Patologias Cardíacas - parte 1

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Pato 05/08/2022 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
ANATOMIA - CORAÇÃO 
• Situa-se no mediastino anterior entre os dois 
pulmões 
• Relação ântero-superior: pulmões, esterno, 
costelas, músculos intercostais 
• Relação lateral: hilos pulmonares, pulmões, 
nervos frênicos e vasos pericardiofrênicos 
• Relação posterior: esôfago, aorta descendente, 
veias ázigo e hemiázigo 
• Relação inferior: músculo diafragma 
• Órgão muscular oco, grosseiramente cônico 
• Endocárdio: reveste internamente o coração 
(endocárdio mural) e forma as valvas cardíacas 
(endocárdio valvar) 
• Miocárdio: músculo esquelético estriado cardíaco 
• Epicárdio (pericárdio visceral –recobre o 
miocárdio e se reflete as raízes dos grandes vasos 
da base, se continua com o pericárdio parietal 
formando o saco pericárdico) 
• Envolvido pelo saco pericárdico (membrana 
serosa) 
• Contém líquido pericárdico (20 a 50 ml): líquido 
amarelo-citrino que tem a função de promover a 
lubrificação do órgão, facilitando a sua 
movimentação – em casos de derrame há 
dificuldade de promover a lubrificação do órgão 
 
HISTOLOGIA 
 
 
 
Átrios: paredes finas que são câmaras de receptação 
• AD: sangue venoso sistêmico 
• AE: sangue arterial pulmonar 
Ventrículos: paredes espessas e funcionam como 
bombas de propulsão do sangue 
• VD: para os pulmões 
• VE: para a circulação sistêmica 
Peso do coração normal 
• Homem: 300-350g 
• Mulher: 250 a 300g 
VE: tem a forma de um cone, ligeiramente curvo e 
forma o ápice do coração 
• Espessura do VE (adulto normal: 11 a 15 mm) 
4 valvas, cada uma formada por válvulas 2 
atrioventriculares (cúspides) 
• Tricúspide (direita) 
• Mitral (esquerda) 
2 arteriais (folhetos semilunares) 
• Pulmonar (direita) 
• Aórtica (esquerda) 
Irrigação do miocárdio: artérias coronárias 
• Artéria coronária esquerda: divide-se em 
o interventricular anterior (ramo 
descendente anterior), irriga parede 
anterior do VE, 2/3 anteriores do septo 
interventricular e parte da parede 
anterior do VD 
o circunflexa – irriga parede lateral do VE 
o Artéria coronária direita (geralmente 
dominante e irriga todo o restante do 
coração), origina em face posterior 
• A. Interventricular posterior (descendente 
posterior) 
• Fluxo intramiocárdico (diástole): artérias 
epicárdicas emitem ramos em ângulo reto que 
se dirigem ao endocárdio e se ramificam até 
ramos terminais 
 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA 
• Conjunto de alterações que ocorrem no 
coração em consequência de hipertensão 
arterial sistêmica (hipertensão essencial) 
• Achado principal: hipertrofia concêntrica do VE 
e quadro de hipertensão arterial 
Hipertensão arterial essencial: condição muito 
prevalente na população adulta 
• mais de 50% da população adulta acima dos 50 
anos (mais frequente sexo feminino) 
• Segunda causa mais frequente de óbito por 
cardiopatias (em países desenvolvidos) 
• Causa muito importante de morbidade e 
mortalidade 
Hipertensão arterial (HA) 
• Doença assintomática 
• Evolui em muito tempo sem ser diagnosticada 
• Causa sobrecarga no coração, vasos 
sanguíneos e outros órgãos o que resulta em 
doenças de gravidade variada 
• Valores normais de pressão arterial variam de 
acordo com situações durante a vida 
• Valor a ser considerado como hipertensão 
arterial é muito impreciso: acima de 140/90 
mmHg considerado consenso para HA por risco 
aumentado de lesões vasculares, cardíacas, 
renais e cerebrais 
Regulação da pressão arterial: 
• PA=DC x RVP 
• Débito Cardíaco (DC) é produto da frequência 
cardíaca pelo volume sistólico (depende da 
volemia – volume de sangue circulante) 
• Resistência vascular periférica (RVP) depende 
do grau de contração das arteríolas de todo o 
organismo que depende de fatores nervosos 
(SN simpático), humorais (óxido nítrico, 
endotelinas, cininas, prostaglandinas) e locais 
(ph e disponibilidade de O2 -Hipóxia) 
• Volemia (quantidade de H2O no organismo) 
regulada pelos rins - sistema renina-
angiotensina-aldosterona 
• Frequência cardíaca (sistema nervoso 
autonômico e catecolaminas) 
Classificação da HA 
• Primária (essencial) – 90-95% dos casos 
• Secundária (5-10%) – associada a doenças 
renais (nefropatias crônicas), endócrinas 
(adrenaisfeocromocitoma e tireoide-
hipertireoidismo), doenças cardiovasculares, 
doenças neurológicas (apneia do sono), 
doenças gestacionais (produtos da placenta 
interferem no controle da PA) 
Gravidade 
• 90-95% – cifras tensionais não muito elevadas, 
complicações muito tardias 
• 5-10% - HA maligna ou acelerada (cifras muito 
elevadas) levando a dano endotelial grave, 
complicações, óbito em curto tempo 
(geralmente previamente hipertensos) 
Patogênese (fatores genéticos): 
• Nem todos os mecanismos patogenéticos são 
bem estabelecidos 
• HA essencial ou idiopática 
• Fatores genéticos (inquestionável), por 
defeitos em genes isolados mas na maioria, 
envolvimento de muitos genes (poligênica) 
• História familiar: alguns polimorfismos gênicos 
associados a doença (genes do 
angiotensinogênio, de proteínas G, de 
endotelinas, etc.) 
• Efeito somatório e cumulativo de vários 
defeitos gênicos (talvez isso possa explicar 
cifras tensionais elevadas) 
Patogênese (fatores ambientais): 
• Indivíduos que migram para locais onde HA é 
mais prevalente tendem a desenvolver mais 
HA 
• Obesidade 
• Atividade física 
• Dieta/alimentação 
Patogênese (fatores ambientais): 
• Dieta/alimentação 
✓ Ingestão de sódio: é o elemento mais importante 
pois aumenta a volemia e a causa a vasoconstrição. 
✓ Ingestão de álcool: estimulação simpática ou sistema 
renina-angiotensina-aldosterona elevando níveis 
tensionais 
✓ Cafeína: aumenta a resistência vascular periférica e 
a pressão arterial 
✓ Dieta rica em fibras reduz a pressão arterial 
• Hipertensão arterial secundária (mecanismos 
dependem da fisiopatologia de cada doença) 
 
