianos:
· O olfato é inervado pelo nervo olfatório (NC I)
· A sensibilidade geral é fornecida pelo nervo trigêmeo (NC V)
· As glândulas serosas na mucosa nasal, que produzem fluido que constantemente lubrifica as paredes nasais, são inervadas pelas fibras parassimpáticas do nervo facial (NC VII). A inervação simpática vem do nível T1 da medula espinhal e está relacionada à regulação do fluxo sanguíneo através da mucosa.
SEIOS PARANASAIS
Os seios paranasais são cavidades pneumáticas (que contém ar) revestidas por mucosa respiratória. Estes seios estabelecem comunicação com a cavidade nasal.
* Circundam a Cavidade Nasal
* Revestidos de epitélio ciliado: Muco > Limpa as vias aéreas a cada 15 minutos
- Se obstruído Sinusite! * Proteção para o SNC
FARINGE
A faringe se comunica com a cavidade nasal, a cavidade oral e a cavidade da laringe; inferiormente, se comunica com o esôfago. A correspondência da faringe, anteriormente, com cada uma dessas cavidades, serve como referência para dividirmos o órgão em 03 porções sucessivas.
· Porção Superior: Parte Nasal ou nasofaringe. Encontra-se compreendida no espaço entre a base do crânio e a linha superior demarcada pelo palato mole e se comunica com a cavidade nasal através dos coanos.
· Porção Média: Parte Oral ou orofaringe. Está localizada no espaço compreendido entre as linhas superior e inferior demarcada pelo osso bióide e se comunica com a cavidade oral através do istmo das fauces.
· Porção Inferior: Parte Laríngea ou laringofaringe. Está localizada no espaço compreendido entre a linha inferior e C7 e se comunica com a laringe através do ádito da laringe.
Da faringe, o ar flui através da laringe para a traqueia.
LARINGE
* Processo de fonação * Proteção da via aérea no processo de deglutição:
· Reflexo coordenado com diversos músculos;
· Epiglote e Aritenoides exercem função protetiva!
- Risco de Pneumonia Broncoaspirativa:
· Idosos
· Doenças Neuromusculares
A laringe contém as pregas vocais, faixas de tecido conectivo que são tensionadas e vibram para criar o som quando o ar passa por elas.
A velocidade do fluxo de ar é inversamente proporcional à área desecção transversal da via aérea. Esse conceito é similar à velocidade do fluxo sanguíneo através das diferentes partes do sistema circulatório, ou seja, a velocidade do fluxo de ar é maior nas vias aéreas superiores e menor nos bronquíolos terminais.
O ar inalado é aquecido pelo calor do corpo e umedecido pela água evaporada do revestimento mucoso das vias aéreas. Sob condições normais, quando o ar alcança a traqueia, ele foi condicionado a 100% de umidade e 37°C. A respiração pela boca não é tão eficaz em aquecer e umedecer o ar como a respiração pelo nariz. Se você se exercita ao ar livre em um clima muito frio, pode sentir uma dor em seu peito, que resulta de respirar ar frio pela boca.
Uma camada viscosa de muco flutua sobre os cílios para prender a maior parte das partículas inaladas e com tamanho superior a 2m. A camada de muco é secretada pelas células caliciformes no epitélio. Os cílios batem com um movimento ascendente que move o muco continuamente em direção à faringe, criando o que é chamado de movimento mucociliar (“escada rolante” mucociliar). O muco contém imunoglobulinas que podem atuar sobre muitos patógenos. Uma vez que o muco chega até a faringe, ele pode ser expelido (expectorado) ou deglutido. No muco deglutido, o ácido do estômago e as enzimas destroem os microrganismos restantes. 
A secreção da camada salina aquosa sob o muco é essencial para o movimento mucociliar funcional. Na doença fibrose cística, por exemplo, a secreção inadequada de íons diminui o transporte de líquido nas vias aéreas. Sem a camada de solução salina, os cílios ficam presos no muco espesso e viscoso, perdendo a capacidade de movimentar-se. O muco não pode ser eliminado, e as bactérias colonizam as vias aéreas, resultando em infecções pulmonares recorrentes.
TRAQUÉIA
A traqueia é um tubo semiflexível mantido aberto por 15 a 20 anéis cartilaginosos em forma de C. Esses anéis se estendem para dentro do tórax, onde se ramificam (divisão 1) em um par de brônquios primários, um brônquio para cada pulmão. Nos pulmões, os brônquios ramificam-se repetidamente (divisões 2-11) em brônquios progressivamente menores. Como a traqueia, os brônquios são tubos semirrígidos sustentados por cartilagem.
BRÔNQUIOS
A traqueia é um tubo semiflexível mantido aberto por 15 a 20 anéis cartilaginosos em forma de C. Esses anéis se estendem para dentro do tórax.
Ao conjunto representando pelos Brônquios damos o nome de Árvore Bronquial.
· Brônquio Principal: em número de 02, sendo um Direito e outro Esquerdo. Importante saber que o brônquio principal direito é ligeiramente mais curto, calibroso e quase que contínuo com a luz da traqueia (isso faz com que a maioria dos corpos estranhos aspirados se desloquem para o brônquio direito); enquanto que brônquio principal esquerdo é mais longo, menos calibroso e forma um ângulo maior com relação à sua origem na traqueia.
· Brônquio Lobar: originado pela subdivisão dos Brônquios Principais. Apresentam-se em número de 03 para o lado direito; e 02 para o lado esquerdo. Ventilam os Lobos do Pulmão.
· Brônquio Segmentar: Subdivisão dos Brônquios Lobares, ventilam os segmentos Broncopulmonares, terminando em nível dos Alvéolos Pulmonares.
Nos pulmões, os menores brônquios formam os bronquíolos, pequenas passagens flexíveis com uma parede formada por músculo liso. Os bronquíolos continuam ramificando-se (divisões 12-23) até que os bronquíolos respiratórios formem uma transição entre as vias aéreas e o epitélio de troca do pulmão. 
A filtração do ar ocorre na traqueia e nos brônquios. Tanto a traqueia quanto os brônquios são revestidos com um epitélio ciliado, cujos cílios são banhados por uma camada de solução salina. A solução salina é produzida pelas células epiteliais quando o Cl é secretado para o lúmen por canais de ânions apicais que atraem Na para o lúmen através da via paracelula. O movimento de soluto do LEC para o lúmen cria um gradiente osmótico, e, assim, a água segue os íons em direção à via aérea. O canal CFTR, cujo mau funcionamento provoca a fibrose cística, é um dos canais iônicos encontrados na superfície apical desse epitélio. 
1. Aquecimento do ar à temperatura do corpo (37°C), de modo que a temperatura corporal não mude e os alvéolos não sejam danificados pelo ar frio. 
