Sp1 - um número para não esquecer

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Laura Vieira Gomes de Oliveira - Medicina UNIFG
Sp1. Um número para não esquecer...
Objetivos:
1. Diferenciar sd. consumptiva e caquexia.
2. Abordar as etiologias, quadro clínico e diagnóstico (clínico e complementar; protocolo dos "nove D´s") da caquexia.
3. Caracterizar síndrome do idoso frágil.
4. Explicar a importância do acompanhamento multiprofissional, grupos de apoio e relação familiar na sd. consumptiva.
Síndrome consumptiva versus caquexia
Na fisiologia normal do envelhecimento, a massa proteica e
de sustentação são progressivamente substituídas por gordura,
acarretando em uma perda funcional. Contudo, quando isso
acontece involuntariamente e prejudica os sistemas orgânicos,
a perda é considerada patológica. A síndrome consumptiva,
ou emagrecimento involuntário, é um estado patológico
resultante da total ou parcial deficiência de proteína e energia
do indivíduo. Ou seja, é uma condição em que a perda de
energia do paciente é maior que o consumo de energia,
acarretando no emagrecimento involuntário.
Obs. É importante ressaltar que um emagrecimento que
ocorre de forma involuntária é patológico e deve ser tratado.
Dentro desta temática de síndrome consumptiva, tem-se
alguns conceitos:
1. Caquexia: perda de peso associada à perda de massa
muscular, podendo haver ou não perda de gordura. É
considerado o estado mais grave do emagrecimento. É uma
síndrome metabólica complexa associada a uma doença
subjacente, que pode ser: câncer, insuficiência cardíaca,
doença pulmonar obstrutiva e doença renal, entre outros.
2. Sarcopenia: é uma síndrome geriátrica em que ocorre a
perda de massa muscular associada a perda de força e
desempenho, gerando um déficit funcional ao indivíduo. O
peso, por vezes, não se altera.
Um ponto que tem que ser levado em consideração para
enquadrar um paciente na perda de peso involuntária é o tanto
de emagrecimento em x tempo de acordo com o peso basal
do indivíduo; ou seja, considera-se emagrecimento
involuntário se houve perda de > 2% do peso basal em 1
semana, >5% em 1 mês, >7,5% em 3 meses, > 10% em 6 a
12 meses.
As exceções são idosos, nos quais considera-se a síndrome
consumptiva com perdas maiores que 5 a 6% em 12 meses e
pacientes com anorexia nervosa, nos quais considera-se
emagrecimento involuntário em perdas maiores que 15% do
peso basal em 6 meses.
Ressalta-se também que está perda de peso na ausência de
febre ou outra causa que acarrete gasto de energia, é em
decorrência da diminuição de ingesta de comida. Já a perda
progressiva involuntária indica doença orgânica crónica.
Obs. De forma generalizada, considera-se emagrecimento
involuntário a perda de >10% do peso basal em 6 a 12 meses.
FONTE: Tratado de geriatria e medicina interna de Harrison
A caquexia se caracteriza por uma perda de massa muscular
(musculatura esquelética), aumento da taxa metabólica e
diminuição do apetite. É altamente associada a anorexia,
inflamação, resistência à insulina e degradação de proteínas
musculares, câncer, infecções crônicas, AIDS. Acredita-se que
a perda da massa muscular seja proveniente de uma possível
inflamação ou da resistência a insulina ou ao
hipogonadismo. Ademais, a perda de peso a a fadiga são dois
sintomas muito importantes, agravando uma variedade de
doenças crônicas.
Laura Vieira Gomes de Oliveira - Medicina UNIFG
FONTE: Fisiologia da caquexia, instituto superior de ciências
da saúde Egas Moniz, 2014
De acordo com o clínica médica da USP, a caquexia é o grau
máximo de emagrecimentos, que geralmente está associado a
algum processo patológico subjacente. A caquexia sem
processo patológico só ocorrerá em casos de grave dificuldade
de acesso a alimentação.
Etiologia, epidemiologia, quadro clínico e diagnóstico (clínico, complementar e diferencial) da caquexia
Epidemiologia
Possui incidência semelhante em homens e mulheres, tendo
como seus principais fatores de risco o tabagismo, idade
avançada, autorrelato de saúde precária, deficiências físicas e
doenças sistêmicas crônicas. As principais etiologias são as
neoplasias malignas, ocorrendo em 15 a 37% dos pacientes o
emagrecimento involuntário. Em segundo e terceiro lugar
estão as causas gastrointestinais não malignas e as
psiquiátricas. Contudo, cabe ressaltar, que mais de 25% dos
casos não apresentam uma causa definida.
FONTE: Sanar
Etiologia
A maioria das causas podem ser identificadas em 4 grupos:
neoplasias malignas, doenças inflamatórias ou infecciosas
crônicas, distúrbios metabólicos (como o hipertireoidismo e
diabetes) e transtornos psiquiátricos. Podem também ser
causada por mais de uma dessas causas (como em pacientes
idosos que normalmente possuem mais de uma comorbidade).
é importante salientar que estas causas estarão atreladas a 1
destes 3 fatores que culminarão na perda de peso involuntária:
diminuição do aporte de energia, aumento do gasto de energia
ou perda de energia por via urinária ou intestinal - cabe
salientar que está divisão é didática, uma vez que em
pacientes idosos, a causa pode ser multifatorial.
 A diminuição de aporte de energia refere-se a jejum
digestivo, como anorexia, dificuldade de
mastigação e deglutição, falta de acesso a
alimentação e saciedade precoce.
 O aumento do gasto de energia ocorre pelo aumento
do catabolismo, por liberação de hormônios e
citocinas inflamatórias, e nos excessos de atividade
física.
 Aumento da perda de energia pode ocorrer pela
pele, pela urina e pelas fezes, somada a diminuição
na incorporação de nutrientes, água e sais minerais
A causa mais comum são as anormalidades metabólicas
causadas pela neoplasia maligna. Em primeiro, pode-se citar o
fator do câncer ser uma doença de cunho inflamatórios, tendo
várias interleucinas e citocinas envolvida, as quais são
anorexícas. Além disso. A perda de musculo pode ser causada,
principalmente, pelo aumento do consumo de energia
associado a um hipercatebolismo (processo destrutivo de
moléculas), com aumento da adrenalina e cortisol e
diminuição de hormônios anabólicos, como a insulina). por
fim, o sítio específico acometido pelo câncer também pode
gerar mecanismos para o emagrecimento - por exemplo,
cancêr no TGI, acarretando em vômitos, diarreia e má
absorção intestinal. É normalmente associada a anorexia,
saciedade precoce e astenia.
