Farmacologia (2)

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Farmacologia 
 
P O R :
Q U E R O R E S U M O 
- Introdução à Farmacologia ……………………………………………………….……..01
- Farmacocinética……………………………………………………………………….………..01 
- Vias de administração…………………………………………………………………..…..01 
- Vias parenterais ……………………………………………………………………….…..…..02
- Vias tópicas…………………………………………………………………………. ……………03
 - Perfil farmacocinético…………………………………………………………………..….03
 - Absorção dos fármacos …………………………………………………………………….05
 - Fatores que influenciam na absorção do fármaco ………………………….03
 - Distribuição dos fármacos…………………………………………………………….….08
 - Biotransformação dos fármacos ………..…………………………………………..09
 - Padrão da biotransformação do fármacos………………………………………09 
- Fatores que interferem …………………………………………………………………..…11 
 - Excreção dos fármacos ……………………………………………………………………..12 
 - Farmocodinâmica………………………………………………………………………..……14 
- Possíveis mecanismos de ação I………………………………………………….……..14 
- Fármaco antagonista ……………………………………………………………….……….16 
- Receptores acoplados à proteína G……………………………………………………18 
- Receptores acoplados à proteína Gi…………………………………………………..19
- Receptores reguladores da transcrição do DNA………………………………. 15
- Sistema nervoso parassimpático ………………………………………………….…. 20
- Como ocorre a contração do músculo ciliar nos olhos? …………………... 23
- Sistema nervoso Simpático…………………………………………………………….... 26
- Fármacos que atuam no sistema nervoso simpático…………………….…. 31
- Simpatomimétricos…………………………………………………………………………... 31
- Simpatoliticos ……………………………………………………………………………….….. 32
- Importância e uso na odontologia……………………………………………………. 33
- Toxina Botulínica ………………………………………………………………………….….. 33
- Transmissão do impulso na JNM esquelética……………………………………..34
- Mecanismo de ação……………………………………………………………………………. 34
- Farmacos anti- histaminicos ……………………………………………………………. 36
- Síntese localização e liberação…………………………………………………….…… 36 
Farmacologia 
Sumário
- Degranulação dos mastócito ……………………………………………………..……..36
- Principais efeitos indesejáveis …………….………………………………….………..38
- Farmacocinética………………………………………………………………….………..…..38
- Antagonistas fisiológicos ………………………………………………………….…..…..39
- Analgésicos opióides……………………………………………………………. ……………40
 - Efeitos farmacológicos…………………………………………………………………..….41
 - Síndrome de abstinência aos analgésicos apióides ………………………….41
 - Anti- inflamatórios não esteroides ……………………………………………….….43
 - Analgésicos na tipireticos ( antitérmico)……………………………………….….45
 - inibidores seletivos da cox 2 ………..……………………………………………….…..46
 - Indicação terapêuticas………………………………………………………………………46
- Anti- inflamatório esteroides ……………………………………………………………47
 - Precauções referentes ao uso ……………………………………………………………50
 - Anestésicos locais……………………………………………………………..…………..……51
- Anestesias locais e vaso constritores……………………………………………..…..52 
- Contraindicações ou limitações ao uso de vasoconstritores simpato-
 mimétricos. ………………………………………………………….………….……….…….….53 
- Fármacos antimicrobianos ………………………………………………………….….…55 
- Classificação de acordo com o mecanismo de ação …………………………...55
- Mecanismo de ação…………………………………………………………………….……….56 
- Fármacos inibidores da B- lactamases ……………………………………….….….56 
- inibidores da síntese de acidos Nucleicos das bactérias …………….……...60 
- Fatores que interferem na eficiência dos anti bacterianos ………………..61 
- Profilaxia de infecções sistêmicas……………………………………………………….62 
Farmacologia 
Sumário
 Vias de Administração
 
I- via oral 
- Mais comum, principalmente na odontologia,
- Maior facilidade de administração,
- Está associada à automedicação (prejudicial),
- Menos invasiva,
- Mais segura.
Nesta via, é possível fazer o uso de antidotos (fármacos
com efeitos contrários) e adsorventes (fármacos que se
ligam a molécula de outro farmaco impedindo sua
absorção).
Apresenta a menor biodisponibilidade - quantidade do
fármaco que chega ao sangue sem sofrer alterações.
A baixa biodisponibilidade ocorre devido às interações
com alimentos e medicamentos.
O principal processo responsável pela baixa
biodisponibilidade é o efeito de primera passagem, que é a
passagem pelo fígado antes de ser distribuido No figado, o
farmaco sofre metabolismo através das enzimas
microssomais hepáticas (EMH), diminuindo sua
biodisponibilidade.
 O fígado é o principal responsável pela absorção dos
fármacos
A farmacologia é o estudo dos fármacos, e divide-se 
em 3 ramos:
• Farmacocinética estuda a absorção, distribuição, 
biotransformação e excreção dos fármacos
 
➡Farmacodinâmica estuda os mecanismos de 
ação e efeitos dos fármacos
➡Farmacoterapêutica indicações dos fármacos 
(quando e para que usar)
 
O efeito colateral é indesejado, porém esperado de
acordo com o medicamento usado
 
- O efeito adverso é também indesejado, porém é
mais
raro de acontecer, varia de pessoa para pessoas.
 
Antídoto X Adsorvente
 
O antídoto é um fármaco específico com efeito
contrário a outro fármaco (inibe a ação dofármaco
específico)
- O adsorvente é um fármaco que se liga as
moléculas
- O medicamento é uma substância de uso 
terapêutico
 
- O remédio é qualquer agente, não necessariamente
químico, tem que uso terapêutico Ex: massagem, 
compressa
 
Efeito colateral X Efeito adverso
Farmacocinéticaintrodução
Medicamento X Remédio
Farmacologia 
01
Via Intramuscular
- Tem efeito intermediário entre a via oral e 
sublingual;
- Escolhida por condições dos pacientes e 
medicamentos específicos,
- Há dor principalmente quando o pH do fármaco é 
diferente do pH tecidual
 
 
2- via retal 
Usada principalmente em crianças ou quando há 
dificuldade de administração por outra via,
- Não tem absorção imediata,
- É considerada uma via alternativa,
- O conteúdo fecal interfere de forma significativa na 
absorção.
Nesta via o farmaco não sofre efeito de primeira
passagem
3 - via sublingual 
- Utilizada em casos de emergência,
- É a 2ª via de administração com efeito mais rápido,
- Geralmente são medicamentos de gosto amargo, e é
necessário que seja dissolvido embaixo da lingua.
I- via intravenosa 
 
- Via de efeito imediato.
- É a via mais insegura (mesmo com antídotos é mais dificil
reverter o efeito).
 
- Única via no qual não há absorção já que o farmaco vai
dretamente para a corrente sanguinea, e consequentemente
terá 100% de biodisponibilidade.
- Permite administração de grandes volumes,
- A aplicação deve ser lenta devido ao volume farmaco,
- Há o risco de causa flebite (inflamação das velas).
Vias Parenterals
Farmacologia 
02
 I- Pele, intraconjuntival e intravaginal 
- Absorção pouco significativa,
- Geralmente o fármaco não tem efeitos colaterais sistêmicos
É avaliado através da curva de concentração do fármaco em 
relação ao tempo Todo medicamento lançado é avaliado pela
capacidade de absorção, se é biotransformado ou não, etc.
 
A última etapa de análise dos fármacos é realizada quando já 
estão lançados
 3- Via subcutânea 
- Via pouco utilizada (mais usada quando se quer um
periodo de ação maior),
É uma via alternativa,
- Absorção mais lenta,
- Nunca é usada em casos emergenciais
-Vias Topicas
 Perfil Farmacocinético
Farmacologia 
03
• Análise do Perfil Farmacocinético
 
O fármaco é administrado por alguma via, com
exceção da intravenosa pois a curva fica
diferente, já que nesta via não há absorção.
Administra-se o farmaco uma vez, colhe-se o sangue
periodicamente e vê-se a curva
- CMT: concentração máxima tolerada (é o
máximo a ser administrado para não ser tóxico)
 
- NPE: nível plasmático efetivo (concentração
minima para que ocorra o efeito)
 
- JANELA TERAPEUTICA: está entre o CMT e NPE
Todos os processos acontecem simultaneamente,
quando a curva aumenta, algum processo
farmacocinético acontece graças à absorção
 
Relação absorção e outros processos a quantidade
de absorção é próxima à quantidade que está
saindo, após isso, o predominio é da excreção.
O ideal é que a concentração dos fármacos esteja
entre o CMT e NPE, ou seja, na janela terapêutica
(quanto maion a janela terapêutica, maior a
margem de segurança)
Na via intravenosa, o fármacosó atinge o CMT caso a
concentração seja alta, se aplicar na mesma 
quantidade não há aumento inicial.
 
O tempo de ação é o tempo que está no NPE
Obs: DIGITALITOS são fármacos que possuem a
janela terapeutica muito pequena, e graças à
qualquer alteração mínima nos processos
fármacocinéticos, pode torná-nos tóxicos ou
ineficientes.
 
Geralmente na unidade de nanograma (ng) Ex:
digoxina.
 
Exemplo
Aumentou a concentração do fármaco, após 4 horas
atingiu o máximo e começou a diminuir.
 
O fármaco demorou 2 horas para iniciar o efeito e
finalizou após 7 horas, agiu por 5 horas no organismo.
Farmacologia 
04
2- PASSAGEM PELOS CANAIS DE AGUA
Moléculas hidrossolúveis transportadas por canais de 
agua,
- Moléculas de alto peso molecular
3- DIFUSÃO FACILITADA
- Não há gasto de energia,
- Ocorre com fármacos hidrossolúveis de alto peso 
molecular e que tenham afinidade com a proteina
É a passagem dos fármacos através das membranas 
biológicas.
- Processos de Passagem
I- PASSAGEM DIETA
- Moléculas lipossolúveis, o fármaco transpõe 
diretamente a camada lipídica.
5-ENDOCITOSE SEGUDA DE EXOCITOSE
Ocorre quando tem um peso molecular muito alto 
não tem afinidade com a proteina,
 
e - Engloba-se a molécula do fármaco (endocitose) e
libera do outro lado (exocitose),
 
- Apenas fármacos lipossolúveis
4- TRANSPORTE ATIVO
- Há gasto de energia,
- Ocorre com fármacos de alto peso molecular e que
tenham afinidade com a proteina
Absorção dos fármacos 
Farmacologia
05
 
1- LIPOSSOLUBILIDADE
Quanto mais lipossolúvel o fármaco, mais fácil é a absorção
 
2 ÁREA DE SUPERFICIE DE ABSORÇÃO
Quanto maior a área, mais fácil de ser absorvido no local. 
O principal local de absorção é nos intestinos
3. IRRIGAÇÃO LOCAL
Quanto mais irrigado o loca, ou seja, mais vasos
sanguíneos, mais rapidamente ocorrerá a absorção.
 
- Compressas mornas no local de injeção do fármaco
auxiliam na absorção pois causam vasodilatação.
 