2. Adiciona vapor de água até o ar atingir a umidade de 100%, de modo que o epitélio de troca úmido não seque. 
3. Filtra material estranho, de modo que vírus, bactérias e partículas inorgânicas não alcançam os alvéolos. 
Mecânica: Movimentos de Inspiração e Expiração - VENTILAÇÃO 
A troca da massa de ar entre a atmosfera e os alvéolos é denominada ventilação, ou respiração. Um único ciclo respiratório consiste em uma inspiração seguida por uma expiração.
A LEI DE BOYLE DESCREVE AS RELAÇÕES PRESSÃO-VOLUME - A pressão exercida por um gás ou por uma mistura de gases em um recipiente fechado é criada pelas colisões das moléculas do gás em movimento com as paredes do recipiente e umas com as outras. Se o tamanho do recipiente é reduzido, os choques entre as moléculas de gás e as paredes tornam-se mais frequentes, e, assim, a pressão aumenta. A lei de Boyle diz que, se o volume de gás e reduzido, a pressão aumenta. Se o volume aumenta, a pressão diminui. No sistema respiratório, mudanças no volume da cavidade torácica durante a ventilação causam gradientes de pressão que geram fluxo de ar. Quando o volume do tórax aumenta, a pressão alveolar diminui, e o ar flui para dentro do sistema respiratório. Quando o volume do tórax diminui, a pressão alveolar aumenta, e o ar flui para a atmosfera. Esse movimento de ar é chamado de fluxo de massa, visto que toda a mistura de gás esta se movendo, e não somente um ou dois dos gases distribuídos pelo ar.
DURANTE A VENTILAÇÃO, O AR FLUI DEVIDO AOS GRADIENTES DE PRESSÃO - O ar flui para dentro dos pulmões devido ao gradiente de pressão criado por uma bomba. No sistema respiratório, os músculos da caixa torácica e o diafragma funcionam como uma bomba, uma vez que a maior parte do tecido pulmonar e um fino epitélio de troca. Quando esses músculos se contraem, os pulmões expandem-se, uma vez que estão presos a parede interna do tórax pelo liquido pleural. Os músculos primários env olvidos na respiração espontânea (respiração em repouso) são o diafragma, os intercostais externos e os escalenos. Durante a respiração forcada, outros músculos do tórax e do abdome podem ser requisitados a auxiliar. A equação significa que (1) o fluxo de ar ocorre em resposta a um gradiente de pressão (ΔP) e (2) o fluxo diminui a medida que a resistência (R) do sistema ao fluxo aumenta. As relações pressão-volume da lei de Boyle são a base da ventilação pulmonar.
A INSPIRAÇÃO OCORRE QUANDO A PRESSÃO ALVEOLAR DIMINUI - Para que o ar possa se mover para dentro dos alvéolos, a pressão dentro dos pulmões deve ser mais baixa do que a pressão atmosférica. De acordo com a lei de Boyle, um aumento no volume gera uma redução na pressão. Durante a inspiração, o volume torácico aumenta quando certos músculos esqueléticos da caixa torácica e o diafragma se contraem. Quando o diafragma contrai, ele desce em direção ao abdome. A medida que o volume torácico aumenta, a pressão diminui, e o ar flui para dentro dos pulmões. Por muitos anos, a respiração espontânea ou basal foi atribuída somente a acao do diafragma e dos músculos intercostais externos. Entretanto, dados recentes têm mudado nosso entendimento de como esses músculos acessórios contribuem para a respiração basal. As alterações da pressão alveolar ( PA) mudam durante uma única inspiração.
Tempo 0: breve pausa entre as respirações. A pressão alveolar é igual a pressão atmosférica (0 mmHg no ponto A1). Quando as pressões são iguais, não ha fluxo de ar. 
Tempo 0 a 2 segundos: inspiração. Quando ainspiração inicia, os músculos inspiratórios contraem, e o volume torácico aumenta. Com o aumento do volume, a pressão alveolar diminui cerca de 1 mmHg abaixo da pressão atmosférica ( -1 mmHg, ponto A2), e o ar flui para dentro dos alvéolos (ponto C1 a C2). A mudança do volume torácico ocorre mais rapidamente do que a velocidade do ar fluindo para dentro dos pulmões, e, assim, a pressão alveolar atinge o seu valor mais baixo no meio do processo de inspiração (ponto A2). Como o ar continua a fluir para dentro dos alvéolos, a pressão aumenta ate a caixa torácica parar de expandir-se, imediatamente antes do termino da inspiração. O movimento do ar continua por mais uma fração de segundo, até que a pressão dentro dos pulmões se iguala a pressão atmosférica (ponto A3). Ao termino da inspiração, o volume pulmonar esta no seu valor máximo no ciclo respiratório (ponto C2), e a pressão alveolar é igual à pressão atmosférica.
A expiração ocorre quando a pressão alveolar aumenta
Ao final da inspiração, os impulsos dos neurônios motores somáticos para os músculos inspiratórios cessam, e os músculos relaxam. A retração elástica dos pulmões e da caixa torácica leva o dia-fragma e as costelas para as suas posições originais relaxadas, da mesma maneira que um elástico esticado retorna ao seu tamanho original quando é solto. Devido ao fato de a expiração durante a respiração em repouso envolver a retração elástica passiva, em vez da contração muscular ativa, ela é chamada de expiração passiva. 
Tempo 2 a 4 segundos: expiração. Como os volumes pulmonares e torácicos diminuem durante a expiração, a pressão de ar nos pulmões aumenta, atingindo cerca de 1 mmHg acima da pressão atmosférica. A pressão alveolar é agora maior do que a pressão atmosférica, de modo que o fluxo de ar se inverte, e o ar move-se para fora dos pulmões. 
Tempo 4 segundos. No final da expiração, o movimento de ar cessa quando a pressão alveolar novamente se iguala à pressão atmosférica (ponto A5) O volume pulmonar atinge seu valor mínimo dentro do ciclo respiratório (ponto C3). Nesse ponto, o ciclo terminou e está pronto para reiniciar. 
 
Pressão interalveolar - Pressão caracterizada pela entrada de ar nos alvéolos. Trata-se de uma pressão negativa, pois o ar é sugado da atmosfera devido a ação da musculatura. Os músculos respiratórios realizam a ventilação pulmonar alternadamente comprimido e distendendo os pulmões, o que, por sua vez, eleva e baixa a pressão nos alvéolos. Na inspiração, a pressão interalveolar torna-se ligeiramente negativa em relação atmosférica, normalmente menor do que -1mmHg, fazendo o ar entrar através das vias respiratórias. Na expiração normal, por outro lado, a pressão interalveolar se eleva a quase +1mmHg, fazendo o ar sair através das vias respiratórias. A pressão é necessária para mover o ar para dentro e para fora dos pulmões.