Além do cunho fisiopatologico, esses pacientes normalmente
apresentam uma baixa ingestão alimentar em decorrência de
fatores como a perda de olfato, hiporexia, incapacidade de
alimentação por dificuldade na mastigação e deglutição
associados ao tratamento em vigência contra o câncer, entre
outros... Contudo, nestes pacientes, a perda de peso não pode
ser unicamente atribuída a dieta, ou melhor, a falta de ingestão
alimentar adequada. Uma vez que, como citado anteriormente,
a perda de peso está associada ao aumento do gasto de energia
pelo hipercatabolismo, culminando com o balanço negativo
energético e o emagrecimento, podendo evoluir para a
caquexia.
Isso acontece em decorrência de que estes estados de alta
atividade catabólica são definidos pelo consumo, justamente,
da massa magra, acarretando em graves consequências, como
a atrofia muscular dos membros e da caixa torácica, trazendo
gravidades ao paciente como perda da funcionalidade motora
e respiratória, entre outros. Uma vez presente neste estado, o
corpo tenta contrabalancear, preservando a massa magra,
contudo, esses mecanismos metabólicos são bloqueados e
ultrapassados pela resposta inflamatória, ou até mesmo uma
resposta hormonal. Além disso, esté desequilíbrio catabólico
induz o aumento de hormônios catabólicos e diminuição de
hormônios anabólicos (como insulina, GH e testosterona),
além de aumento da conversão de aminoácidos em glicose
pelo fígado, rápida quebra da musculatura com utilização de
aminoácidos como fonte de energia. Essa ação induz caquexia
muscular.
Falando mais explicitamente, a inflamação e consequente
produção de citocinas causam o aumento na liberação do fator
liberador de corticotrofina (CRF), um potente anorexígeno.
Ele é conhecido como tal por modular a ingestão de alimentose o gasto energético. O CRF somado as prostaglandinas ainda
suprime a produção de agentes orexígenos, principalmente o
neuropeptídeo Y. dessa forma, o processo inflamatório induz
a perda de apetite e suprime a enzima que poderia
contrabalancear essa situação. Ademais, as citocinas atuam
retardando o esvaziamento gástrico ao diminuir as
concentrações de albumina sérica. Outro ponto relevante é que
a produção excessiva de lactato proveniente das células
tumorais, exacerba o desperdício de energia. Nestes casos, o
suporte nutricional melhora a qualidade de vida, mas não
melhora as taxas de mortalidade associadas à maioria dos
casos, sendo necessário a intervenção medicamentosa - como
o acetato de megesterol, um antagonista de citocina, pode ser
útil.
Além das neoplasias malignas, as doenças gastrointestinais
também são causadoras de caquexia, entre elas, as principais
são a úlcera péptoca, a doença celíaca e as doenças
inflamatórias intestinais. Essas três doenças podem causar o
emagrecimento através da dor durante a alimentação, disfagia,
estado inflamatório (como nas neoplasias) e a perda de
nutrientes nas fezes (síndromes absortivas). Os problemas
dentários e orais podem passar despercebidos facilmente e
evidenciam-se por halitose, higiene oral precária, xerostomia,
incapacidade de mastigar, diminuição da força da mastigação,
falha de oclusão, síndrome da articulação temporomandibular,
ausência de dentes e dor causada por cáries ou abscessos.
Tuberculose, doenças fúngicas, parasitoses, endocardite
bacteriana subaguda e infecção por HIV estão entre as causas
bem conhecidas de PPI. As doenças cardiovasculares e
pulmonares causam PPI porque aumentam as demandas
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metabólicas e diminuem o apetite e a ingestão de calorias.
Intervenções cirúrgicas repetidas podem causar
emagrecimento em razão da redução da ingestão calórica e
aumento das demandas metabólicas resultante de uma reação
inflamatória sistêmica. A uremia - presente na insuficiência
renal crônica - causa náusea, anorexia e vômitos. As doenças
do tecido conectivo podem aumentar as demandas
metabólicas e alterar o equilíbrio nutricional. À medida que a
incidência do diabetes melito aumenta com o envelhecimento,
a glicosúria associada pode contribuir para a perda de peso. O
hipertireoidismo do idoso pode evidenciar-se por
manifestações simpaticomiméticas menos proeminentes e
caracteriza-se por “hipertireoidismo apático” ou toxicose por
T3.
Em relação as doenças com insuficiência terminal de órgãos,
tem-se o exemplo do DPOC, em que a hipóxia, ativação
neuroendócrina crônica e a maior suscetibilidade a infecções
nos pacientes pulmonates e cardiopatas induzem um estado de
inflamação e hipercatabolismo. Essa condição, além de
aumentar o metabolismo basal e perda de massa magra,
induzem anorexia por ação no cento da saciedade no sistema
nervoso central e enzimas do sistema imune. Esse conjunto de
acontecimento afeta negativamente a função cardiorespiratória,
piorando o mecanismo torácico (que já está comprometido),
elevando o consumo de O2 e diminuição do CO2 tecidual,
piorando o débito cardiorrespiratório e aumento do
catabolismo proteico, fazendo com que o paciente possa
evoluir para caquexia por causa cardíaca, que muitas vezes
pode ser de difícil reconhecimento por conta do edema. Além
da DPOC, a insuficiência renal crônica também se configura
como uma doenças com insuficiência terminal de órgão que
pode levar ao emagrecimento involuntário.
Falando mais sobre infecções como o HIV, constata-se que,
apesar dos portadores de HIV apresentarem com regularidade
a perda de massa muscular e emagrecimento, na contra-mão
dos pacientes com anorexia, o gasto de energia total é
semelhante ao de um indivíduo normal. A perda de peso
nesses pacientes ocorre pela diminuição do aporte de energia
por anorexia, mucosites e diarreia, acompanhada, por vezes,
da diminuição das atividades físicas. Contudo, está é uma
condição de perda ponderal lenta; caso ela ocorra de forma
rápida, deve-se estar atento ao aumento de enzimas
inflamatórias circulantes e/ou estabelecimento de doença
oportunista secundária.
Em pacientes com tuberculose, endocardite subaguda e artrite
reumatoide, foi encontrada aumento das enzimas inflamatórias
quando acompanhadas por perda de peso, em especial o TNF-
alfa.
Com relação a doenças como o diabetes melito, ou seja, de
cunho endocrinometabólicas, a perda de peso acontece com a
descompensação da doença, apresentando o emagrecimento
sofrido pelo paciente em docorrência da fome celular e
hiperglicemia, com diversas perdas energéticas induzidas pelo
déficit de insulina. O emagrecimento nesses pacientes é
preditor de mau controle glicêmico e implica em pior
prognóstico para órgãos alvo. Outro exemplo é o
hipertireoidismo.
