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1. 0Entender as etiologias da síndrome de má absorção intestinal. 
2. Compreender é a fisiopatologia, quadro clinico, diagnostico diferencial, exames 
complementares e propedêutica da SMA 
3. Entender a síndrome de Crohn, epidemiologia, fisiopatologia, quadro clinico, diagnostico, 
tratamento e suas complicações. 
4. Compreender as alterações metabólicas no pós operatório da redução intestinal. 
5. Discutir a síndrome do intestino curto. (diagnostico diferencial). 
6. Entender as repercussões intestinais desencadeadas por distúrbios psicológicos. 
SP3 
SINDROME DE MÁ ABSORÇÃO 
SÍTIOS DE ABSORÇÃO E READAPTAÇÃO INTESTINAL 
Cada tipo de nutriente tem um local principal no trato gastrointestinal para sua absorção, apesar de a maioria deles ter o potencial 
de ser absorvido em vários locais diferentes (ver Tabela 1). Assim, quando porções do intestino são lesadas ou ressecadas, as 
remanescentes tendem a se adaptar de forma eficaz, garantindo a continuidade da absorção. Existem duas exceções a esta regra – a 
cobalamina (vit. B12) e os ácidos biliares: se a porção distal do íleo for lesada ou retirada, o indivíduo não consegue mais absorver tais 
substâncias, desenvolvendo anemia megaloblástica por carência de B12 e esteatorreia pela deficiência de ácidos biliares. 
Agora que já lembramos os principais processos digestivos e 
absortivos, podemos voltar ao conceito de síndrome 
disabsortiva: "É o conjunto de sinais e sintomas que resultam 
da incapacidade do trato gastrointestinal em utilizar os 
nutrientes da dieta (proteínas, carboidratos, gorduras, 
vitaminas e oligoelementos), seja por distúrbios nos 
processos de digestão (como no caso de uma insuficiência 
exócrina do pâncreas), seja por distúrbios nos processos de 
absorção (como no caso das doenças que lesam diretamente 
a mucosa intestinal e na deficiência de ácidos biliares)" 
 
Quais são os sinais e sintomas que podem ser encontrados na síndrome disabsortiva totalmente manifesta? As características das 
fezes diarreicas do indivíduo com síndrome disabsortiva se relacionam basicamente à presença de gordura em excesso (esteatorreia). 
De todos os grupos de substâncias não absorvidas e, por isso, eliminadas em excesso nas fezes, o único que pode se revelar à inspeção 
é o das gorduras – o excesso de gorduras nas fezes as torna amareladas, fétidas, oleosas (brilhantes) e aderentes ao vaso sanitário. 
As fezes esteatorreicas costumam boiar no vaso por causa de seu alto conteúdo de gás. Outro conceito importante: a maioria dos 
pacientes com síndrome disabsortiva não apresenta a síndrome clínica clássica descrita acima devido à utilização de mecanismos 
compensatórios. O principal exemplo é o da doença celíaca: a maioria desses pacientes é oligossintomática, apresentando-se apenas 
com episódios de dor abdominal difusa pós-prandial e deficiência específica de nutrientes (anemia ferropriva, doença óssea). 
 
INTRODUÇÃO 
Síndrome de má absorção intestinal é uma terminologia comumente empregada para descrever o resultado, tanto de hidrólise 
ineficiente de nutrientes (má digestão) quanto de defeitos na absorção intestinal pela mucosa (má absorção propriamente dita) e no 
transporte de nutrientes para a circulação sanguínea (no caso dos carboidratos e proteínas) e linfática (no caso das gorduras).1-4 A 
designação “síndrome de má absorção intestinal”, no entanto, pode dar a falsa ideia de que somente problemas na absorção intestinal 
propriamente dita causam síndrome de má absorção. Contudo, problemas na digestão e no transporte de nutrientes também causam 
má absorção destes, com consequente comprometimento do estado nutricional do paciente. Um exemplo típico é a má absorção que 
acompanha a pancreatite crônica, em que há sério comprometimento da digestão dos hidratos de carbono, proteínas e gorduras, 
provocando grave esteatorreia e desnutrição. 
Na síndrome de má absorção intestinal, o quadro clínico pode variar consideravelmente, desde manifestações clássicas, como diarreia, 
esteatorreia, emagrecimento e desnutrição, até apresentações mais discretas, como distensão abdominal e flatulência, ou mesmo 
manifestações extraintestinais, como anemia ferropriva, perda óssea, hipodesenvolvimento ponderoestatural e distúrbios da 
menstruação. 
Atualmente, a abordagem da má absorção intestinal está mais simplificada e individualizada, em virtude dos avanços nos métodos 
diagnósticos (p. ex., marcadores sorológicos da doença celíaca) e de imagem (p. ex., enteroscopia, cápsula endoscópica etc.). Assim, 
o tradicional algoritmo de investigação da má absorção intestinal deu lugar a uma abordagem mais racional, individualizada, em que 
etapas são antecipadas, reduzindo, assim, o tempo para o diagnóstico e o custo da investigação diagnóstica. Além disso, 
classicamente, a suspeita de má absorção intestinal em geral surgia apenas diante de diarreia/ esteatorreia. Nos dias atuais, o conceito 
de má absorção engloba a absorção deficiente de um ou mais nutrientes da dieta, independentemente de haver diarreia ou 
esteatorreia. 
ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA 
Basicamente, a digestão e a absorção dos nutrientes envolvem três fases: 
1. Fase luminal: em que acontecem os processos de digestão intraluminal dos nutrientes (ver Capítulos 19 e 20). 
2. Fase mucosa: em que são observadas, tanto digestão complementar (hidrólise executada pelas oligossacaridases e peptidases da 
borda em es - cova) quanto absorção pela mucosa. 
3. Fase de transporte: relacionada à passagem dos nutrientes para a circulação sanguínea e linfática. Assim, didaticamente, a má 
absorção intestinal pode, do ponto de vista fisiopatológico, ser classificada em condições que afetam as fases luminal (ou pré-
entérica), mucosa (entérica) e de transporte (pós-entérica). 
Tal divisão é muito mais didática que um reflexo do que ocorre na prática, pois uma doença pode provocar má absorção por mais de 
um mecanismo. Por exem - plo, na doença celíaca, a má absorção ocorre prima - riamente por lesão da mucosa. No entanto, a lesão 
da mucosa – e isso vale para todas as situações com lesão da mucosa intestinal – provoca redução na liberação de secretina e 
colecistocinina (CCK) e, por conseguinte, redução na estimulação pancreática e déficit na diges - tão. 7 Ademais, há relatos de fibrose 
retroperitoneal na doença celíaca, o que, potencialmente, pode compro - meter a circulação linfática. O mesmo raciocínio pode ser 
feito para doença de Crohn, doença de Whipple e linfoma, entre outras situações. 
A absorção de nutrientes, vitaminas e sais minerais pelo trato gastrointestinal depende de várias etapas, e qualquer uma delas pode 
estar comprometida na síndrome de má absorção: solubilização, liberação do subs - trato ou ligação a fatores, alteração química, 
digestão de macromoléculas, funcionamento 
motor e sensitivo do intestino, funções 
hormonais e neuro-humorais, absorção e 
transporte pós-mucosa. 
Para fins didáticos, as causas de má absorção 
intestinal podem, ainda, ser divididas de 
acordo com as diversas fases dos processos de 
digestão e absorção normais: 
• distúrbios na mistura; 
• distúrbios na hidrólise luminal dos 
nutrientes, em especial a lipólise; 
• distúrbios na formação de micelas; 
• distúrbios na hidrólise da borda em escova; 
• distúrbios na absorção pela mucosa; 
• distúrbios no transporte de nutrientes; 
• mecanismos não totalmente esclarecidos. 
Distúrbios na mistura 
Os pacientes submetidos à gastrectomia parcial com reconstrução a Billroth II (gastrojejunoanastomose) podem desenvolver 
síndrome de má absorção resultante da liberação de secreções biliares e pancreáticas distante de onde o quimo chega ao jejuno. Os 
pacientes também apresentam uma tendência 
ao supercrescimento bacteriano, pelas 
anastomoses criadas pelo procedimento. 
Distúrbios na hidrólise luminal dos 
nutrientes, em especial a lipólise 
Como já ressaltado, as situações de lesão da 
mucosa,em geral, acabam provocando déficit 
na digestão luminal dos nutrientes por falta de 
estímulo pancreático pela secretina e CCK.7 A 
lipase pancreática é a enzima responsável pela 
degradação dos lipídios ingeridos na dieta, 
particularmente os triglicerídios. Uma série de 
condições pode prejudicar sua síntese ou 
ativação, entre as quais: deficiência congênita 
de lipase pancreática, hipersecreção ácida gástrica, como no caso da síndrome de Zollinger- -Ellison ou gastrinoma, e destruição da 
glândula pancreática, por fibrose cística (mucoviscidose), inflamação crônica (pancreatite crônica) ou neoplasia. 
Distúrbios na formação de micelas 
Após a lipólise, o produto resultante (ácidos graxos e glicerol) interage com sais biliares e fosfolipídios para a formação de micelas, e 
sob essa forma ocorre a maior parte da absorção desses nutrientes (ver Capítulos 19 e 20). As micelas também incorporam colesterol 
e vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) em seus centros hidrofóbicos. Existe uma concentração mínima de sais biliares necessária para a 
formação de micelas. Portanto, condições em que sua síntese (p. ex., cirrose hepática), transporte (p. ex., obstrução das vias biliares) 
ou reabsorção (p. ex., lesão do íleo terminal como na doença de Crohn ou ressecção ileal) estejam prejudicados, ou, ainda, em casos 
de remoção ou inativação luminal dos sais biliares ex., uso de colestiramina, quelando os sais biliares, desconjugação precoce dos sais 
biliares no super - crescimento bacteriano de delgado etc.) ocorre má absorção, a qual se caracteriza principalmente pela deficiência 
de vitaminas lipossolúveis, uma vez que a absorção de ácidos graxos e glicerol pode se dar de outras formas, em menor grau. 
Diminuição na síntese ou transporte/secreção de sais biliares 
Doenças hepáticas, colestáticas ou não, e obstru - ção dos ductos biliares podem causar má absorção. Uma das doenças mais 
importantes nesse grupo é a cirrose biliar primária, pelo seu caráter prolongado e colestático. A manifestação mais comum é a doença 
óssea, como osteoporose e osteomalacia. 
