Patologia Bucal - Patologia proliferativa dos tecidos periapicais_ Cistos e Granulomas

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Dafne Freitas - Odontologia - UFAM
Patologia Bucal
Doenças da Polpa e do Periápice
Patologia proliferativa dos tecidos periapicais: Cistos e Granulomas
Agente de baixa intensidade e um organismo de alta resistência
Processos crônicos
São alterações inflamatórias que ocorrem na região
do periápice dental —--> resultam da presença de
micro-organismos ou de seus produtos tóxicos no canal
radicular, nos tecidos apicais ou em ambos.
—--> infecção estabelecida na polpa dentária (não
somente, mas principalmente) —-> decorrente da cárie
dentária que surge na região do esmalte dentário —->
conforme a progressão atinge a região da dentina e
senão houver uma intervenção (tratamento) essa
infecção atinge a região da polpa dentária;
—--> disseminação através dos canais radiculares e
no sentido da região periapical (pode ocorrer por meio
dos canais colaterais também);
Lesões periapicais não representam entidades
individuais e distintas;
TRANSFORMAÇÃO —--> REVERSIBILIDADE
Interrelações entre os tipos de infecção periapical
GRANULOMA PERIAPICAL/GRANULOMA DENTÁRIO
(PERIODONTITE APICAL CRÔNICA)
Refere-se a uma massa de tecido de granulação
crônica ou agudamente inflamado no ápice de um
dente desvitalizado —--> mais comum de todas as
sequelas da pulpite ou periodontite apical aguda —-->
denominação não é totalmente correta, pois a lesão não
demonstra, microscopicamente, uma inflamação
granulomatosa verdadeira —-> o termo periodontite
apical é mais apropriado;
Inflamação granulomatosa verdadeira —--> presença de
células inflamatórias, células gigantes;
Inflamação granulomatosa não verdadeira —-> tecido de
granulação
Formação de lesões inflamatórias periapicais —->
reação defensiva secundária à presença de infecção
microbiana no canal radicular, com a disseminação dos
produtos tóxicos relacionados em direção à zona apical.
Inicialmente —-> a reação de defesa elimina as
substâncias nocivas provenientes dos canais.
Se a infecção persistir —-> com o tempo a reação do
hospedeiro torna-se menos eficaz em relação à invasão
microbiana ou à disseminação de toxinas na região
apical.
Características clínicas:
É uma infecção originalmente bacteriana —--> pode
se observar também:
● Presença de leveduras é vista às vezes;
● Citomegalovírus humano;
● Vírus Epstein-Barr (em menores proporções) nas
doenças inflamatórias periapicais sintomáticas;
Periodontite apical aguda —--> estágio inicial da
infecção;
● Resposta exsudativa;
● Predominância de neutrófilos e alterações
radiográficas não estão presentes;
● As células inflamatórias envolvidas são
primariamente os neutrófilos e as
prostaglandinas liberadas —--> ativam os
osteoclastos para reabsorver o osso
circundante —--> promove uma área radiolúcida
periapical detectável;
● Provoca uma dor pulsátil não localizada
constante.
● O dente associado responde negativamente ao
teste de vitalidade ou revela um resultado
positivo retardado;
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● Em geral, a dor provocada durante a oclusão ou
percussão está presente e não são observadas
alterações radiográficas evidentes.
Por que há destruição óssea? É uma tentativa de
prevenir a disseminação da infecção e propiciar espaço
para a chegada de células de defesa especializadas
contra o processo infeccioso.
Teste de vitalidade negativo ou revela um resultado positivo
atrasado.
Periodontite apical crônica —--> as células
inflamatórias crônicas começam a dominar a resposta do
hospedeiro.
● Resposta proliferativa;
● Mediadores liberados por linfócitos reduzem
atividades osteoclásticas futuras, enquanto
também estimulam os fibroblastos e a
microvascularização.
● As lesões crônicas são muitas vezes
assintomáticas (mas pode desencadear dor ou
sensibilidade se ocorrer uma exacerbação
aguda);
● Demonstram poucas alterações adicionais
radiograficamente —--> radiolucidez periapical
detectável;
● O dente envolvido não apresenta mobilidade
ou sensibilidade significativa à percussão.
● O tecido mole sobrejacente ao ápice pode ou
não estar sensível.
● O dente não responde aos testes pulpares
térmicos ou elétricos, a menos que a necrose
pulpar esteja relacionada a um único canal de
um dente multirradicular.
