Fisiopatologia - Acidente Vascular Encefálico

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Maria Eduarda Zen Biz | ATM 2025.1 
7° fase Medicina | 2022.2 
Fisiopatologia 
UCXX 
 
 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
Os acidentes vasculares são usualmente causados por 
anormalidades na circulação cerebral. No entanto, as variações 
anatômicas são frequentes → as síndromes decorrentes de um AVE 
podem não se correlacionar bem com a localização da lesão 
vascular. O polígono de Willis (ACA, ACM, ACP) é um local frequente 
de anomalias. 
Cérebro 
 O cérebro é suprido com 14% do débito cardíaco. 
 O metabolismo aeróbico de glicose no cérebro consome 140 
umol de O2 e 24 umol de glicose por 100g de cérebro/minuto 
→ isto equivale a utilizar 10% da glicose sanguínea, em uma 
única passagem. 
 80% dessa glicose é usada para energia. Aproximadamente 10 
a 15% da glicose é metabolizada em lactato que pode ser 
perdido para a circulação. O restante é utilizado para a síntese 
de neurotransmissores, gorduras, e em pequeno grau 
proteínas. 
As atividades cerebrais normais como o pensamento e o sono não 
alteram o fluxo sanguíneo total, o uso de glicose ou a captação de 
oxigênio, mas alteram os padrões do suprimento do sangue e o uso 
de energia em áreas cerebrais específicas. O cérebro armazena 
pouca glicose, glicogênio, ou fosfatos de alta energia como ATP, 
dependendo do fluxo sanguíneo continuo para satisfazer as suas 
necessidades de energia. Na ausência desse fluxo, o cérebro possui 
reservas para sustentar as suas demandas metabólicas apenas 
para alguns minutos 
Hipóxia cerebral 
A oferta inadequada de glicose ou O2 para o cérebro inicia uma 
cascata de eventos que resulta em dano. Em poucos minutos, 
inicia-se uma disfunção metabólica, dando início a uma cascata de 
eventos que podem levar a necrose tecidual. A gravidade do 
quadro (definida pelo grau e duração do fluxo sanguíneo reduzido, 
pela hipóxia e pela hipoglicemia), determina se o tecido apresenta 
apenas uma disfunção temporária, uma lesão irreversível restrita 
a alguns neurônios, ou infarto cerebral extenso. 
AVE 
O Acidente Vascular Encefálico (AVE), conhecido popularmente 
como “derrame”, é a ocorrência súbita de um déficit neurológico 
devido a um mecanismo vascular. Ou seja, há uma perda 
repentina da função neurológica causada por uma interrupção do 
fluxo sanguíneo para o encéfalo. 
 Dependendo da área afetada e sua extensão pode ocorrer 
problemas cognitivos e sensório-motor. 
 É a principal causa de incapacidade neurológica em adultos. 
As consequências de um AVE dependem de sua localização e da 
extensão da área afetada, podendo levar desde a morte súbita até 
proporcionar consequências insignificantes até mesmo recuperável 
através de tratamento medicamentoso e fisioterápico. 
 Um déficit isquêmico que melhora sem evidência radiológica 
de um infarto é chamado de Ataque isquêmico transitório 
(AIT). 24 horas é um limite comumente usada para diferenciar 
um AIT de um AVE. 
Um AVE pode ser isquêmico (85%) ou hemorrágico (15%) 
Fatores de risco: 
 Não modificáveis: idade, sexo, etnia, HF 
 Modificáveis: HAS, DM, FA, hiperlipidemia, tabagismo, 
obesidade, sedentarismo, dieta, doença carotídea 
AVE Isquêmico 
Causados pelo início súbito de inadequação de fluxo sanguíneo em 
alguma parte ou em todo o cérebro. A doença vascular oclusiva de 
um vaso sanguíneo cerebral geralmente leva à isquemia e hipóxia 
do tecido → infarto. A maioria das vezes está associado a 
aterosclerose e a diversas causas de trombose. 