Músculos da Respiração - Os músculos que elevam a caixa torácica podem ser classificados como músculos da inspiração, e os que abaixam a caixa torácica como os músculos de expiração.
Músculos inspiratórios - Os músculos que elevam a caixa torácica incluem: 
· Músculos Esternocleidomastóides, que tracionam o esterno para cima; 
· Escalenos, que elevam as duas primeiras costelas;
· Intercostais externos
Músculos expiratórios - Os músculos que tracionam a caixa torácica para baixo durante a expiração são: 
· Retos abdominais, que têm um efeito poderoso em baixar as costelas ao mesmo tempo que, juntamente com outros músculos abdominais, também comprimem o conteúdo abdominal para cima contra o diafragma;
· Intercostais internos;
· Obliquo interno;
· Obliquo externo;
· Transverso do abdome.
 A contração abdominal puxa as costelas inferiores para dentro e diminui o volume abdominal, ações que deslocam o intestino e o fígado para cima. As vísceras deslocadas empurram o diafragma para cima, para dentro da cavidade torácica, e o volume do tórax diminui passivamente ainda mais. A ação dos músculos abdominais durante a expiração forçada é o motivo pelo qual os instrutores de aeróbica dizem a você para soprar o ar para fora quando levanta a cabeça e os ombros durante os exercícios abdominais. O processo ativo de soprar o ar para fora ajuda a contrair os abdominais, os mesmos músculos que você está tentando fortalecer. 
Reflexo da Tosse - Os brônquios e a traqueia são tão sensíveis ao toque leve que quantidades excessivas de qualquer substância estranha ou qualquer outra causa irritação desencadeiam o reflexo da tosse. Cerca de 2,5L de ar são inspirados, a epiglote ➔ fecha as cordas vocais se cerram fortemente para aprisionar o ar dentro dos pulmões ➔ os músculos abdominais se contraem fortemente empurrando o diafragma, após, ➔ as cordas vocais e a epiglote abrem-se súbita e amplamente, de forma que ➔ o ar explode para o exterior, podendo chegar a 160km/h. Qualquer doença neuromuscular que enfraqueça os músculos esqueléticos ou lesione seus neurônios motores pode afetar a ventilação. Com a diminuição da ventilação, menos ar “novo” entra nos pulmões. Além disso, a perda da habilidade de tossir aumenta o risco de pneumonia e de outras infecções. Exemplos de doenças que afetam o controle motor da ventilação incluem a miastenia grave, uma doença em que os receptores de acetilcolina das placas motoras dos músculos esqueléticos são destruídos, e a poliomielite, uma doença viral que paralisa os músculos esqueléticos.
Ventilação Alveolar
 A importância do sistema ventilatório pulmonar consiste em renovar continuamente o ar nas áreas de troca gasosa dos pulmões, onde o ar fica em íntima proximidade com o sangue pulmonar. Essas áreas incluem os alvéolos, os sacos alveolares, os ductos alveolares e os bronquíolos respiratórios. A intensidade com que o ar novo alcança essas áreas é denominada ventilação alveolar.
Eficiência da ventilação - Para estimar a eficácia da ventilação pode-se ser feito o cálculo de ventilação pulmonar total, que é o volume de ar movido para dentro e para fora dos pulmões a cada minuto.
A ventilação pulmonar total, também conhecida como volume-minuto, é calculada como se segue:
A ventilação pulmonar total representa o movimento físico do ar para dentro e para fora do trato respiratório, mas é um bom indicador de quanto ar “novo” alcança a superfície de troca alveolar? Não necessariamente. O volume de gás que alcança os alvéolos é igual ao volume inspirado menos o volume do espaço morto anatômico (nesse caso, 500 – 150mL ou 350mL). Portanto, a ventilação alveolar é menor do que o volume-minuto, pois a última parte de cada inspiração permanece nas vias aéreas de condução e não alcança os alvéolos. Uma parte do ar que entra no sistema respiratório não alcança os alvéolos, uma vez que parte do ar de cada ciclo ventilatório permanece nas vias aéreas condutoras, como a traqueia e os brônquios. Como as vias aéreas condutoras não trocam gases com o sangue, elas são denominadas espaço morto anatômico. O espaço morto anatômico médio é de cerca de 150 mL.
DIFUSÃO2) Como ocorre a ventilação, difusão e perfusão?
O ar é uma mistura de gases - A atmosfera que circunda a Terra é uma mistura de gases e de vapor de água. A lei de Dalton afirma que a pressão total exercida por uma mistura de gases é a soma das pressões exercidas pelos gases individualmente. Por exemplo, no ar seco a uma pressão atmosférica de 760 mmHg, 78% da pressão total é devida ao N2, 21% ao O2, e assim por diante. 
Na fisiologia respiratória, não estamos interessados somente na pressão atmosférica total, mas também na pressão individual do oxigênio e do dióxido de carbono. A pressão de um único gás em uma mistura é conhecida como pressão parcial (Pgás). A pressão exercida por um gás individual é determinada somente por sua abundância relativa na mistura e é independente do tamanho ou da massa molecular do gás. 
A pressão parcial dos gases no ar varia ligeiramente, dependendo de quanto vapor de água está no ar, poisa pressão do vapor de água “dilui” a contribuição de outros gases para a pressão total. 
Os gases movem-se a favor de gradientes de pressão - O fluxo de ar ocorre sempre que houver um gradiente de pressão. O fluxo global de ar, como o fluxo sanguíneo, ocorre de áreas de maior pressão para áreas de menor pressão. Na ventilação, o fluxo global de ar a favor de gradientes de pressão explica por que ocorrem trocas gasosas entre o meio externo e os pulmões. O movimento do tórax durante a respiração cria, nos pulmões, condições de pressões alta e baixa alternadas. 
A difusão de gases a favor dos gradientes de concentração (pressão parcial) também se aplica aos gases individualmente.
Por exemplo, o oxigênio move-se de áreas de pressão parcial mais elevada para áreas de pressão parcial menos elevada. A difusão dos gases individuais é importante para a troca de oxigênio e de dióxido de carbono entre os alvéolos e o sangue e do sangue para as células.
PERFUSÃO
A Perfusão Sanguínea pode ser entendida como o fluxo sanguíneo da circulação pulmonar que passa pelos alvéolos e que vai estar disponível para permitir a troca gasosa neste nível. De maneira simplória, é o processo no qual o sangue desoxigenado vai até os pulmões e é reoxigenado.