Compressas frias retardam a absorção pois causam
vasoconstrição. 
→ Fatores que influenciam
 na absorção
Farmacologia
06
4. FORMULAÇÃO FARMACÊUTICA
Representa a forma em que o fármaco está disponível
a) Líquida: a molécula já está livre e dissolvida,
absorção rápida
 
b) Comprimido: necessita ser dissolvido no organismo e
atingir a mucosa, o tamanho varia (quanto menor, mais
rápida a absorção). 
c) Cápsula: revestida de um material gelatinoso para
proteger o princípio ativo do ácido cloridrico.
 5.VELOCIDADE DE ESVAZIAMENTO GÁSTRICO
- Na via oral, quanto maior a velocidade de
esvaziamento gástrico, mais rápida será a absorção
e o efeito. 
 
O trânsito intestinal refere-se à mobilidade dos
intestinos Caso os movimentos sejam muito
rápidos, menor quantidade será absorvida Ex:
diarreia (diminui a biodisponibilidade.
 
 6. INTERAÇÃO COM MEDICAMENTO/ALIMENTO
 
 
 
- Pode ser favorável ou não, varia pelo fármaco
• Alimentos gordurosos melhoram a passagem
do fármaco
• Alguns antibióticos interagem com alimentos e
isso diminui a irritação gástrica
d) Injetáveis: há maior tempo de ação no organismo 
pois é liberado lentamente
 
e) Drágea: possui uma película externa que protege
o princípio ativo contra o ácido cloridrico, o 
princípio ativo só é liberado nos intestinos 
(absorção mais lenta). 
Farmacologia
07
 
- Há fármacos específicos que interagem com alimentos e
medicamentos que contenham Ca, Mg, Al, Fe, e isso
diminui a capacidade de absorção já que ligam-se e
formam complexos não absorvíveis Ex: quinolonas e
tretaciclinas.
 
7. PH LOCAL E PKA FO FÁRMACO
 
- O pH varia se a porção é ionizada (hidrossolúvel) ou
não ionizada (lipossolúvel).
- A maioria dos fármacos possui um ácido ou base
fraca, e podem ser encontrados de forma polar e
apolar, dependendo do pKa.
- Quanto maior a concentração não ionizada
(lipossolúvel), mais fácil será a absorção.
- pH = pKa à 50% ionizado e 50% não ionizado.
• É a passagem do fármaco do sangue para os tecidos.
• No sangue, o fármaco é encontrado sob duas formas:
livre e ligado às proteínas plasmáticas.
 
O fármaco chega ao sangue de forma livre, e as moléculas
circulam transpondo-se nas paredes dos vasos e ligam-se
as proteínas plasmáticas.
 
Ex: 80% das moléculas estão ligadas às proteínas, 20% são
moléculas livres. Somente as moléculas livres (20%)
ativam o fármaco, enquanto os outros 80% que estão
ligados às proteínas plasmáticas não conseguem ser
distribuídos até se tornarem livres.
1. GRAU DE LIGAÇÃO DAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
4. BARREIRAS FISIOLÓGICAS
Alguns tecidos apresentam barreiras fisiológicas, e elas
limitam a chegada do fármaco. Ex: barreira
hematoencefálica, mamária e placentária.
As moléculas lipossolúveis são facilmente distribuídas,
já as hidrossolúveis passam pela barreira se forem de
baixo peso molecular ou se forem auxiliadas por
proteínas.
No cérebro, passam somente as moléculas lipossolúveis
ou fármaco com transporte especializado.
Quanto maior, mais demora absorção e maior é o 
tempo de duração dos fármacos no organismo. 
Normalmente se ligam a albumina, que possui dois 
sítios de ligação: baixo grau (40%) e alto grau (70%).
 
2. GRAU DE LIGAÇÃO DAS PROTEÍNAS TECIDUAIS
Quanto maior, maior será a tendência de distribuição 
no tecido.
3. IRRIGAÇÃO TECIDUAL
Quanto mais irrigado o local, maior será a 
distribuição do fármaco nesse tecido.
O fígado é o órgão mais irrigado, logo, nele a 
distribuição é maior. Já no tecido adiposo, onde há 
pouquíssima irrigação, a distribuição é menor.
Farmacologia
➯
 Distribuição dos Fármacos
Fatores que influenciam na absorção
08
5. INTERAÇÃO COM MEDICAMENTOS
Quando há 2 ou mais fármacos interagindo e eles 
possuem afinidade pela mesma proteína, acabam 
competindo pelo sítio de ligação das proteínas 
plasmáticas. Um irá se ligar à proteína e o outro ficará 
livre, e nisso, corre o risco de toxicidade já que pode 
ultrapassar o CMT.
 
6. LIPOSSOLUBILIDADE
Quanto mais lipossolúvel, maior a distribuição do 
fármaco.
É o metabolismo dos fármacos.
São reações químicas que ocorrem com os fármacos 
levando a formação de seus metabólitos.
Nem todos os fármacos sofrem biotransformação. 
Existem fármacos que são excretados de forma 
inalterada.
 
➯Pró-Droga
São fármacos que necessitam sofrer biotransformações 
para que tenham ação terapêutica. Ex: enalapril.
➯Não Pró-Droga
São os fármacos que tem ação terapêutica antes da 
biotransformação.
Precisam se tornar hidrossolúveis para serem 
excretados.
Esses fármacos chegam promovendo seu efeito e só 
sofrem biotransformação para que sejam excretados.
 
É bifásico, ou seja, ocorre em duas fases.
Fármaco → Reações de Fase 1 (reação de
funcionalização) → Metabólito Intermediário →
Reações de Fase 2 (reação de conjugação) → Metabólito
Final (conjugado hidrossolúvel) → Excreção.
 
1. Reações de Fase 1 (funcionalização)
- Reações como oxidação, hidrólise e redução;
- Enzimas oxidases de função mista produzidas no
fígado (enzimas microssomais hepáticas) metabolizam
muitos fármacos, realizando a oxidação e gerando
metabólitos intermediários.
09
 Biotransformação dos Fármacos
➯ Padrão da Biotransformação 
dos Fármacos
Farmacologia 
 
2. Reações de Fase 2 (conjugação)
- O fármaco se liga a um agente conjugado, como
por exemplo o ácido hialurônico (glicuronil
transferase), ácido acético (acetil transferase),
sulfato (sulfotransferase) e glutationa (glutationa
transferase). - O ácido glicurônico é o mais
importante, pois é o mais abundante.
 
- A glutationa também é importante, pois inativa os
INIBIDORES (-EMH)
 metabólitos tóxicos.
• Exceções aos Padrões
- Caso o fármaco já esteja hidrossolúvel;
- Caso o fármaco tenha sofrido reação de fase 1 e já está
hidrossolúvel;
- Caso o fármaco tenha sofrido só reações da fase 2
e esteja hidrossolúvel;
 
Obs: alguns fármacos precisam sofrer reação de fase 1
para ganhar hidroxila, carboxila etc.
10
Farmacologia 
Ocorre quando há o uso de dois fármacos, quando um é
metabolizado pelas EMH e o outro é inibidor de EMH;
Isso pode acontecer com fármacos pró-drogaou não.
➯ 1. PATOLOGIAS
Principalmente doenças relacionadas ao fígado, levando 
a insuficiência hepática, dependendo do grau de déficit 
enzimático até pode ser usado.
 
A biotransformação do fármaco é reduzida, não terá 
então efeito significativo;
Não pró-drogas: demora mais para ser excretado. 
Também pode ser tóxico, e dependendo do grau de 
insuficiência hepática o fármaco pode ser administrado 
em pequenas doses.
2. IDADE
Recém-nascidos não possuem muitas enzimas, e a partir 
de 40 anos há diminuição das enzimas microssomais 
hepáticas, então há dificuldade para metabolizar 
fármacos que necessitem de EMH;
Poliformismo genético (alterações genéticas). Existem 
polimorfismos genéticos que interferem diretamente no 
metabolismo, isso leva a doenças.
Pode ser que algum efeito ou inatividade do fármaco 
possa ser graças à genética do indivíduo;
 
O indivíduo pode ter deficiência de enzimas específicas,
por exemplo, japoneses tem maior resistência ao álcool;
 
3. INTERAÇÃO COM MEDICAMENTOS
 EX: clopidrogel + omeprazol
- O fármaco B inibirá as EMH, diminuindo a produção de 
metabólitos ativos, então diminuiu ou inibe o efeito do 
fármaco A;
- Sem risco de intoxicação; Outros fármacos:
- O fármaco B inibirá ações do A, não forma metabólito e 
há dificuldade para excreção;
O metabolismo reduz, a excreção também, levando à 
concetração de fármaco alta no sangue, havendo risco 
de toxidade já que o fármaco age por mais tempo;
 
INDUTORES (+EMH)
Anticonvulsivantes geralmente uso crônico; Ex: 
fenobarbial, fenitoína e carbamazepina;
O fenobarbital aumenta seu metabolismo, então é 
normal que “pare” de fazer efeito.
-Pró-droga: Fármac
➯Fatores que Interferem:
Farmacologia 
11
O fármaco B aumenta a quantidade de EMH, então o
metabolismo será mais rápido, consequentemente a excreção
será mais rápida, diminuindo a concentração de fármaco no
sangue;
O tempo de ação no organismo será menor. Então há risco de
não atingir o NPE, reduzindo o efeito;
 
4. INTERAÇÃO COM O ÁLCOOL
O álcool tem interação com o SNC, reagindo com o fármaco,
potencializa o seu efeito;
 
• O uso agudo inibe EMH, diminuindo o efeito do fármaco;
• O uso crônico induz EMH, fazendo com que os fármacos
sejam metabolizam mais rapidamente, então a ação é muito
rápida;
É a eliminação do fármaco pelo organismo.
➯Vias de Excreção 
- Urina (renal);
- Fezes (hepatobiliar); 
- Leite materno;
- Suor;
- Saliva.
O fármaco pode ser excretado por mais de uma via.
A excreção renal e hepatobiliar são as mais significativas.
Terá mais enzimas microssomais hepáticas para metabolizar 
o fármaco A, então será metabolizado mais rápido e ficará no 
organismo por menos tempo, então o efeito é maior, por 
menos tempo, já que será mais rapidamente excretado;
- Quanto menor o tempo no organismo, menor ação 
terapeutica; Outros fármacos:
• Se o fármaco tiver 100% de excreção pela via
renal, os rins precisam estar funcionando, caso
contrário, o fármaco não será excretado.
 
A excreção renal é a mais importante, a unidade
funcional dos rins saõ os nefrons (formado por
glomerulos/tubulos renais).
Tipos de excreção renal:
1. FILTRAÇÃO GLOMERULAR
Moléculas lipossolúveis: são filtradas, se
continuarem lipossolúveis, são reabsorvidas. Se
tornarem-se hidrossolúveis, são excretadas.
Moléculas hidrossoúveis de baixo peso molecular: se
continuarem hidrossolúveis, são excretadas. Se
tornarem-se lipossolúveis, são reabsorvidas.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. DIFUSÃO SIMPLES
Ocorre com as moléculas lipossolúveis que não
foram filtradas por falta de tempo.
 
