Tutoria 02 P6 - Prob 01M3

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Tutoria 02 – P6 - Prob.01/M3 
Aluno: Darlan Zamblano Moutinho - Data: 11/05/2022 
Tutor: Gennaro de Medeiros Bezerra de Menezes 
Problema 01: Vou explodir! 
 
• Tópicos: 
- Transtornos Alimentares; 
- Terapia nutricional; 
- Diuréticos e Anfetamina; 
- Caquexia. 
 
OBJETIVOS 
 
1. Entender os transtornos alimentares segundo o DSM-5 (definição. fatores de risco, 
quadro clínico, etiologia, diagnóstico e tratamento). 
 
• Pica 
o Em crianças 
o Em adultos 
• Transtorno de Ruminação 
• Transtorno Alimentar Restritivo/Evitativo 
• Anorexia Nervosa 
o Restritiva 
o Com compulsão alimentar purgativa 
• Bulimia Nervosa 
• Transtorno de Compulsão Alimentar 
• Outro Transtorno Alimentar Especificado 
• Transtorno Alimentar Não Especificado 
 
Definição: 
Transtornos alimentares são caracterizados por uma perturbação persistente na 
alimentação ou no comportamento relacionado à alimentação que resulta no consumo 
ou na absorção alterada de alimentos e que compromete significativamente a saúde física 
ou o funcionamento psicossocial. 
Os critérios diagnósticos para transtornos alimentares (citados acima) resultam 
em um esquema de classificação que é mutuamente excludente, de maneira que, 
durante um único episódio, apenas um desses diagnósticos pode ser atribuído. 
A justificativa para tal conduta é que, apesar de uma série de aspectos psicológicos 
e comportamentais comuns, os transtornos diferem substancialmente em termos de 
curso clínico, desfecho e necessidade de tratamento. Um diagnóstico de pica, no 
entanto, pode ser atribuído na presença de qualquer outro transtorno alimentar. 
 
 
 
 
 
 
• PICA: 
 
* As substâncias típicas ingeridas tendem a variar com a idade e a disponibilidade e 
podem incluir papel, sabão, tecido, cabelo, fios, terra, giz, talco, tinta, cola, metal, 
pedras, carvão vegetal ou mineral, cinzas, detergente ou gelo. O termo não alimentar 
está incluso porque o diagnóstico de pica não se aplica à ingestão de produtos 
alimentares com conteúdo nutricional mínimo. 
* Idade mínima de 2 anos para o diagnóstico de pica, de modo a excluir a exploração 
de objetos com a boca que acabam por ser ingeridos, normal no desenvolvimento das 
crianças pequenas 
 
• TRANSTORNO DE RUMINAÇÃO: 
 
* O alimento previamente deglutido que já pode estar parcialmente digerido é trazido 
de volta à boca sem náusea aparente, ânsia de vômito ou repugnância. O alimento 
pode ser remastigado e então ejetado da boca ou novamente deglutido. 
* A regurgitação no transtorno de ruminação deverá ser frequente, ocorrendo pelo 
menos várias vezes por semana, em geral todos os dias. 
* Pode ser voluntária. No entanto, é possível que a pessoa relate que simplesmente não 
consegue parar de fazê-lo. 
 
 
 
 
 
 
• TRANSTORNO ALIMENTAR RESTRITIVO/EVITATIVO: 
 
* Em alguns indivíduos, a evitação ou a restrição alimentar podem se basear em 
características de qualidade do alimento, como sensibilidade extrema a aparência, cor, 
odor, textura, temperatura ou paladar. 
* Esse comportamento foi descrito como “ingestão restritiva”, “ingestão seletiva”, 
“ingestão exigente”, “ingestão perseverante”, “recusa crônica de alimento” e “neofobia 
alimentar” e pode se manifestar como recusa em comer determinadas marcas de alimentos 
ou intolerância ao cheiro do alimento que está sendo consumido por outros. Indivíduos 
com sensibilidades sensoriais mais pronunciadas associadas ao autismo podem 
exibir comportamentos semelhantes. 
* A evitação ou a restrição alimentar também podem representar uma resposta 
negativa condicionada associada à ingestão alimentar seguindo, ou antecipando, uma 
experiência aversiva, como engasgo/sufocamento; uma investigação traumática, 
geralmente envolvendo o trato gastrintestinal (p. ex., esofagoscopia); ou vômitos 
repetidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• TRANSTORNO DE COMPULSÃO ALIMENTAR: 
 
* Episódios recorrentes de compulsão alimentar que devem ocorrer, em média, ao menos 
uma vez por semana durante três meses. 
* Um “período de tempo determinado” refere-se a um período delimitado, geralmente 
inferior a duas horas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• ANOREXIA NERVOSA: 
. 
(definição, fatores de risco, quadro clínico, etiologia, diagnóstico e tratamento). 
 
• DEFINIÇÃO: A AN é uma terminologia diagnóstica que significa, de forma literal, 
“perda neurótica de apetite”. Logo após, o conceito da AN continuou evoluindo, tendo 
sido estudado por vários psiquiatras, psicanalistas, endocrinologistas, que tentavam 
compreender esse quadro de “emagrecimento autoimposto” de diferentes perspectivas. 
Também foi dito que a AN é a “busca inexorável pela magreza”. Assim, esses autores 
colaboraram para a definição do que seria considerado a síndrome da AN: 
1) recusa/restrição alimentar; 
2) medo do ganho de peso; 
3) uma forma alterada/distorcida de perceber o seu próprio corpo. 
 
 
 
Comentado [DZ1]: 
A. Déficit Calórico à peso corporal muito baixo 
(gênero, idade...) 
 
B. Medo exagerado de ganhar peso ou comportamento 
que interfere no ganho de peso mesmo estando com o 
peso muito baixo. 
 
C. Perturbação no modo como o peso/forma corporal 
são vivenciados/enxergados ou da autoavaliação da 
forma corporal ou ausência de reconhecimento da 
gravidade do peso baixo corporal atual. 
Comentado [DZ2]: 
• Tipo Restritivo: nos últimos 03 meses, não teve episódios 
recorrentes de compulsão alimentar ou purgação (vômito 
autoinduzido, uso de laxantes, diuréticos...). 
 
