Patologia Bucal - Alterações inflamatórias e regressivas da polpa_ pulpite, dentina secundária e terciária e calcificações pulpares

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Dafne Freitas - Odontologia - UFAM
Patologia Bucal
Doenças da Polpa e do Periápice
Alterações inflamatórias e regressivas da polpa: pulpite, dentina secundária e terciária e calcificações
pulpares
PULPITE
Normalmente, as pulpites ocorrem devido à destruição
dos tecidos mineralizados dentários pela cárie com
processos de descalcificação do esmalte e da dentina e
pela degradação e destruição da função orgânica do
dente.
● A degeneração e morte dos prolongamentos dos
odontoblastos serve como sinal para o tecido
conjuntivo pulpar —-> ocorre a reação
inflamatória;
A resposta inicial da polpa dentária à lesão não é
diferente significativamente das observadas em outros
tecidos —--> o resultado final pode ser diferente devido à
rigidez das paredes dentinárias da câmara pulpar.
Como ocorre?
● Quando um estímulo externo atinge um nível
nocivo, ocorre degranulação dos mastócitos,
diminuição do fluxo de nutrientes e dano celular.
● São liberados diversos mediadores inflamatórios
(p. ex., histamina, bradicinina, neurocinina,
neuropeptídeos e prostaglandinas) -----> estes
mediadores causam vasodilatação, aumento do
fluxo sanguíneo e extravasamento vascular com
edema.
Nos tecidos normais ----> o aumento do fluxo
sanguíneo promove a cicatrização pela remoção dos
mediadores inflamatórios e normalmente ocorre a
tumefação dos tecidos lesionados.
Na polpa dentária —--> como está situada em uma área
muito confinada, o aumento da pressão do fluido em
geral está localizado na área da polpa inflamada
imediatamente adjacente à dentina afetada. O aumento
da pressão intersticial nas áreas de inflamação leva ao
aumento do retorno do fluxo para os capilares dos
tecidos adjacentes não inflamados e ao aumento da
drenagem. Dessa maneira, o aumento da pressão do
fluido proveniente da inflamação é compensado e não
leva a um aumento generalizado da pressão dos fluidos
pulpares, prevenindo com eficácia o
“autoestrangulamento”. A resposta pulpar aos
estímulos nocivos tem o propósito de eliminar
quaisquer organismos invasores, remover restos
celulares e limitar o dano tecidual.
● Os mecanismos de defesa na polpa dentária
funcionam bem na grande maioria dos casos e
raramente resultam em necrose generalizada.
● Muitas vezes, consegue-se a cura de abscessos
pulpares localizados após a formação de dentina
reparadora ou com o cessar do estímulo nocivo.
● Danos pulpares localizados graves podem
sobrecarregar o sistema e se estender
progressivamente para a porção apical,
potencialmente causando necrose pulpar
generalizada.
Em lesões cariosas, quando bactérias atingem a
dentina terciária, então a barreira de defesa foi
atravessada, causando um grau de pulpite severa e
uma chance mínima de recuperação da polpa.
Quatro tipos principais de estímulos nocivos são
causas frequentes da inflamação pulpar:
Dano mecânico —-> incluem os acidentes traumáticos,
danos iatrogênicos decorrentes de procedimentos
odontológicos, atrição, abrasão e alterações
barométricas.
Lesão térmica —--> podem ser transmitidos por
restaurações metálicas de grande extensão não isoladas
ou podem ocorrer durante procedimentos odontológicos,
tais como o preparo de cavidades, polimentos e reações
químicas exotérmicas dos materiais dentários.
Irritação química —--> podem surgir da erosão ou pelo
uso inadequado de materiais odontológicos ácidos.
Efeitos bacterianos —--> podem causar danos à polpa
por toxinas ou pelo contato direto através de cáries ou
pelo transporte via vascular. É a principal causa.
● Agentes microbianos —-> responsáveis pela
maioria das alterações pulpares;
● A contaminação, de início limitada à dentina,
estende-se depois à polpa e ao periápice —-> se
não houver intervenção;
Classificação da pulpite
O melhor sistema de classificação é aquele que orienta o
tratamento apropriado —-> pulpite reversível e pulpite
irreversível;
● Aguda ou crônica;
● Localizada ou generalizada;
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● Infectada ou estéril;
Pulpite reversível —--> denota um grau de inflamação
pulpar no qual o tecido é capaz de retornar a um
estado normal de saúde se os estímulos nocivos
forem retirados.