Os distúrbios neurológicos como acidentes vasculares
cerebrais (AVCs), tetraplegia e esclerose múltipla podem
causar disfunções viscerais e autonômicas, que podem reduzir
a ingestão calórica. A disfagia causada por esses distúrbios
neurológicos é um mecanismo comum. Incapacidade
funcional que interfere com as atividades da vida diária
(AVDs) é uma causa comum de desnutrição na população
idosa. Os déficits visuais causados por doenças oftálmicas ou
do sistema nervoso central (inclusive tremor) podem limitar a
capacidade de preparar e ingerir as refeições. A PPI pode ser
uma das primeiras manifestações da demência de Alzheimer.
O isolamento e a depressão são causas importantes de PPI e
podem evidenciar-se por incapacidade de cuidar de si próprio,
inclusive de atender às necessidades nutricionais. Uma reação
metabólico-inflamatória em cadeia desencadeada pelas
citocinas pode ser a causa e uma das manifestações da
depressão. Luto pode ser uma causa de PPI e, quando ocorre,
geralmente é mais acentuado nos homens. As formas mais
graves das doenças mentais, como os transtornos paranoides,
podem causar ilusões quanto aos alimentos e levar a
emagrecimento. O alcoolismo pode ser uma causa importante
de emagrecimento e desnutrição.
Nas doenças psiquiátricas, o emagrecimento é comum na
anorexia nervosa e na depressão, sendo que, nestes casos, a
perda ponderal ocorre predominantemente por falta de
ingestão alimentar; contudo, em alguns casos, podem se
associar a diarreia por uso de laxativos e anorexia ao uso de
antidepressivos como a fluxetina. Cabe destaque que outras
psicopatias podem transcorrer com emagrecimento,
dependendo da ingesta alimentar, atividade física e
medicações, como, por exemplo, o transtorno bipolar. Já em
relação ao uso de drogas, as ilícitas, como cocaína, álcool e
tabaco, provocam anorexia por agirem no centro da saciedade.
Já, medicações como opiáceos, podem diminuir o apetite e
diminuir a mobilidade intestinal. A abstinência de drogas pode
provocar emagrecimento com febre, tremores, alucinação e
anorexia.
Os idosos que vivem na pobreza podem ter que escolher entre
comprar comida ou usar o dinheiro para outras despesas,
incluindo fármacos. Institucionalização é um fator de risco
independente, porque até 30 a 50% dos pacientes internados
em asilos têm ingestão alimentar inadequada, além de um
IMC<22Kg/m, queda de vitamina E e hipoalbuminemia. Além
disso, fisiologicamente, em idosos, a colecistocinina, o
hormônio da saciedade, encontra-se aumentada em pacientes
idosos. Contudo, a maioria dos pesquisadores, classificam a
perda ponderal na terceira idade em decorrência de 4 fatores:
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social, psiquiátrica, secundárias às condições médicas e
relacionadas a idade.
Os fármacos podem causar anorexia, náuseas, vômitos,
distúrbios gastrintestinais, diarreia, ressecamento da boca e
alterações gustatórias. Isso é particularmente comum nos
idosos, muitos dos quais utilizam cinco ou mais fármacos
simultaneamente.
FONTE: medicina interna de Harrison e artigo “caquexia:
fisiopatologia e relevância clínica”
Quadro clínico
Anorexia, náuseas, disfagias, sensação de satisfação no ínicio
da refeição (saciedade precoce), odinofagia,mucosites,
disgeusia, constipação, fadiga, dor e problemas psicológicos.
Um dos principais problemas atuais para a identificação da
caquexia é a epidemia atual de obesidade, pois o excesso de
tecido adiposo pode prostergar a detecção da caquexia,
fazendo com que o diagnóstico tenha que ser feito de maneira
mais subjetiva, através da alteração no número de roupas
usadas, a confirmação de perda de peso por pessoas do
convívio diário da pessoa e a estimativa dada pelo paciente.
Durante a anamnese, há três pontos gerais que norteiam a
hístoria sob o ponto de vista global do emagrecimento:
 A perda de peso (grau e velocidade em que ocorreu)
- normalmente é a queixa principal do paciente,
 Diminuição ou aumento do apetite,
 Inflamação presente ou ausente (checar febre) ou
sintomas associados
- são os pontos que devem ser investigados.
O peso é medido pela massa magra e a massa de gordura.
Deve-se estar atendo aos pacientes com peso basal baixo que
podem subestimar a perda de peso, enquanto aqueles
pacientes obesos tendem a enxerga-la com mais clareza. Este
é um dado que pode ser confirmado na entrevista através das
trocas de roupa. Outra forma de obter essa relação é através de
registros no prontuário do paciente (IMC feito anteriormente).
Caso não tenham esse controle, essa informação deve ser
obtido de maneira subjetiva. Cabe também, nesse momento,
diferenciar e explicitar a queixa do paciente para construir a
certeza de que aquilo realmente é uma perda de peso; e não
uma depressão, mal-estar, fraqueza, fadiga.
Obs. Alguns estudos demonstram que, por vezes, aqueles
pacientes que realmente estão tendo perda de peso, a
susbstimam (como pacientes com neoplasias); enquanto
aqueles que não possuem perda ponderal, sempre queixam-se
dela.
Outro ponto é o apetite. Questiona se o paciente emagreceu
por perda de apetite e baixa ingestão de alimentos ou se,
apesar de não ter parado, ou até mesmo de ter aumentando a
entrada de nutrientes, houve perda de peso. Nesse momento
da história clínica, deve ser dada atenção as possíveis
variações que esse apetite possa ter sofrido: dietas, compulsão
alimentar, vômitos provocados após a alimentação, hábito
intestinal, micção, dor torácica, palpitações, febre ou dor;
além de buscar entender qual a percepção que o paciente tem
da sua própria imagem corporal.
Nestes casos, tende estar atento a perda de energia pela urina
ou fezes, além de possíveis doenças crônicas. Entre as
doenças associadas a está perda de peso, poucas são aquelas
em que ocorre o emagrecimento com aumento do apetite. Elas
são: diabetes melito, hipertireoidismo, síndromes de má
absorção e excesso de atividade física. As outras doenças,
causam o emagrecimento atrelado a perda de apetite e
anorexia (nestes casos, a idade é fator importante por conta da
prevalência das doenças em cada faixa etária.
Já a inflamação deve ser pesquisada após a constatação da
perda ponderal e da alteração de peso. Seu marcador clínico
mais comum é a febre, porém sua ausência não exclui a
presença de inflamação. É uma pesquisa importante em
decorrência da separaração de doenças com cunho
inflamatório (como traumas, doenças autoimunes, doenças
intestinais) e não inflamatórias (psíquicas, drogas, doenças
degenerativas crônicas e endôcrinas).