A Circulação Pulmonar é garantida pela Perfusão Sanguínea - A circulação pulmonar garante, de uma maneira facilitada, que o sangue passe fluido pelo pulmão, permitindo a Perfusão Sanguínea, justamente porque tem como características: vasos de paredes finas, com pouco músculo liso, que são muito complacentes, e facilmente distensíveis e de baixa resistência. As artérias pulmonares são mais distensíveis, e, devido ao fato de suas pressões intravasculares serem inferiores, elas são mais compressíveis do que as artérias sistêmicas.
Os capilares nos pulmões são incomuns, pois são colapsáveis. Se a pressão sanguínea que flui pelos capilares cai abaixo de certo ponto, os capilares fecham-se, desviando o sangue para os capilares pulmonares onde a pressão sanguínea é maior.
Em uma pessoa em repouso, alguns leitos capilares do ápice (topo) do pulmão estão fechados devido à baixa pressão hidrostática. Leitos capilares na base dos pulmões possuem pressão hidrostática mais alta devido à gravidade e, assim, permanecem abertos. Como consequência, o fluxo sanguíneo é desviado em direção à base do pulmão.
Em nível local, o corpo tenta ajustar o fluxo de ar e o fluxo sanguíneo em cada porção dos pulmões, regulando o diâmetro das arteríolas e dos bronquíolos. O diâmetro bronquiolar é modulado principalmente pelos níveis de CO2 no ar expirado. Um aumento na PCO2 do ar expirado provoca a dilatação dos bronquíolos. A diminuição da PCO2 do ar expirado provoca a contração dos bronquíolos.
Apesar de existir alguma inervação autonômica nas arteríolas pulmonares, aparentemente existe pouco controle neural do fluxo sanguíneo pulmonar. A resistência das arteríolas ao fluxo sanguíneo é regulada primariamente pelo conteúdo de oxigênio no líquido intersticial, situado ao redor da arteríola. Se a ventilação alveolar em uma área do pulmão é reduzida, a PO2 nessa área diminui, e as arteríolas respondem contraindo-se. Esta vasoconstrição local é adaptativa, uma vez que desvia o sangue da região subventilada para partes do pulmão melhor ventiladas.
A constrição das arteríolas pulmonares em resposta à baixa PO2 é contrária ao que é observado na circulação sistêmica. Na circulação sistêmica, uma diminuição na Po2 tecidual provoca uma dilatação das arteríolas locais, fornecendo mais sangue para transportar o oxigênio para esses tecidos metabolicamente mais ativos. Nos pulmões, o sangue capta o oxigênio, por isso não faz sentido enviar mais sangue para uma área com baixa PO2 devido à ventilação reduzida.
 VENTILAÇÃO X PERFUSÃO
Sistema Respiratório tem como principais funções a obtenção do oxigênio do ambiente externo para fornecimento às células do corpo e a remoção do corpo do dióxido de carbono produzido pelo metabolismo celular. Ele faz isso por meio da Perfusão Sanguínea.
Para que este processo ocorra, são necessários, basicamente, a ocorrência de dois mecanismos: 
Ventilação = que move o ar para dentro e para fora dos pulmões; 
Perfusão pulmonar = que é o fluxo sanguíneo disponível para captar esse oxigênio para ser utilizado pelo organismo e devolver, ao meio externo, o gás carbônico.
A soma desses mecanismos tem como objetivo fazer com que o organismo entregue oxigênio suficiente para os pulmões, e o sangue chegue de maneira eficiente a nível alveolar para receber oxigênio e substituí-lo por dióxido de oxigênio, estabelecendo uma troca gasosa.
A partir da RELAÇÃO VENTILAÇÃO x PERFUSÃO, que se pode descobrir se o corpo está entregando oxigênio de maneira eficiente aos pulmões e se o fluxo sanguíneo que passa pelos alvéolos é alto o suficiente para captar o oxigênio disponível e expelir CO2.
A ventilação e a perfusão devem ser equivalentes nas regiões alveolo-capilares para a ocorrência de trocas gasosas eficientes. Alterações na relação entre a ventilação e a perfusão (V/Q) resultarão em mudanças na PO2 e na PCO2 alveolares, bem como na distribuição de gás ou na sua remoção dos pulmões. Se a V/Q em uma unidade alveolocapilar aumentar, o fornecimento de oxigênio em relação a sua remoção irá aumentar, assim como também a remoção de dióxido de carbono em relação ao seu fornecimento. Portanto, a PO2 alveolar aumentará e a PCO2 alveolar diminuirá. E, principalmente, se houver um mal balanceamento entre V/Q, o resultado será de comprometimento de transporte. Portanto, para uma difusão ideal, a ventilação alveolar deve estar em conformidade com a perfusão pulmonar.
Quantidade de Oxigênio disponível
O oxigênio é fornecido aos alvéolos pela ventilação alveolar e é removido dos mesmos à medida que se difunde para o sangue capilar pulmonar, sendo transportado ao restante do corpo pelo fluxo sanguíneo. De forma semelhante, o dióxido de carbono chega aos alvéolos pelo sangue venoso misto, difundindo-se a partir dos capilares pulmonares e sendo removido dos alvéolos pela ventilação alveolar. 
Contudo, para que tenhamos valores exatos do quanto de oxigênio estará disponível para que essa troca gasosa ocorra, você necessita saber que: o volume de ar que entra e sai do nariz ou da boca por minuto não é igual ao volume de ar que entra e sai dos alvéolos por minuto. 
As paredes das vias aéreas condutoras contêm músculo liso. Este músculo liso tem inervações simpática e parassimpática, as quais têm efeitos opostos no diâmetro das vias aéreas: 3) Descreva a regulação da respiração (Sistema Nervoso).
(1) Os neurônios adrenérgicos simpáticos ativam os receptores β2 no músculo liso brônquico, o que leva ao relaxamento e dilatação das vias aéreas. Além disso, e o que é mais importante, esses receptores β2 são ativados pela epinefrina circulante liberada pela medula suprarrenal e por agonistas adrenérgicos β2, como o isoproterenol. 
(2) Os neurônios parassimpáticos colinérgicos ativam os receptores muscarínicos, o que leva à contração e constrição das vias aéreas.
As mudanças no diâmetro das vias aéreas condutoras resultam em alterações em sua resistência, que produzem mudanças no fluxo de ar. Assim, os efeitos do sistema nervoso autônomo sobre o diâmetro das vias aéreas têm efeitos previsíveis sobre a resistência das vias aéreas e no fluxo de ar. Os efeitos mais notáveis são os dos agonistas adrenérgicos β2 (p. ex., epinefrina, isoproterenol, albuterol), que são usados para dilatar as vias aéreas no tratamento da asma.