• Tipo Compulsão Alimentar Purgativa: nos últimos 03 
meses, teve episódios recorrentes de compulsão alimentar 
purgativa (vômito autoinduzido, uso de laxantes, 
diuréticos...). 
Comentado [DZ3]: 
• Remissão Parcial: critério A (baixo peso corporal) não é 
mais preenchido, porém o B (medo intenso de ganhar peso ou 
comportamento que interfere no peso) ou o C (perturbação da 
autopercepção do peso/forma) sim. 
 
• Remissão completa: nenhum critério é mais satisfeito. 
Comentado [DZ4]: 
• Gravidade: 
- Crianças: abaixo do 5º percentil do IMC 
- Adultos: 
Leve: IMC ≥ 17 kg/m2 
Moderada: IMC 16-16,99 kg/m2 
Grave: IMC 15-15,99 kg/m2 
Extrema: IMC < 15 kg/m2 
 
• EPIDEMIOLOGIA/PREVALÊNCIA: 
- A prevalência de 12 meses de AN entre jovens do sexo feminino é de 
aproximadamente 0,4%. Pouco se sabe a respeito da prevalência entre indivíduos do sexo 
masculino, mas o transtorno é bem menos comum no sexo masculino do que no feminino, 
com populações clínicas em geral refletindo uma proporção feminino-masculino de 
aproximadamente 10:1. 
- Um dos transtornos mentais com maior taxa de mortalidade; 
- Afeta principalmente mulheres entre o fim da adolescência e o início da vida adulta; 
 
• FATORES DE RISCO: 
- Temperamentais: indivíduos que desenvolvem transtornos de ansiedade ou exibem 
traços obsessivos na infância estão em risco maior de desenvolver anorexia nervosa. 
- Ambientais: variabilidade histórica e transcultural na prevalência de anorexia nervosa 
corrobora sua associação com culturas e contextos que valorizam a magreza. Ocupações 
e trabalhos que incentivam a magreza, como modelo e atleta de elite, também estão 
asssociados a um risco maior. 
- Genéticos e fisiológicos: existe risco maior de anorexia e bulimia nervosas entre 
parentes biológicos de primeiro grau de indivíduos com o transtorno. Também foi 
observado risco maior de transtornos bipolares e depressivos entre parentes de primeiro 
grau de indivíduos com anorexia nervosa, em particular parentes daqueles com o tipo 
compulsão alimentar purgativa. As taxas de concordância para anorexia nervosa em 
gêmeos monozigóticos são significativamente mais altas do que as de gêmeos dizigóticos. 
Uma gama de anormalidades cerebrais foi descrita na anorexia nervosa usando 
tecnologias de imagem funcional (imagem por ressonância magnética funcional, 
tomografia por emissão de pósitrons). O grau em que esses achados refletem mudanças 
associadas a desnutrição versus anormalidades primárias associadas a esse transtorno não 
está claro. 
 
• ETIOLOGIA:A etiologia dos TAs é desconhecida, entretanto, um conjunto de evidências sugere 
que a ação conjunta de fatores genéticos e ambientais tem papel importante no seu 
desenvolvimento e manutenção. 
Uma alta incidência de agregação familiar foi descrita em estudos genéticos, com 
estimativas de herdabilidade de 50 a 60%. 
Recentemente, um estudo de associação genoma identificou oito loci de risco 
para AN que também eram preditivos, assim como para outros transtornos psiquiátricos, 
além de baixo IMC e alterações metabólicas. 
Algumas anormalidades em sistemas de neurotransmissores foram observadas 
em indivíduos com AN. 
Pacientes com o subtipo restritivo, mesmo após o episódio agudo, evidenciam 
diminuição da atividade nos receptores serotonérgicos 5-HT2A e 5-HTR1D, e do 
receptor de opioides delta (OPRD1). 
Anormalidades no sistema dopaminérgico também parecem estar envolvidas, 
contabilizando o comportamento motor hiperativo e anormalidades na recompensa 
e inibição comportamental. Além desses, existem muitos fatores de risco 
compartilhados entre obesidade e TAs, e a obesidade pode, de fato, ser um fator de risco 
significativo para todas as formas desses transtornos. 
Em relação aos aspectos psicológicos, indivíduos predispostos à AN evidenciam 
traços de personalidade caracterizados por alextimia, perfeccionismo, obsessão, 
inflexibilidade, emocionalidade negativa, compulsividade, inibição social e 
diminuição da autoestima, entre outros. Esses pacientes também tendem a ter problemas 
com a formação de identificação, questões de autonomia e medos de maturidade. 
Pacientes do subtipo compulsão alimentar/purgação apresentam, adicionalmente, mais 
comportamentos correlatos de impulsividade. Assim, aspectos socioculturais, como 
o uso de dietas restritivas, a busca de um ideal de magreza e provocações relacionadas à 
aparência têm sido relacionadas com o desenvolvimento de TAs em geral. 
 
• QUADRO CLÍNICO: 
Muitos dos sinais e sintomas físicos da anorexia nervosa são atribuíveis à 
inanição. A presença de amenorreia é comum e parece ser um indicador de disfunção 
fisiológica. Se presente, a amenorreia costuma ser consequência da perda de peso, 
porém, em uma minoria dos indivíduos, ela pode, na verdade, preceder a perda de peso. 
Em meninas pré-púberes, a menarca pode ser retardada. 
Além de amenorreia, pode haver queixas de constipação, dor abdominal, 
intolerância ao frio, letargia e energia excessiva. O achado mais marcante no exame 
físico é a emaciação (perda de massa). É comum haver também hipotensão significativa, 
hipotermia e bradicardia. 
Alguns indivíduos desenvolvem lanugo, um pelo corporal muito fino e macio. 
Alguns desenvolvem edema periférico, especialmente durante a recuperação de peso 
ou na suspensão do uso indevido de laxantes e diuréticos. Raramente, petéquias ou 
equimoses, normalmente nas extremidades, podem indicar diátese hemorrágica. Alguns 
indivíduos evidenciam tonalidade amarelada na pele, associada a hipercarotenemia 
(+ betacaroteno à + melanina). Assim como é visto em indivíduos com bulimia nervosa, 
aqueles com anorexia nervosa que autoinduzem vômitos podem apresentar hipertrofia 
das glândulas salivares, sobretudo das glândulas parótidas, bem como erosão do 
esmalte dentário. Algumas pessoas podem apresentar cicatrizes ou calos na superfície 
dorsal da mão pelo contato repetido com os dentes ao induzir vômitos 
 
• DIAGNÓSTICO: As seguintes anormalidades laboratoriais podem ser observadas na 
anorexia nervosa; sua presença pode servir para aumentar a confiabilidade diagnóstica. 
 