Supercrescimento bacteriano 
As principais causas de supercrescimento bacteria - no no intestino delgado estão relacionadas à diminui - ção da secreção ácida pelo 
estômago, como gastrite atrófica, uso de antiácidos ou cirurgias gástricas que diminuem a secreção cloridropéptica, e à diminuição 
da motilidade intestinal, como diabete melito ou es - clerodermia. Condições anatômicas ou pós-cirúrgicas que causam estase ou 
recirculação das bactérias, ha - bitualmente restritas ao cólon, também provocam o supercrescimento bacteriano. As bactérias 
anaeróbias desconjugam precocemente os ácidos biliares, que são, assim, mais facilmente absorvidos no delgado su - perior, 
diminuindo, portanto, a concentração luminal e prejudicando a formação de micelas. Além disso, os ácidos biliares desconjugados 
perdem bastante seu poder de solubilizar as gorduras.14,15 Ademais, as bactérias utilizam a vitamina B12 para a produção de folato 
e liberam proteases que degradam dissacaridases presentes na borda em es - cova do intestino delgado, ocasionando deficiência na 
hidrólise complementar da mucosa intestinal e de vitamina B12. O quadro clínico inclui diarreia aquo - sa ou esteatorreia, dor 
abdominal, emagrecimento e flatulência, além de manifestações causadas por de - ficiência de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K). O 
diagnóstico é feito por cultura de aspirado duodenal ou jejunal ou por testes respiratórios. O tratamento envolve a correção dos 
fatores predisponentes, quan - do possível, o uso de pró-cinéticos e antibioticotera - pia por 7 a 14 dias, em sistema cíclico e de rodízio 
(p. ex., uma semana por mês, alternando o antibió - tico a cada ciclo), sendo tetraciclina, ciprofloxacina, amoxicilina/clavulanato, 
cefalexina e metronidazol as drogas habituais de escolha. 
Ressecção ileal ou doença ileal 
A perda de sais biliares por deficiência na reabsor - ção no íleo terminal (prejuízo na circulação êntero - -hepática) é também 
importante causa de má absor - ção, seja em pós-operatório de enterectomia ou na ocorrência de doenças que comprometam a 
região ileal, como doença de Crohn, tuberculose, blastomi - cose, histoplasmose, linfoma, enterite actínica, in - fecção por Yersinia 
sp., espru tropical etc. Na doença de Crohn também contribuem para a má absorção a presença de fístulas enterais e estenoses, que 
favore - cem o supercrescimento bacteriano, além de hipo - motilidade vesicular.16 As manifestações clínicas variam de acordo com 
o comprometimento ileal. Se o comprometimento for menor que 100 cm, o quadro predominante é de diarreia aquosa, por 
estimulação da secreção colônica em resposta à presença de sais biliares no intestino grosso. Em geral, não há esteatorreia 
importante, pois há aumento na produção de sais biliares pelo fígado de maneira compensatória, mas que se torna insatisfatória se a 
extensão do comprometimento da mucosa for superior a 100 cm. Em longo prazo, pode haver formação de litíase biliar e renal, além 
de doen - ça óssea. O tratamento é geralmente feito com coles - tiramina, 2 a 4 g, junto às refeições. Antidiarreicos, como loperamida, 
e reposição de vitamina B12 por via parenteral (a vitamina B12 é absorvida no íleo) podem ser prescritos. Nos casos de esteatorreia, 
re - comendam-se dieta pobre em gorduras e reposição de cálcio e vitaminas lipossolúveis. 
Distúrbios na hidrólise da borda em escova Intolerância à lactose 
A deficiência adquirida de lactase é a causa mais co - mum de má absorção seletiva de carboidratos; ocorre principalmente por uma 
diminuição em sua síntese, mas também por deficiência no transporte intracelu - lar e na glicosilação da lactose. A prevalência da de 
- ficiência é extremamente elevada em negros e asiáti - cos, bem como em pacientes com aids. Os pacientes apresentam-se, 
tipicamente, com dor abdominal em cólica, flatulência e eructações após ingestão de leite e derivados. Secundariamente, pode 
ocorrer diarreia osmótica por dificuldade na reabsorção de grande quantidade de ácidos graxos de cadeia curta produ - zidos pela 
metabolização da lactose por bactérias co - lônicas. Algumas doenças podem causar deficiência de lactose secundária e reversível, 
como gastroenterite aguda (viral ou bacteriana), giardíase, doença celíaca e supercrescimento bacteriano. 
Distúrbios na absorção pela mucosa 
Infecções: Giardia intestinalis 
Uma importante causa de má absorção intestinal, principalmente nos países em desenvolvimento, é a infecção por Giardia intestinalis, 
anteriormente chamada de Giardia lamblia. O quadro de infecção por esse protozoário pode variar de assintomático até o de diarreia 
crônica, esteatorreia, desnutrição e retardo de crescimento. Os fatores que provocam desenvolvimento de quadros mais graves são 
hipogamaglobulinemia, alta densidade de parasitas e fatores relacionados à própria virulência do protozoário. Nos casos de má 
absorção, o quadro histológico é de atrofia subtotal de vilos, com hiperplasia de criptas e infiltração intraepitelial de linfócitos. Além 
da enteropatia produzida, outros fatores contribuem para o quadro clínico, como supercrescimento bacteriano, desconjugação de 
sais biliares e inibição de enzimas. 
