Acidente Vascular Cerebral - AVC (Quadro clínico)

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Acidente Vascular Cerebral
Quadro clínico
↝ Os sintomas mais comuns na instalação
do AVC são:
⬩ Alteração de forças e/ou
sensibilidade em um ou ambos os
lados do corpo;
⬩ Dificuldade da fala;
⬩ Confusão ou dificuldade para
entender ou se comunicar;
⬩ Dificuldade para marcha ou
equilíbrio;
⬩ Dificuldade para enxergar com um
ou ambos os olhos;
⬩ Cefaléia súbita ou atípica.
↝ Comprometimento da força muscular:
padrões alterados de ativação muscular
em que o grau de fraqueza pode variar
entre a incapacidade total de conseguir
alguma contração visível (PLEGIA) e o
comprometimento mensurável na
geração de força (PARESIA).
⬩ Sendo a mais comum, a
HEMIPLEGIA, que se caracteriza a
perda de função motora do
hemicorpo contralateral ao lado em
que ocorreu a lesão.
↝ Também comum no quadro clínico, tem
o déficit sensorial, que varia em
intensidade, área e modalidade.
⬩ Na fase aguda pós-AVC, as
alterações sensoriais podem atingir
85% dos casos.
⬩ A propriocepção (capacidade de
reconhecer a localização espacial do
corpo) e a estereognosia
(capacidade de reconhecer um
objeto pela percepção tátil) são mais
frequentemente prejudicadas do
que a sensibilidade tátil.
⬩ A função sensorial tem relação
com a função motora, de modo que
os déficits sensoriais interferem no
desempenho de atividades e na
reabilitação.
↝ Déficit do controle postural e
equilíbrio, onde os pacientes com AVC
apresentam assimetria, na qual a maior
parte do peso, nos movimentos de sentar
e levantar é transferida para o lado hígido,
isso provoca os desequilíbrios.
⬩ O comprometimento do equilíbrio
em pacientes hemiplégicos é
esperado, uma vez que o equilíbrio
normal exige desempenho efetivo
dos sistemas sensoriais (visual,
vestibular e somatossensorial) e
controle motor (força muscular,
coordenação, comprimento do
músculo e taxa de resposta do
indivíduo – tempo de reação) e
essas capacidades estão
frequentemente comprometidas
após um AVC.
⬩ A mobilização precoce nas
primeiras 24h está associado a um
desfecho não favorável de
recuperação após 3 meses.
↝ Logo após o AVC, é comum apresentar
um tônus flácido (HIPOTONIA), porém em
90% dos casos, na fase crônica é comum
ter espasticidade (HIPERTONIA
ELÁSTICA).
⬩ Reflexos anormais, que nos
estágios iniciais provocam
hiporreflexia, durante os estágios
intermediários é marcado pela
espasticidade, hiperreflexia, clônus,
reflexos primitivos e Babinski
positivo.
⬩ Padrões sinergísticos anormais,
onde o paciente não é capaz de
movimentar um segmento isolado
do membro sem produzir
movimentos no restante do mesmo.
Quais sinais interferem de forma
signi�cativa no desempenho
funcional de indivíduos com lesão
de NMS?
↝ SINAIS POSITIVOS:
Espasticidade, sinal de babinski,
clônus, hiperreflexia, co contração,
espasmos e reações associadas.
↝ SINAIS NEGATIVOS:
Fraqueza muscular, perda de
coordenação e agilidade motora e
fadiga.
Espasticidade
↝ É uma desordem motora caracterizada
pelo aumento do tônus muscular,
velocidade dependente com
exacerbação dos reflexos tendinosos
profundos (hiperreflexia) – resultantes
da hiperexcitabilidade do reflexo de
estiramento, além de ser um sinal de
lesão de neurônio motor superior.
⬩ A fisiopatologia da espasticidade
não está bem esclarecida, porém há
um consenso que ocorre a perda da
influência inibitória do NMS sobre o
NMI (motoneurônio), ou seja, o NMS
não inibe mais o NMI, deixando-o
livre para realizar a contração
quando bem entende.
⬩ As manifestações clínicas da
espasticidade são: dores, posturas
anormais e resistência aumentada
ao movimento, esse último
podendo levar a problemas
secundários, como: alterações
viscoelásticas do músculo;
contraturas musculares; fibrose
musculares e atrofia.
Padrão patológico
Não é um padrão engessado!!
↝ Padrão flexor dos MMSS:
Adução e rotação interna no ombro,
flexão de cotovelo, pronação de
antebraço, flexão de punho e dedos
e adução do polegar.
↝ Padrão extensor dos MMII:
Extensão e adução do quadril,
extensão de joelho, inversão de
tornozelo e flexão plantar e de
dedos.
Complicações da hemiplegia
↝ A recuperação de um paciente com
hemiplegia constitui-se em um grande
desafio, tanto pela complexidade das
funções perdidas, quanto pela alta
incidência de dor no ombro (dor ao
movimento e, em casos graves, ao
repouso), resultando em impacto negativo
no processo de reabilitação.
⬩ O início da hemiplegia pode
comprometer os princípios
biomecânicos normais e a
estabilidade do complexo do ombro,
devido a perda do controle motor e
do desenvolvimento de padrões
anormais de movimento;
secundariamente, ocorrem
alterações em tecidos moles e
desalinhamento da articulação
glenoumeral.