Pulpite irreversível —--> significa que um nível maior
de inflamação se desenvolveu, no qual a polpa dentária
sofreu um dano além da possibilidade de recuperação
—--> a invasão bacteriana é o limite entre a pulpite
reversível e a irreversível.
Características clínicas
Pulpite reversível
Reação pulpar inflamatória aguda branda de baixa
intensidade e localizada;
Exposição a temperaturas extremas —-> dentes
apresentam:
● Dor súbita de intensidade leve a moderada
(pulpalgia) de curta duração;
● Apresenta uma resposta maior aos estímulos
frios (p. ex., gelo, bebidas e ar frio);
● O contato com alimentos doces ou ácidos e com
refrigerantes também pode causar dor;
● A dor não ocorre na ausência de estímulos e
regride dentro de alguns segundos após a
remoção dos mesmos.
● Responde ao teste pulpar elétrico em níveis
mais baixos de corrente do que em um dente
de controle apropriado.
Estão ausentes —--> a mobilidade e a sensibilidade à
percussão.
Se for permitida a progressão da pulpite, então a
duração da dor desencadeada pelo estímulo pode se
tornar maior e a polpa vir a ser irreversivelmente
afetada.
Características histopatológicas
A polpa geralmente demonstra hiperemia, edema (mais
discreto) e infiltrado de células inflamatórias leves a
moderado subjacentes à região dos túbulos dentinários
afetados.
Pode ser observada dentina terciária na parede
dentinária adjacente e, ocasionalmente, são
encontradas células inflamatórias agudas dispersas.
Pulpite reversível. Polpa dentária exibindo hiperemia e edema.
A dentina adjacente foi recentemente cortada durante a
execução de uma restauração dentária.
Prognóstico e tratamento
É tratada pela remoção do irritante local. Às vezes é
necessário o uso de analgésicos.
O prognóstico da pulpite reversível é bom se o
tratamento for realizado o quanto antes.
O dente deve ter a sua vitalidade testada após a
diminuição dos sintomas, para assegurar que não tenha
ocorrido um dano irreversível.
Pulpite irreversível
Progressão da pulpite focal/localizada reversível,
podendo constituir uma exacerbação aguda de
pulpite crônica já existente.
Nos estágios iniciais —-> apresentam uma dor aguda,
difusa, contínua e acentuada ao estímulo térmico e a
dor continua após o estímulo ter sido removido.
● O frio é especialmente desagradável, ainda
que o calor ou o doce, além dos alimentos
ácidos, também possam provocar dor.
● A dor pode ser espontânea ou contínua e pode
ser exacerbada quando o indivíduo se deita
ou abaixa a cabeça.
● O dente responde ao teste pulpar elétrico em
níveis mais baixos de corrente;
● A dor pode ser facilmente relacionada ao dente
afetado —--> com o aumento do desconforto, o
paciente torna-se incapaz de identificar o dente
acometido no quadrante em questão.
Nos estágios avançados —--> a dor aumenta em
intensidade, sendo relatada como uma pressão
pulsátil, que pode deixar os pacientes acordados
durante a noite —-> exacerba quando o indivíduo se
deita ou abaixa a cabeça;
● O calor aumenta a dor —--> o frio promove o
seu alívio.
● O dente responde ao teste pulpar elétrico em
níveis mais altos de corrente ou não responde a
ele.
● A mobilidade e a sensibilidade à percussão
estão geralmente ausentes —--> a inflamação
significativa ainda não se estendeu para a
região apical.
Os casos dolorosos de pulpite aguda são aqueles que
são percebidos mais facilmente tanto pelos pacientes
quanto pelos profissionais —--> sinais clássicos da
inflamação (dor, calor, rubor, edema e perda da função);
● O padrão de sintomatologia é altamente variável
e, muitas vezes, o paciente pode não apresentar
sintomas.
Pulpites graves com formação de abscesso e
necrose podem ser assintomáticas, enquanto uma
pulpite moderada pode causar uma dor lancinante.