Doença de Whipple A doença causada pelo Tropheryma whippelii é multissistêmica e envolve, além do trato gastrointestinal, o 
sistema nervoso central (SNC), o coração e as articulações, bem como outros órgãos. Seu diagnóstico costuma ser dado por biópsia 
da terceira porção duodenal ou mais distal. O tratamento costuma ser feito com antibióticos simples como sulfametoxazol e 
trimetoprima por longo período – habitualmente um ano. A doença pode recorrer após sua interrupção. 
Espru tropical O espru tropical consiste em uma síndrome de etiologia indeterminada (provavelmente, não relacionada a uma 
entidade única) que acomete habitantes ou visitantes de regiões tropicais e subtropicais. Os pacientesdesenvolvem diarreia e má 
absorção de pelo menos duas substâncias não correlatas, xilose e vitamina B12, por exemplo. Existem evidências de colonização de 
bactérias provenientes do intestino grosso e protozoários, como Cryptosporidium sp., Isospora sp. e Cyclospora sp. 
Enterite actínica Os pacientes submetidos à radioterapia por tumores pélvicos podem desenvolver quadros de diarreia até 20 anos 
após as sessões, por má absorção de sais biliares, vitamina B12 e lactose. Histologicamente, o quadro típico é o de uma endarterite 
obliterativa de pequenos vasos. Alguns estudos demonstram melhora da sintomatologia com terapia com câmara hiperbárica de 
oxigênio. 
Distúrbios no transporte de nutrientes 
Distúrbios na drenagem linfática 
O aumento na pressão do sistema linfático causa perda e até ruptura dos vasos linfáticos, com extravasamento para o lúmen intestinal 
de lipídios, gamaglobulina, albumina e linfócitos, acarretando um quadro de diarreia e edema, por hipoalbuminemia. Dentre as 
principais causas, destacam-se: linfangiectasia intestinal congênita primária (descrita em outro capítulo) e linfangiectasias secundárias 
ao linfoma, à tuberculose, à blastomicose, ao lúpus, à doença de Crohn, ao sarcoma de Kaposi, à fibrose retroperitoneal, à pericardite 
constritiva e à insuficiência cardíaca congestiva em graus avançados. 
Enteropatia perdedora de proteínas Muitas das condições supracitadas podem causar enteropatia perdedora de proteínas, sejam 
elas com dano da mucosa, como nos casos de linfoma, doença celíaca, espru tropical, doença de Whipple, lúpus eritematoso sistêmico 
(LES) e supercrescimento bacteriano, ou somente com lesão linfática 
Mecanismos não totalmente esclarecidos Existem certas condições que são causadoras de síndrome de má absorção, porém, o 
mecanismo causador permanece desconhecido. Entre elas, citam-se: hipoparatireoidismo, insuficiência de suprarrenal, 
hipertireoidismo e síndrome carcinoide. 
Síndrome de má absorção intestinal no idoso 
Um estudo revelou que alterações na arquitetura dos vilos do intestino superior em idosos resultam de um processo de doença que 
afeta o trato digestivo, e não apenas do processo de envelhecimento per se. 7,20 Qualquer doença que, eventualmente, acometa os 
jovens, pode também ocorrer nos idosos. Entretanto, existe uma prevalência aumentada de certas afecções com o aumento da idade, 
como a pancreatite crônica e o supercrescimento bacteriano, este último pela hipo ou acloridria e/ou diminuição da motilidade 
intestinal. Mais raramente, pode haver má absorção por isquemia intestinal crônica. 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA NA SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO 
Como já salientado, a abordagem do paciente com má absorção intestinal deve ser individualiza - da, levando-se em consideração os 
pormenores da história clínica. Por exemplo, se um paciente tem história de alcoolismo importante, diarreia, diabete e dor abdominal 
em faixa, sob forma de crises, com irradiação para as costas, não faz sentido submetê-lo a algoritmo. Pode-se antecipar etapas, 
solicitando, nesse caso, uma investigação dirigida para o diagnós - tico mais provável, ou seja, pancreatite crônica. Isso implicará em 
menor custo da investigação e ganho de tempo para o diagnóstico. 
Atualmente, nos casos em que uma investigação 
indi - vidualizada e direcionada para 
determinado diagnóstico, como no exemplo 
citado, não é possível, recomenda-se uma 
investigação em etapas. 
Na primeira etapa, são solicitados exames 
gerais, como hemograma, provas de atividade 
inflamatória (velocidade de 
hemossedimentação – VHS, proteí - na C-
reativa, alfa-1-glicoproteína ácida), eletrólitos, 
função renal, função hepática, ferro sérico, 
dosagem de vitamina B12, folato, hormônios 
tireoidianos, mar - cadores sorológicos para doença celíaca (antiendomí - sio, antitransglutaminase), parasitológico de fezes etc. 