- Hematologia: É comum haver leucopenia, com a perda de todos os tipos de células, 
mas habitualmente com linfocitose aparente. Pode haver anemia leve, bem como 
trombocitopenia e, raramente, problemas de sangramento. 
- Bioquímica: A desidratação pode refletir-se por um nível sanguíneo elevado de ureia. 
A hipercolesterolemia é comum. Os níveis de enzimas hepáticas podem estar elevados. 
Hipomagnesemia, hipozincemia, hipofosfatemia e hiperamilasemia são ocasionalmente 
observadas. Vômitos autoinduzidos podem levar a alcalose metabólica (nível sérico 
elevado de bicarbonato), hipocloremia e hipocalemia; o uso indevido de laxantes pode 
causar acidose metabólica leve. 
- Endocrinologia: Os níveis séricos de tiroxina (T4) geralmente se encontram na faixa 
entre normal e abaixo do normal; os níveis de tri-iodotironina (T3) estão diminuídos, 
enquanto os níveis de T3 reverso estão elevados. Os níveis séricos de estrogênio são 
baixos no sexo feminino; já no masculino, os níveis séricos de testosterona são baixos. 
- Eletrocardiografia: É comum a presença de bradicardia sinusal, e, raramente, 
arritmias são observadas. O prolongamento significativo do intervalo QTc é observado 
em alguns indivíduos. 
- Massa óssea: Com frequência se observa densidade mineral óssea baixa, com áreas 
específicas de osteopenia ou osteoporose. O risco de fratura é significativamente maior. 
– Eletrencefalografia: Anormalidades difusas, refletindo encefalopatia metabólica, 
podem resultar de desequilíbrios hídrico e eletrolítico significativos. 
- Gasto calórico em repouso: Há, com frequência, redução significativa no gasto 
calórico em repouso. 
 
• TRATAMENTO: 
A base de evidências relativas aos tratamentos na AN é limitada, e muito do 
que os principais guias de tratamento sugerem se baseia em um consenso de 
especialistas na área. O tratamento deve ter sempre um enfoque multiprofissional. Seus 
objetivos devem ser reduzir os riscos, encorajar o ganho de peso, desenvolver hábitos 
alimentares mais saudáveis e reduzir outros sintomas relacionados ao TA, facilitando a 
recuperação psicológica e física. 
 
* Tratamento Hospitalar: 
 Há dois tipos de risco que devem ser considerados nessa tomada de decisão: 
- Risco de complicação clínica: que inclui o status nutricional (p. ex., desnutrição grave) 
e os achados alterados no exame físico e/ou em exames complementares (p. ex., 
hipopotassemia) 
- Risco psiquiátrico: que inclui estratificação do risco de suicídio e da gravidade das 
comorbidades. 
Se há um risco grave a alto, a internação deve ser considerada e deve ser 
preferencialmente em um serviço com suporte clínico intensivo, com posterior 
transferência para um serviço psiquiátrico idealmente especializado em TAs. 
O restabelecimento de um peso saudável é o objetivo central do tratamento, junto 
com a melhora dos comportamentos alimentares e psicológicos geral. Uma recomendação 
é iniciar com valores baixos, de cerca de 1.000 kcal e seguir com aumentos gradativos 
semanais (500 a 750 kcal, de acordo com a evolução do caso) até atingir 3.000 kcal. 
Um alerta deve ser feito em relação ao risco de síndrome da realimentação, 
caracterizada por anormalidades dos fluidos e eletrólitos (principalmente do fósforo) e 
que pode levar a complicações cardiológicas, neurológicas, hematológicas e até morte 
súbita. Portanto, a alimentação deve ser cautelosa, com monitoração dos eletrólitos. 
 
* Suplementação multivitamínica e multimineral é recomendada para os pacientes. 
* A sondagem nasogástrica é uma manobra que deve ser evitada, embora em casos 
muito extremos sem evolução no processo de realimentação oral possa ser considerada. 
Caso seja decidida, o seu uso deve ser planejado, devendo apenas suplementar a 
realimentação por via oral por curto período. 
* O uso de medicação psiquiátrica deve ser evitado, em função da debilidade física dos 
pacientes e do risco de potencialização de eventos adversos. Em função das 
comorbidades psiquiátricas, o uso de psicofármacos pode ser necessário, mas deve ser 
feito com muita cautela. 
 
* Tratamento Ambulatorial: 
 A maioria dos pacientes com AN deve ser tratada em regime ambulatorial. O 
restabelecimento do peso é o aspecto principal do tratamento. A reabilitação 
nutricional, com ênfase na normalização do peso corporal e no comportamento alimentar, 
é o pilar central da terapêutica da AN também no nível ambulatorial. 
As evidências nãoapoiam o uso de medicamentos para o tratamento da AN. 
Nessa doença, seu uso é limita-do, já que poucos agentes se mostraram eficazes. 
Não há compostos aprovados pelas agências reguladoras para seu tratamento, 
embora haja evidências de efeito positivo do uso de agentes antipsicóticos de segunda 
geração, marcadamente da olanzapina, na recuperação do peso. Além disso, o uso de 
antidepressivos podem ser considerados quando há importantes sintomas depressivos 
e/ou obsessivos comórbidos. 
 
• BULIMIA NERVOSA: 
. 
 
• DEFINIÇÃO: 
A BN é caracterizada no DSM-5 pela presença de episódios recorrentes de 
compulsão alimentar, a qual é definida no DSM-5 como um episódio de alimentação 
excessiva e constituído por um aspecto objetivo e um subjetivo. O aspecto objetivo é 
caracterizado pela ingestão, em um período determinado, de uma quantidade de alimento 
definitivamente maior do que a maioria dos indivíduos consumiria no mesmo período sob 
circunstâncias semelhantes. O aspecto subjetivo é caracterizado pela sensação de falta 
de controle sobre a ingestão que ocorre durante o episódio. 
Na BN, esses episódios são seguidos de comportamentos compensatórios 
inapropriados recorrentes, a fim de impedir o ganho de peso (como vômitos 
autoinduzidos, uso indevido de laxantes, diuréticos ou outros medicamentos, jejum ou 
exercício físico em excesso). 
 
