Apostila de Oncologia

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1 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
 
 
 
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2 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
SUMÁRIO 
Introdução e terminologias na oncologia __________________________________________________3 
Emergências oncológicas _______________________________________________________________5 
 Neutropenia febril 
 Síndrome da lise tumoral 
 Síndrome da compressão medular 
 Hipercalcemia de malignidade 
 Síndrome da veia cava superior 
 Carcinomatose meníngea 
RESUMINHO DAS EMERGÊNCIAS _______________________________________________________14 
Manejo de toxicidades relacionadas ao tratamento oncológico_______________________________15 
 Náusea e vômitos 
 Diarreia 
 Alterações de pele e fâneros 
 Imunoterapia 
 Radioterapia 
Conceitos dos tratamentos em oncologia ________________________________________________19 
 Cirurgia oncológica 
 Agentes antineoplásicos, que envolve quimioterapia, hormonioterapia, terapia-alvo e 
imunoterapia. 
 Radioterapia 
Rastreamento oncológico _____________________________________________________________21 
 Câncer de mama 
 Câncer de colo de útero 
 Câncer de cólon e reto 
 Câncer de pulmão 
 Câncer de próstata 
RESUMINHO RASTREAMENTO DE CÂNCERES______________________________________________37 
Tumores do trato geniturinário _________________________________________________________38 
 Câncer de bexiga 
 Câncer de rim 
 Câncer de testículo 
 Câncer de próstata 
RESUMINHO TUMORES TRATO GENITURINÁRIO __________________________________________49 
 
 
 
 
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3 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
P1 ONCOLOGIA 
1. Introdução e terminologias na oncologia 
Câncer é um “conjunto de doenças caracterizadas pelo crescimento anormal de uma 
população de células que adquirem a capacidade de invadir outros tecidos.” 
Como sabemos, um sinônimo de câncer é neoplasia, neoplasia significa crescimento anormal. 
Ou seja, não existe “câncer benigno”, o termo seria neoplasia ou tumor benigno (sem 
capacidade de invasão) ou maligno. 
Expressão descontrolada de genes = subvertem a conservada capacidade de estabilidade 
genômica. 
A principal causa do câncer é o envelhecimento. 
Todos os tipos de tumores têm seu risco aumentado, conforme envelhecemos. Isso acontece 
devido às mutações que vão acontecendo e se acumulando no DNA ao longo da vida, ou seja, 
os erros genéticos se acumulam ao longo da vida. 
 Tabagismo 
 Obesidade, sedentarismo e alimentação inadequada 
 Predisposição genética hereditária e síndromes familiares, responsáveis por uma 
pequena parcela de tumores 
 Infecções (como HPV, hepatites virais, H. Pylori) 
 Radiação ionizante 
Os tumores mais incidentes são: pulmão, mama e colorretal (aproximadamente 11% de cada 
um). 
No Brasil, os cânceres mais incidentes são mama e próstata, colorretal e pulmão. 
Países desenvolvidos têm maiores incidências de casos de câncer: Os casos são mais 
notificados, população que envelhece mais e vive mais. 
Ao se comparar incidência e mortalidade do câncer no Brasil e nos EUA, apesar de termos uma 
incidência parecida, nossa mortalidade em câncer de próstata é quase do dobro da americana. 
Isso acontece por conta de diferenças em velocidade de diagnóstico e do tratamento 
administrado. 
Incidência é o número de casos novos de uma determinada população por um período. 
Prevalência é a quantidade de pessoas com a doença (somatória dos casos novos e antigos). 
Ao longo dos anos, a incidência de câncer tem aumentado. Contudo, a mortalidade tem 
diminuído, por conta de novos tratamentos e melhor rastreio dessas neoplasias 
PREVENÇÃO 
 prevenção primária: Vacina para HPV e HBV; evitar obesidade e sobrepeso; não fumar, 
não beber em excesso, evitar exposição ao sol; reconhecer famílias de risco etc. 
 prevenção secundária: Colonoscopia após 45 ou 50 anos, a cada 5-10 anos; 
mamografia após 40 anos, anualmente (pelo SUS a idade é entre 50-69 anos); 
tomografia de tórax de baixa dosagem em grandes fumantes (mais de 30 maços/anos) 
acima de 55 anos; toque retal e dosagem de PSA (rastreamento discutível). 
 
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4 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
O tabagismo é responsável por cerca de 33% dos diagnósticos de câncer. Sobrepeso e 
obesidade estão relacionados a 20% dos cânceres. Infecções por patógenos de potencial 
carcinogênico são responsáveis por 16% dos casos. Outros fatores incluem sedentarismo (5%), 
dieta inadequada (5%) e exposição a raios UV (2%). 
BIOLOGIA DO CÂNCER 
Surgimento de oncogenes (genes que causam tumores) ou a perda de função de genes 
supressores de tumor (genes que evitam tumores). 
Existem 5 tipos principais de mutação que são originarias do câncer, sendo elas: - Duplicação - 
Inversão - Deleção - Inserção – Translocação 
Teoria “two-hit” (de Knudson) = não basta a alteração de um gene, mas sim de dois, para que 
uma neoplasia se estabeleça. Isso é necessário porque, se apenas um gene perde função, o 
outro compensa essa perda. 
 Mutações germinativas = já vêm dos gametas e são passadas hereditariamente. 
 Mutações somáticas = adquiridas ao longo da vida, vão estar presentes apenas 
naquele tumor, não em todas as células paciente (elas não são hereditárias, ocorrem 
em tecidos específicos e são responsáveis pela grande maioria dos cânceres). 
Todo câncer tem predisposição genética, mas nem sempre há predisposição hereditária! 
CLASSIFICAÇÃO: 
 Histologia e imuno-histoquímica (IHQ), ao perfil molecular, fazer o estadiamento 
(que determina a extensão da doença) e determinar os marcadores prognósticos e 
preditivos. 
TRATAMENTO: cirurgia, radioterapia e terapia sistêmica (que consiste em terapia-alvo, 
quimioterapia e hormonioterapia). Hoje em dia, contudo, tem surgido um quarto pilar, que é a 
imunoterapia. 
A intenção do tratamento pode ser: curativo (objetiva a cura), ou paliativo (para alívio e 
controle dos sintomas, objetivando uma melhora da sobrevida de progressão e sobrevida 
global, da qualidade de vida, e prevenção de complicações). 
 
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 NEOADJUVÂNCIA: Realizar um tratamento (como quimioterapia) antes do tratamento 
definitivo (como cirurgia), visando melhorar o acesso pelo definitivo e a chance de 
curas. 
 ADJUVÂNCIA: É um tratamento complementar (como radioterapia) depois de um 
tratamento realizado (como cirurgia). 
 TRATAMENTO CONCOMITANTE: Associação de tratamentos. 
 PALIATIVO: Tratamento visando outros objetivos, porém não a cura. 
 
2. Emergências oncológicas 
 NEUTROPENIA FEBRIL 
 SINDROME DA LISE TUMORAL 
 SINDROME DA COMPRESSÃO MEDULAR 
 HIPERCALCEMIA DE MALIGNIDADE 
 SINDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR 
 CARCINOMATOSE MENÍNGEA 
Conduta em emergências: 
ATENDIMENTO: 
Idade: ela, por si só, não define performance status (PS) nem condição clínica de tratamento. 
Linha de tratamento: se o paciente está em tratamento paliativo, vamos ter que fazer um 
tratamento mais ameno com ele. A partir do momento em que o quadro do paciente evolua, 
haja queda do PS ou alguma intolerância à toxicidade do tratamento, precisamos rever esse 
tratamento (avaliaremos se precisa suspender, aumentar intervalo entre os ciclos, reduzir dose 
etc.). 
Esquema de tratamento: é importante saber os efeitos adversos dos quimioterápicos mais 
comuns no tratamento oncológico. A gencitabina faz muita mielotoxicidade, principalmente 
queda de plaquetas, por exemplo. Já a cisplatina, faz mielotoxicidade, ototoxicidade e 
nefrotoxicidade, por exemplo. 
Em qual ciclo o paciente está: pacientes que já estão em grande número de ciclos estarão mais 
suscetíveis aos efeitos colaterais das medicações, uma vez que a medula vai se “cansando” ao 
longo do tratamento. Mas, o número de ciclos sempre vai ser avaliado em relação à clínica da 
paciente, ou seja, não é um fator isolado. 
Há quantos dias o paciente fez a última quimioterapia: isso nos ajuda a saber se ele está tendoo pico de efeitos colaterais da quimioterapia, ou se ainda pode piorar. Além disso, vai definir 
condutas. 
NEUTROPENIA FEBRIL 
Detectar de forma precoce >>> alto índice de mortalidade 
 Instituição precoce da antibioticoterapia. 
 Reposição volêmica. 
 Utilização criteriosa de fatores estimuladores de colônia e granulócitos (FILGRASTIMA 
GCSF) 
 
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Presença de febre, com temperatura oral maior que 38,3ºC (ou temperatura axilar maior que 
37,8ºC), ou persistência de temperatura entre 38 e 38,3ºC por mais de 1 hora + neutropenia é 
definida pela contagem de neutrófilos menor que 500/mm³ ou entre 500 e 1000/mm³ e com 
tendência à queda. 
O paciente deve ser considerado neutropênico se estiver entre o 7º e o 15º dia após 
administração da quimioterapia. 
Orientar SEMPRE comparecer ao PS em caso de febre = o sintoma de febre durante o período 
de neutropenia febril induzida por quimioterapia pode ser a ÚNICA manifestação de uma 
infecção grave subjacente. 
Perguntar sobre emprego de antibiótico profilático (em alguns regimes de tratamento 
quimioterápico, fazemos antibioticoterapia profilática, para evitar neutropenia febril. A 
quinolona profilática, por exemplo, aumenta o risco de infecção por bactérias gram positivas). 
EXAMES: 
 Exame físico completo (com otoscopia e oroscopia, além do exame das cadeias 
ganglionares, para avaliar de onde vem o foco infeccioso) 
 Coleta de exames (hemograma, funções renal e hepática, coagulograma, PCR 
(marcador de processo infeccioso), eletrólitos, urina 1 e radiografia de tórax) 
 Tomografia de tórax (se raio-x alterado) 
 Hemocultura pareada (uma coleta em cada membro), e, se tiver diarreia, precisamos 
solicitar coprocultura e pesquisa de toxina do C. difficile (em alguns casos, solicitamos 
também o parasitológico de fezes (PFF). 
 Exames para investigação diagnóstica complementar direcionada se houver sinais e 
sintomas específicos (o ideal é que o antibiótico seja iniciado do tempo zero até 60 
minutos, idealmente até 30 minutos). 
Critério da neutropenia febril é uma contagem < 1000/mm3 com expectativa de queda para < 
500/mm3 nas próximas 48 horas. >>> vai entrar em NADIR. 
NADIR = momento que imaginamos que o paciente vai apresentar a maior queda de 
neutrófilos. = Ele costuma ocorrer entre o 7º e o 14º dia (mais precisamente no 10º dia) após 
administração da quimioterapia. 
Risco de a quimioterapia evoluir com neutropenia: 
 Alto: regime quimioterápico apresenta mais de 20% de chance de evoluir com 
neutropenia. Aqui, muitas vezes utilizamos um estimulador de crescimento de colônia. 
 Intermediário 
 Baixo 
 
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RISCO DE NF = o paciente vai 
ter que internar para ficar em 
observação. Isso porque a 
taxa de mortalidade da NF é 
de 36%. Portanto, devemos 
identificar grupos de risco e 
fazer um manejo adequado, 
com avaliação clínica e 
laboratorial, além da 
monitorização do paciente. 
ÍNDICE MASSC = pontua sintomas e risco de NF = alto ou baixo, sendo o ponto de corte 21 
(quanto maior, melhor). 
Baixo risco: pontuação ≥ 21. - Previsão de neutropenia de < 100 neutrófilos/mm3 (neutropenia 
com uma chance maior de evoluir para uma infecção grave) por um período menor do que 7 
dias. Doença oncológica controlada. Ausência de comorbidades significativas. Ausência de 
critérios de alto risco. Mortalidade menor que 5%. 
 
