Estudo dirigido AV2 Patologia geral

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1. Diferencie Hiperemia de congestão exemplificando cada uma respectivamente.
Hiperemia- processo ativo de vasodilatação das arteríolas e observa-se, por exemplo, em
condições de inflamação (agentes indutores de hiperemina- histamina, prostaglandinas,
prostaciclinas, …) ou, por exemplo, em condições fisiológicas, como o estro das cadelas
(mediado pelo estrógeno). Congestão- processo de vasodilatação geralmente evidente no leito
vascular venoso, de forma passiva, ocorre pelo acúmulo de volume de sangue dentro do leito
vascular venoso e observa-se que ocorre uma dificuldade de fluxo, como exemplo, a ICC ou a
obstrução vascular por trombos.
2. Um cão adulto à necropsia apresentava severa evidenciação e aumento de volume
do leito vascular venoso no subcutâneo, fígado e baço enegrecidos. Responda:
a) Qual o significado patológico destas alterações? Congestão aguda. (a congestão
crônica é diferente- fígado em noz moscada).
b) Dê um exemplo de situação que pode resultar nesta condição e explique. Choque
vascular há uma tendência de queda de pressão arterial e toda vez que a pressão arterial
cai de forma sistêmica a tendência é que o leito vascular venoso se torne congesto, flui
muito lentamente (não tem pressão para empurrar o sangue para fora).
3. Explique uma possível causa para hemorragias petéquias em uma cão. Ehrlichia
platys (agora se chama Anaplasma platys)- ele é um destruidor de plaquetas. Ehrlichia
canis- destruidor de medula óssea (fábrica de produção de plaquetas). Herpes vírus
canino- induz lesão vascular (faz CID), consome as plaquetas. Todas resultam em
trombocitopenia.
4. O que significa hemorragia por diapedese? Dê um exemplo. Ocorre a partir de vasos
íntegros, se dá pela passagem dos eritrócitos pelas frenestas. Situação em que a
hemorragia por diapedese ocorre- aumento da pressão hidrostática. Alguns processos
inflamatórios podem levar a uma pressão hidrostática tão alta que pode haver
extravasamento de hemácias. Na inflamação, além da pressão hidrostática, os
tromboxanos encolhem as células endoteliais e aumentam as frenestas para passar
leucócitos (aumento da permeabilidade vascular). No cio das cadelas a hemorragia
também se dá por diapedese, há um aumento da pressão hidrostática causada pelo
estrógeno.
5. Explique a patogenia do edema pulmonar causado por acidente Bothropico.
Descreva o desdobramento bioquímico da inflamação. O veneno é anticoagulante e
tem um efeito proteolítico. Animais com maior volume corporal morrem não pelo efeito
anticoagulante mas sim pelo efeito proteolítico em órgãos como o pulmão, o indivíduo
morre de edema pulmonar- aumento da permeabilidade vascular, extravasamento de
líquido de edema para dentro dos alvéolos e enche de ar (fica com espuma), animais
morrem por asfixia.
6. Descreva o desdobramento bioquímico da inflamação. Durante o processo
inflamatório, a inflamação em si ocorre a partir de lesão celular. Observa-se no primeiro
estágio, os vasos sanguíneos passam a produzir histamina com intuito de iniciar o
professor de vasodilatação mas a inflamação mesmo ocorre a partir do momento que
fragmentos das células, do citoplasma das células, que são os fosfolipídios, são
convertidos em ácido araquidônico (base primordial do processo inflamatória). A partir do
ácido araquidônico será desdobrado duas vias diferentes: a via das ciclooxigenases e a
via das lipoxigenases. A via da ciclooxigenase vai dar origem a uma série de moléculas
hormonais inativas (prostaglandinas iniciais) que depois se transformam em prostaciclinas
(poder vasodilatador e inibe agregação plaquetária) e tromboxanos (causa vasoconstrição
e induz agregação plaquetária) e as prostaglandinas (intuito de estimar mais vasodilatação,
febre e dor). Na via das lipoxigenases tem uma via quase toda voltada para leucócitos, ou
seja, para quimiotaxia de leucócitos, vai ter uma série de moléculas inativas que darão
origem aos leucotrienos ( tem potencial de quimiotático, estimula mais vasodilatação,
broncoespasmo e aumento da permeabilidade vascular).