 
 
Comentado [DZ5]: 
A. Recorrência de Compulsão Alimentar. 
 
• Compulsão Alimentar é definido por: 
- Ingestão de quantidade muito maior de alimento, que 
indivíduos normais em circunstâncias parecidas, em um 
período inferior a 2h. 
- Falta de controle da ingestão alimentar (não consegue 
parar de comer). 
 
B. Comportamentos compensatórios para impedir ganho 
de peso à vômito, laxante, diurético, jejum, exercício em 
excesso... 
 
C. Compulsão e Comportamentos compensatórios, em 
média, no mínimo 1x/semana por 3 meses. 
 
D. Perturbação da autoavaliação do peso/forma. 
 
E. Perturbação não ocorre somente em episódios de AN. 
Comentado [DZ6]: 
Remissão parcial: remissão de alguns critérios, mas não 
todos. 
 
Remissão completa: nenhum critério é sustentado. 
Comentado [DZ7]: 
• Gravidade: 
- Leve: 1-3 episódios de comportamento compensatório por 
semana; 
- Moderado: 4-7 episódios de comportamento compensatório 
por semana; 
- Grave: 8-13 episódios de comportamento compensatório 
por semana; 
- Extrema: 14 ou + episódios de comportamento 
compensatório por semana; 
• EPIDEMIOLOGIA: 
 
- DSM-5: 
A prevalência de 12 meses de bulimia nervosa entre jovens do sexo feminino 
é de 1 a 1,5%. A prevalência-ponto é maior entre adultos, já que o transtorno atinge seu 
pico no fim da adolescência e início da idade adulta. 
Pouco se sabe a respeito da prevalência-ponto de bulimia nervosa no sexo 
masculino, porém o transtorno é bem menos comum nestes, com uma proporção 
feminino-masculino de aproximadamente 10:1. 
 
- Tratado de Psiquitria (ABP): 
Estudos realizados nos Estados Unidos e na Europa, que avaliaram a prevalência 
ao longo da vida para BN, descreveram valores de 0,9 a 1,5% entre as mulheres, e de 
0,1 a 0,5% entre os homens. 
O único estudo no Brasil que investigou o diagnóstico de BN na população geral 
foi o Projeto de Saúde Mental Mundial da Organização Mundial da Saúde (OMS), que 
incluiu uma amostra brasileira de São Paulo – a Pesquisa São Paulo MegaCity. 
Os autores relataram prevalência ao longo da vida de 2% e pontual de 0,9% 
para BN na cidade de São Paulo. Estudos mais recentes utilizando os critérios do 
DSM-5 relataram prevalências de ponto de 0,6%. 
Em uma metanálise, foi encontrada uma taxa de mortalidade ponderada de 1,74 
por mil pessoas-ano, o que significa que, por ano, 0,17% dos pacientes com BN 
morrem. O suicídio foi responsável por 23% das mortes. 
 
• FATORES DE RISCO: 
- Temperamentais: preocupações com o peso, baixa autoestima, sintomas depressivos, 
transtorno de ansiedade social e transtorno de ansiedade excessiva da infância (DSM-III-
R) estão associados a um risco maior de desenvolver bulimia nervosa. 
- Ambientais: observou-se que a internalização de um ideal corporal magro aumenta o 
risco de desenvolver preocupações com o peso, o que, por sua vez, aumenta o risco de 
desenvolver bulimia nervosa. Indivíduos que sofreram abuso sexual ou físico na infância 
têm um risco maior de desenvolver o transtorno. 
- Genéticos e fisiológicos: obesidade infantil e maturação puberal precoce aumentam o 
risco de bulimia nervosa. A transmissão familiar do transtorno pode estar presente, bem 
como vulnerabilidades genéticas para a perturbação. 
- Modificadores do curso: a gravidade da comorbidade psiquiátrica prediz uma 
evolução mais desfavorável de bulimia nervosa no longo prazo. 
 
• ETIOLOGIA: 
Assim como os TAs em geral, a etiologia da BN é desconhecida. Entretanto, 
várias hipóteses têm sido apontadas com base em evidências recentes. 
A BN está fortemente associada a um padrão de transmissibilidade genética. 
Indivíduos com familiares diagnosticados com BN têm um risco aumentado de TAs em 
geral e de BN, em particular, e a hereditariedade é estimada em aproximadamente 
0,60. 
Estudos funcionais e estruturais sugerem um aumento do valor reforçado dos 
alimentos e mudanças no sistema de recompensa cerebral em associação com os 
alimentos. Pesquisas sobre o comportamento bulímico indicam déficits também no 
controle inibitório, que são particularmente pronunciados no contexto das pistas 
alimentares. 
• QUADRO CLÍNICO: 
 O exame físico geralmente não revela achados físicos. Entretanto, a inspeção da 
boca pode revelar perda significativa e permanente do esmalte dentário, em especial 
das superfícies linguais dos dentes da frente devido aos vômitos recorrentes. Esses dentes 
podem lascar ou parecer desgastados, corroídos e esburacados. A frequência de cáries 
dentárias também pode ser maior. 
 Em alguns indivíduos, as glândulas salivares, sobretudo as glândulas 
parótidas, podem ficar hipertrofiadas. Indivíduos que induzem vômitos estimulando 
manualmente o reflexo de vômito podem desenvolver calos ou cicatrizes na superfície 
dorsal da mão pelo contato repetido com os dentes. Miopatias esqueléticas e 
cardíacas graves foram descritas entre pessoas depois do uso repetido de xarope de ipeca 
para induzir vômitos. 
 
• DIAGNÓSTICO: 
Não existe, atualmente, teste diagnóstico específico para bulimia nervosa. 
Entretanto, diversas anormalidades laboratoriais podem ocorrer em consequência da 
purgação e aumentar a certeza diagnóstica, incluindo anormalidades eletrolíticas, como 
hipocalemia (que pode provocar arritmias cardíacas), hipocloremia e hiponatremia. 
A perda de ácido gástrico pelo vômito pode produzir alcalose metabólica (nível 
sérico de bicarbonato elevado), e a indução frequente de diarreia ou desidratação devido 
a abuso de laxantes e diuréticos pode causar acidose metabólica. 
Alguns indivíduos com bulimia nervosa exibem níveis ligeiramente elevados de 
amilase sérica, provavelmente refletindo aumento na isoenzima salivar. 
 