O dente envolvido não demonstra mobilidade ou sensibilidade
significante à percussão. Não responde aos testes elétricos e
térmicos;
Não são necessariamente estáticas —--> além da
possibilidade de transformação em cistos periapicais,
uma piora da infecção pulpar pode levar ao
reaparecimento da inflamação, no desenvolvimento de
sintomas e o possível aumento de tamanho da área
radiolúcida associada —--> nos granulomas periapicais
progressivos, o aumento de tamanho muitas vezes não é
contínuo, mas acontece em surtos associados a
períodos de exacerbações agudas.
Como se originam os granulomas periapicais?
Podem originar-se após a estabilização de um abscesso
periapical quiescente ou podem se desenvolver como
uma patologia periapical inicial (um processo crônico
desde o início).
HIPEREMIA + EDEMA DO LIGAMENTO PERIODONTAL
+ INFILTRAÇÃO DE CÉLULAS INFLAMATÓRIAS
CRÔNICAS
—--> agressões químicas e físicas também podem levar
ao desenvolvimento de granulomas periapicais (a partir
da necrose da polpa);
As alterações inflamatórias secundárias agudas que
acometem os granulomas periapicais foram
denominadas abscesso fênix;
Em muitos casos, a doença periapical inflamatória é
diagnosticada sem qualquer recordação prévia da
ocorrência de uma fase aguda.
O epitélio do granuloma periapical também pode
originar a partir de:
● Epitélio respiratório do seio maxilar;
● Epitélio oral crescendo através de um trajeto
fistuloso;
● Epitélio oral proliferando apicalmente a partir de
uma bolsa periodontal ou bifurcação ou
envolvimento de trifurcação;
Os granulomas periapicais representam quase 75%
das lesões inflamatórias periapicais e 50% deles não
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responderam a técnicas endodônticas
conservadoras.
Com o tempo, as células inflamatórias crônicas começam a
dominar a resposta do hospedeiro;
A e B) Inicialmente, as células inflamatórias (neutrófilos) e
prostaglandinas ativam os osteoclastos, ocorre reabsorção
óssea e vai favorecer o recrutamento de outras células (C) ,
assim como a formação de vasos sanguíneos;
REM —--> restos epiteliais de Malassez;
Características radiográficas
Grande parte das lesões é diagnosticada durante
exames radiográficos de rotina.
● As áreas radiolúcidas associadas são
variáveis, podendo ser lesões pequenas, quase
imperceptíveis, até imagens radiolúcidas
excedendo 2,0 cm de diâmetro;
● Os dentes acometidos apresentam a perda da
lâmina dura periapical.
● A lesão pode ser bem-circunscrita ou mal
definida e pode ou não apresentar um halo
radiopaco circundante.
● A reabsorção radicular não é incomum.
Granulomas periapicais. Áreas radiolúcidas periapicais
discretas associadas aos ápices do primeiro molar inferior.
Granuloma periapical. Área radiolúcida bem-definida
associada ao ápice do primeiro pré-molar superior.
As lesões maiores do que 200 mm² representam muitas
vezes cistos periapicais —--> toma-se como base para
diferenciar cistos periapicais e granulomas periapicais
somente o tamanho e o aspecto radiográfico.
A doença inflamatória periapical não é estática e os
granulomas podem se transformar em cistos ou
abscessos (e vice-versa) sem alterações radiográficas
significativas —--> as características radiográficas não
são suficientes para o diagnóstico.
Granuloma periapical. Área radiolúcida extensa e bem
definida associada aos ápices do primeiro molar inferior;
Granuloma periapical. Área radiolúcida maldefinida
associada ao primeiro molar inferior, o qual apresenta
reabsorção radicular significativa.
Características histológicas
Consistem em tecido de granulação circundado por uma
cápsula de tecido conjuntivo fibroso.
Tecido de granulação: composto por um infiltrado de
linfócitos denso variável, que é muitas vezes permeado
por neutrófilos, plasmócitos, histiócitos e, menos
frequentemente, mastócitos e eosinófilos.
Granuloma periapical. Tecidode granulação exibindo um
infiltrado inflamatório misto, consistindo em linfócitos,
plasmócitos e histiócitos.