7. Considerando um trauma crânio encefálico com severa inflamação e edema
associados, qual seria a melhor abordagem medicamentosa em relação à anti
inflamatórios? Porque? O trauma crânio encefálico não é necessariamente uma lesão
séptica e observa-se o aumento da pressão intracraniana por edema. Uso de corticóides
pois inibem fosfolipases (inibem os dois braços do ácido araquidônico).
8. Explique oque é tecido de granulação? Tecido conjuntivo proliferado e hiperplásico com
intuito de reparação tecidual (de dentro para fora) e ocorre mediante de processos
inflamatórios. Granulação exuberante demais se torna um granuloma (células inflamatórias
predominante- macrófagos). Pode virar um nódulo ou tumor de acordo com a exuberância
da inflamação.
9. Diferencie um abcesso e um piogranuloma. Abscesso- cavidade necrótica do tecido
preenchido por pus e revestido externamente por uma cápsula do tecido fibroso
(organismo isola o processo para evitar a disseminação). Se não conseguir granular e
formar uma cápsula de tecido fibroso, por gravidade a inflamação desce e vai tomando o
tecido em um processo chamado de fleimão. Piogranuloma- massa sólida mas que possui
componente supurativo e pode ser sobre a forma de nódulos ou tumor.
10.Explique porque algumas lesões pruriginosas com aspecto de alergia cutânea não
respondem bem ao tratamento com anti-histamínicos? Depende de qual
hipersensibilidade está falando. A hipersensibilidade tipo I, que é realmente a
hipersensibilidade alérgica, é mediada por mastócitos e respondem ao anti-histamínico
porque os anti-histamínicos agem no mastócitos, inibindo a ligação da IgE com a
membrana do mastócito. A hipersensibilidade tipo I é igual, clinicamente, a
hipersensibilidade tipo IV que não tem mastócitos, ela é mediada por eosinófilos que não
respondem ao anti-histamínico, só respondem com corticóides (inibem os linfócitos que
chamam os eosinófilos para área de inflamação).
11. Explique o mecanismo e a evolução do choque anafilático. Hipersensibilidade alérgica
tipo I que pode ocorrer de forma local, regional ou sistêmica. Os primeiros sinais clínicos
aparecem a partir do primeiro contato com o antígeno. Um quadro, por exemplo, de
choque anafilático talvez o primeiro sinal clínico é taquicardia. Em nível celular, o que será
observado são os linfócito B, produtores de IgE, produzindo grande quantidade de
anticorpo e capturando os antígenos, esse complexo antígeno anticorpo se liga aos
mastócitos e estimula a degranulação (grânulos: histamina, heparina e grânulos de
quimiotaxia para eosinófilos). Vai ocorrer vasodilatação sistêmica resultando em queda da
pressão arterial e falência múltipla de órgãos. SNC- perda/diminuição da consciência que
vai evoluir para coma. Pulmão: diminuição da pressão arterial, consequentemente,
diminuição da oxigenação sanguínea que então acumula gás carbônico que resultará em
acidose sanguínea (mais vasodilatação) e acidose respiratória (menor capacidade de troca
gasosa). Coração- bradicardia reflexa para recompensar o batimento cardíaco e a pressão
arterial, sofre isquemia, sofre necrose isquêmica, entra em um quadro de arritmia e
fibrilação (coração não faz movimento só fica fibrilando). Rim (sofre mais)- para de produzir
urina pois não há pressão arterial para produzir o filtrado glomerular, consequentemente,
começam a se acumular compostos nitrogenados (uréia e creatinina). Uréia é tóxica para o
sistema nevoso, provoca desmielinização.
12.Explique o que é intermação e como ela leva o animal à morte? Intermação- os cães
trocam calor principalmente pela respiração, cães de focinho curto não trocam muito bem
então qualquer elevação de calor já faz com que acumulem mais calor. (hipertermia-
produz mais calor, como exemplo a febre). Ocorre uma vasodilatação, o animal morre de
choque distributivo, na necropsia do animal tudo ficaria congesto, fígado, baço e vasos
sanguíneos enegrecidos.