Além da inflamação, deve-se buscar outros sintomas
associados; estes podem estar associados com:
1. Malignidade da perda ponderal - como sudorese, febre e
fadiga
2. Má absorção - como esteatorreia, perda muscular, diarreia e
hematomas
3. Psiquiátricos - depressão, avolia, pensamentos e
planejamento suicidas, presença de desgaste nas unhas e
pontas dos dedos.
Outros pontos a serem colhidos são as antecedentes familiares,
antecedentes pessoais e hábitos.
O exame físico pode ou não confirmar o emagrecimento e o
grau de comprometimento sistêmico que a doença causou no
paciente. Ao realiza-lo, enfoca-se nos dados antropométricos
do paciente, dados vitais, gánglios e massas, tireoide, dentição
e exames neurológicos sistemas e órgãos sintomáticos, exame
da visão, boca, dentição e exames neurológicos, além do
exame mental, por meio do MMSE.
O exame físico geral inicia-se com a observação clínica
simples do paciente ao se aproximar da sala de atendimento:
capacidade de deambular e expressar-se,
psiquismo/humor/lucidez, posições antálgicas, fácies típicas e
atrofias musculares. Deve-se estar atento para a aparência
geral do paciente e para sinais de desnutrição proteico-
energética, buscando estes sinais nas áreas mais afetadas:
cabelo, olhos, lábios e cavidade oral e pele com fácies
emagrecida. Além de enfoque no exame do abdome, muscolo-
esquelético e neurológico.
Se houver alteração de sensório, fazer MMSE ou GDS. Os
dados clínicos mais importantes no exame físico em paciente
emagrecido são o peso e a perda de massa magra com atrofia
muscular como a musculatura temporal, diâmetro dos
membros, em especial as panturrilhas (dando a impressão de
que os joelhos aumentaram), costelas e escápulas “saltadas”
no tronco (destaque das “asas” posteriores) e abdome cavo. A
carência proteica também pode induzir descamação cutânea,
queilite, unhas fracas e quebradiças, cabelo fino (lanugo) e
cílios longos (sinal de Pitaluga).
Os dados antropométricos (peso, altura, IMC) sem-pre devem
ser feitos a cada consulta, em balança tarada, com o paciente
despido ou com a mínima quantidade de roupas; além da
medida da espessura da prega cutânea, na avaliação da
porcentagem de gordura corporal e gordura total do corpo
(estar atendo a pacientes desidratados e idosos). Deve-se
conferir os dados vitais, como a pressão arterial e pulsos
periféricos, a frequência respiratória e a temperatura (avaliar a
febre).
Laura Vieira Gomes de Oliveira - Medicina UNIFG
Obs. As medidas da prega cutânea baseiam-se no fato de que
metade de todo o tecido adiposo do corpo está localizado no
subcutâneo, dando uma estimativa razoável da gordura
corporal, principalmente em mulheres e jovens.
A perda de massa magra pode ser observada pela atrofia
muscular, descamação cutâneia, queilite.
Presença de icterícia sugere infiltração hepática ou anemia
hemolítica enquanto a cianose central ponta para a
insuficiência respiratória ou cardiovascular secundário a
inflamação pulmonar, como tuberculose e DPOC.
FONTE: Clínica Médica da USP
Diagnóstico
Os critérios diagnósticos são: perda de peso de pelo menos
5% do peso basal em 6 a 12 meses, sendo os 6 meses na
presença de uma doença subjacente + fadiga, anorexia, baixo
índice de massa livre de gordura e bioquímica alterada -
PCR > 5,0mg/l, IL-6 >4,0pg/mL, baixa albumina no soro
(<3,2g/dL) e anemia (<12 g/dl) - transferrina.
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Entre estes exames citados, a dosagem sérica de albumina é
uma das grandes protagonistas. Tendo grande importância no
rastreamento, na determinação do risco de desnutrição e na
monitorização da resposta à terapia, além de ter um custo
acessível a população. As causas dessa baixa de albumina é a
diminuição do aporto proteico do paciente, enteropatias
perdedoras de proteínas, doenças hepáticas e síndrome
nefrótica.
A avaliação do paciente deve incluir história e exame físico
detalhados, hemograma completo, dosagens das enzimas
hepáticas, proteína C-reativa, velocidade de
hemossedimentação, provas de função renal, provas de função
tireóidea, radiografias do tórax e ultrassonografia abdominal.
Também é necessário realizar exames de triagem de cânceres
específicos para a idade, o sexo e os fatores de risco, inclusive
mamografia e colonoscopia. Os pacientes de risco devem
fazer teste para HIV.
A radiografia do tórax é o exame mais útil na propedêutica da
perda de peso por ser capaz de mostrar sinais de
cardiomegalia, massas, infiltrados, cavitações, derrames e
adenopatias.
Além disso, aqueles pacientes com suspeita de doença
orgânica clínica, possuem valores de hemoglobina e colesterol
mais baixos em relação com aqueles que apresentam doenças
não orgânicas. Já os níveis de VHS e transaminases, estão
mais altos.
Todosos pacientes idosos com perda de peso devem fazer um
rastreamento para demência e depressão por meio de
instrumentos como o Miniexame do Estado Mental e a Escala
de Depressão Geriátrica, respectivamente. A Miniavaliação
Nutricional e a Iniciativa de Triagem Nutricional também
estão disponíveis para a avaliação nutricional dos indivíduos
idosos. Quase todos os pacientes com neoplasias malignas e >
90% dos indivíduos com outras doenças orgânicas têm no
mínimo uma anormalidade laboratorial. Nos pacientes com
PPI expressivo, as doenças orgânicas e malignas principais
são improváveis quando a avaliação inicial é absolutamente
normal. A conduta recomendável é o acompanhamento
cuidadoso em vez de exames aleatórios, porque o prognóstico
do emagrecimento de causa indeterminada geralmente é
favorável.
Diagnóstico por imagem
São de grande valor diagnóstico os seguintes exames: função
tireoidiana, pesquisa de sangue oculto nas fezes, enema opaco,
retossigmoidoscopia, endoscopia digestiva alta e estudo
contrastado do trato digestivo superior.
FONTE: Medicina interna de Harrisson Avaliação e
tratamento da perda de peso involuntária e signifcativa,
Antônio Vaz de Macedo
Diagnóstico diferencial
Sarcopenia: apesar de o principal sintoma ser a perda de
massa muscular, nessa síndrome, o peso não é
necessariamente alterado.