Elevado número de plasmócitos presente, pode-se
observar:
● Glóbulos eosinofílicos de gamaglobulina
dispersos (corpúsculos de Russel);
● Agregado de partículas levemente basofílicas
(corpúsculos de pironina) em associação com
o infiltrado de plasmócitos.
Os produtos dos plasmócitos não são específicos para o
granuloma periapical, podendo ser encontrados em
qualquer agregação de plasmócitos.
Os restos epiteliais de Malassez podem ser
identificados no tecido de granulação.
Podem estar presentes:
● Coleções de cristais de colesterol com
células gigantes multinucleadas associadas e
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áreas de extravasamento de hemácias com
pigmentação por hemossiderina;
● Colesterol —--> esse material é muitas vezes
observado em áreas de inflamação a longo
prazo e pode ser acumulado proveniente da
morte de células inflamatórias, da desintegração
de hemácias ou da degeneração de cistos
epiteliais —--> atrai macrófagos e células
gigantes de corpos estranhos, os quais são
incapazes de degradar o material, mas liberam
mediadores inflamatórios e de reabsorção óssea.
● acumulação significativa é capaz de
continuar o processo inflamatório na
ausência de infecção microbiana
ativa.
● pequenos focos de inflamação aguda
com formação de abscessos focais
podem ser encontrados, mas não
certificam o diagnóstico de
abscesso periapical.
Tecido conjuntivo denso exibindo uma resposta crônica com
infiltrado inflamatório predominantemente de linfócitos
(asterisco amarelo) e plasmócitos (asterisco verde), vasos de
neoformação (setas amarelas) e fibras colágenas.
Granulomas periapicais
Aspectos clínicos
● Dente cariado;
● Necrose pulpar;
● Sensibilidade à percussão;
● Dor moderada;
● Sensação de dente crescido;
● Geralmente assintomáticos;
● Pode haver exacerbação aguda —--> abscesso
fênix;
Aspectos radiológicos
● Espessamento do ligamento periodontal;
● Radiotransparência;
● Bem circunscrito;
● Linha de esclerose;
● Radiotransparência difusa —--> fase aguda;
Zonas de Fish —-> É a zona mais periférica da lesão,
onde as toxinas estão a tal ponto diluídas que passam a
se comportar como estimulante da atividade celular,
favorecendo a produção de fibra colágena e de novo
osso, que se organiza irregularmente.
1. Infecção
● Localizada na região
do canal radicular;
● Células mortas e
restos proteicos;
● Neutrófilo;
● Microorganismos e
suas toxinas;
2. Contaminação
● Reação exsudativa
(vasodilatação, exsudação e
infiltração celular);
● Neutrófilos;
● Macrófagos;
3. Irritação
● Reação proliferativa
(proliferação capilar e atividade fibroblástica);
● Linfócitos;
● Macrofágos;
● Osteoclastos;
4. Estimulação
● Região mais periférica do granuloma;
● Atividade fibroblástica;
● Atividade osteoblástica;
● Osso neoformado;
Tratamento e prognóstico
O sucesso do tratamento depende da redução e do
controle dos micro-organismos ou de seus produtos
tóxicos no canal radicular, nos tecidos apicais ou em
ambos —--> devido à complexidade da anatomia do
sistema de canais radiculares a erradicação completa de
todos os micro-organismos é improvável;
Se o dente puder ser preservado —--> o tratamento
endodôntico pode ser realizado.
—--> objetivo: reduzir a carga microbiana a um nível
insuficiente para que a inflamação periapical seja
mantida.
—--> devem ser avaliados em intervalos de 1 a 2 anos
(no mínimo) para excluir um possível crescimento da
lesão e para assegurar uma cicatrização adequada.
—--> caso não for bem-sucedido, o retratamento
endodôntico representa a melhor abordagem para a
minimização da contaminação bacteriana e deve ser
considerado antes da cirurgia periapical.
Dente sem possibilidades restauradoras —--> devem
ser extraídos, seguido pela curetagem de todo o tecido
mole apical.
Casos sintomáticos —--> uso de anti-inflamatórios não
esteroidais (AINEs) é benéfico;
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Uso de antibióticos sistêmicos não é recomendado, a
menos que estejam presentes tumefação associada
ou alterações sistêmicas.
Cirurgia periapical —--> permanece como um
importante instrumento para a resolução da doença
inflamatória periapical;
● Reservada para lesões maiores do que 2,0 cm,
ou para aquelas associadas aos dentes que não
são adequados para o tratamento endodôntico
convencional;
● Deve incluir a curetagem de todo o tecido mole
perirradicular, a amputação da porção apical da
raiz e o selamento do forame radicular. Todo
tecido mole removido durante a cirurgia
periapical deve ser submetido a exame
histopatológico.