Alto risco: escore < 21 e qualquer um dos itens abaixo: Neutropenia grave (< 100 
neutrófilos/mm3) e prolongada (mais do que 7 dias). Comorbidades significativas. 
Instabilidade hemodinâmica. Insuficiência hepática e renal. Alteração de nível de consciência. 
Pneumonia. Presença de mucosite ≥ 2. Mortalidade pode ultrapassar 40%. 
Volemia e antibioticoterapia, que deverá ser feito em 30-60 minutos da admissão. 
Principais focos são: respiratório (mais comum), urinário, pele, cavidade oral, sítios de inserção 
de cateter, região perianal e perineal. 
Em 40-50% dos casos, a etiologia da infecção não é definida, então vamos começar 
antibióticos empiricamente, na maioria das vezes >>> demorar, no máximo, 60 minutos para 
iniciar o antibiótico! 
AGENTES ETIOLÓGICOS: 
Mais comuns = bactérias gram positivas (5%) resistentes a meticilina, como Staphylococcus, 
Streptococcus e Enterococcus fecalis/faecium e Corynebacterium. 
Quadros + mais graves (18%) = gram negativos, como Escherichia coli, Klebsiella e 
Pseudomonas. 
Não existe indicação para o uso rotineiro de antibioticoprofilaxia com quinolona, devendo 
reservar essa estratégia apenas para os pacientes de risco alto para neutropenia febril (> 
20%). 
ESCOLHA DE LOCAL E ANTIBIOTICOTERAPIA: 
1. Se for de baixo risco: 
 Tratamento por via oral 
 Internação por outro motivo (se o paciente for de baixo risco e nosso feeling disser 
que “algo está estranho”, podemos iniciar o tratamento com Cefepime 
 
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endovenoso (2 g de 12/12 horas) por 72 horas, mudando para via oral e 
mandando pra casa) 
 Ciprofloxacino (750 mg de 12/12 horas) ou Levofloxacino (750 mg 1x/dia), 
associados à Amoxicilina + Clavulanato (875 mg de 12/12 horas) 
 
2. Se for de risco intermediário: 
 Hospital dia 
 Cefepime 2 g 12/12 horas 
 Teicoplamina, se indicação 
 Cobertura antifúngica se antecedente de doença fúngica invasiva 
 
3. Se for de alto risco: 
 Internação com suporte volêmico, drogas vasoativas etc. 
 Antibioticoterapia o mais rápido possível (30 a 60 minutos) 
 Piperacilina-tazobactam (4,5 g de 6/6 horas) ou Cefepime (2g de 8/8 horas) ou 
Ceftazidima (2g de 8/8 horas) ou Meropenem (1g de 8/8 horas). 
 Vancomicina (15 mg/kg de 12/12 horas), se indicação 
 
Fazer a reavaliação periódica desses pacientes, após 72 horas ou qualquer momento se piora 
clínica. 
 Se o paciente se mantiver afebril e sem complicações, vamos manter o esquema de 
antibióticos. 
 Se mantiver febre, temos que avaliar se há piora clínica ou não. 
 Caso não haja piora, mantém-se os antibióticos, e caso haja, faz-se a hospitalização e a 
alteração do esquema de antibiótico. 
 A hemocultura identifica o agente em torno de 20% dos casos, mas é importante pois 
podemos mudar a antibioticoterapia dependendo do resultado. 
A segunda avaliação deve ser feita após 96 horas do tratamento >> mantiver febre, vamos 
considerar que ele tem uma infecção secundária e concomitante >> cobertura empírica para a 
infecção fúngica invasiva >> Anfotericina B (3-5 mg/kg) ou Fluconazol (400 mg/dia) 
FILGRASTIMA = PROFILAXIA = paciente que não tem NF, mas que está fazendo um 
tratamento que pode causar neutropenia febril >> neutropenia severa e prolongada, idade 
maior que 65 anos, doença primária não controlada, pneumonia, hipotensão, disfunção de 
órgãos, infecção fúngica invasiva e hospitalização anterior ao início da NF. 
 Profilaxia primária em esquemas de quimioterapia com alto risco de NF 
 Profilaxia secundária após 1 episódio de NF (principalmente se o paciente estiver em 
tratamento adjuvante, porque, assim, não vamos precisar mexer no tratamento) 
 Durante episódio de NF, se o paciente não responder à antibioticoterapia na vigência 
de sepse grave ou choque séptico. 
 
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SÍNDROME DE LISE TUMORAL 
 Ocorre em consequência da destruição maciça das células tumorais 
 Tumor com crescimento e morte celular muito acelerado >> mais agressivo 
 Normalmente ocorre em neoplasias hematológicas, uma vez que o turnover celular 
deles é muito intenso. 
 Ocorre liberação de altas taxas de eletrólitos intracelulares que podem ocasionar 
distúrbios metabólicos 
Pode ser espontânea ou induzida. 
Alterações laboratoriais entre 3 dias antes 
e 7 dias após a terapia citotóxica, 
podendo estar ou não associado à 
alterações clínicas >> HIPERUCEMIA,HIPERCALEMIA, HIPERFOSFATEMIA, 
HIPOCALEMIA. 
 
FATORES DE RISCO = neoplasias 
hematológicas (alto risco), neoplasias 
sólidas quimiosensíveis (risco 
intermediário; como câncer de testículo e 
de pulmão de pequenas células), elevada 
carga tumoral (paciente com muitas metástases), LDH elevado (mais que 2 vezes o limite 
superior), hiperuricemia ou hiperfosfatemia pré tratamento citotóxico, desidratação, 
nefropatia pré-existente ou exposição a nefrotoxinas, e infiltração tumoral renal. 
 
 
 
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PROFILAXIA: 
1. Hidratação: Soro fisiológico 0,9% 2-3L/m²/dia para todos os pacientes de risco alto ou 
moderado. 
2. Monitorização do débito urinário: 80-100ml/m²/hora. 
3. Agentes hipouricêmicos: Alopurinol 50-100mg/m² a cada 8 horas, máximo 800mg/dia. 
Iniciar 1-2 dias antes da quimioterapia e 3-7 dias após. 
4. Rasburicase/fasturtec: Droga de escolha (se disponível) para pacientes de alto risco. Tem 
efeito mais rápido e menor potencial de nefrotoxicidade. Usa-se no lugar do alopurinol. 
 
SÍNDROME DA COMPRESSÃO 
MEDULAR 
Evidência radiológica de 
compressão do saco medular ou 
de seus componentes por lesão 
neoplásica que se estende ao 
espaço epidural. 
PRIMEIRA MANIFESTAÇÃO = 
DOR (ocorrendo em 83-95% dos 
casos (piora ao repouso e tem 
caráter progressivo). 
Outros sintomas são déficit motor 
e sensitivo (60-85%), e disfunção vesical e intestinal, como sendo um evento tardio. 
 As neoplasias em que ela mais ocorre são as de próstata, mama e pulmão 
 PADRÃO OURO = RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA 
TRATAMENTO = CONTROLE DE DOR + PREVENÇÃO DE COMPLICAÇÕES + 
PRESERVAÇÃO OU MELHORA DE FUNÇÃO NEUROLÓGICA 
MEDICAMENTO MAIS IMPORTANTE= CORTICOTERAPIA. 
Ela deve ser feita o quanto antes, com dexametasona 20 mg EV em bolus, seguida de 4mg EV 
6/6h. É ela quem vai fazer a gente ganhar tempo, para avaliar se vamos levar o paciente para 
 
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fazer a ressonância e se já podemos definir qual vai ser o tratamento definitivo, que pode ser 
com quimioterapia, radioterapia ou cirurgia. 
ANALGESIA = anti-inflamatórios e analgésicos. Porém, isso não costuma ser muito eficiente, 
então podemos acabar escalonando o tratamento para o uso de opioides. 
Quimioterapia, radioterapia, cirurgia (isso vai depender de fatores como a estabilidade da 
coluna, tipo e prognóstico do tumor, bem como sua quimiossensibilidade e 
radiossensibilidade) 
SUSPEITAR DE COMPRESSÃO MEDULAR = Se o paciente tem uma doença oncológica com 
metástase óssea >>> atentar a novas queixas e dores >>> Investigar a dor que persiste, tem 
caráter progressivo ou que piora ao repouso >>>> suspeitar de compressão medular! 
HIPERCALCEMIA DE MALIGNIDADE 
Ocorre em 10-20% dos pacientes com câncer durante a evolução da doença. 
Pode ser classificada de acordo com o valor do cálcio em: 
1. Leve: Ca Total < 12mg/dL ou Cal < 3mmol/L. 
2. Moderada: Ca total 12-14mg/dL ou Cal 3-3,5mmol/L. 
3. Grave: Ca total maior ou igual a 14mg/dL ou Cal > 3,5mmol/ 
 Metástases osteolíticas (câncer de mama, não pequenas células de pulmão e mieloma 
múltiplo) 
 Causa mais comum = hipercalcemia humoral, na qual ocorre secreção tumoral da 
proteína relacionada ao hormônio da paratireoide, provocando as alterações nos 
níveis de cálcio. 
 Causa mais rara = linfomas = aumento de calcitrol = secreção de vitamina D por células 
neoplásicas 
CA SÉRICO TOTAL DEVE SER CORRIGIDO PARA O VALOR DA ALBUMINA 
Ca corrigido = Ca dosado + 0,8 (4 – albumina) 
 