• TRATAMENTO: 
Grande parte dos pacientes com BN deve ser tratada ambulatorialmente. Para 
pacientes com risco de suicídio ou risco de autoagressão, a hospitalização em regime 
parcial ou total deve ser considerada. É importante ressaltar aqui que a hospitalização 
em unidade psiquiátrica tradicional, em caso de necessidade, deve ser em um ambiente 
com pessoal experiente na condução desses casos. 
A diretriz de tratamento do National Institute for Health and Care Excellence 
(NICE) recomenda que o primeiro passo no tratamento da BN pode ser a indicação de 
um guia de autoajuda para essa condição clínica. Existem vários manuais desse tipo, 
na sua maioria em língua inglesa. Esses recursos se mostraram eficazes no tratamento da 
BN se comparados à lista de espera, e podem ser uma estratégia terapêutica inicial ou, 
mesmo para alguns casos específicos, o tratamento de eleição. 
Os fundamentos aqui são o aconselhamento nutricional, formas de lidar com arestrição alimentar, que pode desencadear episódios de compulsão alimentar, o trabalho 
com imagem corporal, a educação nutricional e o planejamento alimentar. 
A farmacoterapia tem um papel relevante na BN, diferentemente do que ocorre 
na AN. Vários ensaios clínicos randomizados com diversos agentes farmacológicos 
foram realizados nessa condição. 
Os principais grupos de agentes testados foram os antidepressivos (tricíclicos e 
ISRS) e os anticonvulsivantes (topiramato), entre outros. Portanto, as evidências 
suportam o uso de antidepressivos no tratamento da BN. A fluoxetina na dose de 60 mg 
foi o agente mais estudado e o único aprovado pelas autoridades reguladoras para a 
BN. Outros agentes ISRSs, como o citalopram, a sertralina e a fluvoxamina também 
foram estudados nessa enfermidade. O topiramato foi outro agente que se mostrou 
efetivo na redução dos sintomas bulímicos, entretanto, o seu perfil de segurança precisa 
ser mais bem estudado nesse grupo de indivíduos. 
Por fim, o ondansetron foi avaliado na BN e se mostrou promissor na redução dos 
comportamentos compensatórios inapropriados presentes nesses pacientes. 
 
2. Entender as principais opções de terapia nutricional. 
 
A terapia nutricional tem como principais objetivos prevenir e tratar a desnutrição, 
preparar o paciente para o procedimento cirúrgico e clínico, melhorar a resposta 
imunológica e cicatricial, modular a resposta orgânica ao tratamento clínico e 
cirúrgico, prevenir e tratar as complicações infecciosas e não infecciosas decorrentes 
do tratamento e da doença, melhorar a qualidade de vida do paciente, reduzir o tempo 
de internação hospitalar, reduzir a mortalidade e, consequentemente, reduzir custos 
hospitalares (MCCLAVE et al., 2013; DROVER et al., 2011; WAITZBERG et al., 2006). 
 
• TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL (TNE): 
A TNE consiste na administração de nutrientes pelo trato gastrointestinal, 
através de um tubo, sondas ou ostomias, localizadas no tubo digestivo. É empregada 
quando o paciente não pode ou não deve se alimentar por via oral (via oral contra-
indicada) ou quando a ingestão oral é insuficiente. Para que ocorra a indicação da Terapia 
Nutricional Enteral (TNE) é necessário que o trato digestivo esteja total ou 
parcialmente funcionante e, de modo geral, utilizá-la por pelo menos 5 a 7 dias. 
A TNE deverá ser realizada por meio de sondas nasoenterais (em posição 
gástrica, duodenal ou jejunal) ou ostomias (gastrostomia, jejunostomia, 
gastrojejunostomia). A inserção da sonda deverá ser feita, manualmente, à beira do leito 
ou com auxílio endoscópico. Após passagem da sonda, deve-se realizar raio-X de 
controle. 
 
• TERAPIA NUTRICIONAL PARENTERAL: 
A terapia nutricional parenteral refere-se à oferta de nutrição por via parenteral 
(venosa), central ou periférica, realizada quando o trato gastrointestinal está 
indisponível ou quando a necessidade nutricional não pode ser atendida de forma 
completa pelo trato gastrointestinal (via oral/enteral). 
Em algumas situações a Nutrição Parenteral (NP) pode ser realizada por via 
periférica, principalmente quando esta é indicada como complementar a nutrição enteral 
e quando esta é proposta por tempo breve. A solução para infusão periférica não deve 
exceder a 900 mOsm/Kg (ex: glicose 10%, aminoácidos 2% e eletrólitos). 
A seleção e cálculo da NP deve considerar as limitações das condições mórbidas, 
como diabetes, doença crítica, sepse, doença hepática, doença renal, hipertrigliceridemia, 
dentre outras. 
 
• Profissionais da equipe: Aos profissionais, de acordo com a disponibilidade, o 
treinamento e a avaliação da EMTN, sugere-se ao: 
- Médico: indicação e a prescrição médica da Terapia Nutricional Enteral e Parenteral 
(Tnep). 
- Nutricionista: avaliação do estado nutricional dos pacientes, das necessidades 
nutricionais, tanto para a nutrição enteral (NE) quanto para a nutrição parenteral (NP) e 
pela prescrição dietética da Terapia Nutricional Enteral (TNE). 
- Enfermeiro: prescrição, a administração e a atenção dos cuidados de enfermagem na 
TNE e administração da NP, observadas as recomendações das boas práticas da nutrição 
enteral e parenteral. 
 
- Farmacêutico: competência em adquirir, armazenar e distribuir, criteriosamente, a NE 
industrializada, quando estas atribuições, por razões técnicas e ou operacionais, não 
forem da responsabilidade do nutricionista, bem como participar do sistema de garantia 
da qualidade. Orientar a administração de medicamentos por cateter de nutrição enteral 
aos indivíduos sob TNE. 
 