Quando são disponíveis, testes respiratórios para ava - liação de intolerância à lactose e de supercrescimento bacteriano também são 
recomendados nessa fase. Se houver necessidade, testes iniciais simples para distinguir diarreias aquosas, gordurosas (esteatorreia) 
ou inflamatórias podem ser realizados nas fezes, como concentração fecal de sódio e potássio, leucócitos fe - cais (ou como alternativa 
à dosagem de calprotectina ou lactoferrina nas fezes – indicam atividade inflama - tória) e teste de gordura fecal quantitativo (coleta 
por 72 horas para obtenção de informações sobre peso das fezes e quantidade fecal de gordura), qualitativo (teste de Sudan) ou 
semiquantitativo (esteatócrito).11,18,21 O teste quantitativo de gordura fecal (ou balanço de gordura fecal) é atualmente pouco 
realizado em virtu - de de dificuldades técnicas (p. ex., lidar com volume excessivo de fezes) e do risco de contaminação do téc - nico 
que executa a dosagem. 
Se necessário, uma segunda etapa de investigação é iniciada, com aprofundamento da investigação labo - ratorial (p. ex., dosagens 
hormonais como gastrina, calcitonina, polipeptídio intestinal vasoativo (VIP), dosagem do ácido 5-hidroxi-indolacético na urina de 24 
horas (tumor carcinoide etc.). Se os testes respira - tórios não tiverem sido feitos ainda, poderão ser reali - zados nessa etapa. Exames 
de imagem, como trânsito intestinal de delgado, tomografia computadorizada (TC) – incluindo enterografia por TC – e exames en - 
doscópicos – como endoscopia (com biópsias duode - nais) e colonoscopia – também podem ser solicitados. 
A terceira etapa geralmente é executada em cen - tros de referência e inclui exames endoscópicos mais refinados, como enteroscopia 
e cápsula endoscópica. Exames laboratoriais, até então não solicitados, também podem ser pedidos, junto com testes de medicina 
nuclear como PET-scan, entre outros. Adiante, são descritos os principais dados da investigação e são tecidos comentários sobre os 
exames que podem ser solicitados nas três etapas de exploração diagnóstica da má absorção. 
História e exame físico 
A história clínica detalhada é essencial na avaliação de pacientes com diarreia crônica, sendo necessário diferenciar se a natureza dos 
sintomas é orgânica ou funcional, se a diarreia é alta (tipo delgada, com ou sem esteatorreia) ou baixa (tipo colônica, inflamatória) e 
verificar se há fatores de piora e/ou melhora da diarreia (p. ex., consumo de leite e derivados, alimentos contendo glúten etc.). 
Os sintomas sugestivos de doença orgânica incluem perda de peso, diarreia com duração menor que três meses, anemia e 
sangramento, entre outros. O paciente é acordado à noite pela diarreia. Se, por outro lado, o paciente preencher os critérios de Roma 
para síndrome do intestino irritável, com exame físico normal e não apresentar os sintomas sugestivos de doença orgânica, presume-
se que a alteração seja mais funcional. 
A diarreia de origem colônica ou inflamatória, tipicamente, apresenta-se com fezes líquidas ou pastosas, com muco, sangue ou pus 
(disenteria) e, frequentemente, é acompanhada de tenesmo e puxo. Já o quadro de má absorção pode ser acompanhado de 
esteatorreia – fezes de coloração pálida, em grandes volumes, espumosas, brilhantes e com tendência a flutuar. Nas formas mais 
leves de má absorção (p. ex., pacientes com doença celíaca sem importantes manifestações clínicas, mas com sorologia e biópsias 
duodenais positivas), contudo, pode não haver alteração das fezes ou no número de evacuações.8,24,25 Distensão abdominal e 
flatulência são comuns e geralmente resultam da fermentação excessiva pela microbiota colônica dos carboidratos não absorvidos. A 
perda de peso é evidente nos casos de doença grave, mas pode não ocorrer nos casos mais leves de má absorção. 
Fatores de risco específicos devem ser investigados, já que fortalecem a possibilidade de doença orgânica. Assim, deve-se avaliar 
história de cirurgias prévias com ressecções extensas do intestino, doença pancreática prévia, uso crônico de álcool, viagens recentes, 
doenças sistêmicascomo diabete melito, hipertireoidismo e colagenoses, bem como história familiar de neoplasia, doença 
inflamatória intestinal e doença celíaca. 
Exames laboratoriais 
Exames básicos na avaliação de má absorção intestinal incluem: hemograma completo, função hepática, função tireoidiana, dosagem 
de folato e vitamina B12, zinco, provas de atividade inflamatória, ureia e creatinina, eletrólitos, ferro, ferritina e parasitológico de 
fezes. 
Marcadores sorológicos para a doença celíaca são importantes para “screening” de doença celíaca, como no caso dos testes 
antiendomísio (IgA) e antitransglutaminase (IgA), os quais apresentam altas sensibilidade e especificidade.6,24-30 Os resultados 
positivos devem ser confirmados por meio de análise histopatológica dos fragmentos de segunda e terceira porções duodenais, 
obtidos durante endoscopia digestiva alta. Nos casos em que haja forte suspeita de doença celíaca, mesmo quando os exames 
sorológicos forem negativos, deve-se proceder à endoscopia digestiva alta e biópsias duodenais.29 Em pacientes com deficiência de 
IgA, os testes sorológicos são falsamente negativos. Os pacientes com doença celíaca são, em cerca de 100% dos casos, HLA-DQ2 e/ou 
DQ8. 