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QUADRO CLÍNICO = SINTOMAS INESPECÍFICOS 
1. Leve: constipação intestinal, fadiga, alteração comportamental e depressão. 
2. Moderada: poliúria, polidipsia, desidratação, anorexia, náusea, fraqueza muscular, 
alteração do nível de consciência. 
3. 3. Grave: piora dos sintomas supracitados. Pode ocorrer estupor e coma. 
TRATAMENTO: manejo da doença de base, com o foco na inibição da reabsorção óssea, em 
aumentar a excreção urinária de cálcio, e em diminuir a absorção intestinal de cálcio. 
1. Reposição volêmica: solução salina isotônica 200-300ml/h. 
2. Diurético de alça (para promover calciurese depois de atingir a reposição volêmica 
adequada): furosemida 20-40mg EV a cada 2-4 horas, iniciando após atingida a hidratação, 
para promover calciurese. 
3. Inibir a reabsorção óssea: bifosfonado, denosumabe (usar em pacientes refratários aos 
bifosfonados na dose de 120mg SC semanal por 4 semanas, e então mensalmente). 
4. Glicocorticoide: em quadros de linfomas com níveis elevados de 1,25(OH)2D. 
5. Calcitonina: para casos graves e sintomáticos 4UI/kg IM ou SC a cada 6-12 horas. É caro, tem 
ação rápida e limitada às primeiras 48 horas, e é pouco potente. 
6. Diálise de emergência: caso o paciente tenha critérios 
 
SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR 
É um grupo de sintomas causados pelo bloqueio parcial da veia cava superior, uma veia 
grande que transporta o sangue da cabeça, pescoço, peito e braços para o coração. Na maioria 
dos casos, a síndrome é causada pelo câncer. 
Invasão direta, compressão extrínseca ou trombose intraluminal. 
As etiologias podem ser neoplasias malignas em 60-85% dos casos (câncer de pulmão e 
linfoma não Hodgkin), ou causas não neoplásicas (mediastinite fibrosante, trombose), 
correspondentes à 15-40% dos casos. 
 
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 EXAME DE IMAGEM = TOMOGRAFIA DE TÓRAX DE CONTRASTE 
SINTOMAS = dispneia (o sintoma mais comum), tosse, cefaleia, edema facial, cervical ou de 
membro superior, dor torácica, disfagia e rouquidão. 
EXAME FÍSICO = distensão das veias do pescoço e da parede torácica, pletora facial e alteração 
do status mental e sinais de insuficiência respiratória por obstrução de vias aéreas. 
TRATAMENTO = tratamento intervencionista com stent endovascular. Mas, em todos os 
casos, devem ser feitas medidas gerais, como internação, cabeceira elevada, adequado 
balanço hídrico (evitar sobrecarga de volume), oxigênio suplementar, heparinização profilática, 
e evitar venóclise (punção venosa) em membros superiores. 
SE FOR LINFOMA = considerar corticoides 
TUMORES SENSIVEIS A QUIMIOTERAPIA = iniciar precocemente 
Caso a síndrome da veia cava superior ocorra em câncer de pulmão de células não pequenas, o 
prognóstico é ruim, com sobrevida média de 5 meses. 
 
CARCINOMATOSE MENÍNGEA 
É uma das complicações mais sérias do paciente 
com câncer, e é uma condição de grande 
morbimortalidade. É raro, normalmente 
ocorrendo em 5% dos tumores metastáticos 
(mama, pulmão, melanoma). 
DIAGNÓSTICO = envolvimento multifocal do 
sistema nervoso central sendo essa a principal 
característica do quadro clínico da carcinomatose 
meníngea, com sintomas topografados em pares 
cranianos, medula espinhal e córtex cerebral. 
EXAME DE IMAGEM = ressonância nuclear magnética e 
punção liquórica lombar (para pesquisa de células 
neoplásicas, pressão de abertura, proteínas, glicose e 
contagem total de células). 
TRATAMENTO = DEPENDE DA AVALIAÇÃO 
PROGNÓSTICA = KPS (karnofsky para performance 
status PS) 
Bom prognóstico 9KPS > 60) = radioterapia, 
quimioterapia, terapia alvo intratecal. 
Mal prognóstico = paliativo. 
 
 
 
 
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14 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
EM RESUMO: 
NEUTROPENIA FEBRIL: 
 Instituição precoce da antibioticoterapia (em até 60 minutos) 
 Reposição volêmica. 
 Utilização criteriosa de fatores estimuladores de colônia e granulócitos (FILGRASTIMA GCSF) 
 Presença de febre, com temperatura oral maior que 38,3ºC (ou temperatura axilar maior que 
37,8ºC), ou persistência de temperatura entre 38 e 38,3ºC por mais de 1 hora + neutropenia é 
definida pela contagem de neutrófilos menor que 500/mm³ ou entre 500 e 1000/mm³ e com 
tendência à queda. 
SINDROME DA LISE TUMORAL 
 Alterações laboratoriais entre 3dias antes e 7 dias após a terapia citotóxica, podendo estar ou 
não associado à alterações clínicas >> HIPERUCEMIA, HIPERCALEMIA, HIPERFOSFATEMIA, 
HIPOCALEMIA. 
 Hidratação: Soro fisiológico 0,9% 2-3L/m²/dia 
 Monitorização do débito urinário: 80-100ml/m²/hora. 
 Alopurinol 
 Rasburicase/fasturtec: Droga de escolha 
SINDROME DA COMPRESSÃO MEDULAR 
 Padrão ouro = ressonância nuclear magnética 
 Tratamento = controle de dor + prevenção de complicações + preservação ou melhora de 
função neurológica 
 Medicamento mais importante= corticoterapia (dexametasona) 
 Primeiro sintoma = dor 
HIPERCALCEMIA DE MALIGNIDADE 
 Leve: Ca Total < 12mg/d, Moderada: Ca total 12-14mg/dL, Grave: Ca total maior ou igual a 
14mg/dL 
 Metástases osteolíticas, causa mais comum = hipercalcemia humoral (secreção de PTHR) 
 Ca corrigido = Ca dosado + 0,8 (4 – albumina) 
 TRATAMENTO: manejo da doença de base, com o foco na inibição da reabsorção óssea 
(bifosfonados), em aumentar a excreção urinária de cálcio (furosemida), e em diminuir a 
absorção intestinal de cálcio (glicocorticoides e calcitonina) + reposição volêmica 
SINDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR 
 Bloqueio parcial da veia cava superior, neoplasias malignas em 60-85% dos casos (câncer de 
pulmão e linfoma não Hodgkin) 
 dispneia (o sintoma mais comum) 
 distensão das veias do pescoço e da parede torácica, pletora facial, alteração do status 
mental e sinais de insuficiência respiratória. 
 tratamento intervencionista com stent endovascular ou paliativo 
CARCINOMATOSE MENÍNGEA 
 grande mortalidade, envolvimento multifocal do sistema nervoso central 
 ressonância nuclear magnética e punção liquórica lombar 
 tratamento = quimioterapia, radioterapia ou paliativo 
 
 
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15 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
3. Manejo de toxicidades relacionadas ao tratamento oncológico. 
 Náusea e vômitos 
 Diarreia 
 Alterações de pele e fâneros 
 Imunoterapia 
 Radioterapia 
Efeitos sistêmicos = quimioterapia não atua especificamente apenas nas células cancerígenas, 
ou seja, ela mata células de crescimento rápido (CCR), inclusive as saudáveis (como as células 
da medula óssea, mucosa, epiderme, por exemplo, que têm renovação diária). 
 Alterações de funções cardíacas, astenia, náusea e vômito, chemo brain (muito 
semelhante ao que acontece em grávidas, com ações mais lentificadas, alteração de 
memória etc.), alterações no sangue (neutropenia), alterações de fâneros, alterações 
da bexiga (cistite), alterações psicológicas e psiquiátricas etc. 
NÁUSEA E VÔMITOS 
Piora funcional de qualidade de vida, pode diminuir aderência ao tratamento. 
PREDITORES DE RISCO = potencial hematogênico intrínseco do quimioterápico, sexo (feminino 
tem mais risco), idade (mais jovens possuem mais probabilidade), expectativa pré-tratamento 
(questão psicológica) e o consumo de álcool. 
 Êmese aguda: 24 horas iniciais após aplicação da quimioterapia. 
 Êmese tardia: após as 24 horas iniciais da quimioterapia. 
 Êmese antecipatória: pré quimioterápico (ao cheiro, ao ambiente, à memória do local). 
Comum em pacientes com expectativa pré-tratamento muito alta, e ansiosos. 
Cisplatina e ciclofosfamida (em doses altas) possuem alto potencial para êmese. 
Infundimos droga antiemética antes mesmo da sessão quimioterápica, como medida 
preventiva. 
Risco de êmese em quimioterápicos vai de 1 a 4 
NEUROFISIOLOGIA = SNC = vias vagais e abdominais = o maior gatilho são os receptores 
histamínicos H1 e muscarínicos colinérgicos, além da alteração na região postrema da medula 
(local da zona de gatilho do vômito) 
Aferência para o vômito >>> fibras vagais e esplâncnicas vão causar alterações na via do 5HT3 
A quimioterapia estimula células enteroendócrinas (da mucosa do intestino delgado), fazendo 
a liberação desses mediadores (aferem o vômito) que irão atuar, através das vias aferentes, no 
sistema nervoso central. 
É importante identificar qual via está alterada, para que possa ser feito uma medicação 
específica para ela. 
 