A inervação do sistema respiratório é basicamente autônoma (bronquiodilatação e broquionconstrição). Não existe inervação motora ou sensitiva para dor. O local onde existe inervação sensitiva dolorosa é a pleura. Ele tem uma inervação que não é feita nem pela noradrenalina e nem pela acetilcolina, ou seja, não adrenérgico e não colinérgico (NANC).
NANC excitatório – semelhante ao simpático, gera dilatação. 
NANC inibitório – semelhante ao parassimpático, gera constrição.
O sistema nervoso normalmenteajusta as taxas de ventilação alveolar de forma quase precisa às exigências corpóreas, de modo que as pressões de oxigênio e a de dióxido de carbono no sangue arterial sofram pouca alteração mesmo durante a atividade física intensa. 
O centro respiratório compõe-se de diversos grupos de neurônios localizados bilateralmente no tronco cerebral (ponte e bulbo). Este centro é dividido em:
CENTROS RESPIRATÓRIOS BULBARES Regulam o padrão da respiração
· Grupo Respiratório Dorsal (responsável pela inspiração); 
· Grupo Respiratório Ventral (responsável pela expiração); 
CENTROS RESPIRATÓRIOS PONTINOS Regulam a intensidade da ventilação
· Centro Pneumotáxico (controle da frequência e da profundidade respiratória);
· Centro Apnêustico
1- Grupo Respiratório Dorsal: Desempenha o papel mais importante no controle da respiração. Ele estende-se por quase todo o bulbo e recebe sinais sensoriais dos nervos vago e glossofaríngeo a partir de quimiorreceptores periféricos, barorreceptores e vários tipos de receptores nos pulmões. O sinal nervoso transmitido aos músculos inspiratórios, principalmente ao diafragma, é gradual, simulando uma rampa, onde ele exibe um início lento, com elevação constante por cerca de 2 segundos, caracterizando a inspiração. Em seguida, este sinal apresenta uma interrupção, que dura aproximadamente 3 segundos, desativando a excitação do diafragma, produzindo a expiração. A vantagem desta “rampa” respiratória está no aumento constante e gradual do volume dos pulmões durante a inspiração, evitando “golfadas” inspiratórias. Esta “rampa” ainda pode ser passível de controle: controle da velocidade de aumento, de modo que na respiração mais intensa ela cresça com rapidez; e controle do ponto limite de interrupção súbita, controlando assim a frequência respiratória; ou seja, quanto menor a duração da rampa, menor será a duração da inspiração.
2- Grupo Respiratório Ventral: Este grupo possui neurônios que controlam tanto a inspiração como a expiração. Eles são importantes na produção de sinais expiratórios vigorosos aos músculos abdominais durante a expiração muito intensa, regulando quando há necessidade de altos níveis de ventilação pulmonar, como na atividade física. 
3- Centro Pneumotáxico: Localizado na parte superior da ponte, transmite sinais à área respiratória para limitar a inspiração, permitindo controlar o ponto de interrupção da rampa inspiratória, controlando assim, a duração da fase de expansão do ciclo pulmonar (inspiração). O objetivo básico da respiração é manter concentrações apropriadas de oxigênio, dióxido de carbono e íons de hidrogênio nos tecidos. Portanto, a atividade respiratória é dependente das alterações de cada um desses elementos. Na verdade, o O2 não exerce um efeito direto significativo sobre o centro respiratório, e sim, os excessos de hidrogênio e dióxido de carbono vão agir diretamente sobre o centro respiratório, gerando um aumento na intensidade dos sinais motores para os músculos respiratórios. Ao contrário do CO2 e do H, o papel do O2 no controle da respiração é secundário. Ele não atua diretamente no Centro Respiratório como os outros dois, contudo, na parede interna da aorta e das carótidas, possuímos receptores sensíveis às alterações sanguíneas de oxigênio. Ao perceberem essas alterações, eles transmitem sinais neurais através dos nervos Vago e Glossofaríngeo ao Centro Respiratório para ajudar a regular a atividade respiratória. 
Transporte de gases respiratórios4) Como se dá o transporte de O2 e CO2 no sangue?
Nos alvéolos pulmonares o gás oxigênio do ar difunde-se para os capilares sanguíneos e penetra nas hemácias, onde se combina com a hemoglobina, enquanto o gás carbônico (CO2) é liberado para o ar (processo chamado hematose).
Vias aéreas somente conduzem o ar, não são responsáveis pela troca gasosa. Nos tecidos ocorre um processo inverso: o gás oxigênio dissocia-se da hemoglobina e difunde-se pelo líquido tissular, atingindo as células. A maior parte do gás carbônico (cerca de 70%) liberado pelas células no líquido tissular penetra nas hemácias e reage com a água, formando o ácido carbônico, que logo se dissocia e dá origem a íons H+ e bicarbonato (HCO3-), difundindo-se para o plasma sanguíneo, onde ajudam a manter o grau de acidez do sangue. Cerca de 23% do gás carbônico liberado pelos tecidos associam-se à própria hemoglobina, formando a carboemoglobina. O restante dissolve-se no plasma.
Formas de transporte de O2
1) Dissolvido no plasma (2%)
· 3 mL de O 2/L de sangue Débito cardíaco = 5L/min = 5L/min 
· Somente 15 mL de O 2 dissolvido no sangue são entregues aos tecidos por minuto 
· Demanda tecidual em repouso é de 250 mL O 2/min 
· Insuficiente para atender a demanda metabólica dos tecidos
2) Ligado à hemoglobina (98% - 197mL)
· O2 + Hb ↔ HbO2: oxiemoglobina oxiemoglobina 
· O2 liga-se de modo reversível à hemoglobina 
· Cada molécula de hemoglobina fixa até 4 moléculas de O2
Formas de transporte de CO2
1) Dissolvido no plasma (10%)
2) Ligado à hemoglobina CARBOINO (21%)
· CO 2 + Hb ↔ HbCO2: carbamino hemoglobina Hb-NH-COO –
· CO 2 liga-se de modo reversível à hemoglobina 
· Cada molécula de hemoglobina fixa até 4 moléculas de CO2 em sítio distinto daquele do O2
3) Bicarbonato (69%)
· CO2 + H 2O <==> H2CO 3 <==> H + HCO 3 – 
· CO2 + OH - <==> HCO 3 –
Reações realizadas pela anidrase carbônica.