FONTE: Fisiologia da caquexia, instituto superior de ciências da saúde Egas Moniz, 2014
Protocolo dos 9Ds’
Robbins sugere, para o diagnóstico do emagrecimento
involuntário no idoso, o protocolo dos 9 “d”, sendo que,
alguns autores, indicam a adição do 10 “d”. Sendo estes os
“Dez D’s do Emagrecimento no Idoso”: Dentição (próteses
mal adaptadas, dentes mal cuidados, dor ao mastigar,
diminuição do paladar, lesões gengivais), Disgeusia (Perda do
paladar associada a perda do olfato, anosmia, com a idade),
Disfagia, Diarreia, Doenças Crônicas, Depressão, Demência
(perda progressiva dos instintos de fome e sede), Disfunção
(perda de entes queridos, condições socioeconômicas
precárias, dependência), Drogas, Don’t Know (Não sei – Uma
boa parte dos pacientes idosos exibem emagrecimento sem
uma causa conhecida).
Laura Vieira Gomes de Oliveira - Medicina UNIFG
Fluxograma do diagnóstico:
Anamnese e exame físico → pesquisa laboratorial direcionada
a HD ou, em casos em que não possui HD, a pesquisa
laboratorial deve ser feita em duas etapas → 1) investigação
de inflamação - pedir VHS, PCR e leucograma → Confirmada
a inflamação: suspeita de neoplasia e doença sistêmica
orgânica; caso não confirmado → 2) avaliação de etiologia
específica: perfil hepático, albumina, TSH, Urina tipo I,
sangue oculto nas fezes, mamografia, papanicolau, PSA e
colonoscopia.
Tratamento
A primeira prioridade e o ponto de partida e identificar e tratar
as causas subjacentes. O tratamento da causa pode ser
suficiente para recuperar, graduadamente, o peso e até mesmo
o estado nutricional do indivíduo. Caso o paciente esteja
fazendo o uso de algum fármaco que cause anorexia ou
náusea, o mesmo deve ser suspendido e substituídos. Nos
casos de PPI inexplicável, os suplementos nutricionais (p. ex.,
bebidas hipercalóricas) revertem a perda de peso em alguns
casos. Orientar os pacientes a consumir suplementos entre as
refeições, em vez de junto com as refeições, pode ajudar a
atenuar a supressão do apetite e facilitar o aumento da
ingestão oral. Os fármacos orexígenos, anabólicos e
anticitocina estão sendo investigados com essa indicação. Em
pacientes selecionados, o antidepressivo mirtazapina produz
aumentos significativos do peso corporal, da massa gordurosa
e da concentração de leptina. Os pacientes com distúrbios
debilitantes e que podem aderir a um programa de exercícios
apropriados adquirem massa proteica, força e resistência
musculares e podem ampliar suas capacidades de realizar as
AVDs.
FONTE: Medicina interna de Harrisson
O tratamento do emagrecimento involuntário e a correção da
desnutrição/caquexia são multifatoriais e necessitam de
estratégia integrada multidisciplinar. Visam à maior
recuperação possível da função fisiológica adapta-da com
capacitação física, melhora da função muscular e orgânica e
competência imunológica. Requerem um tempo muito maior
que o tempo de instalação do pro-cesso e está baseado, na
prática, em três pontos:
1. Definir metas significativas e possíveis: peso, com-posição
corpórea, força, desempenho e status, apetite e qualidade de
vida específicos individualmente para cada paciente.
2. Definir medidas de tratamento (multidisciplinar): nutrição,
medicação, exercício (dentista, assistência so-cial, fisioterapia,
fonaudiologia, enfermagem, médico).
3. Para perdas de peso causadas por doença especí-fica, deve-
se seguir a terapia prescrita no tratamento da causa de base.
FONTE: Clínica médica da USP
Em primeiro lugar, deve-se buscar o tratamento da doença
base que gerou a condição de perda ponderal no paciente. Para
correção da perda de peso, existem diversas formulas para
calcular as necessidades calóricas de um indivíduo, que são
baseadas na idade e intensidade do estresse sofrido pelo
metabolismo.
Usa-se como parâmetro a meta de 35kcal/kg/dia de acordo
com o peso ideal da pessoa, sendo que essa dieta deve ser
constituída com 20% de proteínas ou mais, dependendo da
necessidade nutricional. As forma de suporte nutricional que
podem ser oferecidas são: nutrição enteral (via de entrada
nasal), parenteral (intravenosa) e por gastro ou jejunostomia.
A alimentação realizada por via oral deve ser realizada sempre
que for possível, seja somada a uma das medidas de suporte
nutricional ou sozinha; isso deriva da necessidade de se
manter a integridade da via gastrointestinal e pelos benefícios
psicológicos.
Obs. Em idosos, o suporte nutricional só deve ser contínuo até
o paciente atingir ao menos 10% do seu peso ideial e
conseguir se alimentar a ponto de manter o peso nesse nível.
Em relação ao tratamento medicamento, algumas drogas
podem ser usadas com o intuito de manter de aumentar o
apetite e do peso. Estas podem ser dividas em:
1. Agentes orexígenos; entre eles estão os corticosteroides
(metilprednisolona); prosgestágenos; dronabinol; antagonistas
da serotonina; entidepressivos tricíclicos.
2. Agentes anabólicos; entre eles estão hormônio do
crescimento, fator de crescimento insulina-símile, andrógenos
(testosterona, diidrotestosterona, análogos da testosterona,
oxandrolona)
3. Agentes anticatabólicos; entre eles estão anticitocinas
dietéticas (ácidos graxos ômega 3); derivados de metilxantinas
(pentoxifilina); inibidores de gliconeogênese (sulfato de
hidrazina); drogas com possível atividade anticitocina
(talidomida, melatonina)
ATENÇÃO: estas drogas apresentam efeitos colaterais
diversos e não há evidências concretas para sua indicação.
Podem ser adotadas determinadas condutas como o uso de
agentes procinéticos em casos de gastroparesia diabética e de
nitratos ou bloqueadores de canais de cálcio na angina
abdominal. Casos secundários à depressão costumam ter boa
resposta a antidepressivos tricíclicos.
Pode contribuir para o aumento na aceitação da dieta pelos
pacientes com doenças debilitantes crônicas, como doença
pulmonar obstrutiva crônica e insuficiência cardíaca avançada,
a instituição de medidas práticas como fracionamento da dieta
em múltiplas pequenas refeições e administração de
medicamentos com os alimentos (para minimizar efeitos
adversos potenciais como anorexia, saciedade precoce e
náusea).
Laura Vieira Gomes de Oliveira - Medicina UNIFG
Deve-se atentar para restrições dietéticas muito rigorosas que
possam dificultar a aceitação da dieta. A realização de
atividades físicas, por sua vez, com intensidade adaptada para
cada paciente, costuma melhorar o apetite e a condição de
bem-estar geral.