 
 
 
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16 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
TRATAMENTO >> ANTIEMÉTICOS: 
Anti histamínicos – anti-H1 >> no bloqueio do receptor H1 >> pós-operatório e cinetoses 
 Dimenidrinato (Dramin), Cinarizina, Prometazina, Meclizina (Meclin), Prometazina, 
Difenidramina e Escopolamina. 
 Sedação, sonolência, turvação visual, secura de boca e mucosas, retenção urinária, 
bradicardia ou taquicardia, confusão mental e alucinações, alteração do equilíbrio, 
tremores e tontura. 
Anti D1/D2 (anti dopaminérgicos) >> bloqueio da ação dopaminérgica 
 Metoclopramida (Plasil), Bromoprida, Domperidona, Clorpromazina. >> cinetose e 
náusea por enxaqueca 
 Sedação, galactorreia, ginecomastia, redução da libido (esses 4 primeiros efeitos são 
mais a longo prazo), erupções cutânea, urticária, cefaleia, diarreia e cólicas. 
REFRATOU >> alto índice terapêutico >> fazer uso de antagonistas 5HT3, antagonistas de NK-1 
(neurocinina 1) ou corticosteroides. 
Antagonistas 5HT3: Dolasetron, Granisetron, Ondansetron, Tropisetron e Palonosetron. (ON) 
>> êmese aguda (24 horas iniciais) 
Antagonistas NK1: São representados pelo Aprepitant (Emend) via oral endovenoso, e pelo 
Fosaprepitant endovenoso. (ANT) >> prevenção da êmese 
Corticosteroides: Representados pela Dexametasona, são efetivos para êmese aguda e tardia. 
BAIXA CHANCE DE SER ALTO ÍNDICE TERAPÊUTICO >> - Metoclopramida, Butifenona 
(Haloperidol; quando o paciente é muito ansioso), Fenotiazina (Clorpromazina, Prometazina), 
Olanzapina, Benzodiazepínicos (Lorazepam) e Difenidramina. 
CLASSIFICAR TOXICIDADE = 1 ao 4 ou 1 ao 5 = avaliado pelo onco a cada ciclo de quimioterapia 
 A quimioterapia em dias consecutivos ou por via oral possui menos efeito colateral 
associado. Já a quimioterapia combinada possui um maior potencial emetogênico. 
 Às vezes, as doses podem ser administradas por alguns dias seguidos, ou a cada dois 
dias por algum tempo, seguido por um período de descanso. Alguns medicamentos 
respondem melhor quando administrados continuamente durante um determinado 
período. 
DIARREIA 
Pode ser causada pela quimioterapia, por drogas alvo, procedimentos cirúrgicos (como 
colectomias, hemicolectomias), ou, ainda, por irradiação pélvica e abdominal. 
PRINCIPAIS QUIMOTERÁPICOS CAUSADORES 
 Fluoropirimidinas: droga base para o tratamento de câncer de cólon. 
 Irinotecano: muito utilizada para tumores de intestino. 
 Inibidores tirosina quinase (TK1) ou anticorpos monoclonais: como Cetuximabe, 
Pertuzumabe Denosumabe, muito utilizados para câncer de pulmão. 
 
 
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17 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
Critérios de toxicidade para diarreia > 0 ao 4 > paciente com e sem colostomia. 
Quantificar o número de evacuações e determinar se o paciente teve algum grau de 
desidratação e algum prejuízo hemodinâmico por conta dos episódios. 
 0 > ausente 
 1 > menos de 4 evacuações por dia 
 2 > 4 a 6 evacuações por dia e consistência aquosa 
 3 > mais de 7 evacuações, comprometimento diário e necessidade de hidratação 
intravenosa 
 4 > choque hipovolêmico 
Na avaliação inicial devemos determinar o início e a duração da diarreia, quantificar o número 
de episódios, caracterizar o aspecto das fezes, verificar diagnósticos diferenciais, definir o 
grau de toxicidade, identificar medicações em uso que podem causar diarreia, identificar 
alimentos na dieta que podem causar diarreia, e identificar diarreia complicada. 
DIARREIA COMPLICADA = grau 3 ou 4 ou com cólicas moderadas ou severas, náuseas/vômitos 
grau ≥ 2, estado geral comprometido, febre, sepse, neutropenia, sangramento e desidratação. 
TRATAMENTO = modificações dietéticas, ingestão hídrica adequada, refeições fracionadas e 
suspensão de produtos hiperosmolares (como lactose, cafeína e álcool). 
DROGA = Loperamida 
Outras = irinotecano, racecadrotila e benestare 
 Persistênciada diarreia por mais de 24 horas: Manter a Loperamida e associar 
antibioticoterapia (Ciprofloxacino) 
 Persistência da diarreia por mais de 48 horas: Realizar avaliação médica, exames 
laboratoriais (para ver se há algum distúrbio hidroeletrolítico), realizar a reposição de 
fluídos e eletrólitos, suspender a Loperamida, iniciar Ocreotide, considerar 
necessidade de admissão hospitalar. 
NA DIARREIA COMPLICADA: 
Realizar admissão hospitalar, ressuscitação volêmica, iniciar Ocreotide. 
SOLICITAR: hemograma, eletrólitos, pesquisa de sangue oculto nas fezes, leucócitos nas fezes e 
pesquisas específicas para Clostridium difficile, Salmonella, Escherichia coli e Campylobacter 
jejuni nas fezes. 
Suspender a quimioterapia até a resolução completa dos sintomas. 
ALTERAÇÕES DE PELE E FÂNEROS: 
Uma das alterações mais comuns da quimioterapia. 
Hiperpigmentação, hiperemia leve, xerose cutânea, alteração ungueal, síndrome mão-pé, 
acnes, mucosites (podem causar dor e dificuldade na alimentação, com eritema, úlceras e 
necrose), alopecia. 
 
 
 
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18 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
MUCOSITE ORAL: 
A mucosite pode ocorrer em qualquer mucosa do 
organismo, como ocular, nasal e intestinal. Porém, 
normalmente, acomete a oral. 
Como medidas gerais = evitar alimentos salgados, 
ácidos ou secos, ingesta hídrica, aporte por via 
parenteral, higienização oral deve ser realizada, 
preferencialmente com escova macia, sendo fator de 
proteção contra infecção secundária, saliva artificial 
para alívio dos sintomas, evitar o uso de dentaduras 
para minimizar lesões traumáticas na mucosa oral, 
bochechos com água bicarbonatada podem ajudar a manter a higiene oral, uso de agentes de 
revestimento da mucosa reduz o desconforto. 
MANEJO = analgesia (Lidocaína 2% tópica ou Morfina 2%), saliva artificial, prevenção de 
mucosite oral com crioterapia (é literalmente “chupar gelo”, não é para congelar a mucosa do 
paciente), e laserterapia (do momento em que um eritema aparece na cavidade oral, já está 
indicado encaminhar o paciente para fazer laserterapia. Ela também tem caráter preventivo). 
EVENTOS IMUNOMEDIADOS (IMUNOTERAPIA) 
Pode causar alterações em qualquer órgão do nosso corpo. 
Inflamações >> TOXICIDADE >> hepatite, uveíte, pneumonite e dermatite. 
Quando ocorrem eventos imunomediados com o uso da imunoterapia, geralmente o 
tratamento é interrompido, caso sejam sintomas leves pode ser feito o tratamento 
sintomático. 
Lesões podem ser manejadas com corticoides. 
RADIOTERAPIA 
Esse tratamento citotóxico pode causar efeitos em todo o 
corpo. 
Diminui a chance de recorrência local, havendo impacto no 
controle da doença e na sobrevida das pacientes. 
Aplicada em casos nos quais tenha sido feita cirurgia 
conservadora (adjuvância) ou retirada total. 
EFEITOS COLATERAIS AGUDOS: irritações de pele, inchaço, 
sensibilidade moderada, dores, fadiga. 
EFEITOS COLATERAIS TARDIOS: endurecimento, mudança 
de coloração, cicatriz, diminuição de amplitude de 
movimentos, inchaço crônico no local tratado (linfedema). 
 
 
 
 
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19 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
4. Conceitos dos tratamentos em oncologia 
 
 Cirurgia oncológica 
 Agentes antineoplásicos, que envolve quimioterapia, hormonioterapia, terapia-alvo e 
imunoterapia. 
 Radioterapia 
 
CIRURGIA ONCOLÓGICA 
A cirurgia oncológica é fundamental no processo de cura. 
Prognóstico e chance de cura dos pacientes, como a retirada de tumores com margens livres e 
a retirada de um número adequado de linfonodos. 
RADIOTERAPIA 
Possui indicações muito específicas, sendo fundamental para diminuir chance de recidivas 
locais, podendo ser feita combinada com a quimioterapia (o que potencializa os efeitos 
radioterápicos) ou sozinha. 
Ela também pode ser utilizada como terapia anti-álgica (dor) 
Formação de radicais livres e à quebra da fita dupla de DNA, causando a morte das células 
atingida. 
Quando associamos à quimioterapia, esta permite que as células parem o ciclo celular em uma 
posição na qual as fitas de DNA fiquem mais expostas, de maneira a facilitar a ação da 
radioterapia. 
Tomografia de planejamento >>> atingir maior dose possível na região desejada, e a menor 
dose em regiões adjacentes. 
Também aumentam a chance do desenvolvimento de uma segunda neoplasia 15-30 anos 
depois. 
AGENTES ANTINEOPLÁSICOS 
Promover a morte da neoplasia 
 Quimioterapia convencional 
 Terapia hormonal 
 Terapia-alvo 
 Imunoterapia/anticorpos. 
QUIMIOTERAPIA 
Atua no processo de carcinogênese, impedindo a divisão celular por meio de diversos 
mecanismos. 
Basicamente, ela mata toda célula de divisão celular rápida, ou seja, mata o tumor, mas 
também mata células saudáveis. 
OBJETIVOS: 
 
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20 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
Cura: aumentar a chance de cura e diminuir a chance de recidiva desses pacientes. 
 Quando ela é complementar à cirurgia e adjuvante (após a cirurgia), objetiva eliminar 
as células tumorais que, porventura, sobraram depois do procedimento cirúrgico. 
 Quando ela é complementar à cirurgia e neoadjuvante (antes da cirurgia), serve para 
reduzir o tamanho do tumor, eliminar micrometástases e permitir a realização de uma 
cirurgia menos extensa. 
Os quimioterápicos de ciclo celular específicos atuam em uma fase específica do ciclo celular e 
são dependentes do intervalo de aplicação. 
Quimioterápicos de ciclo celular não-específicos atuam em múltiplas fases do ciclo celular e 
são dependentes de dose 
DROGAS: ALQUILANTES, INIBIDORES DE TOPOISOMERASES, INIBIDORES DE MITOSE E 
ANTIMETABÓLICOS 
Agentes alquilantes geram ligações cruzadas entre as bases (guanina) de DNA, “prendendo” a 
fita-dupla. Assim, a síntese de DNA é prejudicada e ocorre morte celular. 
Inibidores da topoisomerase tipo I inibem a replicação e a degradação do DNA, levando à 
quebra da fita-simples. 
Inibidores da topoisomerase tipo II aumentam a degradação do DNA, levando à quebra da fita-
dupla. 
 Ao inibi-la, impedimos que as fitas simples se juntem, aumentando a degradação do 
DNA, diminuindo sua replicação e, consequentemente, gerando morte celular. 
Inibidores da mitose são fase-específicos >> taxanos impedem que os microtúbulos se 
desfaçam, fazendo com que a célula pare no meio da divisão celular e morra >> alcaloides da 
vinca fazem com que esses microtúbulos não se formem, causando o mesmo efeito. 
Antimetabólicos >> fases de produção das bases do DNA, sejam purinas ou pirimidinas. Essas 
drogas vão inibir algumas enzimas, impedindo a formação das bases nitrogenadas, impedindo 
a produção de DNA (por falta de substrato), e gerando a morte celular. 
TERAPIA HORMONAL 
Algumas neoplasias, principalmente mama e próstata, têm substrato hormonal, ou seja, 
possuem receptores hormonais e seu estímulo gera crescimento tumoral. Nesses casos, 
podemos bloquear totalmente a produção desses hormônios (em testículo, ovário e sistema 
nervoso central), ou, ainda, bloquear a atuação desses hormônios a nível celular. 
Bloqueio hormonal é a mesma coisa que hormonioterapia. Antigamente classificava-se 
diferente, hoje em dia, não mais. 
TERAPIA ALVO 
Tumor tem uma alteração genética >> (receptor ou alvo específico nós conseguimos bloquear 
>> inibindo tirosinoquinase >>> bloqueando a célula tumoral 
 