As lesões podem não cicatrizar por diversas razões:
● Formação de cisto Infecção pulpar persistente
(p. ex., acesso inadequado, canais não
encontrados, perfuração de canais, fraturas
radiculares verticais, técnica asséptica ou
instrumentação inadequadas, extravasamento de
material obturador);
● Infecção extrarradicular (geralmente colonização
de actinomyces periapical localizada);
● Acúmulo de restos endógenos (p. ex., cristais de
colesterol);
● Presença de corpo estranho na região periapical;
● Doença periodontal associada;
● Invasão do seio maxilar adjacente;
● Formação de cicatriz fibrosa;
Algumas vezes, o defeito criado pelas lesões
inflamatórias periapicais pode ser preenchido por tecido
colagenoso denso em vez de osso normal;
Tais cicatrizes fibrosas (periapicais) ocorrem com mais
frequência quando ambas as corticais lingual e vestibular
foram perdidas —---> às vezes surgem em áreas com
tábuas corticais intactas.
Cicatriz fibrosa periapical. Tecido conjuntivo fibroso denso com
osso vital e ausência de infiltrado inflamatório significativo
Cicatriz fibrosa periapical. Área radiolúcida periapical na
maxila, localizada em região de extração prévia, na qual ambas
as tábuas corticais foram perdidas. O sítio foi preenchido por
tecido densamente colagenizado.
Evolução do granuloma periapical
● Inflamação do ápice persistente;
● Proliferação dos restos epiteliais de Malassez;
● Formação de cisto periapical;
● Escassez de nutrientes - necrose;
CISTO PERIAPICAL (CISTO RADICULAR; CISTO
PERIODONTAL APICAL)
São caracterizados por uma cápsula de tecido
conjuntivo fibroso revestida por epitélio com um
lúmen contendo líquido e restos celulares.
É a sequela comum, mas não inevitável, do
granuloma periapical originado de infecção
bacteriana e necrose da polpa dentária quase
sempre após acometimento de cárie dentária;
A maioria dos cistos periapicais cresce lentamente e
não atinge um tamanho grande.
Duas variações de cistos periapicais foram descritas
quando ocorre a total remoção do cisto e da raiz —->
possuem pouca implicação pós-cirúrgica;
● Cistos periapicais baía (cisto em bolsa
periapical) —-> revestimento epitelial incompleto
devido à extensão da porção apical do dente
para o interior do lúmen do cisto.
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● Cistos periapicais verdadeiros —--> formam
uma estrutura semelhante a um saco, com
revestimento epitelial completo, que se localiza
adjacente ao ápice do dente, mas está separado
deste.
Cisto radicular lateral —--> algumas vezes pode se
desenvolver ao longo da porção lateral cisto da raiz;
● Esta lesão também geralmente se origina dos
restos epiteliais de Malassez e a fonte da
inflamação pode ser uma doença periodontal ou
a necrose pulpar com disseminação através de
um forame lateral.
● Radiograficamente —-> imitam o
desenvolvimento de cistos periodontais laterais;
● Histopatologicamente —--> são compatíveis com
cistos de origem inflamatória.
O tecido inflamatório periapical que não foi curetado no
momento da extração do dente pode dar origem a um
cisto inflamatório chamado de cisto periapical residual.
Com o tempo, muitos destes cistos exibem uma
redução no tamanho e pode ocorrer uma resolução
espontânea devido à ausência do estímulo
inflamatório contínuo.
Patogênese
Pode ser dividida em:
● Fase de iniciação —--> seria a formação do
granuloma periapical, com espessamento da
zona periapical, onde se tem primeiramentea
ativação do sistema imune inato com a ativação
de neutrófilos e liberação de prostaglandinas;
● Fase de formação do cisto —---> proliferação
das células epiteliais (restos epiteliais de
Malassez), processo crônico, com a presença de
linfócitos, plasmócitos;
● Fase de ampliação —--> estruturação do cisto
(da cavidade patológica revestida por epitélio),
formação da cápsula contendo fibras colágenas
e células inflamatórias;
À medida que o epitélio se descama para o interior do
lúmen, aumenta o conteúdo protéico —-> ocorre a
entrada de fluido no lúmen, na tentativa de equilibrar a
pressão osmótica, promovendo um crescimento lento.