Em idosos, além de suporte social adequado, a abordagem da
deficiência nutricional deve incluir, em cada caso, orientações
em relação à dieta, saúde oral, preferências individuais,
suplementos dietéticos, tempero de alimentos, assistência à
alimentação e supervisão por nutricionista.As possibilidades terapêuticas para a doença de base são
restritas, com atenção especial para a melhoria das condições
gerais do doente, respeitandose sempre o limite terapêutico e
tendo como princípio a qualidade de vida do paciente.
FONTE: Avaliação e tratamento da perda de peso involuntária
e signifcativa, Antônio Vaz de Macedo
Síndrome do idoso frágil
Atualmente, considera-se como “idoso frágil” aquele que
possui dependências tanto de grau funcional quanto de grau
fisiopatológico, isso acontece em decorrência de achados em
pesquisas da redução tanto das reservas funcionais quanto
disfunções no sistema orgânico.
A maior consequência disto está na diminuição da capacidade
fisiológica desse indivíduo de recuperação orgânica após
agressões externas (sistema imunológico comprometido),
além da diminuição de possíveis eficácia terapêuticas em
ativar as respostas do sistema de defesa (inadequada resolução
ou reposição da homeostasia) e, neste interím, a capacidade de
sobrevida do mesmo.
Ou seja, por ter seu fator na integração de múltiplos
componentes com variadas manifestações, os idosos
acometidos levam os piores desfechos em termos de
mortalidade, morbilidade e necessidade de institucionalização.
Dessa maneira, defini-se fragilidade como uma síndrome com
declínio constante de energia e aumento da vulnerabilidade
sustentada por três sinais e sintomas da senilidade, são eles:
1. Sarcopenia
2. Desregulação neuroendócrina
3. Disfunção imunológica
- Proposição fisiopatológica comum ao estado de
fragilidade do idoso - é um estado de elevada
suscetibilidade a consequências adversas para a saúde.
Aqueles idosos portadores dessa tríada entrariam em uma
situação de espiral, com a regular baixa de massa muscular e
um estado inflamatório crónico, fazendo com que, uma vez
exposto a fatores extrínsecos (como doenças, má ingestão
alimentar, etc), entre em um ciclo vicioso de redução de
energia e aumento da suscetibilidade a agressores. O atual
investimento é em intervenções que modifiquem está situação.
Uma das grandes questões hoje em dia é como fazer o
diagnóstico deste idoso, ou até mesmo, o seu grau de
fragilidade. Existem diversos instrumentos para o diagnóstico
de fragilidade, alguns baseados na detecção da redução de
reservas funcionais (p. ex., velocidade de marcha, força
muscular), outros baseados na detecção de déficits funcionais
e biológicos acumulados
Epidemiologia
 Segundo os critérios diagnósticos de Fried e
Walston:
- Varia de 2,5% entre as idades de 65 e 70 anos à
mais de 30% entre idosos com 90 anos ou mais.
 No Brasil, segundo os mesmos critérios
diagnósticos, 8% dos idosos (em um estudo com
5.638) foram considerados frágeis, enquanto 52,7%
foram considerados como pré-frágeis. Esse estudo
foi feito pela Rede de Pesquisa sobre Estudos da
Fragilidade em idosos brasileiros, rede FIBRA).
 Entre os frágeis, 65,7% eram mulheres e 64,2%
tinham mais de 75 anos.
 Acredita-se que entre as mulheres, a obesidade é
um grande fator determinante
 Segundo a maioria dos estudos sobre o tema, os
idosos classificados como frágeis apresentem a
maior taxa de hospitalização, sofrem mais quedas,
apresentam pioras nas atividades de vida diária e
maior mortalidade - ou seja, a presença de
fragilidade implica em pior prognóstico ao
indivíduo (ponto importante para classificar a
fragilidade como síndrome).
 Além disso, o estudo FIBRA ainda relaciona a
maior presença de fragilidade em idosos com idade
mais avançada, menor nível educacional, baixa
renda, comorbidades, maior presença de quedas e
dependência funcional.
Fisiopatologia e fatores de risco
Alterações relacionadas com a idade em múltiplos sistemas
são fundamentais para o desenvolvimento de fragilidade,
principalmente nos sistemas musculosquelético, endócrino e
imunológico. Estas alterações interagem entre si de forma
cumulativa e deletéria, resultando num declínio da função e
reserva fisiológica e, assim, a capacidade de um indivíduo
manter a homeostasia e resistir a eventos stressantes, mesmo
que pequenos, fica comprometida o que por fim resulta em
fragilidade.
Os pesquisadores acreditam que está síndrome surge através
da redução da atividade de eixos hormonais anabólicos
(desregulação neuroendócrina), na instalação da sarcopenia e
na presença de um estado inflamatório crônico (disfunção
imunológica). Pontua-se que, estas condições podem criar
umas as outras - como a inflamação crônica e a alteração
hormonal poderiam induzir a sarcopenia - como que elas
podem ser agravar - uma vez instalada a sarcopenia, esta pode
diminuir a atividade física realizada pelo indivíduo e
promover mais inflamação e alteração hormonal. É por esta
linha de pensamento que os pesquisadores afirmam que está
síndrome é um ciclo autossustentado de redução de energia.
Mas como o ciclo inicia? Através de diversos fatores, muitos
deles, próprios do envelhecimento do indivíduo, ou doenças
que foram acumuladas com a idade, efeitos de medicamentos,
possíveis quedas, entre outros; todos contribuem para a
instalação dessa condição. Pode citar também anemia,
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aterosclerose, disfunção autonómica, obesidade e anomalias
hormonais.
A exemplo específico da sarcopenia, existem múltiplas causas
para o seu desenvolvimento primário, como as alterações
relacionadas com a idade nos neurónios motores alfa e fibras
musculares tipo I, , atrofia muscular, má nutrição, alterações
na produção de hormona do crescimento, nos níveis de
esteroides sexuais e na atividade física. Por sua vez, a
inflamação crônica - que faz parte da tríade do idoso.
Já em questão das disfunções neuroendócrinas, os hormonios
esterioides sexuais e o IGF-1 são essenciais para o
metabolismo muscular. O IGF-1 é um hormonio que fica em
baixa nos idosos frágeis em decorrência da baixa de GH nos
mesmos. Esta baixa é associada com a incapacidade
progressiva, força muscular diminuída, diminuição da
velocidade da marcha e aumento da mortalidade -
protagonismo do eixo GH-IGF-1 no desenvolvimento da
fragilidade. Outra alteração hormonal ocorre por conta das
desregulação do eixo hipotálamo-hipófise, levando ao
aumento do cortisol, levando a diminuição da massa muscular
e da força muscular. A vitamina D, outra importante hormona,
está em baixa também, fazendo com que o idoso tenha mais
probabilidade de quedas, fraturas, sarcopenia e incapacidade.