Quanto ao exame das fezes, a medida da osmolalidade e o cálculo do gap osmótico não são rotineiramente realizados na prática 
clínica, além de não serem específicos, tendo excelente valor preditivo negativo, apesar da sua pouca disponibilidade em nosso país. 
Entretanto, nos casos mais complicados, principalmente na suspeita de diarreia factícia, essas análises podem oferecer auxílio, com a 
osmolalidade fecal baixa (< 290 mOsmol/kg) sugerindo contaminação das fezes com urina, água ou ingestão excessiva de líquido 
hipotônico.7,22,23 O gap osmótico fecal é calculado pela fórmula 290 − 2 × (sódio + potássio), que avalia a contribuição de eletrólitos 
e não eletrólitos na retenção de água no lúmen intestinal. Na diarreia secretora, são os eletrólitos não absorvidos que retêm água no 
lúmen, ao passo que na diarreia osmótica são os não eletrólitos. Assim, o gap osmótico fecal deve ser maior (> 125 mOsmol/kg) na 
diarreia osmótica e menor (< 50 mOsmol/kg) na diarreia secretora. Ainda no contexto da diferenciação entre diarreia secretora e 
osmótica, o jejum gera a suspensão da diarreia no caso da diarreia osmótica, mas não interfere na diarreia secretora nem na factícia. 
Na avaliação da diarreia inflamatória, a excreção de calprotectina ou lactoferrina fecal – constituintes dos leucócitos –, pode ser 
utilizada como índice quantitativo da perda de leucócitos nas fezes e indicativo de atividade inflamatória. No entanto, tais exames 
não estão disponíveis em todos os centros. 
Valores elevados de calprotectina fecal indicam pro - cesso patológico, reduzindo a chance de um processo funcional como origem da 
diarreia. Na suspeita de infecção por ameba ou giárdia, o exame a fresco de pelo menos três amostras de fezes é de particular 
importância no diagnóstico, com sen - sibilidade variando de 60 a 90% para detecção desses parasitas.9,18,22,31 Vale lembrar ainda 
que, no Brasil, estrongiloidíase pode ocorrer e provocar grave má absorção intestinal, por diferentes mecanismos, com intensa perda 
entérica de proteína e anasarca. 
Testes não invasivos 
Como comentado anteriormente, o quadro de má absorção intestinal pode ocorrer por defeito na di - gestão luminal e da borda em 
escova, por falha na absorção decorrente de alterações na mucosa ou por problemas no transporte dos nutrientes. Na maioria das 
vezes, ocorre deficiência combinada de gordura, carboidratos, proteínas, vitaminas e minerais (ver Tabela 24.1). Todavia, em alguns 
casos, pode ocorrer a predominância de uma dessas classes de nutrientes. Na insuficiência pancreática exócrina, exemplo típico de 
esteatorreia, ocorre predominantemente excreção fecal de gordura, que pode exceder em muito o valor normal de 7 g/dia. 
Avaliação da absorção de gordura O teste mais simples para detectar a presença de má absorção de gordura é o exame qualitativo 
das fe - zes.7,22,23 A coloração Sudan III é simples na detecção de gorduras, de fácil realização e de baixo custo; além disso, mais 
recentemente, esse método foi adaptado para avaliação também quantitativa.22 O teste do es - teatócrito é um método 
semiquantitativo, simples e rápido, mas sua vantagem em relação à visualização da gordura nas fezes é questionada.7,22 Uma melhor 
avaliação pode ser obtida pela medi - da da excreção da gordura não absorvida, com cole - ta de fezes por 72 horas. Nesse caso, é 
necessário o acompanhamento nutricional para garantir a inges - tão adequada de gordura na dieta (100 g/dia), por cinco dias, 
incluindo os três últimos dias de coleta.22 A excreção normal de gordura baseada na dieta de 100 g/dia é em geral menor que 7 
g/dia.7,18,22,23 Como já dito, essa avaliação sofre sérias limitações na reali - zação, o que dificulta a sua adoção rotineira. O teste 
respiratório para avaliação da má absorção de gorduras é uma alternativa na investigação. A ab - sorção da C14-trioleína tem sido 
empregada na ava - liação da lipólise e absorção de gordura, mas apresenta baixa sensibilidade nos casos de gordura fecal entre 7 e 
14 g/dia e é inapropriada para pacientes com obesidade, diabete e doença hepática. 
Avaliação da perda proteica Pode-se investigar a suspeita de enteropatia per - dedora de proteína pela medida do clearance da al - 
fa-1-antitripsina, que funciona como um marcador de perda proteica intestinal. A alfa-1-antitripsina tem o mesmo tamanho da 
albumina e é relativa - mente resistente à hidrólise pelas enzimas intesti - nais, com provável liberação intestinal nas mesmas 
proporções da albumina. Valores maiores que 25 mL/dia estão associados a hipoalbuminemia. A perda entérica de albumina também 
pode ser inves - tigada por meio de clearance de albumina marcada (“cromalbin”). 