3. SECREÇÃO TUBULAR ATIVA
Moléculas hidrossolúveis de alto peso molecular:
sofrem secreção tubular ativa. Precisam ter
afinidade com as proteínas transportadores que irão
carrear estas moléculas para o tubulo renal para
serem excretadas.
Se o fáramaco não for excretada em nenhum dos
casos, será excretado por outra via.
Farmacologia 
➯ Excreção dos fá
rmacos
12
Os rins com alguma anormalidade não eliminam
excreções que deveriam ser eliminadas como amônia,
uréia. Se a forma de excreção for maior ou igual a 70%
renal, é totalmente não indicado fármacos que atinjam
os rins.
1. PATOLOGIAS
O maior problema é quando o paciente tem 
insufiência renal ou outras nefropatias (depende do 
grau de comprometimento renal e o grau de 
excreção.)
➯Fatores que Interferem
Farmacologia 
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2. PH DA URINA
 
Se a molécula chega nos rins antes de passar pelo fígado, o
pH da urina altera o fármaco. O pH altera a excreção do
fármaco se este for um ácido ou base fracos.
 
• Fármaco ácido fraco: se o pH está alto, a concentração de
lipossolúvel é baixa, facilitando a excreção, já que o
fármaco está hidrossolúvel;
 
• Fármaco base fraca: se o pH está alto, a concentração de
lipossolúveis também vai estar, dificultando a excreção,
já que o fármaco está lipossolúvel.
 
Ex: O paciente está com intoxicação por ácido fraco, uma das
formas de reduzir o quadro de intoxicação é acelerando a
excreção desse fármaco. Então, aumenta- se o pH da urina
desse paciente, para acelerar a excreção. (ex: bicabornato de
sódio e acetazolamida).
 
3. INTERAÇÃO COM DROGAS
- Pode ser de duas formas:
a) Uso de dois medicamentos: um deles sendo ácido ou
base fraca, e o outro altera o pH da urina, seja para
mais ou para menos, alterando então a excreção;
 
b) Dois medicamentos sofrem o processo de secreção
tubular ativa nos rins. Há uma competição pela proteína
transportadora, um deles vai ter mais afinidade por ela,
alterando sua excreção.
• É o ramo da farmacologia que estuda os 
mecanismos de ação e efeitos dos fármacos, seja 
terapêuticos ou indesejados.
1. NÃO CELULARES
a) Reações químicas Principal exemplo: fármacos 
anti-ácidos (usados para asia, queimação). Se há 
muito ácido clorídrico no estômago, usa-se o anti- 
ácido. Eles reagem quimicamente com o ácido 
clorídrico e formam sal + HeO, diminuindo o ácido 
clorídrico, então o pH do estômago aumenta e a dor 
para.
 
Nesse processo não há nenhuma ação com célula.
b) Modificadores de fluídos
Exemplo: manitol altera os fluídos corporais no local
em que estiver presente, dependendo da via que é 
administrado, pode ser por via oral ou intravenosa. 
Via oral: o efeito limita-se aos intestinos, aumenta a 
pressão osmótica no intestino, atraindo água e causa
diarreia osmótica.
Via intravenosa: na corrente sanguínea aumenta a 
pressão osmótica e a água é atraída nesse meio. 
Depois aumenta a pressão osmótica nos tubos renais
e aumenta a excreção de água na urina (diurético). A
indicação nessa via é somente por edema cerebral.
 
2. CELULARES
➯Possíveis Mecanismos de Ação 1
Farmacologia 
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➯ Farmacodinâmica
a) Alteração da função da membrana
Medicamnetos que agem nessa alteração são os que agem
promovendo a inibição ou abertura dos canais iônicos
em membranas celulares.
 
Exemplo:
 canais de Ca voltagem dependentes tipo L presentes no
coração – bloqueadores de canais de Ca++ (fármaco
verapamil que é usado em casos de hipertensão);
Quando os canais se abrem, eles entram no coração. O
aumento do Ca no coração, aumenta a FC e a força de
contração cardíaca. O veropamil bloqueia os canais,
diminuindo a FC.
 
b) Inibição enzimática:
Inibição de enzimas específicas de processos fisiológicos
do organismo.
Exemplo: 
sistema renina angiostensina aldosterona (SRAA), sempre
que nossa pressão reduz, o organismo ativa este sistema.
Quando acionado, libera a renina, que atua sobre o
angiotensinogênio, formando a angiostensina I, que
através da ECA se converte em angiostensina II.
A angiostrnsina II atua na vasoconstrição, que aumenta a
PA e também libera aldosterona, que promove a retenção
de Na++ e H2O, aumentando o volume sanguíneo e assim
aumenta a PA.
- Paciente normotenso: quando a PA sobe, o próprio
organismo atua inibindo o SRAA e não necessita de
medicamentos.
- Paciente hipertenso: pode usar medicamentos que inibem a
ECA, chamados de inibidores de enzima conversora de
angiostensina (IECA). Ex: enalopril e captopril.
c) Ação sobre neurotransmissores
Os neurotransmissores sãoliberados nos terminais
nervosos para dar continuidade nos impulsos. Ex:
acetilcolina, noradrenalina, etc.
Alguns medicamentos agem inibindo ou estimulando a
produção de neurotransmissores. Ex: toxina botulinica inibe
a liberação de acetilbotulínica, ocorrendo o relaxamento
dos músculos esqueléticos da região.
Neurotransmissores:
 
Como se tratam de proteínas, quer dizer que o
número de receptores pode ser variável. De modo
geral, podemos dizer que há muitos receptores
disponíveis no organismo.
.Por outro lado, existem condições patológicas que
podem diminuir ou aumentar a quantidade de
receptores.
 
Quando uma molécula se liga ao receptor, signifca
que ela tem afinidade pelo receptor. Se a molécula
ativa os mecanismos internos dentro da célula,
além de afinidade, também tem atividade
intrínseca.
 
2. Fármaco agonista (parcial/total)
Quando um fármaco possui afinidade e atividade
intrínseca, ou seja, consegue se ligar e ativar, ele é
chamado de agonista.
 
Agonista parcial: aquele que se liga e ativa o
receptor, mas independentemente da dose, ele não
consegue a resposta máxima (efeito).
 
Agonista total: aquele que liga e ativa o receptor,
mas se aumentar a dose, consegue resposta
máxima.
Farmacologia 
15
d) Interação droga-receptor
- Definições:
1. Receptor de membrana: receptores específicos de alguns
tecidos que são formados por proteínas. Dependendo da
proteína, há uma específica em cada tecido.
Existem receptores que são intracelulares como por
exemplo oshormônios, e assim o fármaco entra na célula
para chegar ao receptor.
 
➯
 
É aquele que possui afinidade mas não ativa nenhum
mecanismo, não possui atividade instrinseca, mas possui
efeito, esse efeito é o contrário ao que ocorreria se fosse
ativado.
• Classificação:
a) De acordo com o agente endógeno (ligante)
São todas as substâncias presentes no nosso organismo que
se ligam fisiologicamente aos receptores específicos. Todos
são agonistas totais.
Obs. o agonista parcial pode ter efeito de um antagonista,
pode atrapalhar o efeito do endógeno;
Exemplo:
- Nos receptores colinérgicos, o agente ligante endógeno é a
acetilcolina;
- Receptores S-hidroxitriptaninérgicos (S-HT seramina); -
Receptores dropminérgicos: dopamina;
- Receptores adrenérgicos: adrenalina e noradrenalina; -
Receptores histamínicos: histamina;
Exemplo de um fármaco agonista adrenérgico: ele possui
afinidade e atividade intrínseca pelos receptores
adrenérgicos.
Um fármaco antagonista adrenérgico tem afinidade mas
não tem atividade intrínseca nos receptores adrenérgicos,
causando então efeitos contrários.
Fármaco agonista adrenérgico= vasoconstrição; Fármaco
antagonista adrenérgicos=vasodilatação;
Outro exemplo: a histamina promove efeitos no
organismo
que está associado a quadros de alergia.
Uma alergia respiratória eleva a histamina no
trato
respiratório, causando contrações dos brônquios
no
músculo liso. Deve-se usar um fármaco antagonista
histamínico, que vai causar o relaxamento do
músculo liso
dos brônquios, melhorando a respiração.
De acordo com os mecanismos de transdução de
sinais:
 
São todos os mecanismos acionados dentro de uma
célula para gerar efeito. Todos os receptores já estão
acoplados a um mecanismo de transdução. De modo
que sempre que aquele receptor for ativado, se for
agonista, vai ativar o mesmo mecanismo e então terá
o mesmo efeito. Mecanismos principais de transdução
sinais:
a) Receptores acoplados diretamente a canais iônicos;
b) Receptores acoplados à proteínas G;
 
c) Receptores acoplados a tirosina quinase;
d) Receptores acoplados à guanilato ciclase;
e) Receptores reguladores de transcrição do DNA.
Todos os receptores colinérgicos são ativados pela
acetilcolina, mas alguns, além dela, são ativados pela
muscarina e nicotina;
Farmacologia 
 Fármaco antagonista 
16
A) RECEPTORES ACOPLADOS A CANAIS IÔNICOS
Podem ser seletivos para cátions e seletivos
para ânions.
 
1. Seletivo para cátions:
Só permitem a passagem de íons positivos;
Principal exemplo: colinérgicos nicotínicos;
Farmacologia 
17
• Quando uma molécula de acetilcolina ou qualquer
molécula agonista se liga e ativa o receptor, abre-se
os canais iônicos. Então os íons positivos ou Na+ vão
entrar, a cada 3Na+, saem 2K+. Assim, o meio
intracelular fica mais positivo, ocorrendo a
despolarização da membrana, fazendo com que a
actina e a miosina deslizem, então acontece a
contração muscular.
A resposta seletiva para cátion sempre é
estimulatório. Se essa situação estiver acontecendo
no SNC, este será estimulado. Caso um antagonista
ligue-se, não abrirá canais iônicos, então não
haverá contração e sim relaxamento.
 
2. Seletivo para ânions:
 
Só permitem a passagem de íons negativos;
Principal exemplo: receptores GABA-A (seu agente ligante
é o GABA - este é o principal neurotransmissor inibidor do
SNC);
 
Quando o GABA se liga ao GABA-A, ele ativa o
receptor, assim abrem-se os canais iônicos. O cloreto
(íon -) entra no meio interno e torna esse meio mais
negativo. Quanto mais negativo, vai ocorrer a
hiperpolarização que dá resposta inibitória.
 
Benzodiazepínicos: são fármacos que potencializam o
efeito inibitório do GABA, pois eles aumentam a frequência
de abertura dos canais iônicos.
 
B) RECEPTORES ACOPLADOS À PORTEÍNA G
Está na membrana celular.
O receptor tem um sítio de ligação externo, onde vai se
ligar a molécula do agente ligante endógeno, e também um
sítio de ligação interno, que inicialmente não tem
afinidade com a proteína G, que está em repouso. 
Ex: receptores muscarínicos M3 (glândulas salivares); 
Sempre que a acetilcolina ou uma molécula agonista 
ativar o M3, vai ativar a proteína Gq. Assim, 
automaticamente ativa a FLC. 
proteína G em repouso está na membrana e é 
formada por 3 unidades proteícas = alfa, beta e gama 
(GTP ligada). Assim que a molécula se liga, ela ativa e 
altera a conformação do sítio interno, assim, a 
proteína G sai da membrana interna e vem para o 
sítio, ocorrendo afosforilação assim que ela chega, 
aumentando um fósforo, se tornando GTP, mais as 3 
unidades.
 