 
 
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21 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
IMUNO ONCOLOGIA 
immunosurveillance >> linfócitos agem como sentinelas, reconhecendo e eliminando 
continuamente as células com potencial neoplásico >> esse processo faz parte do 
immunoediting 
Immunoediting: 
 ELIMINAÇÃO: Há eliminação precoce das células neoplásicas pelo sistema imune, sem 
que haja repercussão clínica. Ou seja, sem que se desenvolva um tumor. 
 EQUILÍBRO: O tumor cria mecanismos de resistência ao sistema imune, o sistema 
imune volta a identificar as células tumorais e eliminá-las, o tumor cria mecanismos,e 
assim vai. 
 ESCAPE: O tumor predomina sobre o sistema imune e prolifera, se tornando 
clinicamente detectável. Com o tempo, aquela célula tumoral que produzia antígenos 
e estimulava nosso sistema imune vai começar a produzir antígenos pouco 
imunogênicos. Assim, as APC’s vão ser pouco estimuladas, e então não vão ativar 
corretamente os linfócitos T, fazendo uma resposta insuficiente (com baixa produção 
de citocinas). Assim, a célula tumoral começa a bloquear nosso sistema imune e a se 
estabelecer. 
IMUNOTERAPIA 
Drogas que podem estimular nosso sistema imune a funcionar, sem fazer respostas 
citotóxicas, como as das quimioterapias. Essas drogas se chamam imunoterápicos, e podem 
ser passivas ou ativas. 
TERAPIAS PASSIVAS = Anticorpos monoclonais, Anticorpos multiespecíficos, Vírus oncolíticos, 
Terapias celulares. 
TERAPIAS ATIVAS = Citocinas, vacinas terapêuticas, inibidores de checkpoint. 
A imunoterapia é uma terapia alvo. O alvo dela, no caso dos inibidores de checkpoint, é PD-1 
e CTLA-4. Falamos terapia alvo mais para bloqueio de vias de sinalização. Mas, toda 
imunoterapia é, também, uma terapia-alvo! 
 
5. Rastreamento oncológico 
 
 Câncer de mama 
 Câncer de colo de útero 
 Câncer de cólon e reto 
 Câncer de pulmão 
 Câncer de próstata 
 
Prevenção primária: é a promoção de saúde e proteção específica. É a prevenção feita antes 
da doença se estabelecer. (educação do paciente, mudanças em estilo de vida, vacinação 
(como a do HPV), saneamento básico) 
 Vacinação: a vacinação do HPV (sorotipos 16 e 18, principalmente) é muito 
importante, não só pensando em câncer de colo uterino, mas, também, em tumores 
 
22 
 
22 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
de cabeça e pescoço (lembrando que a maior parte deles, 
atualmente, ocorre por infecções por HPV). 
Prevenção secundária: consiste no rastreio, diagnóstico e tratamento 
precoce, ou seja, nos rastreamentos neoplásicos em geral, que 
objetivam diagnosticar a doença em estágio inicial para aumentar a 
chance de cura ao tratamento. 
Prevenção terciária: é a reabilitação. Grandes exemplos são os 
tratamentos oncológicos. 
Prevenção quaternária: é a prevenção de iatrogenia. Aqui precisamos 
evitar exames invasivos desnecessários e fazer cuidados paliativos. 
Na população em geral, só se faz screening de alguns tipos de tumores 
>> em algumas neoplasias, o screening não faz diagnóstico precoce e 
nem reduz mortalidade, e, ainda, expõe os pacientes a resultados falsos 
positivos e, consequentemente, a procedimentos mais invasivos (ex 
câncer de ovário) 
Tumores com benefícios no SCREENING: 
 Câncer de mama 
 Câncer de colo de útero 
 Câncer de cólon e reto 
 Câncer de pulmão 
 Câncer de próstata 
MARCADORES TUMORAIS >>> moléculas mensuráveis associadas à neoplasias, são produzidas 
pelo próprio tumor ou pelo organismo em resposta à neoplasia, e estão presentes na 
circulação ou no tecido tumoral >> tais marcadores podem estar elevados em pequena 
quantidade mesmo em ausência de patologias. Além disso, possuem baixo valor preditivo 
positivo, baixa sensibilidade e baixa especificidade. 
 CEA: glicoproteína não órgão-específica, produzida pelos tecidos gastrointestinais 
durante desenvolvimento fetal. Os níveis em pessoas saudáveis são insignificantes, 
exceto em tabagistas. 
 CA 19-9: anticorpo monoclonal que reage contra o epítopo ligado ao grupo sanguíneo 
de Lewis. É um componente normal de muitas células mucosas e seus produtos de 
secreção. É sintetizado pelo epitélio do feto e do adulto, no pâncreas, estômago, trato 
biliar, cólon, pulmão e endométrio. Não é órgão-específico. 
CÂNCER DE MAMA 
 Câncer mais comum entre as mulheres, e a maior causa de morte por câncer entre as 
mulheres. 
 Principal fator de risco é o envelhecimento populacional. 
FR: obesidade, sedentarismo, ingestão de álcool, exposição à radiação ionizante antes dos 35 
anos, primeira menstruação precoce, menopausa tardia (acima dos 50 anos), primeira gravidez 
após os 30 anos ou não ter tido filhos, uso de anticoncepcional oral por longos períodos e 
hereditariedade (cerca de 10% dos casos) 
MARCADORES 
TUMORAIS 
Monitorar tratamento e 
recidiva precoce (e 
diagnóstico, estadiamento 
e prognóstico) 
AFP: A alfafetoproteína 
(AFP) o único marcador 
que usamos para fazer 
diagnóstico em oncologia 
>> ajuda a fazer 
diagnóstico de 
hepatocarcinoma (HCC) + 
CLÍNICA E EXAMES DE 
IMAGEM!! 
 
23 
 
23 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
 Para rastreio deve-se detectar a população de risco, a qual possui: história familiar 
com câncer de mama, ovário, tuba uterina e peritônio, e mutação dos genes 
BRCA1/BRCA2. 
Normalmente, na população geral, o rastreio é para mulheres acima dos 40 anos de idade! 
 Mamografia (único que demonstrou redução da mortalidade, na ordem de 20-30%) 
 Ultrassonografia de mama (para aumentar a sensibilidade e especificidade da 
mamografia quando as mamas são mais jovens e têm alta densidade) 
A ultrassonografia não deve ser substituta da mamografia, e sim complementar! 
OUTRAS: 
 Tomossíntese de mamas/DBT (a qual diminui a chance de precisar amplificar a imagem 
da mamografia) 
 Ressonância magnética de mama (principalmente em casos de história familiar, 
síndrome genética, e populações de mais alto risco, como mutação do BRCA1 e 2) 
(melhor que a mamografia para controle do tratamento neoadjuvante, e alterações 
em mamas jovens, em que não conseguimos detectar se é alto risco ou não. Ou seja, 
nesses casos, a ressonância tem mais alta sensibilidade que os demais) 
MAMOGRAFIA OU ULTRASSOM DE MAMA + AXILA = BI-RADS 
 0: Incompleta – não foi possível avaliar a mama, recomenda-se fazer outro exame 
para complementar 
 1: Negativa – sem alterações 
 2: Benigna – repete-se a mamografia anualmente 
 3: Provavelmente benigna – repete-se a mamografia em 6 meses e, se +2x vier 
como BI-RADS3, a gente reclassifica a paciente como BI-RADS2 
 4: Suspeita – tem alterações, está indicada biópsia guiada 
 5: Sugestiva de malignidade – também está indicada biópsia guiada 
 6: Maligna comprovada por biópsia – feita em pacientes com diagnóstico já 
comprovado, seja pra reestadiamento ou algum outro motivo. 
Segundo o Ministério da Saúde, em mulheres entre 50-74 anos, é feita mamografia anual ou 
bianual. 
Pelo USPSTF (United States Preventive Services Taskforce), em mulheres entre 40-49 anos, o 
rastreamento é opcional e individualizado. 
Os Guidelines mais utilizados indicam fazer mamografia (MMG) + ultrassonografia da mama 
anualmente, dos 40 aos 74 anos de idade. 
Em pacientes de alto risco o screening é feito a partir dos 25 anos, com ressonância nuclear 
magnética e ultrassonografia anuais de mama + axila (não é necessário fazer mamografia). 
Em pacientes de alto risco que não possuem alterações genéticas e nem fizeram radioterapia 
antes dos 30 anos, o screening é feito a partir dos 35 anos, com ultrassonografia + mamografia 
anuais. 
ALTO RISCO: 
 Histórico pessoal de neoplasia 
 