✓ Doenças renais: isquemia renal e aumento da 
produção de renina 
✓ Doenças endócrinas: produção de catecolaminas, 
retenção de líquidos com aumento da volemia 
✓ Doenças encefálicas: mecanismos variados 
aumentam a pressão arterial 
✓ Hipertensão na gravidez (pré-eclâmpsia): aumento 
da pressão arterial por liberação pela placenta de 
substâncias vasoconstritoras. 
✓ Níveis elevados de tensão arterial por tempo 
prolongado são agentes agressores potentes para 
o coração e vasos sanguíneos 
✓ Coração: sobrecarga do miocárdio (aumento da 
força de contração para vencer a resistência 
vascular periférica aumentada) = Cardiopatia 
hipertensiva 
• Vasos sanguíneos: 
✓ Arterioloesclerose hialina: deposição de material 
hialino na íntima dos pequenos vasos, com 
redução da luz 
✓ Arterioloesclerose hiperplásica: tipicamente 
ocorre na HA maligna havendo hiperplasia das 
células musculares da parede vascular com 
formando camadas vasculares ‘em casca de cebola’ 
e duplicação da membrana basal com 
estreitamento da luz 
ISQUEMIA – RINS E SNC 
 
 
LESÕES VASCULARES 
Arteriosclerose: termo genérico para espessamento da 
parede arterial, com endurecimento e perda da 
elasticidade das artérias (de qualquer calibre) – TERMO 
GENÉRICO PARA ENDURECIMENTO DAS ARTÉRIAS 
• Aterosclerose, que é a principal forma da 
arteriosclerose (arteriosclerose de grandes artérias), 
clinicamente mais importante – BASE DA PATOGENIA 
DE DOENÇAS VASCULARES PERIFÉRICAS ISQUÊMICAS – 
deposição de placas de ateroma ou ateroscleróticas 
com diminuição do calibre da luz 
• Arteriosclerose calcificada da camada média ou de 
Mönckeberg (artéria em traqueia de passarinho), 
observada em artérias musculares de médio calibre 
como a. radial (geralmente sem significância clínica) 
Arteriolosclerose (arteríolas) 
• Hiperplásica (HA maligna) – células musculares 
lisas com membranas basais espessadas e 
duplicadas (‘casca de cebola’) 
• Hialina (ou hialinose arteriolar) – 
espessamento hialino eróseo por passagem de 
proteínas pelo endotélio (HA essencial, 
envelhecimento, diabéticos) 
Cardiopatia Hipertensiva 
• Cardiopatia Hipertensiva: Conjunto de 
alterações que ocorrem no coração em 
consequência de hipertensão arterial sistêmica 
(hipertensão essencial) 
• Achado principal: hipertrofia concêntrica do VE 
e quadro de hipertensão arterial 
• Hipertrofia concêntrica do VE por sobrecarga 
para vencer a pressão sistêmica aumentada 
(resposta adaptativa) para manter o débito 
cardíaco 
• Músculo cardíaco: tecido sem capacidade 
replicativa → HIPERTROFIA → Aumento da 
espessura das fibras cardíacas sem replicar o 
musculo → A espessura aumentada da parede 
ventricular tende a normalizar a tensão 
sistólica sofrida pelos miofilamentos 
• Compensatória: apesar da pressão arterial 
elevada, o indivíduo permanece compensado 
hemodinamicamente por muitos anos (fase 
compensada da cardiopatia hipertensiva) 
• Sem controle da pressão arterial, o miocárdio 
esgota sua capacidade de hipertrofiar ou se 
manter hipertrofiado, o débito cardíaco não é 