Avaliação de absorção de carboidratos A análise química das fezes pode contribuir para a investigação da má absorção de 
carboidratos. Como os açúcares são fermentados no cólon, uma queda no pH fecal para nível menor que 5,5 sugere má absor - ção 
de carboidratos. 7 No teste respiratório com hidrogênio são utiliza - dos diferentes carboidratos para avaliar se há real - mente déficit 
de absorção desses açúcares. Os subs - tratos como lactose ou sacarose são ingeridos e, caso não sejam absorvidos no intestino 
delgado, passam para o cólon, sofrendo fermentação pelas bactérias e tendo como subproduto o hidrogênio. É importante salientar 
que uma minoria de pacientes não excre - ta hidrogênio, apresentando teste falso-negativo em virtude do desvio do metabolismo 
bacteriano que gera metano em vez de hidrogênio. 7 Os aparelhos mais modernos já incorporam também a medida do metano. Teste 
falso-positivo pode ocorrer nos casos de supercrescimento bacteriano. 
Exames de imagem 
O exame radiológico simples do abdome é impor - tante na identificação de alterações, como fístulas, tumores e condições que 
facilitem a hiperprolifera - ção bacteriana, como divertículos ou alças com hi - pomotilidade ou dilatação. Pode, ainda, revelar cal - 
cificações pancreáticas, como no caso da pancreatite crônica alcoólica.7,18,22,23 O trânsito intestinal de delgado (tradicional ou 
digital) é útil na identificação de estenoses e fístu - las (p. ex., doença de Crohn), além de padrões de má absorção (p. ex., floculação 
do contraste, espessamento de pregas). Nos últimos anos, as técnicas de enterotomografia e enterorressonância vêm substituindo 
esse exame, especialmente na avaliação das doenças inflamatórias intestinais. A TC é útil na detecção de lesões focais intestinais, 
como espessamento da parede do delgado, fístulas e dilatação de alças intestinais. É bastante sensível na avaliação do aumento dos 
linfonodos abdominais, vistos em doença de Whipple, linfoma, tuberculose, blastomicose e doença de Crohn.7,18 A 
colangiopancreatografia endoscópica retrógrada(CPRE), mais usada no passado, pode ser útil na diferenciação entre pancreatite 
crônica, tumores pancreáticos e cálculos. No entanto, tem sido atualmente substituída pela ecoendoscopia ou pela 
colangiopancreatorressonância (ressonância nuclear magnética – RNM). 
Exames endoscópicos 
A avaliação da mucosa duodenal pode oferecer pistas na investigação da má absorção. O achado de úlceras aftoides sugere doença 
de Crohn; pontos esbranquiçados podem ser vistos na linfangiectasia primária e secundária e em casos de redução do número de 
pregas, com mucosa nodular ou com padrão em mosaico, sugestivos de doença celíaca.7,24,25 O exame colonoscópico é importante 
na investigação da diarreia crônica. É particularmente útil no diagnóstico da doença inflamatória intestinal, do câncer colorretal e na 
obtenção de biópsias para o diagnóstico da colite microscópica.35 A colonoscopia pode, ainda, revelar a presença de melanosis coli 
secundária ao uso crônico de laxativos do tipo antraquinonas (p. ex., derivados do sene).7 Mais recentemente, a enteroscopia, nas 
suas várias modalidades, e a cápsula endoscópica propiciaram maior alcance do intestino delgado, um segmento outrora considerado 
inalcançável. 
DIAGNÓSTICO 
Como já dito, embora possa haver má absorção seletiva de nutrientes, o sinal mais característico da síndrome disabsortiva é a 
esteatorreia. Isso torna a sua comprovação a pedra angular do diagnóstico de má absorção. O achado de esteatorreia é decisivo para 
o diagnóstico de síndrome de má absorção. 
Antes de começarmos a montar o algoritmo, vamos conhecer com mais detalhes o nosso "arsenal diagnóstico" , ou seja, vamos 
entender melhor cada um dos testes que podem ser solicitados para investigação de um paciente com síndrome disabsortiva. Estes 
testes podem nos dar informações preciosas a respeito da presença de gordura em excesso nas fezes (Sudan, teste quantitativo), da 
viabilidade absortiva da mucosa intestinal (D-xilose), da existência de insuficiência pancreática exócrina (teste da secretina), da 
existência de supercrescimento bacteriano ou deficiência de lactase (testes respiratórios). 
AVALIAÇÃO DA MÁ ABSORÇÃO POR INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA 
Diante de esteatorreia importante (> 20 a 30 g/dia), deve-se considerar o diagnóstico de insuficiência pancreática exócrina. Esta 
insuficiência pode ser resultado de doença pancreática, como na pancreatite crônica alcoólica, ou de estimulação pancreática 
ineficiente, como nas cirurgias gástricas com Bypass duodenal, ou, ainda, por inativação das enzimas pancreáticas, como na síndrome 
de Zollinger-Ellison. 
A pancreatite crônica é acompanhada de destruição progressiva das células das ilhotas e do tecido acinar, com perda da função 
exócrina ocorrendo em geral tardiamente. É estimado que cerca de 90% do tecido acinar precisa ser destruído para que ocorra o 
aparecimento dos sintomas de má absorção, como a esteatorreia.22 As enzimas pancreáticas e a concentração de bicarbonato podem 
ser quantificadas após estimulação com secretina e/ou CCK e aspiração do suco pancreático após intubação duodenal. Concentração 
de bicarbonato menor que 90 mM sugere o diagnóstico de pancreatite crônica. Contudo, esse teste não é realizado rotineiramente 
em razão de sua complexidade. 