Etiologia: 
 Trombose 
o AVC lacunar de pequenos vasos 
o Trombose de grandes vasos 
 Oclusão embólica 
o Arterioarterial (bifurcação carotídea, arco da aorta, 
dissecção atrial) 
o De origem cardíaca (fibrilação atrial, trombos murais, 
IAM, lesões valvares, estenose mitral, endocardite 
bacteriana) 
o Embolia paradoxal (comunicação interatrial, 
persistência do forame oval) 
o Aneurisma do septo atrial 
o Drogas estimulantes (cocaína, anfetaminas 
 Aterosclerose intracraniana 
 Distúrbios da coagulação (hipercoagulabilidade): hereditários 
ou adquiridos (gravidez; câncer; lúpus; púrpura 
trombocitopênica; coagulação intravascular disseminada; 
síndrome nefrótica, contraceptivos orais) 
 Vasculites: inflamação ou necrose de vasos intracranianos 
(arterite de Takayasu; sarcoidose, infecções bacterianas ou 
fungicas; sífilis) 
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 Síndrome de hiperviscosidade (aumento de viscosidade do 
sangue): anemia falciforme; policitemia vera; mieloma 
múltiplo 
 Hemoglobinopatias: Beta talassemia. 
 Mixoma atrial: tumor cardíaco primário 
 Fármacos: vasoconstritores; descongestionantes nasais 
contendo efedrina. 
Fisiopatologia: pode ocorrer por oclusão embólica dos grandes 
vasos cerebrais. As fontes de êmbolos podem ser o coração, o arco 
aórtico ou outras artérias como as carótidas internas. As lesões 
isquêmicas pequenas e profundas estão frequentemente 
relacionadas com a doença intrínseca de pequenos vasos (AVEs 
lacunares). AVEs com baixo fluxo são verificados em casos de 
estenose proximal grave e artérias colaterais inadequadas. 
A variabilidade de recuperação do AVE depende da vascularização 
colateral, a PA, o local danificado, e o mecanismo de oclusão 
vascular. Se o fluxo sanguíneo for restaurado antes de ocorrer 
morte celular significativa, o paciente poderá apresentar apenas 
sintomas transitórios, isto é o ataque isquêmico transitório. 
 Obstrução vascular das artérias cerebrais → regiões 
heterogêneas de isquemia → cascata isquêmica → área 
central de infarto isquêmico irreversível + áreas periféricas 
de penumbra isquêmica reversíveis 
A região cerebral afetada pela isquemia é subdivida em duas 
regiões: 
 Núcleo isquêmico: tecido cerebral que sofrerá dano 
irreversível; corresponde à região do encéfalo irrigada 
exclusivamente pela artéria ocluída; nela ocorrem 
rapidamente danos severos e irreversíveis, marcados por 
necrose de neurônios e de células da glia. 
 Penumbra isquêmica: margem de tecido moderadamente 
perfundido, entre o núcleo central mais isquêmico e o tecido 
normalmente perfundido; a área em torno do núcleo e é 
definida como o tecido isquêmico que foi funcionalmente 
prejudicado e está em risco de morte, no entanto, esse tecido 
possui um potencial de ser recuperado pela reperfusão 
espontânea e/ou por estratégias terapêuticas. Se esse tecido 
na área de penumbra isquêmica não for recuperado, ele é 
progressivamente recrutado no núcleo isquêmico, que se 
expandirá com o tempo para o máximo de volume 
Papel dos leucócitos: 
 Obstrução microvascular pela obstrução mecânica direta e 
pelo dano ao endotélio: 
o Quando ativados por substâncias quimiotáticas 
durante a isquemia, a rigidez citoplasmática dos 
leucócitos aumenta e eles aderem ao endotélio capilar, 
levando à obstrução capilar. 
o Isto pode ser a principal causa do fenômeno do não 
refluxo (no-reflow) que é definido como a restauração 
incompleta do fluxo sanguíneo após um período de 
isquemia. 
 Infiltração leucócitos no tecido nervoso e lesão celular 
citotóxica. A infiltração leucocitária leva a: 
o Lesão de células individuais (endoteliais, gliais e 
neuronais) 
o Vasoconstrição 
o Geração de substâncias que induzem a uma adesão 
leucocitária mais acentuada. 
 A lesão mediada por leucócitos pode ser irreversível, mesmo 
se o fluxa sanguíneo for restaurado. 
 Neutrófilos são atraídos ao endotélio ativado e alcançam 
espaços perivasculares após extravasarem de vênulas 
intracerebrais e vasos da meníngeos. 
 Os neutrófilos ativados são protrombóticos e podem danificar 
a a barreira hematoencefálica. 