O epitélio na região do ápice de um dente desvitalizado
presumivelmente pode ser estimulado pela inflamação
para formar um cisto verdadeiramente revestido por
epitélio ou cisto periapical —--> a resposta inflamatória
parece aumentar a produção do fator de crescimento
de ceratinócitos pelo estroma das células periodontais,
levando ao aumento da proliferação de epitélio
normalmente quiescente na região.
Teoria da nutrição —-> as células na porção central da
massa tornam-se cada vez mais separadas de sua fonte
de nutrição. A fonte de nutrição está localizado na região
mais periférica (tecido conjuntivo, vasos sanguíneos e
células inflamatórias);
Por perder a fonte de nutrição, as células centrais
começam a degenerar, se tornar necróticas e se
liquefazer;
O cisto periapical ocorre, portanto, devido à necrose
central das células que foram proliferando. O resultado
seria a cavidade patológica revestida de epitélio cheia
líquido;
Fonte epitelial -—> formada pelos restos epiteliais de
Malassez, mas também pode estar relacionada ao
epitélio crevicular, ao revestimento sinusal ou ao
revestimento epitelial dos tratos fistulosos.
—--> desenvolvimento cístico é comum;
—--> frequência relatada varia de 7% a 54% das imagens
radiolúcidas periapicais.
Teoria do abscesso —--> proliferação de células
epiteliais é estimulada com a formação do abscesso e
consequente formação de cordões que o envolvem;
Última teoria (junção da teoria da nutrição e do
abscesso) —--> Cordões epiteliais são formados e se
fundem para formar uma cavidade, isso acontece com a
proliferação dos restos epiteliais de Malassez, e a
entrada de líquido na cavidade corrobora para que haja
equilíbrio osmótico, já que dentro existe uma quantidade
considerável de conteúdo proteico.
À medida que o epitélio descama no lúmen, o teor de
proteína é maior. O fluido entra no lúmen, em uma
tentativa para equalizar a pressão osmótica, ocorrendo
uma dilatação lenta.
A pressão osmótica não é responsável isoladamente
pelo crescimento do cisto, o sistema imune tentando
conter a lesão e o epitélio cístico contribuem
também, a reabsorção óssea associada à inflamação
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crônica da região e as prostaglandinas e
colagenases oriundas dos fibroblastos da cápsula
cística contribuem no processo.
Características clínicas e radiográficas
Cisto periapical -—-> se tiver epitélio, é considerado
cisto;
● Pacientes não apresentam sintomas, a menos
que exista uma exacerbação inflamatória aguda.
● Sem evidência clínica de sua presença;
● Se o cisto atingir um tamanho grande —->
podem ser observadas tumefação e
sensibilidade leve, mobilidade e deslocamento
dos dentes adjacentes —--> com o crescimento,
a imagem radiolúcida muitas vezes se torna
achatada conforme a lesão se aproxima dos
dentes adjacentes.
● O dente de origem não responde ao teste
pulpar térmico e elétrico.
● O padrão radiográfico é idêntico ao do
granuloma periapical —---> podem
desenvolver-se mesmo como imagens
radiolúcidas periapicais pequenas, e o tamanho
radiográfico da lesão não pode ser utilizado para
o diagnóstico definitivo.
● Observa-se perda da lâmina dura ao longo da
raiz adjacente e uma imagem radiolúcida
arredondada circunda o ápice do dente
acometido (imagem A).
● A reabsorção radicular é comum (imagem B).
● É possível que ocorra um crescimento
significativo e podem ser observadas lesões
ocupando todo um quadrante..
● Ainda que os cistos periapicais atinjam com mais
frequência tamanhos maiores do que os
granulomas periapicais, nem o tamanho nem a
forma da lesão podem ser considerados critérios
para o diagnóstico definitivo.
● São comumentes vistos em entre as idades
de 20 e 60 anos;
● Também são conhecidos por envolverem dentes
decíduos —--> mais associados aos molares e
aparecem como uma zona radiolúcida
circundante às raízes e que preenche o espaço
interradicular na região de furca.