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24 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
 Histórico familiar ou pessoal de LCIS (carcinoma lobular in situ) 
 Alterações genéticas 
 BRCA mutado (Pacientes com BRCA (1 e 2) mutado apresentam 65-70% de chance de 
desenvolverem câncer de mama aos 60-70 anos de idade) >> mastectomia profilática 
bilateral como prevenção primária, em qualquer idade/risco aumentado de 
desenvolver câncer de ovário, então pode ser feita ooforectomia bilateral profilática. 
 Radioterapia torácica antes dos 30 anos. 
RESUMINDO: para mulheres entre 50-74 anos o rastreamento é com mamografia anual, de 
acordo com o Ministério da Saúde. Para mulheres entre 40-49 anos devemos individualizar 
com a paciente (USPSTF). 
CÂNCER DE COLO DE ÚTERO 
 Terceiro tumor maligno mais frequente na população feminina e a quarta causa de 
morte em mulheres por câncer no Brasil. 
 É causadopela infecção persistente pelo HPV de alto risco, ou seja, o subtipos 16 e 18, 
sendo que há prevenção primária através da vacinação (com ela, preveniremos cerca 
de 99% dos casos da neoplasia de colo de útero). (feita nos meninos de 11-14 anos e 
nas meninas de 9-14 anos.) 
O Papanicolau (colpocitologia oncótica – diminui a mortalidade de carcinoma espinocelular, 
que são cerca de 80-90% dos casos de câncer de colo de útero. 
O exame citológico é feito a partir 
dos 21-25 anos, devendo ser 
realizado anualmente até 
apresentar 2 resultados 
negativos, passando a ser feito a 
cada 3 anos, exceto quando há 
possibilidade de realizar o PCR 
para o HPV (pode fazer desde o 
início da infecção, a cada 3 anos) 
FR = Início precoce da atividade 
sexual, e múltiplos parceiros, 
tabagismo , uso prolongado de 
pílulas anticoncepcionais. 
PREVENÇÕES = VACINAÇÃO E 
PAPANICOLAU (citológico) 
AVALIAÇÃO DO PREVENTIVO (Papanicolau) 
 Avaliar se amostra adequada, ou seja, se tem célula endocervical, célula metaplásica, 
célula da junção escamocolunar e ausência de pus/sangue. 
 Alterações benignas: repetir o exame anualmente 
 Lesão intraepitelial escamosa de baixo grau (antigo NIC I): repetir o exame em 6 meses 
e: 
 Se NIC I novamente, fazer colposcopia com biópsia para avaliar tratamento 
 Se reverter para alteração benigna, voltar a fazer o preventivo anualmente 
 
25 
 
25 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
o Lesão intraepitelial escamosa de alto grau (antigos NIC II e NIC III): colposcopia 
com biópsia imediatamente, para avaliar tratamento. 
o Carcinoma in situ (antigo NIC III): colposcopia com biópsia imediatamente, 
para avaliar tratamento. 
CÂNCER DE CÓLON E RETO 
FR = Idade maior que 50 anos, Excesso de peso corporal (obesidade), Alimentação pobre em 
frutas, vegetais e outros alimentos que contenham fibras, Consumo de carnes processadas, 
História familiar de câncer de intestino, História pessoal de câncer, Tabagismo e consumo de 
álcool, Doenças inflamatórias intestinais como retocolite ulcerativa e doença de Crohn, 
Exposição ocupacional a radiações. 
RASTREAMENTO: 
 Pesquisa de sangue oculto nas fezes (lembrando que os tumores do lado direito do 
intestino são os que mais sangram) 
 Colonoscopia (melhor exame, porém, a aplicabilidade populacional é difícil, pois é um 
exame que exige preparo, presença de um médico, é mais demorado, porém tem alta 
sensibilidade e especificidade, uma vez que podemos impedir a progressão para um 
câncer de intestino) e colonoscopia virtual. 
 Inicia-se a partir dos 45 anos, com colonoscopia a cada 10 anos, ou pesquisa de sangue 
oculto anualmente, ou colonoscopia virtual a cada 5 anos, ou retossigmoidoscopia a 
cada 5 anos. 
 Para pacientes acima de 85 anos já não há mais indicação de rastreamento. 
 Quando o paciente não tem alterações podemos repetir a cada 10 anos 
 Quando ele tem pólipos de baixo risco (adenoma tubular, sem displasia de alto grau, 
menos de 2 pólipos e menores de 1 cm) repete-se a cada 5 anos. 
 Quando o paciente tem pólipos de alto risco, repete-se a cada 3 anos 
O rastreamento deve ser iniciado já aos 45 anos, até os 75 anos. 
Dos 76 aos 86 anos, o screening é individualizado, e devemos avaliar expectativa de vida e 
condições clínicas de se realizar o rastreio. 
O Ministério da Saúde indica que o screening seja feito apenas a partir dos 50 anos. 
 
 
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26 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
CÂNCER DE PRÓSTATA 
 É o segundo mais 
comum entre os 
homens 
 Cerca de ¾ dos casos 
acontece em 
pacientes acima dos 
65 anos 
FR = idade, raça (mais 
frequente em homens de 
ascendência africana), 
nacionalidade (países 
desenvolvidos, sendo mais 
comum na América do Norte, 
noroeste da Europa, Austrália 
e nas ilhas do Caribe), 
histórico familiar (ter um 
parente de primeiro grau com 
diagnóstico de câncer de 
próstata mais do que duplica 
o risco de um homem desenvolver a doença), genética, dieta, obesidade, tabagismo, exposição 
ocupacional (bombeiros expostos aos produtos de combustão tóxica têm um risco aumentado 
de câncer de próstata), doenças sexualmente transmissíveis (gonorreia e clamídia, que podem 
aumentar o risco de câncer de próstata, possivelmente levando à inflamação da próstata), e 
vasectomia. 
RASTREAMENTO: 
 Quase 90% dos homens terão câncer de próstata ao longo da vida, mas isso não indica 
mortalidade, ou seja, muitos homens morrem com câncer de próstata sem saber que 
têm. 
 O rastreamento é feito pelo PSA e pelo toque retal, iniciando aos 55 anos. 
 Paramos de rastrear aos 70 anos e depois deve ser individualizado. 
O screening é feito anualmente, com toque retal + PSA, dos 55 aos 70 anos de idade se 
paciente sem fatores de risco. 
Em pacientes negros ou com histórico familiar de câncer de próstata, o screening deve ser 
iniciado entre 40/45-50 anos. 
CÂNCER DE PULMÃO 
A sobrevida desse tipo de câncer é de 15% em 5 anos, e no momento do diagnóstico 
apenas 10-15% apresentam-se em fase precoce. 
O rastreamento ainda não é realizado no sistema público. 
 
27 
 
27 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
SCREENING = faz-se tomografia 
computadorizada de baixa dose de radiação 
(TCBD), de acordo com a carga tabágica do 
paciente. 
Faz mais diagnóstico de doença precoce e 
reduz incidência de carcinoma de não 
pequenas células 
Reduz mortalidade por câncer em 20% a 26-
61% 
RESULTADOS DA TOMOGRAFIA: 
 Nódulo pulmonar sólido < 6 mm: repetir 
em 1 ano 
 Nódulo pulmonar sólido 6-8 mm: repetir 
em 6 meses 
 Nódulo pulmonar sólido > 8 mm e < 15 
mm: repetir em 3 meses 
 Nódulo pulmonar sólido > 12 
mm: PET/CT ou biópsia 
 Nódulos não sólidos: repetir em 
6 meses se > 2 cm, e em 1 ano se 
< 2cm 
 Nódulos mistos têm 
acompanhamento diferente 
 
Antigamente, o screening era feito com raio-x, porém, não existia um benefício claro desse 
screening. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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28 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
EXTRAS COM IMAGENS!!! 
CÂNCER DE PULMÃO 
Câncer de pulmão não pequenas células estádios I a III 
Nesses estágios, a cirurgia é a principal parte do tratamento, sendo a melhor oportunidade para 
sobrevida e cura a longo prazo. Nos últimos anos, graças ao avanço das técnicas cirúrgicas e cuidados 
pós-operatórios, pacientes que tinham indicação de cirurgia, porém eram considerados inoperáveis 
devido as suas comorbidades clínicas, hoje são candidatos à cirurgia o que lhes permite um melhor 
prognóstico. Pacientes nos estágios I e II devem ser submetidos a ressecção cirúrgica completa, 
sempre que possível. Os pacientes no estágio II devem receber quimioterapia adjuvante, ou seja, pós-
operatória, uma vez que esse tratamento aumenta a sobrevida desses pacientes. Mais recentemente, 
além da quimioterapia, uma população específica de pacientes pode se beneficiar de terapia alvo ou 
imunoterapia pós-operatória, pois estas demonstraram uma redução do risco da recorrência do câncer 
de pulmão. Para utilizar esse tratamento pós-operatório o oncologista deve solicitar um exame no 
tumor para identificação de uma mutação, caso ela venha positiva existe a indicação de terapia alvo por 
3 anos. Caso ela seja negativa, deve-se realizar a pesquisa de uma proteína no tumor que, quando 
expressa, podemos recomendar imunoterapia por 1 ano, após a realização de quimioterapia. 
Importante ressaltar que todo o tratamento do câncer de pulmão deve ser feito de forma 
multidisciplinar, particular atenção aos pacientes que se enquadram no estágio III, pois trata-se de um 
subgrupo heterogêneo, onde alguns pacientes irão se beneficiar de tratamento cirúrgico associado a 
quimioterapia que pode ser pré ou pós-operatório, seguido de imunoterapia ou terapia alvo, e 
pacientes que não se beneficiam de tratamento cirúrgico e para os quais o melhor tratamento é com 
quimioterapia associado a radioterapia seguido de imunoterapiade consolidação por 1 ano. 
 
https://vencerocancer.org.br/noticias-mama/imunoterapia-com-avancos-desafio-e-tirar-o-maximo-de-beneficio/
 
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CÂNCER DE CÓLON 
 
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34 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
CÂNCER DE PRÓSTATA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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35 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
CÂNCER DE MAMA 
 
CÂNCER DE COLO DE ÚTERO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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36 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
MELANOMA 
 Proporção similar entre homens e mulheres. 
 A mortalidade é cerca de 25%, sendo maior em homens. 
 Mais comuns após os 40 anos 
 Áreas da pele expostas ao sol, bronzeamento sem filtro solar e predisposição 
genética/histórico familiar. 
FR = histórico familiar, nevos atípicos, grande número de nevos, exposição solar e a raios 
UV, traços fenotípicos como pele clara, cabelos ruivos ou loiros, olhos claros, e pacientes 
imunossuprimidos ou portadores de xerodermia pigmentosa. 
NEVOS = pequenas lesões cutâneas, geralmente escuras, que se desenvolvem a partir das 
células produtoras de pigmento da pele (melanócitos). 
As alterações abaixo em um nevo podem ser sinais de alerta que indicam melanoma 
(conhecidos como o ABCDE do melanoma): 
 A: Assimetria – aspecto simétrico (ou seja, 
uma metade não se parece com a outra 
metade) 
 B: Bordas – bordas irregulares (ou seja, as 
bordas são borradas ou irregulares, não 
bem definidas e lisas) 
 C: Cor – a cor muda dentro do nevo, cores 
atípicas, ou uma cor muito diferente ou 
mais escura que os outros nevos da pessoa 
 D: Diâmetro – maior que 6 milímetros de 
largura, quase o tamanho da maioria dos 
apagadores de lápis 
 E: Evolução – um nevo novo na pessoa 
acima de 30 anos ou um nevo com 
alterações 
 Se um nevo começar a doer, coçar, 
sangrar, desenvolver pele rachada, ou se 
apresentar algum sinal de advertência de 
melanoma, os médicos podem fazer uma 
biópsia. Quando o nevo se torna maligno, 
pode ser necessário realizar mais uma 
cirurgia para extrair a pele que o circunda. 
SOBRE RASTREAMENTO DE TUMORES NO GERAL: 
Existem modalidades de tratamento de tratamento do câncer de próstata, por exemplo, que consistem 
apenas na vigilância da doença. 
Fazer prostatectomia pode causar incontinência urinária e reduzir a qualidade de vida desses pacientes, 
tratando um câncer que não traria consequência clínicas a ele >> IMPORTÂNCIA DA ESTRATIFICAÇÃO 
DE RISCO 
 