Tipos de isquemia cerebral: 
 ISQUEMIA FOCAL: Causada por oclusão vascular embólica ou 
tromboembólica dos vasos sanguíneos extra ou 
intracranianos, levando à redução do fluxo sanguíneo dentro 
do território vascular relacionado. Neste tipo de isquemia é 
possível observar área de Penumbra isquêmica. 
 ISQUEMIA GLOBAL: Resulta de uma assistolia cardíaca ou de 
fibrilaçãoventricular que reduz a taxa de fluxo sanguíneo a 
zero por todo o corpo. A isquemia global por mais de 5 a 10 
minutos é usualmente incompatível com a recuperação total 
da consciência. Se o fluxo sanguíneo for restaurado a tempo 
de evitar a morte, a necrose seletiva isquêmica envolve os 
neurônios mais vulneráveis: piramidais do hipocampo; células 
cerebelares de Purkinje; e neurônios piramidais das camadas 
neocorticais 3, 5, e 6. Hipoxemia, envenenamento por CO e 
hipoglicemia grave prolongada também pode produzir esta 
lesão. 
Manifestações clínicas: Aparecem subitamente, e algumas vezes, a 
pessoa pode até já acordar com eles. Os principais são: 
 Fraqueza ou dificuldade para movimentar um membro, um 
lado do corpo ou da face; 
 Perda de sensibilidade em alguma região do corpo; 
 Dificuldade para falar ou para comer; 
 Visão embaçada ou perda parcial da visão; 
 Tontura ou desequilíbrio; 
 Perda da consciência ou desmaio. 
AVE Hemorrágico 
Vaso cerebral, geralmente arterial, se rompe → morte do tecido 
cerebral pela interrupção do fornecimento de sangue e O2. Pode 
acontecer no interior do tecido cerebral (intraparenquimatosa) ou 
nos espaços que circundam o cérebro, mais frequentemente no 
espaço subaracnóideo (subaracnóidea). Geralmente a causa é a 
hipertensão arterial e a ruptura de um aneurisma, associados à 
aterosclerose 
 
Maria Eduarda Zen Biz | ATM 2025.1 
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Aneurisma 
 É uma dilatação anormal localizada da parede de um vaso 
sanguíneo ou parede do coração. Aneurismas são mais 
relevantes quando atingem a aorta. 
 Raramente um aneurisma se desenvolve antes dos 50 anos de 
idade e são mais comuns em homens. 
ETIOLOGIA: 
 Principal causa: aterosclerose 
 Outras causas: trauma, defeitos congênitos, infecções por 
fungos ou bactérias como na sífilis, outros tipos de vasculite. 
 Existe uma influência genética para o aneurisma vinculada a 
uma predisposição à aterosclerose e hipertensão arterial. 
Defeitos genéticos ou adquiridos nos componentes do tecido 
conjuntivo de uma artéria que diminuam sua resistência ou 
fortalecimento podem por si só produzir aneurisma. 
A trombose e a ruptura são as possíveis complicações de um 
aneurisma. 
Curso clínico: 
 Ruptura do vaso e hemorragia: quando é na aorta é 
potencialmente fatal. O risco de ruptura está diretamente 
relacionado ao tamanho do aneurisma: 
o 0-1% ao ano para aneurismas menores de 5 cm de 
diâmetro 
o 25% ao ano para maiores de 6 cm 
o Os aneurismas em geral se expandem em torno de 0,3 
cm ao ano. 
 Trombose com obstrução de vasos, Tromboembolia, infarto 
do miocárdio e AVE. 
 Compressão de uma estrutura adjacente (nervos, ureter, 
vértebra...) 
Manifestações clínicas da hemorragia intracraniana: 
 Vômitos e sonolência e cefaleia ocorrem em alguns casos, com 
aumento da pressão intracraniana. 
 Putâmen: hemiparesia contralateral 
 Tálamo: hemiparesia com déficit sensitivo proeminente. 
 Ponte: tetraplegia, movimentos oculares horizontais 
diminuídos, pupilas “puntiformes”. 
 Cerebelo: cefaleia, vômitos, ataxia de marcha. 
 Déficit neurológico que evolui durante 30 a 90 minutos é 
muito sugestivo da presença de sangramento intracerebral.