Assim que passa para GTP, ela se dissocia e então B e 
Y voltam para o lugar inicial e alfa GTP vai para o 
citoplasma, representando a proteóna G ativa.
Para esse tipo de receptor, o objetivo é ativar a 
proteína G.
 RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNA GQ
18
Farmacologia 
• Sempre que a FLC é ativada, atua no fosfolipídeo da
membrana celular e promove a quabra de
fosfolípedos em 2 componentes: IP3 e DAG. O IP3 é
mais importante, ele estimula a liberação de cálcio
no retículo endoplasmático e o cálcio fica livre no
tecido, no caso das glandulas salivares, estimulam a
produção de saliva.
Ex 2: se o paciente fizer uso de um medicamento que é
antagonista B-adrenérgico (propanolol, por exemplo)
significa que provavelmente ele possui hipertensão
arterial.
Esse medicamento bloqueia receptores B1 no coração, 
assim não vai ativar a proteína Gs, não ocorreneo a 
fosforilação. Então não há a abertura dos canais de Ca+, 
fazendo com que a frequência cardíaca diminuia e a 
força de contração, pois a Ac não é ativada e não forma 
AmPc.
• Exemplos: receptores beta-adrenérgicos (β1 e β2 =
acoplados à ptna Gs).
Assim, tem-se como exemplos de medicamentos:
1. Dobutamina (agonista β1-adrenérgico que causará 
no coração o da Frequência cardíaca e da Força de 
contração);
 
.2. Atenolol (antagonista β1-adrenérgico que causará 
no coração a ̄da Frequência cardíaca e da Força de 
contração);
 
.3. Fenoterol (agonista β2-adrenérgico que causará 
relaxamento do músculo liso dos brônquios – 
broncodilatação);
 
.4. Propranolol (antagonista β1e β2-adrenérgico que
causará no coração a da Frequência cardíaca e da 
Força de contração e nos brônquios causará 
broncoconstrição). 
Ex 1: os receptores presentes no coração são 
muscarínicos M2, que estão acoplados a proteína Gi, e 
sempre que o M2 é ativo no coração, a proteína Gi 
também é ativada.
 
Quando ela é estimulada, inibe Ac e diminui a 
conversão de ATP para AMPc, que causa a inibição 
das proteínas cinases, nãoocorrendo fosforilação 
nem abertura dos canais de Ca+, diminuindo a força 
de contração e a frequência cardíaca.
 RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNA GI
̄
Farmacologia 
19
• Quando ela é estimulada, inibe Ac e diminui a 
conversão de ATP para AMPc, que causa a inibição das 
proteínas cinases, não ocorrendo fosforilação nem 
abertura dos canais de Ca+, diminuindo a força de 
contração e a frequência cardíaca.
➯ E) RECEPTORES REGULADORES DA
TRANSCRIÇÃO DO DNA
A molécula do fármaco se liga ao receptor, este expõe
um sítio de ligação ao DNA, ele entra no núcleo e se
liga ao DNA. Assim, regula a transcrição do DNA.
Pode ocorrer de duas formas:
 
> Passa para o DNA uma mensagem para não produzir
determinada enzima. O DNA faz isso sem
continuidade.
> Passa para o DNA uma mensagem para produção de
uma proteína específica. Essa mensagem é passada
para o RNA mensageiro que leva até o ribossomo,
produzindo tal proteína para gerar efeito.
Ex: antinflamatórios esteroidais como dexametasona,
betametasona, triacinolona.
Sobre o processo de inflamação:
Temos a presença de duas enzimas que participam deste
processo, a COX2 e a fosfolipase A2 (age antes do COX2).
Elas contribuem na formação de mediadores
inflamatórios.
 ORIGEM DAS FIBRAS
O SNA é formado por fibras nervosas eferentes 
(partem do SNC e levam os estímulos para a 
periferia).
Se classificam em fibras nervosas eferentes do SNA
simpático e SNA parassimpático.
• Os corticoides são os antinflamatórios mais 
potentes, e quando administrados se ligam aos 
receptores específicos dos corticoides, que expõe um 
sítio de ligação, entra e se liga ao DNA. Após isso, os 
corticoides fazem 2 coisas:
 
1. Passam informação para o DNA que é para inibir a
síntese de COX2, não gerando prostalglandina 
(mediador inflamatório) parando a produção 
durante o processo inflamatório. Então, os 
corticoides ao regular a transcrição do DNA, inibe 
também a síntese do COX2, que já reduz a inflamação.
 
2. Passa para o RNA mensageiro a ordem de produção 
de proteína, leva aos ribossomos, estes produzem 
lipocortina, que no processo inflamatório inibe outra 
proteína, a fosfolipase A2, que sintetiza mais 
mediadores, e com isso, há o efeito inflamatório.
Introdução 
 Sistema Nervoso Parassimpático
Farmacologia 
20
• O SNC é formado pelo encéfalo e pela medula espinhal. 
No parassimpático, a origem das fibras é crânio-sacral.
Existem fibras que partem do crânio (essas levam 
estímulos para a periferia e também para tecidos mais 
superiores do corpo) e fibras que partem da região 
sacral, também levam estímulos para as periferias.
 Todas as fibras não possuem um contato direto com o 
tecido efetor, elas possuem um espaço chamado fenda 
sináptica.
• A acetilcolina é produzida dentro do próprio 
terminal nervoso, a partir da Acetil CoA e da colina.
 
Ela é transportada e fica armazenada dentro das 
vesículas pré-sinápticas. Quando ocorre a chegada do 
potencial de ação (estímulos que são enviados 
através da despolarização) no terminal nervoso, são 
abertos os canais de cálcio, o cálcio entra e estimula a 
liberação de ACh. Quando ela é liberada, muitas 
moléculas são liberadas em quantidade superiores à 
de receptores presentes ali.
 
Algumas moléculas se ligam rapidamente aos 
receptores mais próximos daquele tecido para gerar 
um efeito, mas outras moléculas não se ligam a 
tempo, porque existe uma enzima chamada 
acetilcolinesterase, que degrada a acetilcolina, 
formando colina + acetato. Assim a colina é 
reaproveitada para formar de novo acetilcolina.
As moléculas que conseguiram se ligar aos 
receptores, irão ativá-los mas também ficam pouco 
tempo ligadas por também sofrerem ação dessas 
enzimas, mas são em tempo suficiente para ativar o 
receptor e causar o efeito. (no caso dos receptores 
pós-sinápticos);
 
Existem também os receptores pré-sinápticos.
Todo terminal nervoso tem este receptor, isso 
significa que a própria acetilcolina que foi liberada, 
além de estimular receptores pós-sinápticos, também 
libera receptores pré-sinápticos.
 
O objetivo principal vai ser inibir a liberação da 
acetilcolina, mecanismo chamado de feedback 
negativo.
A liberação de um neurotransmissor (acetilcolina, por 
exemplo) estimula o gânglio para que o estímulo chegue
no terminal nervoso. Quando o estímulo se depara com
uma nova fenda sináptica, a acetilcolina é liberada 
novamente para os estímulos chegarem no tecido, 
através da ativação dos receptores desse tecido, 
gerando o efeito.
• As fibras podem ser:
1. As fibras pré-ganglionares: estão antes do gânglio; 2. 
As fibras pós-ganglionares: estão depois do gânglio; 
Todas elas liberam Ach (por isso são colinérgicas). 
SÍNTESE LIBERAÇÃO E DEGRADAÇÃO DAS ACh
Hurian Machado – Odontologia UNIG
 
Farmacologia 
21
• Receptores colinérgicos (muscarínicos/nicotínicos): estão
presentes nos gânglios e nos tecidos alvos do parassimpático
e no SNC;
 
1. Receptores M1:
Sempre que a acetilcolina é liberada em um local que tenha
M1, há ativação deste receptor, ativando também a
proteína Gq.
 
Quando esta é ativada, há a estimulação da fosfolipase C,
ocorrendo a formação do IP3, que estimula a liberação de
cálcio no retículo sarcoplasmático, o cálcio vai causar
um efeito estimulatório. 22
Se isso ocorre no SNC, há uma estimulação do SNC,
e se isso ocorre nas células parietais gástricas, há
estimulação dessas células, cuja função é produzir
HCl, quando forem estimuladas, há o aumento da
produção de HCl.
 
2. Receptores M2:
Quando a acetilcolina se liga nos receptores M2,
ativa estes receptores, ativando a proteína Gi.
Quando a ptna Gi é ativada, inibe a enzima
adenilato ciclase, reduzindo a conversão do ATP em
AMPc, não ocorre ativação das proteínas cinases
(fosforiladoras), não havendo assim a fosforilação
de canais de cálcio, assim não há abertura dos
canais de cálcio.
 
 
• Se os canais de cálcio a nível pré-sináptico não se
abrem, não ocorre a liberação da Ach, reduzindo sua
quantidade. Se não ocorrer a abertura dos canais de
cálcio no coração, o cálcio intracardíaco diminui,
então reduz a frequência cardíaca e a força de
contração.
 
3. Receptores M3:
Quando a acetilcolina é liberada em locais que
tenham receptores M3, vai ativá-los e também vai
ativar a proteína Gq, ativando a fosfolipase C,
formando o IP3, liberando o cálcio naquele tecido,
promovendo o efeito estimulatório.
 
- Músculos lisos: causa contração muscular; - TGI:
contrai muito, causando diarreias;
- Brônquios: causa dificuldade respiratória;
- Bexiga urinária: causa a micção;
Farmacologia 
Existem alguns líquidos que mantém a pressão do 
globo ocular, um deles é o humor aquoso (responsável 
pela pressão na câmara anterior dos olhos).
- Nas glândulas: aumenta a secreção glandular;
- M. ciliar dos olhos: contração destes músculos;
- M. dilatador da pupila: causa a miose (contração da
pupila);
- Endotélio vascular: o endotélio libera óxido
nítrico (NO), que causa o relaxamento do músculo
liso, havendo vasodilatação.
Farmacologia 
➯ Como ocorre a contração do músculo 
ciliar nos olhos? 
23
• Ele é produzido nos corpos ciliares, e quando
produzido, por ser uma produção constante, ele deve
ser drenado para manutenção da pressão intra-
ocular. Nos músculos, quando ele contrai, expõe mais
o canal de drenagem do humor aquoso, com isso,
necessita de um medicamento que aumenta a
contração do M. ciliar dos olhos, para aumentar a
drenagem.
• 1. Parassimpatomiméticos:
São os fármacos que promovem o mesmo efeito da 
Ach no SNA parassimpático. É usado quando é 
desejado potencializar o efeito da acetilcolina em 
algum local. Ex: quando a produção de saliva precisa 
ser aumentada, pode-se fazer o uso deste.
 
a) Ação direta
- Fármacos que agem diretamente nos receptores 
muscarínicos para promover os mesmos efeitos da 
ACh.
 
- É aquele que tem afinidade e atividade intrínseca 
pelos receptores muscarínicos, ou seja, são agonistas
muscarínicos.
 
b) Ação indireta
- Promovem os mesmos efeitos da acetilcolina, mas 
não ativam o receptor, nãose ligam a ele.
 
- São os fármacos inibidores de acetilcolinesterase. 
Ao inibir a enzima, as moléculas que não tenham tido 
tempo de se ligar ao receptor, vão ficar mais tempo 
aqui e vão ativando os receptores. Quanto mais 
receptores ativados, maior a resposta.
 FÁRMACOS COLINÉRGICOS:
Todo fármaco que atua em alguma neurotransmissão que 
envolve acetilcolina, é chamado de colinérgico.
Existe uma classificação mais específica para os fármacos
que atuam no SNA parassimpático.
 