Em relação ao sistema imune, dados demonstram relação
entre os níveis aumentados de leucócitos e fragilidade, mais
especificamente os neutrófilos e monócitos. Na subpopulação
de linfócitos T, a fragilidade está associada ao aumento das
células CCR5+T [13] e das células CD8+/CD28-. A síndrome
de fragilidade está, também, associada a uma resposta
comprometida dos anticorpos o que explica uma eficácia
apenas moderada da vacinação destes idosos com vacinas
contra influenza e pneumococos.
Obs. A inflamação pode induzir a sarcopenia através do
aumento de mediadores como e PCR, TNF-α e IL-6
Pontos fisiológicos da senilidade somados a resquícios de
patologias pregressas ou presentes nesse indivíduo,
contribuem para a desregulação neuroendócrina (ex, câncer,
problemas para dormir, queda hormonal senil, entre outros),
fazendo com que ocorra a disfunção imunológica e a fasa de
inflamação crônica, que, por sua vez, induz a perda de massa
muscular com perda funcional e a instalação do quadro de
sarcopenia. No final, o idoso se enquadra na “síndrome do
idoso frágil”.
Obs. Como é um ciclo, o ínicio pode ser em qualquer um dos
três pilares.
Apesar desta ser a teoria mais aceita, diversos autores propõe
outras teorias: envolvimento de carga genética, estilo de vida
pregresso e doenças; além de carga alostática ao longo da vida,
acúmulo de lesões oxidativas do DNA, declínio na capacidade
de reparo, anormalidades na transcrição, deleções e mutações
no DNA mitocondrial, encurtamento telomérico e alterações
proteicas como glicação e oxidação (forte teoria genética).
Um estudo realizado pelo próprio tratado, confirma uma série
de genes diferencialmentemodulados quando compara-se a
carga genética de idosos sádios e idosos frágeis. Além disso, a
partir dessas diferenças, diversas vias de processos biológicos
foram demonstradas comprometidas, em especial a via de
reparo de lesões no DNA, vias relacionadas a resposta ao
estresse e sistema de processamento e degradação de proteínas;
demonstrando que além da tríada e da pontuação de fatores
externos, fatores internos também são relevantes para a
instalação da síndrome, ou seja, a predisposição do indivíduo
de naquela circunstâncias desenvolver a síndrome.
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Figura 90.2 Ciclo da fragilidade, conforme proposto por Fried
et al. Observa-se a existência de um ciclo central, em que a
redução da massa e da força muscular se associam a redução
da atividade física e redução da ingestão alimentar que, por
sua vez, precipitam a piora da massa e da força muscular.
Vários fatores (“entradas”) se precipitam e perpetuam esse
círculo vicioso. (Adaptada de Fried et al., 2001.)
Uma questão especial na fisiopatologia são os idosos obesos.
Muitos mecanismos relacionam a obesidade com sarcopenia,
como, através da diminuição da atividade física, níveis
diminuídos de hormonas como testosterona, hormona do
crescimento e IGF-1, níveis aumentados de citocinas pró-
inflamatórias, leptina, adiponectina e resistina que induzem
um estado de inflamação crónica. Pelo que a obesidade
confere um risco acrescido de desenvolvimento da síndrome
de fragilidade.
Quadro clínico e diagnóstico diferencial
 Perda de peso de forma não intencional
 Fraqueza muscular
 Fadiga
 Redução da velocidade da marcha
 Redução do nível de atividade física
Além disso, o diagnóstico clínico da sarcopenia tem que ser
verificado. Ainda que não sejam os principais pontos a serem
avaliados, são sinais frequentes nos portadores dessa síndrome
as anormalidades na marcha e no balanço, ocorrência de
quedas, sintomas depressivos, redução da massa óseoa e
alterações cognitivas e sensoriais. Também a vulnerabilidade
a processos infecciosos ou traumáticos e a má resposta às
terapêuticas instituídas são características frequentes desta
população.
Incapacidade versus fragilidade:
→ Enquanto a fragilidade é um quadro multissistêmico, de
instalação lenta e que promove uma vulnerabilidade
homestática; a incapacidade pode acontecer de maneira aguda
e comprometer um único sistema, deixando sequelas, mas que
não, necessariamente, implica em instabilidade homeostática
(não envolve disfunção neuroendôcrina).
Comorbidade versus fragilidade
→ Do mesmo modo, a fragilidade deve ser diferenciada da
presença de comorbidades. Embora bastante frequentes com o
envelhecimento, as comorbidades não necessariamente são
associadas a redução de reservas de múltiplos sistemas e
inadequação da manutenção da homeostase frente a estímulos
agressivos, o que a diferencia da síndrome de fragilidade.
Sarcopenia e caquexia versus fragilidade
→ A sarcopenia é definida como a perda da massa muscular
associada a redução da força e função. Ou seja, ela pode está
presente sem necessariamente fazer parte do trípe da síndrome
do idoso frágil. E, quando presente na síndrome, é apenas uma
parte de um quadro maior. Contudo, cabe ressaltar que sua
presença singular configura-se como fator de risco para para a
instalação da síndrome.
→ Por sua vez, a caquexia é definida como a forma mais
grave de emagrecimento involuntário, através da perda de
massa muscular, associada ou não a perda de gordura, que
segue uma doença; é também considerada uma síndrome
metabólica. Está é mais díficil de diferenciar clinicamente
pois possui muitas semelhanças, como a perda de peso,
redução da força e fadiga. Contudo, a caquexia, como a sua
definição traz, é induzida e instalada através de uma doença
crônica, como o câncer ou o HIV, por exemplo; enquanto a
síndrome da fragilidade incide de maneira independente
destes diagnósticos. Além disso, a fisiopatologia da síndrome
da fragilidade não está envolvida no desenvolvimento da
caquexia.
Envelhecimento versus fragilidade
→ Mesmo que suas definições sejam semelhantes, o processo
de envelhecimento ocorre de forma gradual e global, para que
quase todos os sistemas se adequem; contudo, a fragilidade
tem suas principais alterações a nível imunológico e
neuroendocrino
Critérios diagnósticos
Clínicos
Primeira escala: a Escala de Fragilidade de Edmonton,
propõe dez indicadores de fragilidade e um score máximo de
17 que representa o nível mais alto de fragilidade. Dois dos
indicadores são baseados no desempenho de tarefas, o teste do
relógio para avaliação das capacidades cognitivas e o teste da
performance funcional para avaliação da mobilidade e
equilíbrio. Os outros indicadores são, o humor, a
independência funcional, o uso da medicação, o suporte social,
a nutrição, estado geral de saúde, continência e qualidade de
vida.