Características histopatológicas
Nos estágios iniciais
● Dilatação dos vasos pulpares;
● Edema no tecido conjuntivo;
● Pode haver presença de abscessos
intrapulpares;
● Muitasvezes demonstra congestão das vênulas,
o que resulta em necrose focal —-> essa zona
necrótica contém leucócitos
polimorfonucleares e histiócitos;
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● O tecido pulpar circundante geralmente exibe
fibrose e um infiltrado misto de plasmócitos,
linfócitos e histiócitos.
Nos estágios avançados
● Processo inflamatório envolve a maior parte da
polpa;
● Presença ainda maior de abscessos
intrapulpares;
● Necrose e liquefação da polpa (pulpite
supurativa aguda);
● Presença de bactérias;
Pulpite irreversível. Polpa dentária exibindo infiltrado
inflamatório agudo consistindo predominantemente em
leucócitos polimorfonucleares.
Pulpite irreversível. A polpa dental exibe uma área de fibrose e
inflamação crônica periférica à zona de formação do abscesso.
Mecanismo da dor
Exposição pulpar pequena —--> falta de drenagem do
exsudato inflamatório —--> aumento da pressão
intrapulpar —--> dor aguda e intensa —--> necrose
pulpar;
Prognóstico e tratamento
São tratadas pela extração do dente ou por tratamento
endodôntico.
Pulpite crônica
Reação inflamatória que resulta de uma agressão de
baixa intensidade e longa duração ou da quiescência
de um processo agudo;
Características clínicas
Dor surda, moderada ou assintomática;
Sintomas brandos e intermitentes aparecendo durante
um longo período tempo;
● À medida que a polpa se deteriora, as respostas
à estimulação térmica e elétrica vão diminuindo;
● Resultado final: morte da polpa;
Características histopatológicas
● Infiltrado de linfócitos e plasmócitos;
● Se houver exacerbação aguda do processo
crônico, os neutrófilos são evidentes —-->
inflamação crônica agudizada;
● Capilares proeminentes;
● Fibrose da polpa;
Pulpite crônica hiperplásica (pólipo pulpar)
É um padrão único de inflamação pulpar.
Ocorre em crianças e adultos jovens que apresentam
grande exposição da polpa, nas quais muitas vezes toda
a dentina do teto da câmara pulpar está ausente.
Os dentes mais envolvidos são os molares decíduos ou
permanentes, que possuem câmaras pulpares amplas
nesta faixa etária.
Como ocorre?
A irritação mecânica e a invasão bacteriana resultam em
um grau de inflamação crônico, que produz um tecido de
granulação hiperplásico, o qual extrui da câmara pulpar
e, muitas vezes, preenche o defeito dentinário
associado.
Pulpite crônica hiperplásica. Tecido de granulação eritematoso
extruindo da câmara pulpar do primeiro molar inferior.
O ápice pode estar aberto, reduzindo a chance de
necrose pulpar secundária à compressão venosa.
O dente é assintomático —--> exceto pela possível
sensação de pressão quando colocado em função
mastigatória —--> o dente que é a fonte da dor pulpar
pode ser difícil de ser identificado em alguns casos.
Apesar de a dor pulpar nunca cruzar a linha média, ela
pode ser referida como sendo de arco a arco, tornando o
teste pulpar dos dois arcos necessários nos casos
difíceis.
Pulpite crônica hiperplásica. Imagem macroscópica
demonstrando tecido pulpar hiperplásico preenchendo uma
extensa lesão cariosa coronária. As setas esboçam o que
previamente era o teto da câmara pulpar.
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Características histopatológicas
Apresenta um capuz de tecido de granulação inflamado
subagudo, que preenche completamente o espaço que a
câmara pulpar ocupava, e histopatologicamente se
assemelha ao granuloma piogênico.
● Infiltrado de linfócitos e plasmócitos;
● Tecido pulpar profundo apresenta infiltrado
inflamatório crônico;
A superfície do pólipo pode ou não ser coberta por um
epitélio escamoso estratificado, que migra da gengiva
adjacente ou se origina do epitélio descamado contido
nos fluidos orais.
Calcificações pulpares são comuns tanto na porção
radicular quanto na coronária —--> muitas vezes a
porção apical do tecido pulpar permanece normal,
apresentando fibrose e inflamação mínimas.
Pulpite crônica hiperplásica. Tecido de granulação
cronicamente inflamado preenchendo a destruição coronária.
Observe a camada de epitélio escamoso estratificado.