TRANSPORTE DE OXIGENIO E DIÓXIDO DE CARBONO NO SANGUE E NOS TECIDOS
O Oxigênio se difunde dos alvéolos para o sangue pulmonar, sendo transportado para os capilares dos tecidos periféricos quase inteiramente em combinação com a hemoglobina. A presença de hemoglobina nas hemácias permite que o sangue transporte 30 a 100 vezes mais oxigênio do que seria transportado na forma de oxigênio dissolvido na água do sangue. O dióxido de carbono (CO2) é formado a partir das reações metabólicas das células. Este CO2, assim como o O2, também se liga a substâncias químicas no sangue o que também aumenta o seu transporte em 15 a 20 vezes. Uma molécula de hemoglobina consegue transportar 4 moléculas de oxigênio. Parece pouco, mas em uma simples hemácia, encontram-se aproximadamente 250 milhões de hemoglobinas.
Da mesma forma que o potássio se move para fora da célula e o sódio para dentro, a favor de seus gradientes de concentração, o O2 se difunde do alvéolo para o capilar sanguíneo, pois a pressão de oxigênio é muito maior dentro do pulmão que no sangue. Inversamente, após as reações metabólicas das células, a pressão de CO2 e a concentração de hidrogênio aumentam substancialmente no sangue, fazendo com isso, que eles fluam dos capilares sanguíneos para os alvéolos, onde suas pressões são menores. Consequentemente, este aumento força o O2 para fora da hemoglobina, liberando assim, maiores quantidades de oxigênio nos tecidos. Nos pulmões, ocorre o oposto, o CO2 e os íons de hidrogênio se difundem para os alvéolos, forçando o O2 a entrar no vaso e se ligar à hemoglobina, aumentando assim, a saturação de oxigênio no sangue. 
Durante o exercício físico intenso, um indivíduo pode precisar de até 20 vezes mais a quantidade normal de O2, além disso, devido ao maior débito cardíaco, o tempo que o sangue permanece na capilaridade pulmonar pode ser reduzido a menos da metade do normal. Se o fluxo de sangue em um determinado tecido aumentar, maiores quantidades de oxigênio são transportadas para os tecidos, e a PO2 torna-se maior. Da mesma maneira, se o fluxo de sangue em um determinado tecido diminuir, a PO2 também diminui. Contudo, se a célula utilizar mais oxigênio que o normal para o seu metabolismo, haverá uma redução da PO2 no líquido intersticial. 
Quando o oxigênio é utilizado pelas células, todo ele se transforma em dióxido de carbono, o que aumenta a pressão desse composto no meio intracelular. Em cada ponto da cadeia de transporte gasoso, o CO2 se difunde na direção exatamente oposta ao O2, porém, o dióxido de carbono consegue se difundir 20 vezes mais rápido que o oxigênio. Isso faz com que as diferenças de pressão necessárias para causar a difusão do CO2 sejambem menores que para o O2.
Diferentemente da PO2, a relação Fluxo X Metabolismo afetam a PCO2 de maneiras exatamente opostas:
Fluxo: Uma queda no fluxo sanguíneo para ¼ do normal de um tecido, aumenta a PCO2 de 45mmHg para 60mmHg. Por outro lado, um aumento do fluxo sanguíneo em 6x o normal, diminui a PCO2 de 45mmHg para 41mmHG. 
Metabolismo: Um aumento do metabolismo em 10x do normal, eleva a PCO2 consideravelmente (próximo de 80mmHg), já uma diminuição do metabolismo a ¼ do normal, faz com que a PCO2 neste tecido caia para aproximadamente 41mmHg. O monóxido de carbono (CO), gás liberado, por exemplo, pelo escapamento de automóveis, se liga no mesmo ponto da hemoglobina que a molécula de O2. Ele tem 250 vezes mais afinidade por ela que o oxigênio, ou seja, se liga mais facilmente à hemoglobina, fazendo com que uma exposição por um determinado tempo à uma pressão não muito grande de CO no ambiente, pode ser letal a um indivíduo.
O transporte de CO2 pelo sangue não é tão complicado quanto o transporte de O2, pois mesmo nas condições mais anormais, o dióxido de carbono pode ser transportado em quantidades bem maiores que o oxigênio. O CO2 é transportado de três maneiras: sob forma de bicarbonato (70%); Ligado à hemoglobina (23%) e livre no sangue (7%). 
Nas hemácias, existe uma enzima (anidrase carbônica), que ajuda a converter o dióxido de carbono que sai das células em ácido carbônico, que posteriormente se transformará em hidrogênio e bicarbonato (principal forma de transporte de CO2 pelo sangue). Essa conversão possibilita que 70% do dióxido de carbono seja transportado pelo plasma sanguíneo até os pulmões.
Oxigenação6) Quais os fatores que influenciam na saturação de hemoglobina?
5) Diferencie saturação de oxigênio e pressão de oxigênio.
Os valores da gasometria arterial que refletem a oxigenação incluem a pressão parcial de oxigênio no plasma arterial (PaO2) e a saturação arterial de oxigênio da hemoglobina (SaO2).
a) PaO2 - É a pressão parcial de O2 dissolvida no sangue arterial. A PaO2 normal (ou pO2) é de 80 a 100 mmHg ao nível do mar. A pO2 diminui no idoso; o valor de indivíduos de 60 a 80 anos de idade varia de 60 a 80 mmHg.
b) SaO2 - Refere-se à quantidade de oxigênio ligado à hemoglobina. A saturação normal de hemoglobina varia de 93 a 99%. A SaO2 é muito importante porque a maioria do O2 fornecido aos tecidos é transportado através da hemoglobina.
Tanto a PaO2 quanto a SaO2 são usadas para avaliar a oxigenação.
A PaO2 é que determina a quantidade de O2 que combina com a Hb. Existe uma dependência da SaO2 à PaO2 expressada na curva de dissociação de oxihemoglobina (CDO). A CDO constitui o padrão clinicamente utilizado para prever a pressão parcial de O2 (PaO2) a partir da SaO2. Em condições normais, a SaO2 pode refletir a PaO2 com certa precisão, em valores localizados na porção íngreme da curva, podendo tornar-se imprecisa em níveis de saturações elevadas. Por exemplo: 100% de SaO2 pode corresponder a uma PaO2 entre 80-500 mmHg. A posição da CDO é definida pela P50, pressão parcial do oxigênio (PaO2) que corresponde a concentrações iguais (50%) das formas oxi e desoxi da hemoglobina e expressa a afinidade da hemoglobina pelo O2. 
A afinidade do oxigênio pela Hb é dependente:
· Do nível de 2,3 Difosfoglicerato (2,3 DPG):
- Ocorre a partir da via glicolítica das hemácias.
- Hipóxia estimula via glicolítica das hemácias.
Hb(O 2) 4 + 2,3DPG↔ Hb(2,3DPG) + 4O2
· Da pressão parcial de CO2 (PCO2):
EFEITO BOHR Ligação CO2-Hb diminui a afinidade O2-Hb 
Tendência do O2 ser liberado da Hb quando a PCO aumenta 
Elevação da PCO2 = desvio da curva para a direita 
Diminuição PCO2 = desvio da curva para a esquerda
· PH (concentração hidrogeniônica): Hemoglobina é tampão para H+
· Da temperatura corporal.