Farmacologia
24
2. Parassimpatolíticos:
São fármacos que quebram o efeito da acetilcolina, 
produzem efeitos contrários da acetilcolina no SNA 
parassimpático.
a) Ação direta
Hurian Machado – Odontologia UNIG
escopolamina que bloqueia os receptores muscarínicos
- São aqueles que vão se ligar ao receptor, não ativam esse 
receptor.
- São chamados de antagonistas muscarínicos.
 - Cinetose= vômito provocado pelo movimento.
O movimento vai promover a estimulação do núcleo 
vestibular através de uma ação, onde em receptores
muscarínicos e também histamínicos, que quando 
este núcleo vestibular é estimulado, envia estímulos
para a zona deflagradora do vômito, (onde existe 
receptores dopamínicos) quando ativada, envia 
estímulos para o centro do vômito. Quando 
estimulado causa o vômito. Pessoas que possuem este
problema, usam escopolamina que bloqueia os 
receptores muscarínicos.
 
- São aqueles que vão se ligar ao receptor, não ativam 
esse receptor.
- São chamados de antagonistas muscarínicos.
no núcleo vestibular, não causando o vômito. - 
Dramin= bloqueia receptores histamínicos. 
- Atropina= usada na odontologia;
- Ipratrópio= atrovent, causa bronquiodilatação;
- Oxibutinina= usada principalmente para o paciente que 
tem incontinência urinária (mantém a micção);
Farmacologia
25
 A noradrenalina é transportada para dentro das
vesículas pré-sinápticas, onde normalmente ela fica
ligada a uma proteína com o objetivo de evitar o
extravasamento dela.
 
A noradrenalina que por acaso sofra
extravasamento, ou a noradrenalina que não
conseguiu ser transportada, se chegar no terminal
nervoso sem o potencial de ação, ela promove efeitos.
Para que isso não aconteça, existe uma enzima (MAO
- mono amina oxidase), que tem a função de
degradar/metabolizar as moléculas de
noradrenalina que por acaso fiquem liberadas, e ao
degradar a noradrenalina, ela forma metabólitos
inativos.
 
Se essa enzima é inibida, diminui a degradação de
noradrenalina, aumentando seus níveis. A
noradrenalina só é liberada quando chega ao
potencial de ação (estímulo do SNC), ocorrendo a
abertura de canais de cálcio, o cálcio entra e promove
a liberação da noradrenalina.
A noradrenalina é produzida dentro do próprio terminal 
nervoso, a partir da Tirosina.
A tirosina sofre ação de uma enzima, a partir da tirosina é 
formado a Dopa, a partir da Dopa, a Dopamina, que gera a 
síntese da noradrenalina (como podemos observar, essa 
síntese não é direta).
 ORIGEM DAS FIBRAS
As fibras no sistema simpático são de origem “toracolombar”. 
Assim como acontece no parassimpático, essas fibras não vão 
diretamente para o tecido efetor, elas são intermediadas por 
um gânglio e depois disso, temos o tecido alvo.
 
1. As fibras pré-ganglionares: liberam acetilcolina (o 
raciocínio é semelhante ao SNAP)
 
2. As fibras pós-ganglionares: liberam noradrenalina
A liberação de um neurotransmissor (noradrenalina, por 
exemplo) estimula o gânglio para que o estimulo chegue no 
terminal nervoso.
 
Quando o estimulo se depara com uma nova fenda sináptica, 
a noradrenalina é liberada novamente para os estímulos 
chegarem no tecido, através da ativação dos receptores desse
tecido, gerando o efeito.
Farmacologia
26
INTRODUÇÃO 
 Sistema Nervoso Simpático➯
A noradrenalina liberada, ativa os receptores
adrenérgicos, mas ela não pode ficar o tempo inteiro
agindo, deve haver um mecanismo para interromper o
seu efeito, senão ela ativa initerruptamente os
receptores.
 Para que isso não aconteça, existem 3 processos
responsáveis pelo término da atividade da
noradrenalina na fenda sináptica:
• Captação 1: (principal) recaptação da noradrenalina
para o terminal nervoso, para ser armazenada de
novo nas vesículas pré-sinápticas.
 
- Ela é reaproveitada no organismo.
- Esse processo é o alvo de medicamentos
antidepressivos.
 
• Captação 2: a noradrenalina é captada para outros
tecidos, em especial para as glândulas adrenais ou
supra drenais.
 
Nessas glândulas a noradrenalina sofre a ação de
outra enzima para formar a adrenalina.
Ação da enzima COMT: essa enzima degrada a
noradrenalina. Ela metaboliza catecolaminas (como a
noradrenalina e adrenalina).
 
Essa via é menos significativa.
Continuando, se a noradrenalina for liberada, ativa os
receptores adrenérgicos, os alvos são receptores pós-
sinápticos, mas também existem os pré-sinápticos.
 
Farmacologia
27
 
Os receptores pré-sinápticos são sempre acoplados à
proteína G. A própria noradrenalina ao ser liberada ativa
os receptores α2 (pré-sinápticos) que estão acoplados à
proteína Gi. Quando a proteína Gi é ativada, inibe o AMPC,
essa inibição evita a abertura dos canais de cálcio e sem a
abertura dos canais de cálcio, não há mais a liberação da
noradrenalina.
Se os canais de cálcio não forem fechados, a liberação de
noradrenalina ocorre até acabar tudo, por isso devem ser
evitados.
No organismo isso tudo ocorre de acordo com nossas
necessidades.
 
 
- 4. Receptores 
β2: são acoplados à proteína Gs.
Quando a noradrenalina é liberada, ativa esses
receptores, ativando a proteína Gs.
Quando ela é ativada, ativa a Ac, ocorrendo a conversão
do ATP em AMPC. O AMPC, ativa as proteínas cinases, que
são fosforiladoras.
 
Nos músculos lisos, se há a fosforilação da miosina
cinase;
 
Receptores adrenérgicos se dividem em α- adrenérgicos e
β-adrenérgicos.
 
Os α se dividem em: α1 e α2.
Os β se dividem em β1, β2 e β3.
1. Receptores α1: estão acoplados à proteína Gq. É o
único receptor adrenérgico que está acoplado a esta
proteína. O principal local é nos músculos lisos dos
vasos.
 
Sempre que a noradrenalina é liberada em um local
que tenha receptor α1, ela ativa esses receptores,
ativando a proteína Gq, ativando a fosfolipase C,
ocorrendo a quebra de fosfolipídeos para formar IP3,
forma o IP3 ocorrendo a liberação de cálcio no
reticulo sarcoplasmático, aumentando o cálcio nesse
tecido (nos locais de exemplo).
 
O aumento do cálcio nos oferece um efeito estimulatório.
Se for nos músculos lisos, causa contração desses
músculos, o que chamamos de vasoconstrição.
 
No útero, causa contração uterina (mas para isso, o
receptor β2 precisa estar inativo, pois ele é o
principal receptor neste local).
 
Farmacologia
28
 2. Para os músculos lisos dos vasos: (não pé recomendado
associar a canais de cálcio). As proteínas cinases forforilam
a miosina cinase, que é a enzima que promove a contração
dos músculos lisos.
 
A fosforilação da miosina cinase, promove a sua inativação.
Então, a inibição das proteínas cinases, não irão promover a
fosforilação da miosina cinase, assim, quando estas não
estão forforiladas, são ativadas. Com isso, há a contração
dos músculos lisos, ou seja, vasoconstrição.
 
- No músculo liso do colo vesical, causa contração,
diminuindo o fluxo urinário.
 
No músculo radial da íris, causa contração desse
músculo, promovendo a dilatação da pupila (midríase).
No fígado, ocorre a estimulação de enzimas que vão
gerar glicogenólise, que é a quebra do glicogênio,
formando glicose, aumentando os níveis de glicose
no sangue (glicemia).
 
2. Receptores α2: estão acoplados à proteína Gi. É o único
receptor adrenérgico acoplado a esta proteína.
ocorre a inativação desta enzima, causando relaxamento
dos músculos lisos (vasodilatação).
Nos brônquios, causa brocodilatação.
No TGI, causa relaxamento do TGI, causa constipação
(diminui o peristaltismo).
No útero, causa relaxamento uterino, causando retenção
do feto (um medicamento que promove o relaxamento do
útero, atrapalha o parto).
No músculo ciliar dos olhos,causa relaxamento desse
músculo, reduzindo a drenagem do humor aquoso,
aumentando a pressão intraocular.
Nas glândulas, as proteínas cinases promovem a
fosforilação de canais de cálcio, aumentando os níveis de
cálcio, aumentando a secreção glandular (lacrimal,
salivar, etc). 
Os mastócitos são os únicos que não são satisfatórios
nessa situação, pois são responsáveis pela liberação de
histamina, que é armazenada em grande quantidade
dentro deles e normalmente eles precisam ser
estimulados para que ocorra a liberação delas.
No entanto, os receptores β2 quando ativados nos
mastócitos, diminuem a liberação de histamina.
 
Nas proteínas contrateis dos músculos esqueléticos, há a
estimulação dessas proteínas, promovendo contrações na
forma de tremores musculares (conhecendo tremores de
ansiedade).
 
 
3. Receptores β1: são acoplados a proteína Gs.
Quando a noradrenalina é liberada, ativa esses
receptores, ativando a proteína Gs. Quando ela é
ativada, ativa a Ac, ocorrendo a conversão do ATP em
AMPC. O AMPC, ativa as proteínas cinases, que são
fosforiladoras.
No coração, ocorre a fosforilação dos canais de cálcio,
aumentando a concentração do cálcio intracelular,
aumentando a força de contração cardíaca e a FC.
No fígado, estimula-se a glicogenólise, ocorrendo a
quebra do glicogênio para aumentar a formação de
glicose, que aumenta a glicemia.
29
Farmacologia
 
 
Sempre que a noradrenalina for liberada em local que
tenha receptores α2, ela ativa esses receptores,
ativando a proteína Gi, inibindo a Ac (adenilato
ciclase), que é uma enzima com função de reverter
ATP em AMPC (responsável por ativar as proteínas
cinases), porém, com a inibição da Ac, reduz a
produção de AMPC, inibindo as proteínas cinases (são
fosfoliradoras).
 
Quando chega nesta situação, ocorrem dois quadros:
1. Para o coração, glândulas, membranas pré-
sinápticas: a inibição das proteínas cinases vai
promover a não fosforilação de canais de cálcio, então
os canais de cálcio não se abrem, ocorrendo uma
redução dos canais de cálcio intracelular, gerando um
efeito inibitório.
 
Se for no coração, diminui a FC.
Se for membrana pré-sináptica, diminui a liberação de
noradrenalina.
Se for no pâncreas, ocorre a diminuição da liberação
de insulina, aumentando a glicemia.
 
 
Quando ela é ativada, ativa a Ac, ocorrendo a
conversão do ATP em AMPC. O AMPC, ativa as
proteínas cinases, que são fosforiladoras.
Nos músculos lisos, se há a fosforilação da miosina
cinase, ocorre a inativação desta enzima, causando
relaxamento dos músculos lisos (vasodilatação).
Nos brônquios, causa brocodilatação.
No TGI, causa relaxamento do TGI, causa constipação
(diminui o peristaltismo).
No útero, causa relaxamento uterino, causando
retenção do feto (um medicamento que promove o
relaxamento do útero, atrapalha o parto).
No músculo ciliar dos olhos, causa relaxamento desse
músculo, reduzindo a drenagem do humor aquoso,
aumentando a pressão intraocular.
 