Características radiográficas
Dente com a polpa destruída.
Diagnóstico
É direto e facilmente correlacionado ao dente acometido,
que pode ser estimulado para produzir os sintomas
associados.
Dor pulpar —--> realizado com a combinação entre a
apresentação clínica e as respostas dos dentes à
percussão, aos estímulos térmicos e aos testes pulpares
elétricos.
Tratamento
São tratadas pela extração do dente ou por tratamento
endodôntico.
Prognóstico
É algumas vezes menor do que o desejado;
● Quando os procedimentos demonstram que a
polpa está sadia, os resultados são altamente
confiáveis.
● Quando o teste pulpar é positivo para a pulpite
irreversível, o exame histopatológico pode
demonstrar nenhuma evidência aparente de
doença pulpar.
Várias desordens, tais como dor miofascial, neuralgia do
trigêmeo, neuralgia facial atípica, enxaquecas, dores de
cabeça, patologias nasais ou sinusais e angina pectoris,
foram relatadas como sendo parecidas à dor pulpar em
alguns pacientes.
Necrose
Necrose de liquefação —--> comum em áreas de
infecção bacteriana;
Necrose de coagulação —--> geralmente por lesão
traumática;
● Rompimento do feixe vasculovenoso —->
isquemia tecidual;
● Perda do núcleo com a manutenção da
morfologia celular;
Necrose gangrenar —-> em dentes traumatizados,
cujas polpas sofreram necrose de coagulação, estéril,
que tornam-se infectadas posteriormente;
Diagnóstico
Geralmente assintomática —--> episódio prévio de dor;
● Em casos de periodontite apical aguda ou
abscesso perirradicular a dor pode estar
presente —-> o dente em si não dói, o que dois
são os tecidos periodontais;
Presença de cáries ou restaurações extensas atingindo a
polpa;
● Em necrose por trauma a coroa pode estar
hígida;
Testes pulpares —-> dente não responde;
Testes perirradiculares —-> percussão e palpação
(resposta + ou -) —--> depende do status dos tecidos
perirradiculares;
Achados radiográficos
Pode-se observar presença de cáries, coroa fraturada
e/ou restaurações extensas —-> na necrose traumática
a coroa pode estar íntegra;
Ligamento periodontal pode estar:
● Normal;
● Espessado;
● Lesão perirradicular;
Gangrena pulpar
Gangrena seca —-> polpa necrosada não purulenta
—--> pode ser por traumatismo;
DENTINA SECUNDÁRIA E TERCIÁRIA
A formação da dentina ocorre durante toda a vida.
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Dentina primária —-> formada antes da formação
completa da raiz —-> esse processo é seguido pela
formação da dentina secundária.
● Durante a formação de dentina primária, os
odontoblastos incorporam diversos fatores de
crescimento, tais como fator transformador de
crescimento B (TGF-B), na matriz intertubular
—-> estes fatores de crescimento podem ser
liberados secundariamente devido à presença de
lesão dentinária ou restaurações cavitárias e
podem estar envolvidos na sinalização para a
diferenciação da segunda geração de
odontoblastos.
Dentina secundária —-> os mesmos odontoblastos que
formaram a dentina primária permanecem funcionais e
produzem a dentina secundária.
● Esse tipo de dentina, denominada dentina
secundária fisiológica, ocorre como resultado do
envelhecimento.
● Com o avançar da idade, a deposição de dentina
secundária leva a uma diminuição da câmara
pulpar e do sistema de canais.
● A deposição da dentina é lenta e gradual, mas
de fato aumenta após os 35 a 40 anos de idade.
● A formação da dentina secundária ocorre de
maneira tão consistente que a proporção da
espessura da dentina retirada em três diferentes
níveis radiculares está intimamente relacionada
à idade —-> as câmaras pulpares diminuem
significativamente em altura, mas não
extensivamente em largura.
● O processo é mais acentuado em homens e tem
sido associado positivamente a doenças
calcificantes (p. ex., artrite, gota, cálculos renais,
cálculos da vesícula, aterosclerose, hipertensão).
● A deposição no interior da câmara pulpar muitas
vezes não é totalmente uniforme —-> nos dentes
posteriores, uma maior deposição é encontrada
no soalho pulpar, em menor grau no teto emenor ainda nas paredes laterais.