A crise cianótica, também conhecida como crise hipoxêmica, caracteriza-se por uma piora súbita da hipóxia com consequente aumento da cianose, ou seja, aumento do shunt direito>esquerdo. 
O shunt pulmonar caracterizado por um desequilíbrio entre perfusão e ventilação, acarretando uma alteração nas trocas gasosas, sendo estas fundamentais para a manutenção do metabolismo do corpo. É o termo utilizado para descrever o sangue que entra no leito arterial sistêmico sem passar pelas áreas ventiladas do pulmão, levando à redução da pressão arterial parcial de oxigênio (PaO2).
Na perfusão, o sangue muito oxigenado vai dos pulmões até o lado esquerdo do coração, por meio das veias pulmonares; sendo, então, bombeado pelo coração para o resto do corpo.
Já o sangue pobre em oxigênio e rico em gás carbônico, por sua vez, é bombeado pelo lado direito do coração, passando pela artéria pulmonar, até os pulmões, para que haja a troca gasosa, expelindo o CO2.
A alteração fisiológica básica da crise cianótica é a diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar com consequente maior aporte de sangue insaturado na circulação sistêmica, o espasmo do infundíbulo do Ventrículo Direito , levando a um aumento da obstrução pulmonar, aparece como a principal causa descrita para o desencadeamento do evento.
OBS: Uma vez iniciada, porém, a seqüência de eventos é a mesma: aumento do shunt D>E; queda na saturação de oxigênio no sangue arterial; acidose metabólica secundária à hipóxia; diminuição da resistência vascular sistêmica; taquipnéia, levando a um aumento do retorno venoso. Hipoglicemia, distúrbios hidroeletrolíticos, desidratação e anemia são alguns exemplos de patologias que, através dos mecanismos acima descritos, podem precipitar ou perpetuar uma crise cianótica.
[http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2000_01/a2000_v13_n01_art04.pdf](http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2000_01/a2000_v13_n01_art04.pdf)
7) Caracterize Cianose.
8) Considerando que a hipoxemia causa acidose sanguínea, Caracterizar as estruturas responsáveis por detectar essas alterações.
QUIMIOIRRECEPTORES PERIFÉRICOS
· Localizam-se no arco aórtico e bifurcação da carótida
· São ativados mais intensamente em decorrência da diminuição da PaO2
· Respondem a queda do pH por causa respiratória ou metabólica
· Respondem fracamente ao aumento da PaCO2
QUIMIOIRRECEPTORES CENTRAIS
Localizam-se na porção ventral do bulbo
· Estimulados primordialmente por aumento de H+ do LCR, o que reflete a PaCO2
· Importantes para regulação da ventilação minuto a minuto
**ACIDOSE:**
Produção ácida aumentada: a produção do ácido láctico aumenta em situações em que a oferta de oxigênio para os tecidos é inferior às necessidades, isto é, condições de hipoperfusão tecidual como, por exemplo, na hipoperfusão presente no choque hipovolêmico, cardiogênico ou séptico.
Mecanismo compensatório: Normalmente, os produtos de dissociação e ionização estão em equilíbrio. O metabolismo de gorduras e carboidratos origina CO2 e H2O. Ao observar a reação de Hasselbalch, percebe-se que se o CO2 não fosse eliminado, areação se dirigiria no sentido de produção do ácido carbônico (H2CO3), que se dissociam e aumentaria a quantidade de hidrogênio no organismo, resultando em acidose.
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO3
Sistema Tampão: O sistema tampão é constituído pelo bicarbonato (HCO3), ossos, hemoglobina, proteínas plasmáticas e intracelulares. Estas substâncias são capazes de doar ou receber íons H minimizando alterações do pH e têm por objetivo deslocar a reação para maior produção de CO2 e água que podem ser eliminados pela respiração. O sistema tampão ocorre instantaneamente à alteração acidobásica constituindo, assim, a primeira linha de defesa para variações do pH.
Componente Pulmonar: O controle pulmonar regula a concentração de CO2 sanguíneo através de sua eliminação ou retenção na acidose e alcalose, respectivamente. O controle respiratório é exercido por variações na concentração de íons H sobre o bulbo. O componente pulmonar inicia-se minutos após a alteração acidobásica, sendo o segundo componente na linha de defesa para variações do pH.
https://revistas.pucsp.br/index.php/RFCMS/article/view/2407/pdf
9) Papel do sistema respiratóriono equilíbrio ácido-base.
Tabagismo é uma doença devido à dependência de nicotina. A nicotina é uma droga psicoativa estimulante, um alcalóide vegetal (planta do tabaco: *Nicotiana tabacum*) e seu mecanismo de dependência é semelhante ao da cocaína e o da heroína.
O pH da fumaça é alcalino e, portanto, é absorvido pela mucosa oral. ➔ Ao atingir o cérebro, a nicotina se propaga por todas as áreas (tálamo, hipotálamo, núcleo accumbens, tronco cerebral) ➔ até o córtex agindo no sistema mesolímbico-dopamínico. Já que a nicotina apresenta uma estrutura molecular semelhante ao da acetilcolina (substância química que atua como neurotransmissor, transmitindo os impulsos nervosos entre as células do sistema nervoso. Também se encontra associada à transmissão de impulsos entre as junções das células nervosas e musculares, que provocam a contração muscular), ➔ ela irá reagir com os receptores colinérgicos presente nas membranas de muitos neurônios passando a se chamar de receptores nicotínicos-acetilcolina e ficam distribuídos nas regiões periféricas e centrais do cérebro. Dessa forma, a nicotina altera a fisiologia do SNC, aumentando a densidade desses receptores nicotínicos, porque esses receptores irão liberar neurotransmissores e neuroreguladores (dopamina, acetilcolina, epinefrina, norepinefrina, serotonina, beta-endorfina, vasopressina e ácido gama-aminobutírico/GABA), sendo que cada um deles apresentam uma atividade cerebral importante, como: prazer, alerta, melhora na memória, diminuição no apetite, redução na ansiedade.
http://www.sopterj.com.br/wp-content/themes/_sopterj_redesign_2017/_revista/2009/atualizacoes-tematicas/tabagismo-e-dpoc.pdf
http://www.sopterj.com.br/wp-content/themes/_sopterj_redesign_2017/_revista/2009/atualizacoes-tematicas/tabagismo-e-dpoc.pdf
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é uma doença caracterizada pela obstrução crônica do fluxo aéreo, a qual é progressiva e está associada com a resposta imunológica anormal dos pulmões quando inala partículas tóxicas causada principalmente pelo tabagismo. Mudanças patológicas características da DPOC são encontradas nas vias aéreas proximais, vias aéreas periféricas, parênquima pulmonar e vasculatura pulmonar. Essas mudanças incluem inflamação crônica e mudanças estruturais resultantes de lesões e reparos repetidos.
http://files.fisiologiaucs.webnode.com/200000041-1a5011b4a3/dpocdiagnósticoetratamento2010revisão.pdf
http://files.fisiologiaucs.webnode.com/200000041-1a5011b4a3/dpoc%20diagn%C3%B3stico%20e%20tratamento%202010%20revis%C3%A3o.pdf
10) Como o uso de cigarro afeta o sistema respiratório?