mais mantido, causando sobrecarga do volume 
diastólico e dilatação da cavidade, causando 
insuficiência cardíaca (fase descompensada da 
cardiopatia hipertensiva) 
Fisiopatogênese 
• Hipertrofia concêntrica do VE com redução de sua 
cavidade (fase compensada) 
• Com a descompensação cardíaca, há dilatação da 
cavidade do VE e diminuição da espessura da 
parede → Insuf. cardíaca esquerda: congestão e 
edema pulmonar (tosse e dispneia), depois 
hipoperfusão renal e encefálica SINTOMAS 
PULMONARES 
• Diminuição da complacência do VE com sobrecarga 
do AE, aumenta a necessidade de oxigênio 
• As células miocárdicas hipertróficas são mais 
susceptíveis a isquemia pela exigência metabólica 
aumentada e aumento da distância entre o interior 
das células e o capilar que as nutre (dificuldade de 
difusão de oxigênio) → maior risco de isquemia 
cardíaca 
• Com a dilatação do VE, ocorre a dilatação do anel 
da valva mitral, resultando insuficiência valvar, 
com dilatação e sobrecarga do AE * congestão 
pulmonar que, se prolongada, pode evoluir para 
hipertensão pulmonar 
• Com persistência desta, há sobrecarga do VD com 
hipertrofia concêntrica, que pode entrar em 
descompensação resultando em dilatação da 
cavidade e da valva tricúspide, resultando em 
insuficiência valvar com refluxo de sangue ao AD e 
sua dilatação 
• VD também entra em descompensação 
(mecanismo semelhante ao do VE), resultando na 
dilatação da sua cavidade e do anel da valva 
tricúspide, que se torna insuficiente havendo 
refluxo de sangue para o AD que também se dilata 
• Coração todo aumenta de volume (Insuficiência 
cardíaca) → Insuficiência cardíaca direita: 
congestão sistêmica (hepatomegalia e edema de 
MMII) 
Achados macroscópicos - Fase compensada: 
Hipertrofia concêntrica do VE com redução de sua 
cavidade (espessura uniforme, podendo passar de 2,0 
cm) 
Peso aumentado do coração 
• Mais de 450g homens 
• Mais de 350g mulheres 
Ausência de lesões em valvas cardíacas ou pericárdio 
 
Diminuição da luz da cavidade 
Achados macroscópicos - Fase descompensada: 
Depende do tempo da descompensação cardíaca: 
aumento do coração como um todo com dilatação das 
cavidades 
 
Insuficiência cardíaca 
• Achados microscópicos – fase compensada 
• Hipertrofia dos cardiomiócitos, formação de novos 
sarcômeros no sentido transversal, havendo 
aumento principalmente de diâmetro e também 
do comprimento das fibras musculares 
• Aumento das mitocôndrias, ribossomos, e núcleo 
dos cardiomiócitos=aumento do volume celular 
• Aumento da demanda sanguínea pela hipertrofia 
com aumento do diâmetro dos cardiomiócitos 
• Achados microscópicos - fase descompensada: 
• Distúrbios de irrigação do miocárdio 
• Dificuldade de uma boa perfusão de nutrientes e 
catabólitos 
• Associação com aterosclerose de coronárias 
(isquemia) 
• Variação grande de forma e tamanho de fibras 
musculares (intensa hipertrofia e outras 
hipotróficas), com progressiva substituição de 
parte das células por fibrose com desarranjo 
arquitetural do miocárdio