No dente em função —--> a deposição inicia-se na
porção coronária do dente e progride para as regiões
apicais.
Nos dentes impactados —--> a deposição de dentina
parece se iniciar nas regiões apicais e progredir em
direção à coroa.
Características clínicas e radiográficas
A deposição resulta na diminuição do tamanho das
câmaras pulpares e dos canais radiculares.
Usada como uma estimativa da idade;
● Parece reduzir a sensibilidade do dente
acometido, a suscetibilidade a cáries em dentina
e o trauma aos procedimentos odontológicos;
● Diminui a probabilidade de exposição pulpar
durante os procedimentos operatórios;
● Aumenta a dificuldade de localização da câmara
pulpar e dos canais radiculares durante o
tratamento endodôntico.
● Lesões inflamatórias extensas podem envolver
mais de um ápice —--> o tamanho dos canais
pode ser usado para ajudar na determinação da
origem do foco da infecção, pois o canal pode
apresentar-se mais largo no dente que se tornou
não vital mais cedo.
Dentina secundária fisiológica. Abscesso periapical com os
quatro dentes não respondendo aos testes pulpares elétricos.
A diminuição da deposição de dentina secundária fisiológica no
incisivo central direito (seta) delimitou a origem da infecção; o
tratamento endodôntico deste dente resolveu a lesão.
Características histopatológicas
Consiste em dentina tubular regular que é sobreposta à
dentina primária —-> estas duas camadas de dentina
podem ser separadas por uma linha de demarcação,
muitas vezes observada pela curvatura dos túbulos.
Dentina secundária fisiológica. Uma linha de demarcação
bem-definida (seta) separa a dentina primária da dentina
secundária fisiológica.
Com o avançar da idade, à medida que os odontoblastos
sofrem alterações degenerativas, a dentina secundária
fisiológica torna-se mais irregular com menor quantidade
de túbulos.
Dentina terciária (reacional, reparadora, irregular ou de
irritação) —--> deposição de nova dentina localizada em
áreas de lesão focal.
● É organizada de maneira mais aleatória;
● Pode ocorrer em resposta aos seguintes fatores:
● Atrição;
● Fratura;
● Erosão;
● Abrasão;
● Cárie;
● Doença periodontal;
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● Lesão mecânica decorrente de
procedimentos odontológicos;
● Irritação provocada por materiais
odontológicos;
A lesão ao processo odontoblástico periférico é tudo
que é necessário para iniciar a formação de dentina
terciária.
● Estímulo suave a moderado —--> a dentina
terciária é produzida pelos odontoblastos
sobreviventes, sendo denominada dentina
reacional —--> possui uma aparência mais
regular e é mais contínua com os túbulos das
dentinas primária e secundária.
● Estímulo mais intenso e levar à morte dos
odontoblastos primários —--> uma nova
geração de odontoblastos pode surgir das
células indiferenciadas da polpa (células
subodontoblásticas ou dos pericitos) e continuar
a formar dentina terciária que é denominada
dentina reparadora —--> a camada inicial é
atubular e é conhecida como dentina de
interface (fibrodentina) —--> não é contínua
com as dentinas primária, secundária ou
reacional —--> auxilia na proteção da polpa de
estímulos externos.
● Quando os odontoblastos primários
morrem, os seus túbulos dentinários
são preenchidos por processos
odontoblásticos degenerados, sendo
denominados tratos mortos —-->
túbulos são geralmente isolados da
polpa pela dentina reparadora.
A desmineralização da dentina durante o processo
carioso também libera quantidades significativas de
cálcio e fosfato —--> esses minerais se difundem em
direção à polpa e auxiliam na esclerose dos túbulos na
forma de fosfato de cálcio —--> a dentina não só atua
como a espinha dorsal do dente, mas também como um
reservatório de materiais bioativos à espera de serem
liberados durante momentos críticos de lesão.
Características clínicas e radiográficas
Radiograficamente, os dentes acometidos exibem um
acelerado fechamento da câmara pulpar e dos canais
radiculares, quando comparados aos dentes adjacentes
ou contralaterais —--> o espaço pulpar pode aparentar
estar completamente obliterado ou acentuadamente
reduzido.