Nas glândulas, as proteínas cinases promovem a
fosforilação de canais de cálcio, aumentando os níveis
de cálcio, aumentando a secreção glandular (lacrimal,
salivar, etc). Os mastócitos são os únicos que não são
satisfatórios nessa situação, pois são responsáveis
pela liberação de histamina, que é armazenada em
grande quantidade dentro deles e normalmente eles
precisam ser estimulados para que ocorra a liberação
delas.
 
No entanto, os receptores β2 quando ativados nos
mastócitos, diminuem a liberação de histamina.
Nas proteínas contrateis dos músculos esqueléticos,
há a estimulação dessas proteínas, promovendo
contrações na forma de tremores musculares
(conhecendo tremores de ansiedade).
Farmacologia
30
 4. Receptores β2: 
são acoplados à proteína Gs.
Quando a noradrenalina é liberada, ativa esses 
receptores, ativando a proteína Gs.
 
- NÃO há receptores adrenérgicos nos músculos 
esqueléticos, seus receptores são os muscarínicos. Mas 
as proteínas contrateis do musculo esquelético 
possuem receptores adrenérgicos. É importante não 
confundir.
 
Todo medicamento
neurotransmissão que envolve noradrenalina, o 
fármaco é chamado de adrenérgico. Existe uma 
classificação especifica para os fármacos que atuam 
no SNAS.
1. Simpatomiméticos: - Ação direta
- Ação indireta
2. Simpatolíticos:
- Ação direta
São os fármacos que promovem o mesmo efeito da 
noradrenalina, agindo no SNAS.
 
a) Ação direta
- Fármacos que agem diretamente nos receptores 
adrenérgicos, para promover os mesmos efeitos da 
noradrenalina.
 
- É aquele que tem afinidade e atividade intrínseca (se 
ligam e ativam) pelos receptores adrenérgicos, ou seja,
são agonistas adrenérgicos.
 
b) Ação indireta
- São fármacos que causam os mesmos efeitos, mas 
sem se ligar e ativar os receptores adrenérgicos.
- Eles agem em nível pré-sináptico e estimulam a 
liberação de noradrenalina.
SIMPATOMIMÉTICOS 
Fármacos que atuam no Sistema 
Nervoso Simpático
Farmacologia
31
a) Ação direta
- São aqueles que vão se ligar aos receptores
adrenérgicos, mas não vão ativar esses receptores.
- Só possuem afinidade com esses receptores, mas não
possuem atividade intrínseca. São conhecidos como
antagonistas adrenérgicos (bloqueadores
adrenérgicos).
 O salbutamol também pode ser usado para p
relaxamento uterino, para evitar o parto prematuro.
Em todos os casos, os efeitos indesejáveis são as
probabilidades de efeito em outros receptores (como
os β1). 
Se ativarem β1, no coração por exemplo, pode
aumentar a FC, e a forca de contração, podendo
causar taquicardia.
Nas proteínas contrateis, pode ocorrer tremores
nervosos. Mas isso só ocorre, se tiverem efeito em
outros receptores também.
São fármacos que quebram o efeito da noradrenalina,
 20
SIMPATOLÍTICOS
promovem efeitos contrários à noradrenalina no
SNAS.
• Prazosina, terazosina, oxazosina: são bloqueadores
alfa 1, eles promovem vasodilatação, diminuindo a 
pressão arterial.
-Propranolol, alprenalol: são bloqueadores beta 
adrenérgicos (1 ou 2), em casos de hipertensão 
arterial, eles promovem a redução da FC e força de 
contração, diminuindo a pressão arterial.
 
Em casos de angina (dor no peito por falta de
oxigenação), promovem a vasodilatação nas artérias 
coronárias, facilitando a oxigenação.
Nas arritmias, eles diminuem a FC.
Para o glaucoma, existe o fármaco timolol, que contrai 
os músculos presentes nos olhos.
-Practolol, metoprolol, atenolol: possuem as mesmas 
indicações no coração. São seletivos para o receptor 
Beta 1 adrenérgico.
-Carvedilol: também possuem as mesmas indicações. É 
um dos medicamentos mais indicados para pacientes 
com insuficiência cardíaca crônica.
Farmacologia
SIMPATOLÍTICOS 
32
 -Adrenalina: em um paciente com reação anafilática, 
por exemplo, ele pode ser usado para promover a 
vasoconstrição, aumentando a pressão arterial do 
paciente e a broncodilatação, favorecendo a 
respiração do paciente e também diminuição da 
liberação de histamina nos mastócitos.
 
Em associação aos anestésicos locais, pode ser usado
para promover a vasoconstrição, diminuindo a 
absorção dos anestésicos, aumentando a duração 
deles no local e diminuindo os efeitos sistêmicos. 
-Fenilefrina, oximetazolina, nafazolina, efedrina: 
usados em casos de congestão nasal.
Promovem a vasoconstrição, revertendo o quadro de 
congestão e favorecendo a respiração.
-Dobutamina: usada em ambiente hospitalar, por via 
intravenosa.
-Salbutamol, terbutalina, fenoterol, salmeterol: são 
usados principalmente por suas atividades nos 
brônquios.
Em todos esses casos, esses medicamentos promovem 
a broncodilatação, favorencendo a respiração do 
paciente.
Os agonistas α adrenérgicos são muito importantes
na odontologia, pois são usados em associação aos
anestésicos locais, visando aumentar seu efeito e
diminuir a absorção, para isso, deve-se promover a
vasoconstrição.
 
 E também uso nos casos de reação anafilática,
para causar vasoconstrição, por efeitos
broncodilatadores e por causa da inibição da
liberação de histaminas nos mastócitos.
 
Se usados em doses repetitivas, aumentam o efeito
vasoconstritorno local, que em excesso pode
diminuir a oxigenação do local, causando necrose ou
microfibrose tecidual.
A adrenalina ou noradrenalina em doses elevadas,
causam quadros de ansiedade, aumento da PA,
taquicardia e efeitos no SNC (quadro acima).
Existem situações que podem potencializar esses
efeitos sistêmicos, tornando o uso do vasoconstritor
mais perigoso.
 
Em casos de angina, pode causar infartos.
Pacientes com hipertireoidismo, têm mais
receptores beta 1 adrenérgico no coração, podendo
causar efeitos cardíacos.
Uso de betabloqueadores, se a adrenalina chega na
corrente sanguínea, ela só vai ter alfa para agir,
pois o beta está bloqueado, aumentando o efeito
vasoconstritor, tornando um risco.
É obtida através de uma bactéria chamada 
Clostridium botulinum. Essas neurotoxinas tem 
tropismo pelo sistema nervoso, ou seja, tendem a se 
ligar aos terminais nervosos, mais especificamente 
nos terminais nervosos colinérgicos, onde há 
liberação da Acetil Colina.
Fármacos que aumentam a noradrenalina, se ela já está
em excesso e esses fármacos são usados, pode causar
hipertensão no paciente, por exemplo.
.- Os fármacos antagonistas alfa adrenérgicos possuem
efeitos vasodilatadores.
Esses fármacos podem causar efeitos indesejáveis como:
taquicardia reflexa, a vasodilatação pode reduzir a
pressão, o organismo vai tentar aumentar a pressão, mas
como essa parte está bloqueada, pode causar
taquicardia.
 
Os fármacos vasodilatadores também podem causar
hipotensão postural (queda da pressão quando a
pessoa levanta rapidamente), causando tonteira.
 
A tansulozina, também é um antagonista alfa
adrenérgico, mas ela possui seletividade pelos receptores
alfa adrenérgicos nos músculos lisos do colo vesical. O
que significa que ela tem menor atividade nos vasos
sanguíneos. Se o paciente utilizar esse fármaco, o risco de
hipotensão postural praticamente não existe devido a
esta seletividade que ela possui.
Farmacologia
Toxina Botulínica 
33
IMPORTÂNCIA E USO NA ODONTOLOGIA 
O estímulo chega ao terminal nervoso → ocorre a 
entrada de Ca → o Ca ativa as sinaptotagminas → as 
sinaptotagminas fazem com que as vesículas pré- 
sinápticas fiquem em contato com a membrana pré- 
sináptica → as membranas pré-sinápticas liberam 
Acetil Colina → a Acetil Colina se liga aos receptores 
da região → fica pouco tempo ligada pois sofre a ação 
da Acetilcolinesterase → forma colina e acetato → a 
colina volta ao terminal nervoso pra formar mais 
Acetil Colina.
 
De acordo com o mecanismo de transdução de sinais, 
os receptores nicotínicos se classificam como 
diretamente acoplados a canais iônicos seletivos para
cátions (permite a passagem de íons positivos – Na+ e
K+).
Obs: são necessárias 2 moléculas de Acetil Colina para 
ativar o receptor nicotínico.
 A aplicação da toxina é feita de forma local, 
diretamente nos músculos onde é desejado o efeito.
Se administrada de forma sistêmica, iria se ligar aos
terminais nervosos colinérgicos de outras regiões do
corpo. Onde há Acetil Colina, a toxina age. Ex: coração,
músculos lisos, TGI e todo sistema autônomo.
 
A toxina age na junção neuromuscular esquelética. 
Neurotransmissor envolvido na neurotransmissão 
esquelética: Acetil Colina. 
Receptores específicos da Acetil Colina (colinérgicos):
nicotínicos (presentes nos gânglios, músculos 
esqueléticos e SNC).
Obs: atua em nível pré-sináptico.
• 1a Fase: Aglutinação 
A molécula se liga a parte externa do terminal nervoso 
colinérgic
• Acetil Colina se liga → ativa o receptor nicotínico →
promove a abertura do canal iônico → passagem de 
íons positivos (Na+ e K+) → o que está em maior 
concentração fora, entra (Na+) / maior concentração 
dentro, sai (K+) → despolarização do M. Esquelético →
deslizamento da actina sobre a miosina → contração 
do M. Esquelético.
Obs: entra mais Na do que sai K devido a diferença de 
concentração dos dois meios.
➳Transmissão do Impulso 
na JNM Esquelética
➳Fisiologicamente
➳Mecanismo de Ação 
Farmacologia
34
• 2a Fase: Internalização
A molécula entra no terminal nervoso.
 • 3a Fase: Bloqueio
A molécula da toxina promove a inibição das 
sinaptotagminas → fazendo com que as vesículas pré- 
sinápticas não consigam se ligar a membrana pré- 
sináptica → não há liberação de Acetil Colina → 
relaxamento do M. Esquelético.
 
Obs: o terminal nervoso fica inativo.
• 4 a Fase: Rebrotamento
Gradativamente ocorre o surgimento de novos 
terminais nervosos próximo aquele que foi inativado.
• 5 a Fase: Reestabelecimento da Conexão nervosa
Um dos terminais nervosos se forma completamente,
fazendo o restabelecimento da conexão nervosa 
daquele local.
 
Obs: geralmente a toxina atua em um período de 3 a 6
meses, que é o tempo para que a conexão nervosa seja
reestabelecida.
 