1) Triagem nutricional: 
O processo mais coerente da abordagem nutricional do indivíduo inicia-se com 
a triagem nutricional. A triagem nutricional deve ser de acordo com a rotina de cada 
estabelecimento de serviço ambulatorial ou hospitalar. 
 
2) Avaliação nutricional: 
Uma vez que a triagem tenha identificado o risco nutricional, o próximo passo é 
a realização da avaliação nutricional detalhada, para quantificar o problema. 
 
3) Cálculo das necessidades nutricionais: 
Para o cálculo das necessidades nutricionais, é preciso considerar a idade, o estado 
nutricional do indivíduo, a enfermidade de base e o estado metabólico, assim como os 
sintomas presentes. 
 
4) Indicação da Terapia Nutricional Enteral e Parenteral: 
A indicação de nutrição enteral (NE) deve estar associada ao funcionamento do trato 
gastrointestinal (TGI) + ingestão via oral (IVO) insuficiente + grau de desnutrição/ 
catabolismo/percentual de perda de peso e presença de disfagia. 
 
*NE = TGI (ok) + IVO (- 60%) + desnutrição/perda de peso + disfagia 
*NP = TGI (não está ok) ou NE após 24-72h insuficiente 
 
 
 
 
 
5) Monitoramento/acompanhamento nutricional: 
As informações de todos os profissionais membros da equipe multiprofissional de 
terapia nutricional (EMTN) são fundamentais para a adequada monitorização e 
acompanhamento nutricional dos indivíduos hospitalizados enfermos. 
 
 
 
Fonte: 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_terapia_nutricional_atencao_especi
alizada.pdf 
https://www.gov.br/ebserh/pt-br/hospitais-universitarios/regiao-centro-oeste/hc-
ufg/governanca/comissoes-e-comites/6aManualdeNutricaoParenteraleEnteral.pdf 
 
3. Compreender as alterações físicas e metabólicas dos transtornos alimentares. 
 
• ALTERAÇÕES ÓSSEAS E DO CRESCIMENTO: 
A puberdade e a adolescência são períodos críticos para o desenvolvimento do 
esqueleto, sendo responsáveis por 15% da estatura final adulta. Determinadas 
enfermidades que ocorrem nesta época da vida irão interferir no ganho de massa óssea, 
sendo incerto que a proliferação óssea possa ocorrer após esta fase crítica do 
desenvolvimento puberal. 
Em 50% das mulheres com AN, a densidade mineral óssea está há mais de dois 
desvios padrões abaixo do normal. Este comprometimento ocorre tanto no osso trabecular 
quanto no cortical. 
A má nutrição reduz a formação nova de osso (“turnover”), que associada à 
puberdade atrasada decorrente da redução do estrogênio endógeno, ao hipercortisolismo, 
à diminuição da ingestão de cálcio, proteínas e vitamina D, favorecem à queda da 
densidade mineral óssea, levando a uma diminuição ou suspensão do crescimento ósseo 
linear. 
Quando a AN ocorre na fase precoce da puberdade, pode ocorrer osteopenia ou 
até mesmo osteoporose irreversível, favorecendo a ocorrência de fraturas patológicas. A 
osteopenia também pode ocorrer no sexo masculino, em decorrência da diminuição da 
testosterona 
 
• ALTERAÇÕES DOS FÂNEROS E ALTERAÇÕES VISUAIS: 
Uma pele pálida, seca, sem brilho e, por vezes coberta por uma fina camada de 
pêlos (lanugo) são achados frequentes na AN. O lanugo pode decorrer de uma redução 
da atividade da enzima 5-alfa redutase e/ou do estado de hipotiroidismo.8 Pode ser 
ainda observada uma coloração amarelada da pele, decorrente dos níveis elevados de 
caroteno. A diminuição dos caracteres sexuais secundários e a perda do contorno do 
quadril e nádegas são outros achados comuns da AN. 
Os pêlos ecabelos encontram-se ralos, finos e opacos, muitas vezes quebradiços 
e avermelhados (típicos da desnutrição). As unhas podem se encontrar quebradiças e 
com crescimento lento, favorecendo o desenvolvimento de onicomicoses. 
Úlceras ou escarificações dorsais da superfície das mãos e a presença de calos 
nos dedos podem ser observados em decorrência dos vômitos excessivos e foram 
descritos em 1979, por Gerald Russel. O nome “Sinal de Russel” foi dado a estas lesões 
que ocorrem como resultado de um trauma na pele, secundário ao uso das mãos como 
instrumento indutor dos vômitos. 
As lesões podem aparecer em qualquer lugar do dorso das mãos muito embora 
se situem mais usualmente na junção metacarpo-falangeana. Podem ser superficiais ou 
progredirem para calosidade hiperpigmentada com escarificações. Catarata, atrofia do 
nervo óptico e degeneração da retina podem também acompanhar a inanição. 
 
 
 
• ALTERAÇÕES METABÓLICAS: 
As principais alterações metabólicas observadas em pacientes com TA são a 
hipercolesterolemia e a hipoglicemia. A hipercolesterolemia é frequente na AN e sua 
causa não é completamente conhecida. Decorre, provavelmente, da redução dos níveis de 
T3 e da globulina carreadora de colesterol e/ou da diminuição da excreção fecal de ácidos 
biliares e colesterol. 
Quarenta por cento dos pacientes com AN apresentam uma elevação do colesterol 
total (CT), à custa do LDL-colesterol. A hipercolesterolemia observada tem grau leve a 
moderado, mas níveis de CT de 400-600 mg/dl podem ser encontrados. 
A hipoglicemia tanto pode ocorrer após jejuns prolongados, como em resposta a 
um ECA seguido de vômitos, sendo frequentemente assintomática. Cerca de 56% dos 
pacientes anoréxicos tem glicemia menor que 70 mg/dl. 
 
• ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS: 
Neste grupo se encontra uma das complicações mais frequentes dos TA e de maior 
risco para o desenvolvimento de arritmias cardíacas: a hipocalemia, que é causada pelo 
vômito, desnutrição e abuso de medicamentos depletores de potássio (diuréticos e 
laxantes). 
Os sintomas incluem fraqueza, confusão, náusea, palpitações, arritmia, poliúria, 
dor abdominal e constipação. A hipomagnesemia pode acompanhar a hipocalemia em 
30% dos casos. A hiponatremia é comum na AN e pode ser uma consequência da grande 
ingestão de água ou às flutuações do hormônio antidiurético (ADH). 
A hiperfosfatemia pode ser consequência da desnutrição ou surgir após a 
realimentação como parte da chamada síndrome de realimentação, que veremos logo a 
seguir. Os distúrbios do equilíbrio ácido-base ocorrem com maior frequência nos casos 
de uso de laxativos ou de diuréticos e também com a prática de vômitos auto-induzidos, 
resultando, respectivamente, em acidose metabólica e alcalose metabólica hipocalêmica. 
 