A
B
Metamorfose cálcica. A, Incisivo central superior esquerdo decíduo
exibindo uma coloração amarelada. B, Radiografia do mesmo paciente
mostrando a completa calcificação das câmaras pulpares e dos canais
dos incisivos superiores decíduos.
Essa alteração em geral se sucede ao trauma do dente e
pode ser visto tão logo sejam completados 3 meses do
episódio traumático; entretanto, a condição em geral não
é diagnosticada por cerca de 1 ano.
Os dentes acometidos pela metamorfose cálcica são
muitas vezes diagnosticados clinicamente pela
coloração amarelada da coroa;
Características histopatológicas
A qualidade e a aparência da dentina terciária dependem
da gravidade dos estímulos nocivos que promoveram a
sua formação.
A dentina terciária está localizada na terminação pulpar
dos processos odontoblásticos que foram afetados.
Dentina terciária reparadora. Deposição de dentina terciária
localizada (região inferior) na porção pulpar dos túbulos
dentinários afetados pelo processo carioso.
Leve estímulo (como abrasão ou atrição) —--> a
dentina reacional exibe uma deposição lenta
caracterizada por túbulos que estão em continuidade
com a dentina secundária, sendo somente um pouco
irregulares.
Dano mais grave (p. ex., uma lesão cariosa de
progressão rápida) —--> a dentina reparadora é
formada, um processo que ocorre mais rapidamente e
consiste em uma fina camada de interface dentinária, na
qual é depositada dentina irregular, com túbulos
bastante desorganizados e dispersos
Tratamento e prognóstico
Em estudos com dentes apresentando metamorfose
cálcica, a grande maioria dos dentes acometidos nunca
desenvolve características clínicas ou radiográficas
sugestivas de doença inflamatória periapical —--> o
tratamento endodôntico deverá ser realizado apenas
se houver lesões periapicais ou na presença de teste de
vitalidade negativo.
● Se o teste de vitalidade for positivo, então a
reavaliação periódica parece ser uma atitude
prudente.
Mesmo se a luz de um canal não puder ser identificada
radiograficamente, a terapia endodôntica convencional
em geral consegue localizar e preparar o canal radicular.
Devido à redução acentuada do espaço do canal
radicular, a localização do canal pulpar pode ser difícil e
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cuidados devem ser tomados durante a preparação do
acesso para prevenir a perfuração.
Se a terapia endodôntica não obtiver sucesso, então a
cirurgia periapical pode ser realizada nos casos de
doença periapical inflamatória evidente.
Para melhorar a estética dentária, coroas totais são
recomendadas para dentes anteriores escurecidos que
possuam restaurações extensas.
● Caso contrário, o clareamento muitas vezes
pode resolver com eficácia o escurecimento.
CALCIFICAÇÕES PULPARES
Calcificações no interior da polpa não são raras, mas a
sua frequência é difícil de ser determinada.
Somente são diagnosticadas radiograficamente
quando ultrapassam 200 μm de diâmetro;
Causas
● Forte associação com as pulpites crônicas de
longa duração;
● Prevalência aumenta com a idade;
● Alguns casos parecem ser de desenvolvimento
com uma tendência familiar.
Os três tipos de calcificações pulpares são:
Todas as calcificações pulpares iniciam-se como corpos
livres no interior do tecido pulpar, mas muitas podem
tornar-se aderidas ou embutidas nas paredes
dentinárias da polpa.
Os odontoblastos depositam dentina tubular à medida
que se afastam do epitélio central e produzem estruturas
com a forma de dedos ao redor do epitélio.
1. Dentículos
São muito semelhantes à dentina;
Formados como resultado de uma interação
epitélio-mesênquima durante o desenvolvimento da
polpa —--> se formam durante o período de
desenvolvimento radicular e ocorrem no canal
radicular e na câmara pulpar adjacentes às regiões de
furca dos dentes multirradiculares —--> maioria aderidos
à parede dentinária —--> podem atingir um tamanho
suficiente para seremvisualizados em radiografias
intraorais como áreas radiopacas no interior da
câmara pulpar ou dos canais —--> são comumente
encontrados na polpa coronária.
Filamentos epiteliais originados da bainha radicular ou
extensões cervicais para o interior da câmara pulpar
adjacente às furcas induzem a diferenciação
odontoblástica do mesênquima da papila dentária
circundante, formando o centro do dentículo —-->
devido ao desenvolvimento dos dentículos tipicamente
preceder a formação completa da dentina primária, a
maioria dos dentículos se torna aderida ou embutida na
dentina.