Obs: teoricamente, pode ocorrer a reativação do 
terminal nervoso que estava inativo. Com o uso 
contínuo, faz necessário o aumento da dose devido a 
reativação, pois forma cada vez mais terminais 
nervosos.
Farmacologia
35
• A histamina é uma amina biogênica;
Pode ser classificada também como uma autacóide (são 
todas as substâncias/fatores biológicos produzidos no 
organismo que agem como hormônios, com duração 
curta e ação perto do seu local de síntese);
A histamina é sintetizada a partir histidina. Histidina → 
Histidina Descarboxilase → Histamina.
➳Classificação 1. Mastocitária
A maior parte da histamina produzida no organismo é
armazenada na forma de grânulos, e principalmente 
nos mastócitos (histamina mastócitária).
Os locais de maior concentração de mastócitos, e 
portanto, maior liberação de histamina são:
-TGI;
-Trato respiratório;
-Epitélio.
A liberação da histamina pode ser localizada ou
sistêmica (choque anafilático).
2. Não-Mastocitária
Atua como um neurotransmissor em terminais nervosos 
histaminérgicos no SNC principalmente. No SNC, sua 
função é fazer a manutenção do alerta/estado de vigília 
do corpo (manter acordado).
A degranulação dos mastócitos basicamente é a 
ativação do mastócito para liberar histamina.
A estimulação dos mastócitos ocorrerá
principalmente devido as imunoglobulinas 
(principalmente a IgE), quando há a exposição a um 
alérgeno.
Se não houver exposição ao agente alergênico, não 
haverá liberação de histamina.
Após ser liberada, agirá nos seus receptores específicos 
(histamínicos/histaminérgicos).
➳ INDICAÇÕES
1. Uso Estético
- Linhas faciais hipercinéticas (rugas); - Sorriso gengival.
2. Uso Terapêutico
- Bruxismo;
- Espasticidade; - Estrabismo.
3. Na Odontologia
- Disfunções e dores na ATM;
- Dores de cabeça de origem ortodôntica; - Apertamento 
dental e bruxismo;
- Sorriso gengival;
- Linhas faciais hipercinéticas.
➳Contraindicações
- Glaucoma (reduz a drenagem do humor aquoso, 
aumentando a pressão intraocular);
- Gestantes;
- Pacientes sob tratamento quimioterápico;
- Pacientes sob uso crônico de antinflamatórios.
Obs: por ser administrada localmente, dificilmente os 
efeitos sistêmicos irão ocorrer. O mais comum são os 
locais. Ex: ptose palpebral.
Também chamados de antagonistas histamínicos.
Os fármacos anti-histamínicos se ligam aos receptores da 
histamina mas não os ativa, fazendo com que a histamina 
não promova seus efeitos, promovendo então os efeitos 
contrários.
36
 Síntese, Localização e Liberação 
➳Degranulação dos Mastócito. Fármacos Anti-Histamínicos
Farmacologia
➳
➳
• ➳Locais de Ação da Histamina
Pele: prurido e reação tríplice (eritema, edema e halo 
circundante). H1.
 
-Brônquios: contração brônquica (broncoconstrição). H1. 
-Vasos: estimulação do
endotélio → libera NO. Vasodilatação. H1.
-Células Parietais Gástricas: secreção de HCl. H2.
• ➳Receptores Histamínicos
 1. Receptores H1
Histamina se liga ao receptor H1 → ativa o receptor H1
→
 ativa a proteína Gq → estimula a FLC → formação de
IP3 → aumenta o Ca → efeito estimulatório
- Glândulas: aumenta a secreção glandular.
- M. Lisos: contração do músculo.
- Endotélio dos vasos: liberação de NO (vasodilatação). -
Pele: resposta tríplice.
- Terminações Nervosas Sensitivas: prurido.2. Receptores H2
Ativa a proteína Gs.
- Coração: aumento da FC.
- Células Parietais Gástricas: aumento do HCl.
➳Fármacos Anti-Histamínicos
1. Bloqueadores de H1
➳Mecanismo de Ação: 
se liga aos receptores histamínicos H1, porém não os
ativam (Gq), gerando efeito inibidor.
1a Geração: são mais lipossolúveis, portanto,
ultrapassam melhor a barreira hematoencefálica
fazendo maior distribuição no SNC (diminuem a
atividade da histamina no SNC), causando sedação.
- Clorferinamina;
- Dexclorferinamina;
- Difenidramina;
- Dimenidrinato (cinetose/dramim/com vitamina B6 não
causa sono);
- Hidroxizina;
- Prometazina (quadros mais graves);
- Clemastina.
2a Geração: possuem menor distribuição no SNC (são
menos lipossolúveis), e não causam sedação.
- Cetirizina;
- Desloratadina; 
- Fexofenadina;
 - Loratadina;
Farmacologia
37
1. Efeitos no SNC (1a Geração)
- Diminuição da neurotransmissão no SNC; - 
Sedação;
- Diminuição do neuropsicomotor; rendimento 
cognitivo e
- Aumento do apetite (bloqueia os receptores 
cerotoninérgicos).
 
2. Bloqueio Muscarínico Periférico (mais 
relacionados aos de 1a geração)
 
- Xerostomia (diminuição do estímulo nas 
glândulas); - Retenção urinária (relaxamento da 
bexiga);
- Taquicardia (bloqueio do M2).
Boa absorção por via oral (boa biodisponibilidade); 
Sofrem metabolismo pelas EMH, em especial os de 1a 
geração;
Excreção renal, com exceção da fexofenadina que 
tem excreção hepatobiliar.
 
➳Indicações
- Alergias leves a moderadas (agudas);
- Cinetose (bloqueia o receptor no núcleo vestibular).
➳Na odontologia
- Látex das luvas;
- Gel para clareamento;
- Anestésico local (alergia aos sulfitos do 
vasoconstritor).
• 3. Bloqueio dos Receptores 
α-adrenérgicos
(mais relacionados aos de 1a geração)
- Bloqueia os receptores nos vasos → vasodilatação; - 
Hipotensão;
- Tontura;
- Taquicardia reflexa;
Obs: o principal fármaco que promove esses efeitos é a 
prometazina (fenergam).
 
➳Escolha do Anti-Histamínico
Obs: observar se o paciente é criança, idoso, lactente, 
gestante, se pode ou não ter sedação, se há problemas de 
insuficiência renal (fexofenadina é o mais indicado) ou 
hepática. Loratadina e Desloratadina: mais amplamente 
utilizados.
• Lactentes e Crianças Pré-Escolares
- Hidroxizina e Clorferinamina: antes dos 2 anos (1a 
geração);
- Desloratadina: a partir de 1 ano (2a geração);
- Fexofenadina e Levocitirizina: com mais de 6 anos (2a
geração);
- Cetirizina: entre 1 e 2 anos (2a geração);
• Idosos
- Evitar os de 1a geração (devido a sedação);
- Os de 2a geração propiciam alternativas excelentes, 
efetivas e seguras nessa faixa etária.
 
• Gestação
- 1o Trimestre: descloferinamina e dimenidrinato (1a 
geração);
- 2o a 3o Trimestre: loratadina e cetirizina (2a geração). •
Lactação
- Os de 1a geração devem ser evitados na lactação.
- Irritabilidade;
- Sedação;
Farmacologia
➳Farmacocinética
➳Principais Efeitos Indesejáveis 
38
Diminuição do leite materno;
- Loratadina e cetirizina (2a geração);
Obs: só são indicados quando a necessidade 
sobrepõe o risco.
 
➳Bloqueadores de H2
• Mecanismo de Ação: se ligam aos receptores de H2,
mas não os ativam (Gs). Estão presentes no 
estômago (faz a redução da produção de HCl) e no 
coração (diminui a FC).
 
- Cimetidina (menos usado pois inibe as EMH, 
podendo ser prejudicial a outro fármaco caso esteja 
sendo administrado juntamente com a cimetidina);
- Famotidina;
- Nizatidina;
- Ranitidina (mais usado).
➳Indicações Terapêuticas
• Gastriste/Úlcera Gástrica: hoje são mais usados 
inibidores da bomba de prótons. - Omeprazol;
- Pantoprazol;
- Rabeprazol;
- Exomeprazol;
A bomba de prótons é uma enzima que disponibiliza 
H+ para formação do HCl no estômago e atua na 
célula parietal gástrica.
 
O fármaco bloqueia a bomba de prótons e diminui a 
produção do HCl.
Agem através de inibição enzimática.
Obs: o tempo de ação dos inibidores da bomba de 
prótons é maior. A aminofilina libera a teofilina → inibe a enzima 
fosfodiasterase → a fosfodiasterase inibe o AMPc → se 
usada a aminofilina, ela inativa a fosfodiasterase → 
potencializa o AMCc → aumenta o efeito broncodilatador.
➳
 
• Da Histamina
Fármaco que promove o efeito contrário sem agir nos
receptores específicos da histamina.
1. Adrenalina
Antagonista fisiológico da histamina. Causa efeitos
contrários aos da histamina, porém age nos receptores
adrenérgicos.
Adrenalina → ativa os receptores α-adrenérgicos →
vasoconstrição
Obs: a adrenalina é usada em choque anafilático.
2. Aminofilina
Faz a broncodilatação;
Usada em casos de asma brônquica (broncoconstrição);
Não pode ser administrada em casos de choque anafilático
pois causa vasodilatação (causa hipotensão se
administrada).
Farmacologia
Antagonistas Fisiológicos 
39
São fármacos agonistas opióides, ou seja, se liga e 
ativa os receptores opióides.
Receptores opióides: M (mi), K (kappa), δ (delta), σ 
(sigma), ε (épsulon).
O principal receptor opióide relacionado a dor, é o do 
tipo M (mi).
Estão presentes em nível pré e pós-sinápticos.
Os analgésicos são os fármacos usados para prevenir 
ou inibir a dor já existente.
 
➳Dor
Nociceptores estimulados → estimulam fibras 
nervosas sensitivas → chega ao terminal nervoso 
através de despolarizações (abertura dos canais de Na 
voltagem dependentes) → liberação do 
neurotransmissor → estimula as regiões do SNC → 
consciência da dor.
 
➳Analgésicos de Ação Periférica
 - São os mais usados na odontologia;
- Tem menos efeitos indesejáveis.
➳Analgésicos de Ação Central
- Agem no sistema nervoso central.
Obs: analgésicos opióides naturais: morfina. Codeína: 
tanto natural quanto sintética.
➳Pré-Sináptico
Analgésico opióide → se liga e ativa o receptor M (mi) → 
ativa a proteína Gi → inibe a adenilato ciclase → reduz o
AMPc → no terminal nervoso, impede a entrada do Ca →
não libera o neurotransmissor → não ativa as regiões da
dor → não ocorre a dor → efeito analgésico
 
➳Pós-Sináptico
Obs: principal mecanismo de ação dos analgésicos
opióides.
Analgésico opióide → se liga e ativa o receptor M (mi) → 
ativa a proteína Go → abre os canais de K → saída/efluxo
de K → hiperpolarização → aumento do limiar a 
dor/excitabilidade
➳Exemplos de Opióides
• Mais Potentes - Morfina;
- Metadona;
- Mepiridina:
- Fentanil.
• Potência Moderada a Fraca
- Oxicodona;
- Codeína;
Obs: ação somente agonista opióde • Agonistas 
Parciais/Ação Mista
 
- Buprenorfina;
- Butorfanol;
- Nalbufina;
- Tramadol (ativa os receptores opióides tipo M, e
também inibe a recaptação de noradrenalina no terminal 
nervoso; o aumento da noradrenalina em áreas cerebrais 
também tem efeito analgésico).
➳Dor
1. Neurogênica
Tem início com a estimulação dos nociceptores;
Farmacologia
 Analgésicos Opióides
➳
40
• Pode ser provocada diretamente por estímulos 
mecânicos.
A mais comum é a de origem inflamatória, que libera 
mediadores químicos inflamatórios e ativa as fibras 
nervosas.
2. Neuropática
A dor neuropática não tem estímulo inicial mecânico
ou químico nas fibras nervosas e nociceptores.
Ex: neuralgia do trigêmeo (causa dor na face).
O fármaco mais usado neste caso é a carbamazepina.
 • Sistema Nervoso Central (SNC)
- Analgesia;
- Euforia (morfina);
- Disforia (fármacos que tenham ação sobre os 
receptores K (kappa);
- Depressão respiratória (principal efeito indesejável);
- Inibição do Locus Ceruleus (regula sensações de 
alarme, pânico, medo e ansiedade);
- Inibição da tosse (codeína); - Náuseas e vômitos;
- Miose (contração da pupila); - Rigidez muscular;
- Alterações de temperatura; - Efeitos 
neuroendócrinos.
 