Segunda escala: o fenótipo de Fried é o critério mais usado
internacionalmente, onde estão presentes cinco critérios
diferentes. Afirma-se que os idosos portadores de três ou mais
desses critérios são classificados como frágeis; com um ou
dois, são pré-frágeis, e quando não apresenta nenhum deles,
são não fragéis. Os critérios são os mesmos do quadro clínico:
perda de peso não intencional, diminuição da força muscular,
diminuição da resistência e energia, lentificação e diminuição
da atividade física.
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Contudo, está escala de diagnóstico é criticada por alguns estudiosos por ter um dois dos seu críterios de díficil identificação,
sendo feito de forma subjetiva, além de não encobrir a natureza multidimensional da síndrome.
Terceira escala: ABVD aplicada diretamente somada a AIVD. Contudo, esse seria considerado um diagnóstico de rastreio uma
vez que tais escalam devem ser aplicadas anualmente em indivíduos com mais de 70 anos. Através dessa utilização anual, pode-se
perceber que o surgimento de certas incapacidades na ABVD procedem outras. Ou seja, elas demonstram um padrão de declínio
das atividades. Sendo a ABVD começa normalmente com dificuldades para higiene pessoal e segue ate dificuldade na
alimentação, enquanto na AIVD começa com dificuldade na manipulação de medicamentos e segue até utilização de meios de
transporte.
Critérios laboratoriais
Mesmo que, dada a fisiopatologia da fragilidade, diversos
exames laboratoriais possam estar alterados (marcadores de
aumento da atividade inflamatória, redução da creatinina
sérica, redução da albumina sérica, anemia, alterações
hormonais), nenhum destes testes, empregados isolados ou em
conjunto, possibilita o diagnóstico de fragilidade ou para ele
contribui de modo definido.
Diagnóstica diferencial
A insuficiência cardíaca congestiva, polimialgia reumática,
doença de Parkinson, artrite reumatoide, neoplasia oculta e
infeção são os principais, que se podem apresentar
primeiramente como fragilidade e por isso precisam de ser
excluídos.
Abordagem terapêutica
Os objetivos do tratamento desta síndrome são por um lado
prevenir a sarcopenia e por outro, atingir um controlo ótimo
de todas as patologias que possam causar ou agravar a
fragilidade. Os tratamentos medicamentos exclusivos para a
fisiopatologia da doença, como anti-inflamatórios, reposição
hormonal, anabolizantes com o intuito de reduzir a massa
muscular não mostraram-se eficazes isoladamente.
Atualmente, sabe-se que o tratamento ouro para a síndrome da
fragilidade é uma avaliação geriátrica integrada, que constitui
uma avaliação do paciente, plano de tratamento e reavaliação
regularmente pela equibe multidisciplicar (médico, enfermeiro,
fisioterapeuta, psicólogo e assistente social). Essa estratégia é
considerada padrão ouro por reduzir as admissões em
hospitais e possibilitar uma vida ativa destes doentes em suas
casas.
Dessa maneira, as intervenções atuais são:
1. Recomendação de atividade física para promover
aumento da massa muscular
2. Suplementação alimentar, para reduzir a perda de
massa magra e melhorar o estado energético (fadiga)
3. Suplementaçãohormonal, buscando retirar da tríade
fisiopatológica a desregulação neuroendócrina
4. Terapia medicamentosa citada anteriormente
Entre estes, o exercício físico e a avaliação geriátrica
integrada são os métodos terapêuticos que mostram impacto
mais positivo.
Contudo, existem pontos relevantes a serem discutidos sobre a
prática de atividade física. Isto por que, estudos apontam que
a prática, de forma isolada, pode ajudar o individuo. Contudo,
no conjunto do tratamento, pode aumentar o risco de lesões.
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Dessa forma, opta-se por um treinamento de força com
exercícios de flexibilidade, equilíbrio, capacidade aeróbica e
resistência, pelo menos 3x na semana. Porém, a atividade é de
suma importância, uma vez que ela sozinha melhora a
capacidade funcional do indivíduo, a qualidade de vida e
ajuda a prevenir quedas; tendo um impacto positivo nos
sistemas mais debilitados por essa síndrome: o
musculoesquelético, endócrino e imunitário.
Outro ponto é a suplementação alimentar, que somada ao
exercício físico, apresenta diversos benefícios. Recentes
estudos demonstram que a necessidade de proteínas de idosos,
nesse tipo de condição, é superior a preconizada pela faixa
etária. Desta forma, suplementos proteico-calóricos,
especialmente associados temporalmente ao exercício físico,
mostramse benéficos para estimular a síntese proteica em
idosos. Contudo, ainda é motivo de estudo a quantidade
específica de proteína diária.
A suplementação hormonal também não pode ser feita sem
parâmetros. Na verdade, os estudos mostram que a
suplementação de testosterona em homens frágeis, associada a
atividade física, possui diversos efeitos benéficos. Enquanto
outros hormônios não apresentam nenhum benefício. A
suplementação de vitamina D pode ser positiva para diminuir
a chance de quedas. Ademais, a creatina somada ao exercício
físico trabalha aumentando a força muscular, a massa e a
resistência.
Cabe ressaltar que, além do tratamento da síndrome em si, o
tratamento de comorbidades associadas é de igual importância.
Caso não ocorra melhora, em sua fase final, a síndrome pode
assemelhar-se a uma doença terminal, passando para um
tratamento sintomático e paliativo, fazendo com que o
principal objetivo seja melhorar a qualidade de vida - para
isso pode ser necessário recorrer a certos fármacos com
antidepressivos, sendo os preferidos os inibidores da
recaptação da serotonina, ou para o controlo da dor os AINEs,
sendo que, apenas se deve recorrer aos opioides em casos de
dor grave.
Prevenção
 Mudanças no estilo de vida
 Suspensão do tabagismo, da ingestão excessiva de
álcool e de substâncias psicoativas
 Tratamento rigoroso de doenças crônicas
 Tratamento rápido de doenças agudas
 Alimentação balanceada e diversificada
 Manutenção da atividade física
 Uso apenas necessário de medicamentos
 Prevenção de quedas
 Correção de perdas com órteses
 Reposição de vitaminas e minerais
É importante ressaltar que a fragilidade não é um processo
inevitável, uma vez que está relacionada ao envelhecimento,
mas não está presente em 100% da população.
FONTE: Tratado de Geriatria e o artigo de revisão para
mestrado “Síndrome da fragilidade no idoso”, de Ana Luísa,
2017https://eg.uc.pt/bitstream/10316/82733/1/Ana%20Luisa
%20Correia.pdf
Acompanhamento multiprofissional, grupos de apoio e relação familiar na sd. consumptiva.