Classificação
Estruturalmente
● Verdadeiras: quando apresentam uma estrutura
dentinária típica;
● Falsas: com camadas concêntricas e tecido
calcificado sem a presença de túbulos
dentinários .
Localização
● Livres: quando circundadas pelo tecido pulpar;
● Ligadas: quando fusionadas com as paredes
dentinárias;
● Dentículos incorporados: inteiramente
circundadas por dentina;
2. Cálculos pulpares
São formados nas porções coronárias da polpa e
podem surgir com uma parte das alterações patológicas
locais ou relacionadas à idade —--> a maioria se
desenvolve após a formação completa do dente e são
geralmente livres ou aderidas.
Se desenvolvem ao redor de um ninho central do tecido
pulpar (p. ex., fibras colágenas, substância fundamental
ou remanescentes de células necróticas);
A calcificação inicial começa ao redor do ninho central e
se direciona para fora, em um padrão concêntrico ou
radial de material calcificado regular —--> apresentam
uma massa amorfa central de calcificação irregular,
circundada por anéis lamelares concêntricos de material
calcificado regular —--> pode ser evidente a presença de
material calcificado fibrilar irregular na periferia dos
cálculos pulpares.
Em ocasiões raras, os cálculos podem estar embutidos.
Podem ser únicos ou múltiplos;
Podem estar livres ou aderidos;
3. Calcificações lineares difusas
Exibem áreas fibrilares e tênues de calcificação
irregular, que muitas vezes estão paralelos aos vasos
sanguíneos —--> não apresentam a organização
lamelar dos cálculos pulpares;
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Podem estar presentes na câmara pulpar ou nos
canais e a frequência aumenta com a idade.
Características clínicas
São caracteristicamente de pouco significado clínico,
embora raramente possam ser obstáculos durante
procedimentos endodônticos.
Algumas vezes, as calcificações pulpares podem se
tornar bastante extensas e interferirem na formação
radicular, possivelmente acarretando uma destruição
periodontal precoce e a perda dentária.
Características radiográficas
Dentículos e cálculos pulpares —--> podem atingir um
tamanho suficiente para serem visualizados em
radiografias intraorais como áreas radiopacas no
interior da câmara pulpar ou dos canais.
Cálculos pulpares. Diversos dentes demonstrando calcificações
radiograficamente evidentes no interior das câmaras pulpares.
Calcificações difusas —--> não são visualizadas
radiograficamente.
Características histopatológicas
Dentículos —--> consistem em dentina tubular
circundando um ninho central de epitélio.
● Com o tempo, o epitélio central degenera e os
túbulos sofrem esclerose, tornando a sua
detecção difícil.
● A maioria é aderida ou embutida —--> aqueles
que permanecem livres na polpa,
ocasionalmente desenvolvem camadas externas
de calcificação fibrilar irregular ou camadas
lamelares de calcificação semelhantes às
observadas nos cálculos pulpares.
Cálculos pulpares —--> apresentam uma massa
amorfa central de calcificação irregular, circundada por
anéis lamelares concêntricos de material calcificado
regular;
● Ocasionalmente, uma camada periférica de
dentina tubular pode ser posicionada pelos
odontoblastos, os quais se originam do tecido
pulpar circundante, em resposta à presença do
cálculo pulpar.
● Também pode ser evidente a presença de
material calcificado fibrilar irregular na periferia
dos cálculos pulpares.
Cálculos pulpares. Múltiplos cálculos no interior da câmara
pulpar.
Calcificações lineares difusas —--> consistem na sua
totalidade em calcificações fibrilares tênues e irregulares
que se desenvolvem nas câmaras pulpares e nos canais;
● Este material costuma ser depositado de
maneira linear ao longo do curso de um vaso
sanguíneo ou de um nervo.
Calcificações pulpares lineares difusas. Calcificações fibrilares
tênues paralelas ao curso dos canais neurovasculares no
interior do canal pulpar.
Tratamento e prognóstico
● Nenhum tratamento é necessário.
● A maioria das calcificações pulpares não está
associada a qualquer alteração clínica
significativa.
Referências: NEVILLE, Brad W. et al. Patologia oral e
maxilofacial, 2016.