Efeitos da situação hemodinâmica sobre a ventilação mecânica e trocas gasosas
Alterações do sistema cardiovascular podem afetar o sistema respiratório basicamente em três áreas: 
OBS: PEEP = Pressão expiratória final positiva é uma pressão alveolar acima da pressão atmosférica medida no fim da expiração.
a) Efeitos sobre as trocas gasosas:
Os efeitos da situação hemodinâmica sobre as trocas gasosas devem-se à interação complexa entre diferentes mecanismos fisiopatológicos. Bastante diversos entre si, esses mecanismos podem ser capazes de alterar os gases arteriais de forma mais incisiva que a própria regulagem do ventilador mecânico, dependendo da condição clínica do paciente. Elevações do débito cardíaco obtidas, por exemplo, pelas mais variadas maneiras (infusão de drogas vasoativas, hipervolemia, aumento artificial do retorno venoso, ou diminuição de PEEP), costumam ser acompanhadas por aumento do “shunt” pulmonar e diminuição do efeito espaço morto. Por outro lado, a diminuição do débito cardíaco costuma ser acompanhada por diminuição do “shunt” pulmonar e aumento da dispersão das unidades V/Q, com consequente aumento do efeito espaço-morto.
b) Efeitos sobre a mecânica pulmonar:
Os efeitos da hemodinâmica sobre a mecânica pulmonar se fazem sentir principalmente por aumentos da resistência e diminuição da complacência pulmonar. Seja por edema intersticial, ou por engurgitamento das veias da mucosa brônquica, aumentos da pressão capilar pulmonar podem cursar com grande piora da mecânica pulmonar, com consequente aumento do trabalho respiratório. Essa situação pode adquirir especial importância no desmame da ventilação mecânica através do forame oval (que continua patente em 30% dos indivíduos adultos). Nessa condição, a melhora das trocas gasosas tem de ser obtida por meio da diminuição das pressões alveolares, com alívio da hipertensão pulmonar. Finalmente, aumentos súbitos da pressão capilar pulmonar, avaliados por meio da medida da pressão de oclusão da artéria pulmonar, frequentemente são acompanhados por edema intersticial pulmonar, com obstrução de vias aéreas, podendo-se observar piora das trocas gasosas nessas condições. No caso da síndrome do desconforto respiratório agudo, a influência dessas variações de pressão hidrostática é ainda mais marcante, devendo-se ter especial cuidado com o balanço hídrico nesses pacientes.
c) Efeitos sobre os músculos respiratórios:11) Como o Sistema Respiratório se relaciona com o Sistema Cardiovascular e Sistema Nervoso?
Em condições normais, durante o repouso, o oxigênio consumido pela musculatura respiratória representa aproximadamente 5% do consumo total de oxigênio do organismo. Em condições adversas, todavia, essa porcentagem do consumo total pode chegar a 50%, principalmente em situações de broncospasmo grave, edema pulmonar, ou durante o desmame da ventilação mecânica. Indivíduos com limitações da oferta de oxigênio aos tecidos, portanto, podem ter grande prejuízo da função dos músculos respiratórios nessas condições, tornando problemática a utilização de modos de ventilação que requeiram grande atividade muscular espontânea, como a ventilação mecânica intermitente (IMV, tubo T).
Efeitos mecânicos da ventilação sobre o sistema cardiovascular
Esquematicamente, poderíamos resumir esses efeitos em três categorias: 
1) Alterações do retorno venoso para ambos os átrios; 
2) Alterações de complacência de todas as câmaras cardíacas; 
3) Alterações da pós-carga de ambos os ventrículos, com possível alteração da distribuição periférica do fluxo sanguíneo.
1) Retorno venoso: apesar de as alterações de retorno venoso serem em geral relacionadas diretamente às variações de pressão intratorácica (ou pressão pleural), a situação real parece ser um pouco mais complexa. Em primeiro lugar, o aumento da pressão pleural, com compressão de grandes vasos e saco pericárdico, nem sempre é capaz de se transmitir diretamente à pressão intravascular, ou à pressão interna de átrio direito. Isso porque a complacência das veias sistêmicas é muito grande, absorvendo facilmente o aumento de volume sanguíneo sistêmico que se seguiria à compressão das estruturas vasculares intratorácicas.
2) Alterações de complacência: durante a ventilação mecânica com pressão positiva, aumentos da pressão pleural são transmitidos diretamente ao pericárdio. Apesar de pequenas variações regionais (as variações de pressão pleural, medidas por meio de balão esofágico, por exemplo, costumam subestimar levemente as variações de pressão pericárdica, medidas por meio de balão colocado em saco pericárdico lateral, esse aumento da pressão pericárdica é responsável pela diminuição global das pressões transmurais de câmaras cardíacas, uma vez que há diminuição do diferencial de pressão entre os lados “interno” e “externo” do coração.
3) Alterações de pós-carga: Diferentes efeitos se produzem sobre a pós-carga do ventrículo esquerdo e ventrículo direito, todos eles decorrentes de influências diretas da pressão pleural sobre o pericárdio, assim como das pressões alveolares sobre os capilares intra e extra-alveolares. No caso do ventrículo direito, esses efeitos dependem da condição pulmonar basal (na verdade, da capacidade residual funcional), uma vez que os componentes intra e extra alveolares da resistência vascular pulmonar comportam-se diferentemente, de acordo com os volumes pulmonares. Como visto anteriormente, enquanto os capilares interalveolarestendem a colapsar durante a inspiração (mesmo na ventilação espontânea, em virtude da tração longitudinal sobre os septos alveolares), os extra alveolares tendem a se dilatar. Em indivíduos normais, os efeitos sobre os primeiros predominam, principalmente quando se utiliza ventilação com pressão positiva, observando-se aumento da resistência vascular de acordo com incrementos da pressão alveolar (ou do nível de PEEP).
https://www.marilia.unesp.br/Home/Instituicao/Docentes/AlexandreAmbrozin/02.pdf