• ALTERAÇÕES ENDRÓCRINAS: 
Alterações endócrinas são encontradas tanto em pacientes com AN quanto com 
BN, porém a observação de uma menor gravidade das complicações nesta última pode 
ser explicada pela ausência de perda de peso significativa em pacientes com BN. 
Embora a amenorréia venha a se constituir em um dos critérios diagnósticos para 
AN, ela pode ocorrer também nos pacientes de peso normal que apresentem BN. O eixo 
hipotálamo-hipófise-gonadal está alterado mesmo em pacientes com peso adequado, 
devido à redução na pulsatilidade da gonadorelina (LHRH) e consequente diminuição dos 
níveis de hormônio luteinizante (LH), hormônio folículo (FSH) e estradiol, resultando em 
um quadro de hipogonadismo hipogonadotrófico com irregularidade menstrual 
conduzindo a amenorréia. Apesar do mecanismo da redução desta pulsatilidade ser 
desconhecido, especula-se que esteja relacionado a concentrações anormais de 
neurotransmissores cerebrais, principalmente da serotonina. A amenorréia pode preceder 
ou ser concomitante à perda de peso em até um terço das pacientes; podendo persistir até 
a recuperação de um peso mínimo saudável. A amenorréia pode ser acompanhada de 
várias anormalidades: regressão dos ovários para estágios pré-puberais com múltiplos 
pequenos folículos, regressão do tamanho mamário e, às vezes, perda parcial dos pelos 
pubianos. O útero, também se encontra diminuído e observam-se mudanças atróficas na 
parede vaginal levando a dispareunia e diminuição da libido. A infertilidade pode ocorrer, 
porém ovulações ocasionais podem acontecer. A percentagem de gordura é determinante 
da menarca (acima de 17% de gordura corporal), sendo a leptina provavelmente o elo 
entre o tecido adiposo e o eixo gonadal. Foram relatados níveis reduzidos de leptina na 
AN, uma vez que seus níveis se correlacionam com a massa de tecido adiposo. 
A leptina foi descoberta em 1994 e consiste de um hormônio polipeptídeo com 
167 aminoácidos sendo, um produto do gene “ob” nos adipócitos. Este hormônio parece 
controlar a função reprodutiva e a ingestão alimentar por ação hipotalâmica. Tem efeito 
modulador na reprodução e pode contribuir para anovulação na anorexia nervosa. Apesar 
de mais rara, a AN, quando ocorre no sexo masculino, está acompanhada de níveis baixos 
de testosterona, FSH e LH, associados a uma redução do volume testicular com oligo ou 
azospermia. Outra característica é a redução da libido que pode persistir mesmo após a 
recuperação do peso corporal. 
Na AN, a vasopressina (AVP) é liberada mais lentamente ou de forma errática em 
resposta as alterações osmóticas e uma minoria dos pacientes pode apresentar diabetes 
insípido parcial, responsivo à administração de AVP. O nível basal de hormônio do 
crescimento está aumentado na AN e BN, possivelmente sem relevância clínica, pois não 
há ocorrência dos efeitos anabólicos dele. 
O mecanismo de elevação do hormônio do crescimento (GH) permanece sem 
explicação. Talvez o estímulo para a sua produção decorra da redução da produção do 
somatomedina C (IGF-I) pelo fígado. Na desnutrição, assim como na AN, observam-se 
níveis diminuídos de IGF-I. 
Hipercortisolemia, elevação do cortisol livre urinário e alteração do ritmo 
circadiano do cortisol podem estar presentes tanto em pacientes com baixo peso que 
apresentam AN quanto em pacientes com peso normal que apresentem BN. 
Os níveis de corticotropina (ACTH)] são normais, porém inapropriados para os 
níveis elevados de cortisol plasmático e urinário. Há ausência de supressão do cortisol 
basal com baixas doses de dexametasona, o que indica ativação anormal do eixo 
hipotálamo-hipófise-adrenal, semelhante ao que ocorre nos quadros de depressão 
endógena, caracterizando um quadro chamado de “pseudocushing”. 
Em relação ao eixo tireotrófico, há redução dos níveis de triiodotironina (T3) e 
tiroxina (T4), elevação dos níveis de T3 reverso e níveis normais ou pouco diminuídos 
do hormônio tireoestimulante (TSH) como ocorre na chamada Síndrome do Eutiroidiano 
Doente. Há uma resposta exagerada do TSH ao hormônio liberador de tireotrofina (TRH), 
tal como ocorre na desnutrição. A redução dos níveis de T3, provavelmente ocorre por 
uma redução na conversão periférica de T3 a T4 como mecanismo adaptativo à 
desnutrição. 
Clinicamente, o paciente pode apresentar pele seca e amarelada 
(hipercarotenemia), constipação, intolerância ao frio, bradicardia, e aumento do tempo de 
relaxamento do reflexo Aquileu, achado frequente no hipotireoidismo. 
 
Fonte: 
https://www.scielo.br/j/rbp/a/yq6pKcz6QLfkHpgvmYNmRsD/?lang=pt&format=pdf#:
~:text=Os%20transtornos%20alimentares%20est%C3%A3o%20associados,m%C3%A9
todos%20compensat%C3%B3rios%20utilizados%20pelos%20pacientes. 
 
4. Entender o mecanismo de ação dos diuréticos e da anfetamina. 
 
• DIURÉTICOS DE ALÇA: 
→ Fármacos: furosemida, bumetanida, torsemida, ácido etacrínico. 
 