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37 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
EM RESUMO SOBRE RASTREAMENTO DE CÂNCERES: 
CÂNCER DE MAMA 
 Para mulheres entre 50-74 anos o rastreamento é com mamografia anual, de acordo 
com o Ministério da Saúde. Para mulheres entre 40-49 anos devemos individualizar 
com a paciente (USPSTF). 
 Mamografia ou ultrassom de mama + axila = bi-rads 
CÂNCER DE COLO DE ÚTERO 
É causado pela infecção persistente pelo HPV de alto risco, ou seja, os subtipos 16 e 18 
 O Papanicolau (colpocitologia oncótica) – diminui a mortalidade de carcinoma 
espinocelular, que são cerca de 80-90% dos casos de câncer de colo de útero. 
 O exame citológico é feito a partir dos 21-25 anos, devendo ser realizado anualmente 
até apresentar 2 resultados negativos, passando a ser feito a cada 3 anos, exceto 
quando há possibilidade de realizar o PCR para o HPV (pode fazer desde o início da 
infecção, a cada 3 anos 
 PREVENÇÕES = VACINAÇÃO E PAPANICOLAU (citológico) 
CÂNCER DE CÓLON E RETO 
 O rastreamento deve ser iniciado já aos 45 anos, até os 75 anos. 
 Pesquisa de sangue oculto nas fezes 
Colonoscopia = melhor exame 
Para pacientes acima de 85 anos já não há mais indicação de rastreamento. 
 Quando o paciente não tem alterações podemos repetir a cada 10 anos 
 Quando ele tem pólipos de baixo risco (adenoma tubular, sem displasia de alto grau, 
menos de 2 pólipos e menores de 1 cm) repete-se a cada 5 anos. 
 Quando o paciente tem pólipos de alto risco, repete-se a cada 3 anos 
CÂNCER DE PRÓSTATA 
 É o segundo mais comum entre os homens 
 Cerca de ¾ dos casos acontece em pacientes acima dos 65 anos 
 O rastreamento é feito pelo PSA e pelo toque retal, iniciando aos 55 anos. 
 Paramos de rastrear aos 70 anos e depois deve ser individualizado. 
 O screening é feito anualmente, com toque retal + PSA, dos 55 aos 70 anos de idade se 
paciente sem fatores de risco. 
CÂNCER DE PULMÃO 
 Screening ainda não é feito no SUS 
 Faz-se tomografia computadorizada de baixa dose de radiação (TCBD), de acordo com 
a carga tabágica do paciente. 
 55 e 74 anos, carga tabágica > 30 maços/ano 
 
 
 
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38 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
6. Tumores do trato geniturinário 
 
 Câncer de bexiga 
 Câncer de rim 
 Câncer de testículo 
 Câncer de próstata 
 
CÂNCER DE BEXIGA 
 Neoplasia mais frequente do sistema urinário, 
fora próstata. 
 Proporção de homens/mulheres de 3:1 
 Mais comum em idosos, com mediana de 70 
anos. 
 Bastante agressiva. 
FR = tabagismo, riscos ambientais, doenças urinarias, 
histórico familiar. 
PATOLOGIA: O mais comum (mais de 90%) é o 
carcinoma urotelial >> de células transicionais >> 
aparecem no epitélio da bexiga. 
Surgem mais comumente como lesões papilares, 
exofíticas ou não ulceradas. O carcinoma in situ [CIS] é 
reconhecível como um epitélio plano, anaplásico, que 
carece da polaridade celular normal). 
 Também existe o carcinoma espinocelular (associado à irritação crônica, cálculos e uso 
crônico de sonda). 
 Também pode estar associado à esquistossomose, mais comum na África, devido à 
infecção por Schistosoma haematobium) 
 Os adenocarcinomas são os mais agressivos de todos, e tem mais características de 
tumor gastrointestinal). 
Os tumores metastáticos que mais fazem progressão para a bexiga são os de cólon, reto, 
útero e próstata (a radioterapia provoca mutações celulares, e resulta em 3-5% de chance de 
desenvolver câncer de bexiga, principalmente quando associada ao câncer de próstata e de 
colo de útero) 
CLÍNICA = Paciente idoso e tabagista; Hematúria assintomática, em geral macroscópica 
(sintoma clássico!); Sintomas urinários irritativos; Sintomas de doença metastática (mais 
raramente). 
+ 40 ANOS E HEMATÚRIA = INVESTIGAR! 
Para o câncer de bexiga, não é recomendado rastreio com exames, então os sintomas são 
importantes. 
 
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39 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
Geralmente descoberto ao tratar hematúria, sintomas irritativos urinários, como disúria leve, 
polaciúria (aumento da frequência urinária) e urgência miccional. 
DIAGNÓSTICO: O principal ponto é investigar a hematúria! + EXAMES COMPLEMENTARES 
 UROGRAFIA EXCRETORA: Necessária para avaliação do trato urinário superior, já que 
até 10% dos tumores de bexiga apresentam lesão concomitante de ureter ou pelve 
renal. É feita utilizando contraste iodado endovenoso. A cistografia excretora tem 
menor acurácia. 
 CISTOGRAFIA: O enchimento da bexiga com contraste via uretral pode demonstrar 
uma falha de enchimento, mas apresenta muitos resultados falso-negativos. 
 CISTOSCOPIA COM BIÓPSIA DA LESÃO: Representa o principal método, estando 
indicado em todos os casos de hematúria inexplicável. É importante realizarmos uma 
biópsia do tumor e outra da base tumoral para definirmos o grau de infiltração na 
parede vesical. 
 PALPAÇÃO BIMANUAL: Serve para caracterizar eventual infiltração das estruturas peri-
vesicais como próstata, vagina e parede pélvica. Uma massa palpável fixa, representa 
mau prognóstico. 
 CITOLOGIA URINÁRIA: Coleta-seurina, centrifuga-se e examina-se o depósito à 
procura de células neoplásicas. Sua maior importância é quando é positivo, indicando 
lesões mais agressivas. Convém assinalar que no carcinoma in situ, a citologia é 
positiva em quase 100% dos casos. É ruim para tumores superficiais, e na verdade, a 
citologia fazemos mais para acompanhamento e não diagnóstico. 
 TOMOGRAFIA: É um dos exames com maior acurácia. 
 RESSONÂNCIA: Tem a mesma sensibilidade da tomografia, então na grande maioria 
das vezes, a própria tomografia já resolve. 
ESTADIAMENTO 
 Exame bimanual (com anestesia), RTU (ressecção transuretral), tomografia de tórax + 
tomografia/ressonância de abdome e pelve, para excluir chance de doença à distância. 
 Cintilografia óssea em doença de alto risco, sintomas ou fosfatase alcalina elevada. 
 PET/TC em casos selecionados (em tumores grandes, que parecem ser localizados, 
uma vez que há 20-47% de detecção de doença à distância) >> FAZER o PET-TC antes, 
para ter certeza de que não estamos operando um paciente que já é metastático 
FOSFATASE ALCALINA = indicam obstrução do fluxo biliar. Esta ocorre fora do fígado e é provocada por 
cálculos biliares ou tumores que bloqueiam os canais que conduzem a bile para o intestino ou na vesícula 
biliar. Nesses casos, costuma haver também um aumento grande das bilirrubinas. 
O estadiamento é baseado no grau de profundidade dos tumores 
 70% deles não-invasivos (ou seja, que não invadiram musculatura) e não letais. 
 Desses, 70% são superficiais (ou seja, acometem apenas urotélio) e recorrentes. 
 Apenas 10-15% são invasivos e metastático 
TRATAMENTO >>> DEPENDE DO ESTADIAMENTO 
Em doenças não músculo-invasivas, o paciente é estratificado em 3 graus de risco: baixo, 
intermediário ou alto, baseado em estadiamento T, número de linfonodos acometidos, 
tamanho, grau, invasão angiolinfática ou não, e histologia aberrante. 
 
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40 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
 Em pacientes de baixo risco (único, baixo grau, Ta, sem carcinoma in situ, < 3 cm), se 
faz RTU para retirada da lesão + subsequente quimioterapia intravesical 
 Paciente de risco alto (T1, CIS, alto grau, múltiplos, grandes [> 3 cm], Ta de baixo grau) 
se faz 2 RTUs, com um intervalo de 4-6 semanas entre elas + BCG intravesical + 
observação 
 Intermediários (nem alto nem baixo risco) se faz 1 ciclo de quimioterapia + BCG por 1 
ano. 
 Em pacientes recorrentes se faz RTU seriada e avalia-se a realização de cistectomia 
(lembrar que é uma cirurgia de grande morbidade) 
Doença músculo-invasiva = cirúrgico = CISTECTOMIA 
 Homens: cistectomia em bexiga, próstata, vesículas seminais e uretra proximal; 
 Mulheres: cistectomia em bexiga, uretra, salpingooforectomia bilateral, porção 
anterior da parede vaginal + linfonodos pélvicos bilaterais. 
Os fatores prognósticos consistem em estadiamento, resposta ao tratamento e RTU completa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROTOCOLO DE PRESERVAÇÃO DA BEXIGA: 
RTU (para ressecar o tumor o máximo que conseguir) com quimioterapia concomitante à 
radioterapia, ambas adjuvantes (pós RTU). 
Screening = → Doença invasiva T2-T4a; → Função renal e bexiga boa (para aguentar a 
quimioterapia); → Sem hidronefrose ou divertículos; 
 
41 
 
41 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
CÂNCER DE RIM 
 É um câncer mais comum em homens (2:1) 
 Maior incidência em idades entre 50-70 anos 
 Maioria esporádica (90-99% dos casos) 
 Sobrevida geral é de 74% em 5 anos 
 É o câncer urológico o mais letal. 
FR = tabagismo. ambientais, hormonais (estrogênio), 
obesidade, HAS, doença policística renal, diálise. 
Benignos: 
 Oncocitoma 
 Adenoma papilífero 
 Angiomiolipoma 
Malignos: 
 Carcinoma de células renais (antigo hipernefroma/adenocarcinoma do rim) – 75-80% 
dos casos 
 Carcinoma de células transicionais (urotélio) – 20% dos casos (tratamento aos moldes 
do câncer de bexiga visto acima) 
 Linfoma, sarcoma, carcinoma medular (mais raramente). 
Tumor de rim é um tumor sólido, sendo o mais comum o adenocarcinoma de células renais 
(células claras). 
Todos os carcinomas de células renais se original do epitélio tubular renal. 
DIAGNÓSTICO: 
Normalmente o diagnóstico é incidental (achado “ao acaso”) 
 ULTRASSOM: É o primeiro a ser solicitado, ou seja, deve ser solicitado um exame 
adicional = diferencia cisto simples de nódulo sólido 
 40% dos carcinomas de células renais/claras (malignos) apresentam áreas císticas. 
Portanto, não é porque é uma lesão benigna que o tumor não pode ser maligno 
TOMOGRAFIA COM CONTRASTE: É o exame preferencial, com maior disponibilidade 
(contraindicado em casos alergias a iodo ou alteração de função renal) 
 Possível realizar diagnóstico, estadiamento e programação cirúrgica. 
 Conseguimos saber: tamanho da lesão, relação dela com outros órgãos (para 
planejamento cirúrgico), classificar os cistos complexos (pela Classificação de Bosniak), 
 
Risco de neoplasia 
maligna associada 
aos cistos renais, 
estratificado pela 
classificação de 
Bosniak. 
 