● Área radiolúcida unilocular, circunscrita,
arredondada/ovalada, com fina linha
radiopaca;
Diagnóstico clínico preliminar de cisto periapical
pode ser feito:
● A lesão envolver um ou mais dentes com
necrose pulpar;
● A lesão for maior do que 20mm ou área
transversal de 200mm²;
● Cor palha no líquido de aspiração ou
drenagem;
● O fluido conter cristais de colesterol;
A B
A. Cisto periapical. Área radiolúcida bem circunscrita
intimamente associada ao ápice do incisivo central inferior.
Observe a perda da lâmina dura na região da lesão. B. Cisto
periapical. Área radiolúcida associada ao incisivo central
superior, o qual apresenta reabsorção radicular significativa.
Cisto periapical. Área radiolúcida envolvendo a região de furca
e os ápices do segundo molar decíduo inferior direito.
Cisto periapical. Área radiolúcida unilocular de grande
dimensão estendendo-se do primeiro molar inferior ao primeiro
molar contralateral.
Cisto radicular lateral
● Apresenta-se como uma imagem radiolúcida
discreta ao longo da porção lateral da raiz.
● A perda da lâmina dura e uma fonte de
inflamação evidente podem não ser detectadas
sem um alto índice de suspeita.
● Antes da exploração cirúrgica de áreas
radiolúcidas posicionadas lateralmente, deve ser
executada uma avaliação completa do estado
periodontal e da vitalidade dos dentes
adjacentes.
A B
Cisto radicular lateral. A, Radiografia periapical da região
posterior da mandíbula do lado esquerdo obtida na época da
finalização do tratamento endodôntico dos pré-molares e
molares. B, Radiografia subsequente obtida 27 meses mais
tarde. Observe a área radiolúcida entre o pré-molar e o
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primeiro molar estendendo-se lateralmente da raiz mesial do
primeiro molar.
Cisto radicular lateral. Área radiolúcida em forma de pêra
invertida entre o incisivo lateral e o canino superiores (seta).
Por fim, o incisivo lateral foi diagnosticado como não vital.
Todos os focos inflamatórios na área de um cisto
radicular lateral devem ser eliminados e o paciente
deve ser observado de maneira semelhante à
descrita para o cisto periapical.
Cisto periapical residual
● Apresenta-se como uma imagem radiolúcida de
forma circular a oval, de tamanho variável,
localizada no processo alveolar em um sítio de
uma extração dentária prévia.
● Com o envelhecimento da lesão, a degeneração
dos constituintes celulares no lúmen leva
ocasionalmente à calcificação distrófica e à
radiopacidade central do lúmen.
A
B
C
A.Cisto periapical residual. Área radiolúcida remanescente na
região do corpo mandibular no sítio de extração dentária
prévia. B. Cisto periapical residual. Área radiolúcida
bem-circunscrita no sítio de extração do primeiro molar inferior
esquerdo. C. Cisto periapical residual. Área radiolúcida com
radiopacidade central no corpo mandibular do lado direito.
Como grande parte dos cistos e tumores
odontogênicos e não odontogênicos pode imitar a
aparência de um cisto periapical residual, em todos
estes cistos deve ser realizada a excisão cirúrgica.
Características histopatológicas
As características histopatológicas de todos os três
tipos de cistos inflamatórios são semelhantes.
A cápsula do cisto consiste em tecido conjuntivo fibroso
denso, muitas vezes com infiltrado inflamatório contendo
linfócitos variáveis, permeados por neutrófilos,
plasmócitos, histiócitos e (raramente) mastócitos e
eosinófilos.
O cisto é revestidopor epitélio escamoso estratificado, o
qual pode apresentar exocitose, espongiose ou
hiperplasia.
Cisto periapical. Cisto revestido por epitélio escamoso
estratificado. Observe a cápsula de tecido conjuntivo, a qual
contém um infiltrado inflamatório crônico e diversos cristais de
colesterol.
Células mucosas dispersas ou áreas de epitélio colunar
pseudoestratificado ciliado podem ser observados nos
cistos periapicais.
Cisto periapical. Revestimento epitelial escamoso estratificado
contendo diversas células mucosas.
Apesar de alguns cistos periapicais em maxila revestidos
por epitélio colunar pseudoestratificado poderem ter sido
originados do revestimento sinusal adjacente, a
presença de células mucosas ou epitélio semelhante ao
respiratório também pode ser observada nos cistos em
mandíbula.
O lúmen do cisto pode ser preenchido por fluido e
restos celulares. Algumas vezes, o revestimento
epitelial pode apresentar calcificações lineares ou em
forma de arco, conhecidas como corpúsculos de
Rushton.