↝ Possíveis causas para as dores de ombro
em hemiparéticos:
⬩ Espasticidade: considerada uma
das causas mais importantes para o
desenvolvimento de dor no ombro
hemiplégico, como fator de atuação
direta na limitação de ADM e no
desalinhamento da articulação
gleno-umeral.
⬩ Limitação de ADM: fenômeno
observado e muito descrito
concomitante às causas de dor no
ombro hemiplégico, na grande
maioria dos estudos na literatura. O
uso excessivo de tipoias, que
mantém o membro em pronação e
adução, facilita o aparecimento de
capsulite adesiva e distrofia
simpático-reflexa (DSR).
⬩ Ombro congelado e capsulite
adesiva: em geral reunidos em um
único grupo, cujo acometimento é
na cápsula que se apresenta
fibrosada e inelástica com
diminuição do volume do líquido
sinovial, constituem uma outra
causa frequente de dor nessa
população em virtude do
comprometimento da ADM do
ombro, em todas as direções,
especialmente às rotações interna e
externa.
⬩ Distrofia simpático-reflexa (DSR)
- síndrome ombro-mão:
desenvolvem quadro álgico intensos
(dor neuropática – queimação e
parestesia), associado a edema,
rigidez articular, lesões cutâneas e
atrofia óssea aguda. Além dos sinais
clínicos de disfunção autonômica
(cianose, frio e alteração de
transpiração) e alterações motoras.
A fisiopatologia não está totalmente
esclarecida, mas o aparecimento do
SDRC surge por três vertentes:
inflamação neurogênica, disfunção
do sistema nervoso autónomo e
alterações da neuroplasticidade do
sistema nervoso central (SNC).
⬩ Lesões de partes moles:
Representadas, particularmente,
pelas lesões de tendão, cuja
prevalência é de cerca de 25% no
ombro do lado comprometido de
pacientes com história de AVC e
sequelas de perda de força e
espasticidades. As artropatias
degenerativas e a ruptura do
manguito rotador também podem
estar presentes também em 16% no
lado hígido (overuse).
↝ Ombro subluxado é uma complicação
frequente após o AVC, em especial nos
estágios iniciais e também uma causa de
dor nessa população.
Nem todo mundo que tem dor tem
subluxação e vice-versa.
⬩ Fatores que influenciam na
subluxação: (1) mecanismo de
compressão/concavidade/sucção;
(2) atuação muscular em deltóides
e manguitos rotadores; (3) cápsula
articular; (4) ligamento
coracohumeral; (5) posicionamento
escapular.
⬩ Fatores que preditores da
subluxação de ombro: lesão do
NMS.
Marcha ceifante ou hemiparética
↝ Observa-se a flexão do membro
superior com extensão do membro
inferior no hemicorpo acometido.
⬩ Como consequência, o membro
inferior não consegue suportar
completamente o peso durante a
fase de apoio, além de não se
projetar para frente durante a fase
de balanço, a não ser como um todo
em circundução.
↝ FASE DE APOIO:
⬩ O lado hemiparético apresenta
propriocepção prejudicada, o tronco
é deslocado para frente pela
anteriorização do centro de
gravidade; com isso, o quadril
permanece em adução ou flexão, e
os adutores encontram-se
espásticos.
⬩ Não há seletividade na ação dos
músculos extensores do quadril,
extensores de joelho e flexores
plantares; o quadríceps apresenta
grave espasticidade, e, durante a
progressão da marcha para frente,
ocorre hiperextensão do joelho
(recurvatum).
⬩ Os músculos gastrocnêmios e o
sóleo encontram-se espásticos
posicionado o pé em equinovaro e a
fraqueza de tibial anterior impede
que o paciente faça a dorsiflexão do
tornozelo, não havendo o toque de
calcanharcomo na marcha normal
- comprometendo a absorção do
impacto no contato inicial.
↝ FASE DE BALANÇO:
⬩ O paciente faz a circundução
(abdução exagerada) do membro
parético, porque há fraqueza dos
flexores de quadril e espasticidade
de quadríceps e não ocorre a
liberação correta do pé por causa da
espasticidade dos flexores plantares,
o pé está na posição de equinovaro,
e os dorsiflexores não possuem
força, fazendo com que os artelhos
sejam arrastados.
↝ Quando o peso é transferido para o lado
parético devido às alterações de tônus,
fraqueza muscular ou perda de
mobilidade, a capacidade para manter
apoio único do membro parético é
diminuída e a estabilidade comprometida,
resultando em uma marcha assimétrica
sem acoplamento dos membros, com
diminuição do passo.
⬩ O tempo de apoio mais curto e a
passada menor, favorecem o
aumento de risco de quedas.
Complicações secundárias
↝ Incontinência urinária: devido a
distúrbios no controle do esfíncter e/ou
perda sensória;
↝ Distúrbios na função intestinal;
↝ Epilepsia;
↝ A trombose venosa profunda (TVP) e o
embolismo pulmonar são complicações
em potencial para todos os pacientes
imobilizados. A incidência de TVP em
pacientes com AVC chega a 47% com a
estimativa de 10% de óbitos atribuídos ao
embolismo pulmonar.