- Mecanismo de ação: 
São os diuréticos mais potentes, capazes de eliminar até 20-25% do sódio filtrado. 
No ramo ascendente espesso da alça de Henle, a reabsorção de sódio é mediada 
primariamente pela isoforma 2 do cotransportador Na-K-2Cl na membrana luminal 
(NKCC2 ou SLC12A1), que é ativado quando todos os 4 sítios de ligaçãoestão ocupados. 
Os diuréticos de alça parecem competir pelo sítio de cloreto neste transportador, 
diminuindo assim a reabsorção. Como aumentam a oferta de sódio ao néfron distal, 
causam perda de H+ e potássio. 
Considerando que ocorre perda urinária de cloreto, mas não de HCO3−, a 
concentração plasmática de bicarbonato aumenta quando o volume plasmático é 
reduzido, uma forma de alcalose metabólica denominada “alcalose de contração”. 
Os diuréticos de alça aumentam a eliminação de Ca2+ e Mg2+ e diminuem a 
eliminação de ácido úrico. Além disso possuem ações vasculares não compreendidas 
inteiramente, mas provocam um efeito geral vasodilatador. 
 
• DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: 
→ Fármacos: hidroclorotiazida, bendroflumetiazida, clortalidona, indapamina. 
 
- Mecanismo de ação: 
São menos potentes que os diuréticos de alça (inibem a reabsorção de no máximo 
3-5% do sódio filtrado) e mais bem tolerados. Ligam-se ao sítio do cloreto do sistema de 
cotransporte do túbulo contorcido distal de Na/Cl (NCC ou SLC12A3), inibindo sua ação 
e causando natriurese. 
Os efeitos sobre o balanço de sódio, potássio, H+ e magnésio são qualitativamente 
semelhantes aos diuréticos de alça, mas de menor magnitude. A exceção é o cálcio, cuja 
eliminação é reduzida pelos tiazídicos. Também possuem ação vasodilatadora. 
 
• DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO: 
→ Fármacos: amilorida, triantereno, espironolactona e eplerenona. 
 
- Mecanismo de ação: 
A espironolactona e a eplerenona são antagonistas da aldosterona e possuem ação 
diurética muito limitada quando usadas isoladamente, porque a troca distal de Na/K (local 
em que agem) é responsável pela reabsorção de apenas 2% do sódio filtrado. 
Elas têm, contudo, acentuados efeitos anti-hipertensivos, prolongam a sobrevida 
em pacientes selecionados com insuficiência cardíaca e podem impedir hipocalemia 
quando combinadas a diuréticos de alça ou tiazídicos. 
Atuam competindo com a aldosterona por seus receptores intracelulares, inibindo 
assim a retenção de sódio e a secreção de potássio em nível distal. O triantereno e a 
amilorida também atuam no néfron distal e, portanto, têm eficácia limitada como 
diuréticos. 
Atuam sobre os túbulos coletores e ductos coletores, inibindo a reabsorção de 
sódio por bloqueio dos canais de sódio luminais e diminuindo a eliminação de potássio. 
Podem ser administrados juntamente com os diuréticos de alça ou tiazídicos, com a 
finalidade de manter o balanço de potássio. 
 
 
 
5. Compreender caquexia (definição e consequências físicas) 
 
A caquexia é uma síndrome associada à perda de massa celular, reduzida ingestão 
de alimento, diminuição de atividade física e acelerada degradação de proteínas 
(LANGSTEIN; NORTON, 1991; WALSMITH; ROUBENOFF, 2002). 
Esta disfunção metabólica ocorre em muitas doenças crônicas tais como AIDS, 
câncer, insuficiência crônica do coração, falência crônica dos pulmões, cirrose hepática, 
deficiência renal, artrite reumatoide e sepse. 
Embora a caquexia sempre inclua um componente de redução na ingestão de 
alimentos, ela difere da "semi-inanição" pelo fato de que há também alterações 
metabólicas que diferem da resposta normal à reduzida ingestão de alimentos (EMERY, 
1999). 
Isto significa que a perda de massa corporal pode ocorrer mais rapidamente do 
que seria de se esperar de uma redução da ingestão de alimentos de igual magnitude ou 
ainda, que a composição desta perda pode devido a uma maior proporção de perda de 
tecido não-gorduroso em relação ao adiposo (EMERY, 1999) 
 
Apesar dos substanciais esforços científicos e econômicos empregados na busca por 
fatores causadores da caquexia, o entendimento completo sobre as suas causas e as formas 
de tratamento não são completamente conhecidos. Tais conhecimentos somente terão 
efetivo êxito em função de uma colaboração entre especialistas de várias áreas da clínica 
médica, da patofisiologia e da ciência básica. 
 
Entre as substâncias humorais que possuem papel chave no estabelecimento da 
síndrome caquética estão as citocinas. Estes mediadores representam uma linguagem 
universal e são produzidos pela maioria das células do organismo. Entretanto, os 
macrófagos constituem a principal fonte destas moléculas (CAVAILLON, 1994). 
De fato, estas células exercem um papel fundamental na imunocompetência e 
possuem um alto potencial secretório, sendo responsáveis pela liberação de mais de cem 
substâncias (NATHAN, 1987), incluindo as citocinas, o óxido nítrico e o ânion 
superóxido e macromoléculas como os proteoglicanos. 
 
A caquexia representa a conseqüência clínica de uma resposta inflamatória sistêmica 
crônica, sendo que suas manifestações diferem consideravelmente do estado de “semi-
inanição”, embora, na maioria dos casos a anorexia esteja presente. Esta severa condição 
patológica ocorre na maioria dos pacientes com câncer em estágio terminal e é 
responsável por 22% das mortes (ARGILÉS et al., 2005a). O grau de caquexia está 
inversamente correlacionado com o tempo de sobrevida dos pacientes e sempre implica 
em prognósticos ruins (DE WYS, 1985). As alterações observadas na caquexia associada 
ao câncer incluem anorexia, perda de peso, perda e atrofia da massa muscular, anemia e 
alterações no metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas (ARGILÉS et al., 1997). 
A depleção da proteína muscular constitui um aspecto de grande relevância, pois envolve 
não apenas o tecido muscular esquelético como também proteínas cardíacas, o que resulta 
em alterações importantes no desempenho cardíaco dos pacientes (ARGILÉS et al., 
2005b). Atualmente, considera-se a caquexia como reunindo potencial epidêmico para as 
próximas décadas. 
 
Fonte: 
https://acervodigital.ufpr.br/bitstream/handle/1884/4645/TESE%20PRONTA.pdf?seque
nce=2&isAllowed=y