• Outros Locais
 
- Sistema cardiovascular: vasodilatação, hipotensão, 
diminuição da frequência cardíaca, diminuição da 
pressão arterial.
- TGI: constipação intestinal:
- TGU: relaxamento da bexiga:
- Histamina: degranulação dos mastócitos 
(principalmente a morfina);
- Insônia;
- Dores gástricas; - Rinorréia; 
- Midríase;
- Diaforese.
➳ Tolerância: as doses deverão ser aumentadas com o
tempo;
 
- Dependência: física e psicológica.
➳Indicações Clínicas- Analgesia;
- Edema pulmonar agudo;
- Anestesia;
- Tratamentos de pacientes adictos; - Tosse (codeína);
- Diarreia (loperamida).
Efeitos Farmacológicos 
dos Opióides
Farmacologia
➳ ➳ Síndrome de Abstinência aos 
Analgésicos Opióides 
41
A: -
B: Morfina*, metadona**, fentanil*, meperidina, 
oxicodona C: codeína e tramadol.
D: -
*Cirurgia pós-operatória não obstétrica;
**Dor crônica não oncológica.
➳Contraindicações
- Hepatopatias (não são metabolizados, e o aumento da
concentração pode ser tóxica);
 
- Nefropatias (dificulta na excreção);
- Hipotensão;
- Alterações respiratórias;
- Doença de Addison (hipoadrenocorticismo); - 
Hipotireoidismo;
- Evitar associação a outras drogas, como: 
antidepressivos, benzodiazepínicos e barbitúricos.
Farmacologia
42
• Também conhecidos como analgésicos de ação 
periférica.
Não são derivados do colesterol/não são hormonais.
➳Inflamação
É um processo de defesa do organismo, e seus sinais
são (sinais cardinais da inflamação):
- Dor (ocorre devido a liberação dos mediadores 
químicos);
- Edema (aumento da permeabilidade vascular gera o
extravasamento de líquidos= edema);
- Calor;
- Rubor.
Obs: o calor e o rubor ocorrem devido a vasodilatação 
local, que promove o aumento do fluxo sanguíneo.
➳Tratamento de Intoxicação por Analgésicos Opióides
Deve-se administrar um fármaco antagonista opióide, 
como por exemplo a naloxona (se liga aos receptores 
opióides mas não os ativa, evitando sua ação e 
revertendo seus efeitos).
➳ Lesão tecidual → formação de bradicinina → ativa 
a fosfolipase A2 → atua sob o fosfolipídeo → forma o 
ácido araquidônico ( substrato para a formação de 
vários mediadores inflamatórios e 
lisoglicerilfosforilcolina mediadores inflamatórios) e 
lisoglicerilfosforilcolina.
 
• Ácido araquidônico → cicloxigenases (COX-2) → 
endoperóxidos cíclicos (PGG2/PGH2 – 
prostaglandinas intermediárias inativadas) → 
prostaglandina (PGE2/PGI2) e tramboxano A2 (gera 
agregação plaquetárias)
 
Obs: a COX2 indutiva será formada durante o 
processo inflamatório.
 
• Ácido araquidônico → leucotrienos (mediadores 
inflamatórios responsáveis pela quimiotaxia)
Obs: os leucotrienos são medidores inflamatórios que 
fazem a quimiotaxia (migração de células 
inflamatórias para o local onde está ocorrendo o 
processo inflamatório).
 
• Lisoglicerilfosforilcolina → faz a formação do fator 
ativador de plaquetas (é um mediador)
Obs: as prostaglandinas fazem a vasodilatação local, 
levando ao rubor e calor;
Fazem a estimulação das fibras nervosas (provoca 
dor) e também aumentam a permeabilidade vascular 
(edema).
 Anti-inflamatórios não-esteroidais 
Farmacologia
43
➳
- Útero: contração uterina, eliminando o fluxo menstrual e
o feto.
➳Estômago: 
estimula a produção de muco e bicarbonato protegendo a 
mucosa gástrica e diminui o HCl;
- Rins: promove a formação de prostaglandinas nos rins
que fazem vasodilatação renal, aumentando a filtração 
glomerular.
 
- Pulmão: contração (broncoconstrição) e relaxamento dos 
brônquios (broncodilatação);
➳ ➳COX2 (constitutiva)
Presente em algumas regiões do corpo, mas 
principalmente:
- Rins: produção de prostaglandinas → vasodilatação 
renal → aumento da filtração glomerular
- Endotélio vascular: ác. Araquidônico → 
endoperóxidos cíclicos → formação da 
prostaglandina I2 → inibe a agregação plaquetária
- SNC: não se sabe muito.
➳COX3
É uma variação da COX1 . Presente principalmente no 
hipotálamo (controla a temperatura. corporal). Faz a 
síntese de prostaglandina E2, aumentando a 
temperatura corpora.
 
O AINE inibe a COX2 → reduz a síntese de 
endoperóxidos cíclicos → reduz a síntese de 
prostaglandinas → não libera o tramboxano A2 → 
inibe o processo inflamatório
 
Obs: todos os AINES tem o mesmo mecanismo de ação.
➳Classificação dos AINE
1. Inibidores Não-Seletivos da COX2
Inibe a COX2, mas também a COX1.
• Derivados do Ácido Salicílico: - Ácido acetilsalicílico 
(AAS)
- Salicilato de sódio
- Diflunisal.
• Ácidos Acéticos:
- Intometacina
- Sulindaco
- Tolmedina
- Diclofenaco
- Cetorolaco
- Etodolaco
Farmacologia
44
• Ácidos Propiônicos: 
- Ibuprofeno
- Naproxeno
- Flubiprofeno
- Cetoprofeno
• Ácidos Antranílicos (fenamatos):
Obs: evitar diclofenaco de potássio para pacientes com 
insuficiência cardíaca, e o diclofenaco de sódio para 
pacientes como hipertensão.
 
• Derivados da Pirazolona:
 - Fenilbutazona
- Oxifembutazona
- Dipirona
- Metazonil
• Sulfonanilidas: - Nimensulida
• Alcanomas:
- Nabumetona
2. Inibidores seletivos da COX2
• Coxibes
- Celecoxib; - Etoricoxibe.
- Derivados do para-aminofenol (paracetamol);
- Inibe a COX3;
- Possui ação analgésica e antipirética, e não tem ação 
antinflamatória.
 ➳Efeitos Indesejáveis dos AINE (gerais) 
1. Inibidores Não-Seletivos da COX2
• Alterações gástricas: em uso crônico pode causar
úlcera péptica.
Inibe a COX1 no estomago → diminui a produção de
prostaglandinas no estômago → reduz a produção de
muco e bicarbonato → aumenta a produção de HCl.
• Insuficiência Renal: associada ao uso crônico.
Inibe a COX1 nos rins → diminui a síntese de
prostaglandinas → diminui a vasodilatação → reduz
→
 diminui a filtração glomerular
• Inibição Plaquetária: inibe a COX1 nas plaquetas →
não terá síntese de tramboxano A2 → não terá
agregação plaquetária → hemorragias
Obs: a inibição é ainda maior se for administrado o
AAS, pois além de inibir a COX1 nas plaquetas, faz
isso de forma irreversível, ou seja, a COX1 daquela
plaqueta não irá participar do processo de agregação
plaquetária nunca mais. Depois da última dose do
AAS, seu efeito permanece de 7 a 10 dias.
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➳Analgésicos Na tipiréticos 
 (antitérmico) 
Farmacologia
• Aumento da Incidência de Trombos: inibe a COX2 
constitutiva → inibe a PIG2 → não terá inibição da 
agregação plaquetária
Obs: a COX2 constitutiva é responsável pela síntese de 
PIG2 nas células endoteliais, e que irão promover inibição 
da agregação plaquetária (risco maior de trombos).
 
• Insuficiência Renal: todos os antinflamatórios não 
esteroidais em uso crônico podem levar ao quadro de 
insuficiência renal.
 
• Hepatotoxidade.
3. Parcialmente Seletivos
Nimensulida, meloxicam e etodolaco:
- Menor risco de causar alterações gástricas; - Menor risco 
de causar sangramentos;
- Menor potencial de causar trombos;
- Insuficiência renal;
- Hepatotóxicos.
➳ Efeitos Indesejáveis dos AINE (específicos)
• AAS: risco maior de causar sangramentos pois inibe a 
agregação plaquetária;
Em crianças está associado ao desenvolvimento da 
síndrome de Reye (quadro semelhante a meningite – 
náuseas, vômitos, dor de cabeça, associado a uma hepatite 
fulminante). Evitar em crianças febris e com infecções 
virais.
 
• Paracetamol: pode ser hepatotóxico, levando ao risco de 
necrose hepática. 1. Processos Inflamatórios
- M. esqueléticos
- Escondilite anquilosante - Artrite reumatoide 
- Osteoartrite
2. Analgesia
- Pós-operatória
 ➳ A glutationa se conjuga e inativa o metabólito 
tóxico, fazendo com que ele seja eliminado 
normalmente.
 
Caso haja uma quantidade do metabólito tóxico (N- 
acetil- p-benzo-quinona imina) superior à da 
glutationa
(doses altas ou álcool), esse metabólito vai para o 
fígado, reage com proteínas hepáticas, e causa 
necrose hepática.
 
O uso agudo do álcool reduz as EMH e a glutationa. 
Há uma ação maior da glutationa sobre o álcool, e 
não age sobre o paracetamol (causando necrose
hepática).
Se for uso crônico, terá mais EMH acelerando então o
metabolismo.
A dose de paracetamol em adultos não pode 
ultrapassar 4g (400mg) por dia.
 2. Inibidores Seletivos da COX2 
Indicações Terapêuticas 
Farmacologia
➳
➳
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- Cefaléia
 - Mialgias
3. Hipertermia
- Associada a processos diversos (infecções). 
➳Considerações na escolha no AINE
• Motivo do uso;
• Presença ou histórico de úlcera gástrica: os não
seletivos podem causar úlcera gástrica.
Ex: se tiver histórico de úlcera gástrica, mas não tiver 
doença cardiovascular, pode usar o seletivo se for para 
inflamação. Se tiver histórico de úlcera gástrica, pode