Cisto periapical. Revestimento epitelial escamoso do cisto
exibindo diversos corpúsculos de Rushton irregulares e
curvilíneos
Calcificações distróficas, cristais de colesterol com
células gigantes multinucleadas, hemácias e áreas
de pigmentação por hemossiderina podem estar
presentes no lúmen, na cápsula ou em ambos.
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As cápsulas dos cistos inflamatórios podem conter
corpos hialinos (pulse granuloma, angiopatia hialina de
células gigantes) dispersos —--> se apresentam como
pequenas poças circunscritas de material eosinofílico
que exibe uma periferia ondulada de colágeno
condensado muitas vezes circundado por linfócitos e
células gigantes multinucleadas.
Corpos hialinos. A, Múltiplos corpos hialinos apresentando-se
como anéis colagenosos ondulados circundando linfócitos e
plasmócitos; observe os corpos hialinos iniciais preenchidos
com exsudato seroso. B, Múltiplos corpos hialinos com
diversas células gigantes multinucleadas no interior e ao redor
dos anéis de colágeno ondulados.
Material eosinofílico —--> pode ser uniforme ou conter
uma variável mistura de linfócitos, plasmócitos, células
gigantes multinucleadas, neutrófilos, restos necróticos e
calcificação distrófica.
Esses corpos parecem representar lagos de exsudato
inflamatório (p. ex., serum extravasado) que por fim sofre
fibrose e ocasionalmente calcificação distrófica.
As células gigantes multinucleadas são levadas ao local
para remoção de grânulos de hemossiderina insolúvel.
Os corpos hialinos podem ser encontrados em
qualquer área de inflamação crônica intraóssea,
especialmente na doença inflamatória periapical.
A habilidade de o epitélio odontogênico demonstrar tal
diferenciação especializada representa um exemplo de
prosoplasia (metaplasia avançada) e enfatiza o potencial
diverso do epitélio odontogênico. Dependendo da
localização do dente, ou seja, mais próximo do seio
maxilar, o cisto pode ter características do epitélio do
seio maxilar (epitélio ciliado).
Tratamento e prognóstico
O cisto periapical é tratado da mesma maneira que o
granuloma periapical.
Quando as características clínicas e radiográficas
apontam para uma lesão inflamatória periapical, a
extração ou o tratamento endodôntico conservador não
cirúrgico deve ser realizado —-> a cirurgia periapical é
indicada para lesões que excedem 2,0 cm e para
aquelas associadas a dentes nos quais não é viável o
tratamento endodôntico convencional —--> a biópsia é
indicada para afastar outros possíveis processos
patológicos.
Lesões maiores associadas a dentes com possibilidade
de restauração têm sido tratadas com sucesso por meio
de tratamento endodôntico conservador quando
combinado à biópsia e marsupialização,
descompressão ou fenestração —--> é fortemente
aconselhado um acompanhamento mínimo de 1 a 2
anos.
Se a imagem radiolúcida não desaparecer, a lesão
poderá muitas vezes ser tratada com sucesso pelo
retratamento endodôntico não cirúrgico.
Os cistos de origem inflamatória não recidivam após
um tratamento adequado.
Podem ocorrer cicatrizes fibrosas, especialmente quando
ambas as tábuas corticais tiverem sido perdidas; uma
vez diagnosticados, não é indicado outro tratamento para
as cicatrizes fibrosas.
Em casos raros, relata-se o desenvolvimento de
carcinoma de células escamosas nos cistos
periapicais; portanto, mesmo na ausência de
sintomas, o tratamento é necessário para todas as
alterações intraósseas cujo exame histopatológico
não tenha fornecido um diagnóstico definitivo.
Referências: NEVILLE, Brad W. et al. Patologia oral e
maxilofacial.
Shear, 2007;
Shafer, 1987;
http://patoestomatoufrgs.com.br/patologia-basica/7_patol
ogia_periapical.php#Granuloma-Apical;
https://www.endo-e.com/images/doencas_polpa/doencas
_polpa.htm;
http://patoestomatoufrgs.com.br/patologia-basica/7_patologia_periapical.php#Granuloma-Apical
http://patoestomatoufrgs.com.br/patologia-basica/7_patologia_periapical.php#Granuloma-Apical
https://www.endo-e.com/images/doencas_polpa/doencas_polpa.htm
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