SÍNDROMES HEREDITÁRIAS 
SÍNDROMES HEREDITÁRIAS: 
 90-99% dos casos têm origem em 
mutações somáticas do VHL 
(mutações adquiridas no tumor). 
 1% deles têm origem em mutações 
germinativas (mutação que o 
paciente já nasceu com ela, tem em 
“todo” seu corpo), sendo a principal 
dela a do gene VHL (na região 3p25) 
>>> síndrome de Von Hippel-Lindau. 
 
 
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42 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
Ressonância: Tende a produzir classificações de Bosniak melhores e possui uma sensibilidade 
um pouco mais elevada em lesões com menos de 1,5 de diâmetro. 
ESTADIAMENTO: É feito com tomografia de tórax, abdome e pelve. Se fosfatase alcalina alta, 
deve ser solicitada também uma cintilografia óssea. Se tiver história de cefaleia ou sintomas 
neurológicos, deve-se fazer ressonância magnética de crânio. O PET/TC não ajuda muito, 
apenas em doenças metastáticas. 
 Estadio 1: tumores < 7cm 
 Estadio 2: tumores ≥ 7cm 
 Estadio 3: tumores que invadem gordura perirrenal (fazem trombo em veia cava 
inferior) 
 Estadio 4: disseminação para outros órgãos e linfonodos retroperitoneais 
 
Esses tumores fazem metástase à distância principalmente em ossos, pulmão e fígado. 
 
43 
 
43 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
TRATAMENTO: 
 Cirúrgico: É feito em doenças localizadas, e consiste em nefrectomia, podendo ela ser 
parcial ou total, a depender do tamanho e localização do tumor. 
 Adjuvante: A sobrevida global em 5 anos é de 53% (em estadios clínicos I a IV), (40% 
desses pacientes apresentam recidiva após nefrectomia). 
O risco de recidiva pode ser calculado pelo score de UISS (que leva em conta o TNM, ECOG PS 
e a Graduação de Fuhrman), sendo o objetivo do tratamento adjuvante de tentar reduzir as 
recidivas (porém, nenhum existente, até o momento, é muito eficaz). 
Classificação de Fuhrman: graus de I a IV. 
 
Quanto maior o grau, mais agressivo é o tumor e maior o desarranjo celular estrutural. 
Hoje, o melhor tratamento é cirurgia + acompanhamento! 
Metastático: Os pacientes precisam ser estratificados com a escala de IMDC, que leva em 
conta 6 critérios, sendo eles clínicos e biológicos. Com ela, classificamos o paciente em riscos 
baixo, médio e alto. (OBSERVAÇÃO + QUIMOTERÁPICOS) 
CÂNCER DE TESTÍCULO 
 São as neoplasias malignas sólidas mais comuns em homens, sobretudo em jovens 
(15-35 anos) 
 Chamamos de tumores germinativos porque eles ocorrem em células germinativas, e 
não nas células produtoras de hormônios. 
FR = - Histórico familiar de câncer de testículo, história prévia de infertilidade, criptorquidia, 
testículo atrófico/hipotrófico, síndromes disgenéticas, hipospádias. 
 Criptorquidia, ou testículos não descidos, ou a ausência de um ou dos dois testículos na bolsa testicular 
(saco escrotal) 
 A atrofia testicular acontece quando umou ambos os testículos têm o tamanho visivelmente reduzido, o 
que pode acontecer principalmente devido à varicocele. 
 As Disgenesias Gonadais compõem um espectro clínico de anomalias com fenótipo variável, de feminino a 
ambíguo ou masculino, em pacientes com desenvolvimento puberal comprometido ou ausente e cariótipo 
contendo ou não um cromossomo Y e/ou cromossomos marcadores 
 A hipospadia consiste em uma malformação genética que ocorre nos meninos, tendo como principal 
característica a abertura anormal da uretra, em um local abaixo do pênis, ou em outros locais, como no 
escroto ou no períneo, ao invés do local natural: na ponta 
CATEGORIAS: SEMINOMAS OU NÃO SEMINOMAS (carcinoma embrionário, tumor do seio 
endodérmico/saco vitelínico, coriocarcinoma e teratoma) 
 
 
 
44 
 
44 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
NÃO-SEMINOMA: 
 Costumam produzir marcadores tumorais, e costumam ter diagnóstico mais tardio e 
serem mais agressivos, fazendo metástase para linfonodos retroperitoneais ou à 
distância. 
 Altíssima chance de cura (não chegam a existir estadios clínicos IV). 
 Alfa-fetoproteína (AFP) elevada em 50-70% dos casos. 
 β-HCG elevado em 40-60% dos casos; 
AFP tem meia-vida de 5-7 dias e o β-HCG de 36 horas >>> esses marcadores servem para 
seguimento, após orquiectomia. 
SEMINOMA: 
 Não costumam produzir marcadores tumorais, a não ser que não seja seminomas 
puros. 
 Costumam ter diagnóstico em estadio clínico precoce (estadio clínico I 80%, e estadio 
clínico II, 15%). 
 β-HCG elevado em 15-20% dos pacientes (elevação muito discreta); 
 LDH; 
 Não produzem AFP NUNCA!!!! 
ESTADIAMENTO 
 
TRATAMENTOS 
 
 
45 
 
45 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
 
 
 
46 
 
46 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
 
 
 
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47 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
CÂNCER DE PRÓSTATA 
4º tumor mais incidente em ambos os sexos no mundo, e o 2º nos homens. 
 Rastreamento = toque retal + PSA dos 55 aos 70 anos de idade, se sem fatores de 
risco (negros, histórico familiar etc.). 
 Se fatores de risco presentes, iniciar entre 45-50 anos. 
 Após os 70, o rastreio é individualizado 
 Nunca rastrear antes dos 45 anos! 
90% são tumores acinares, mas também 
existem os ductais, os neuroendócrinos, e 
os de células em anel de sinete. 
Os acinares são menos agressivos e são 
classificados com relação ao Gleason, um 
padrão de desdiferenciação das células, 
variando de 1 a 5. 
SISTEMA ISUP 
 Grau 1: Gleason ≤ 6. 
 Grau 2: Gleason 3 + 4. 
 Grau 3: Gleason 4 + 3. 
 Grau 4: Gleason 8. 
 Grau 5: Gleason 9-10. 
 
ESTADIAMENTO 
O diagnóstico é feito por biópsia. 
É preferível fazer uma ressonância magnética pélvica antes da biópsia, para não alterar os 
linfonodos. 
Avaliação clínica por exame digital retal + PSA, exames de imagem (ressonância magnética de 
pelve, tomografia de tórax, cintilografia óssea, PET-TC de Colina ou PSMA – que são específicos 
da próstata). 
 
Primeiro, deve-se determinar o T do TNM com a ressonância magnética de pelve, e depois 
classificar esse paciente quanto ao risco de recidiva. Essa classificação leva em conta o PSA, o 
Gleason e o T do TNM. 
 
48 
 
48 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
 
SOLICITAÇÃO DE EXAMES SEGUNDO RISCO: 
 Baixo risco: nenhum, a não ser que o paciente tenha sintomas que sugiram outros 
exames (por exemplo, dor óssea); 
 Risco intermediário: ressonância magnética de pelve + abdome total, tomografia de 
tórax e cintilografia óssea; 
 Alto risco: os mesmos do intermediário + PET/TC em casos selecionados. 
TRATAMENTO: 
 
 
49 
 
49 APOSTILA DE ONCOLOGIA PARA P1 – Ana Hilgemberg 84 
EM RESUMO SOBRE TUMORES DO TRATO GENITOURINÁRIO: 
CÂNCER DE BEXIGA 
 + HOMENS, Idade 70 anos, o mais comum é o carcinoma urotelial de células 
transicionais. 
 + 40 ANOS E HEMATÚRIA = INVESTIGAR! 
 CISTOSCOPIA COM BIÓPSIA DA LESÃO = principal método / TOMOGRAFIA = maior 
acurácia. 
 O estadiamento é baseado no grau de profundidade dos tumores 
 Não invasivo RTU + QUIMIO 
 Doença músculo-invasiva = cirúrgico = CISTECTOMIA 
CÂNCER DE RIM 
 Homens, 50-70 anos, mais letal 
 Carcinoma de células renais + COMUM 
 DX acidental 
 TOMOGRAFIA COM CONTRASTE = exame preferencial 
 BOSNIAK I ao IV e ESTADIAMENTO I ao IV 
 TTO = nefrectomia + adjuvante 
CÂNCER DE TESTÍCULO 
 Mais comuns em homens, sobretudo em jovens (15-35 anos) 
 CATEGORIAS: SEMINOMAS (não produzem marcadores) OU NÃO SEMINOMAS 
(produzem marcadores) 
 Estadiamento I ao III 
 TRATAMENTOS: orquiectomia + adjuvantes 
CÂNCER DE PRÓSTATA 
 Rastreamento = toque retal + PSA dos 55 aos 70 anos de idade 
 COM FR = 45 ANOS 
 90% são tumores acinares 
 Gleason e ISUP 
 DX por biópsia 
 Solicitação de exames segundo risco (baixo, médio e alto) 
 T do TNM com a ressonância magnética de pelve, classificar esse paciente quanto ao 
risco de recidiva (PSA, Gleason e o T do TNM) 
 TRATAMENTO: prostatectomia radical ou hormonioterapia + radio 
 
 
 
 
 
	Câncer de pulmão não pequenas células estádios I a III