13.Explique a correlação entre o choque séptico e a CID. No choque séptico ocorre
bacteremia (circulaçãode bactérias na circulação sanguínea), as bactérias se aderem na
parede dos vasos causando vasculite, à medida que eles vão destruindo o endotélio
vascular vão surgindo microtrombos pelo corpo todo. Ocorre a CID pois a lesão endotelial
consome fatores de coagulação até a sua exaustão, vai haver lesão vascular mas não a
mais fatores de coagulação, ocorre uma coagulopatia de consumo, sua evolução clínica
será sangramento pelo corpo todo.
14.Explique como um animal pode morrer por medo extremo e agudo. Choque
neurogênico ocorre uma descarga de aminas vasoativas que são produzidas no SNC
também conhecidas muitas delas como neurotransmissores (tem potencial vasodilatador
por isso quando liberadas em grande escala provocam um choque distributivo), elas
estimulam regiões do cérebro como, por exemplo, o centro do prazer sendo estimulados
pela endorfina.
15.Explique o mecanismo patogênico da trombose venosa profunda dos viajantes e sua
consequência fatal. A pessoa sentada com as pernas flexionadas tem maior dificuldade
de retorno venoso até o coração. A posição de pernas flexionadas por um longo período
pode favorecer a estase vascular (parada do fluxo sanguíneo) que coagula e forma o
trombo dentro do vaso venoso, isso provoca uma dor aguda e quando a pessoa levanta o
trombo (que não está ancorado, trombo jovem) ele sobe/é puxado e vai para o pulmão
causando uma tromboembolia pulmonar aguda, o indivíduo morre por asfixia pois o pulmão
para de funcionar (obstrução em artéria pulmonar).
16.Qual é a diferença de aspecto morfológico entre um trombo jovem e um antigo?
Trombo jovem- é macio, como se fosse coágulo, tem uma coloração heterogênea variando
de vermelho a pálido e ele é moldável (não é ancorado, se desloca fácil). Trombo maduro-
sofre ancoramento, tecido conjuntivo fibroso agarra o trombo firmemente, dessa forma não
tem como tirar o trombo pois o vaso irá se rasgar junto, ele é infiltrado pelo tecido fibroso
então a cor que se espera é pálido quase branco e com o tempo/com a evolução tende a
ficar perfurado (reperfundido) e em nível microscópico ele é reepitelizado então observa-se
endotélio vascular cobrindo e passando por dentro dos canais.
17.Explique o que é um infarto e descreva sua evolução morfológica. Infarto é uma
condição de necrose isquêmica por obstrução vascular (não vai cair na prova, matéria da
av1).
18. Explique o que significa erro geográfico na biópsia citológica. Quando a agulha pega
a periferia da lesão e vem só tecido conjuntivo com gordura ou quando a agulha atravessa
a lesão e pega só o que está por baixo da lesão, não pega efetivamente a causa. Pode
diagnosticar falsamente um lipoma mas na verdade é um mastocitoma.
19.Cite e explique 4 características de malignidade de uma neoplasia ao exame
citopatológico. Pleomorfismo celular- muitos morfismo, por exemplo, uma população de
células que não são só de células redondas, são encontradas células poligonais, células
fusiformes, entre outras em uma mesma amostra. Anisocitose- tamanho de células muito
variadas. Anisocariose- tamanho de núcleos muito variados. Nucléolos proeminentes
(muito importante)- região da cromatina mais densa no núcleo celular. Atipia celulares-
células atípicas e incomuns, células com multinucleação, células grandes.
20.Explique os cuidados para confecção e envio de lâminas citológicas para o
laboratório. Independente do método de coleta, por exemplo, uma coleta por punção
aspirativa a amostra precisa estar adequadamente espalhada na lâmina, executar o
squash (erros mais frequentes pois pega amostras não espalhadas). A amostra tem que
ser seca ao ar livre e adequadamente armazenada (não grudar uma lâmina na outra,
contato entre elas), lâminas precisam ser enviadas embrulhadas individualmente ou em
tubo plástico propício para transporte de lâminas.