Um dos mais simples exames para screening de insuficiência pancreática exócrina é a medida da concentração da quimotripsina ou 
elastase nas fezes, com a elastase apresentado maior sensibilidade.7 A elastase fecal não é degradada no transporte intestinal, sendo 
um bom marcador de insuficiência pancreática e, desse modo, diferencia a diarreia pancreática da não pancreática. 
Como a insuficiência pancreática grave com má absorção é geralmente acompanhada de anormalidades no ducto pancreático, o 
exame de imagem pode ser útil na investigação. A CPRE apresenta ótima sensibilidade, podendo ser substituída pela 
colangiorressonância haja vista a segurança desse último método. A ultrassonografia (US) e a TC apresentam sensibilidade de 50 a 
60% e 74 a 94%, respectivamente, na detecção de anormalidades pancreáticas. 
TRATAMENTO 
O tratamento da má absorção deve ser direcionado para a condição subjacente sempre que possível, sendo importante, ainda, a 
correção dos déficits eletrolíticos e nutricionais. Em pacientes desnutridos, com lesão intestinal, a terapia enteral deve ser realizada 
com dieta oligomérica, à base de di e tripeptídios, pois estes são mais bem absorvidos que os aminoácidos (ver capítulo sobre absorção 
de nutrientes). 
O tratamento da diarreia crônica depende da etiologia específica e pode ser curativo, “supressivo” ou empírico. Se a causa puder ser 
erradicada, o tratamento é considerado curativo, como no caso da administração de antibiótico na doença de Whipple. Em outras 
condições crônicas, a diarreia pode ser controlada pela supressão do mecanismo subjacente, como no caso da doença celíaca, tratada 
com a retirada do glúten da dieta, e da intolerância à lactose, tratada com a supressão do leite e derivados da dieta (a enzima lactase, 
neste caso, pode ser também ofertada). Quando a causa específica ou o mecanismo não são elucidados, a terapêutica empírica pode 
ser benéfica. Nos casos de diarreia aquosa leve a mode - rada, opioides fracos, como a loperamida ou o dife - noxilato, podem ser 
úteis. Para os casos mais graves, pode-se usar a tintura de ópio ou mesmo a codeína. Para todos os pacientes com diarreia crônica é 
im - portante proceder à reposição de eletrólitos e fluidos, minerais (p. ex., zinco, magnésio) e vitaminas, com especial atenção para 
as vitaminas lipossolúveis no caso de esteatorreia. 
Em casos de doença pancreática grave, distúr - bios linfáticos (p. ex., linfangiectasia intestinal) e na síndrome de intestino curto, entre 
outras condições de má absorção, os triglicerídios de cadeia média (TCM) podem ser utilizados como fonte de energia. A absorção 
dos TCMs dá-se por via sanguínea, e não linfática, o que reduz a sobrecarga do sistema linfático. Além disso, os TCMs são 
satisfatoriamen - te absorvidos em situações de déficit de secreção bi - liar e pancreática (ver Capítulo 20). Em pacientes com síndrome 
de intestino curto, porém com cólon (qualquer extensão) em continuidade com o delga - do remanescente, os carboidratos oferecidos 
na die - ta podem consistir em importante fonte de energia, pela transformação desses em ácidos graxos de cadeia curta.11 
Entretanto, esses mesmos pacientes com in - testino curto devem receber dieta hipogordurosa, pois as gorduras não absorvidas no 
intestino delgado alcançam o cólon e formam sabões com o cálcio, li - berando o oxalato para absorção. O oxalato, por sua vez, é 
excretado pelos rins, onde podem precipitar como cálculos de oxalato. O risco de cálculos de oxa - lato aumenta com a depleção de 
volume observada nesses pacientes.17,38,39 Deve-se ter cuidado especial com a reposição de vitaminas, ferro, cálcio, magnésio e 
zinco, entre ou - tros elementos, para evitar a ocorrência de síndromes por deficiências. 
 
DOENÇA DE CROHN 
A expressão "Doença Intestinal Inflamatória" (DII) aplica-se a duas doenças intestinais crônicas e idiopáticas: a Doença de Crohn (DC) 
e a Retocolite Ulcerativa (RCU). Ambas devem ser diferenciadas das demais doenças que também promovem inflamação dos 
intestinos, como: infecções, diverticulite, apendicite, enterite por radiação, medicamentos ou toxinas, e vasculite intestinal. 
"A DC e a RCU são doenças crônicas de etiologia desconhecida que compartilham muitas características epidemiológicas, clínicas e 
terapêuticas, mas que também possuem importantes diferenças." 
Tem-se tentado implicar diversos fatores ambientais no desenvolvimento das DII, como infecção por micobactérias atípicas, dietas 
ricas em açúcar e maior consumo de gorduras poli-insaturadas (isto é, dieta de padrão "ocidental"). Para nenhum desses fatores, no 
entanto, houve comprovação definitiva, e o que se sabe de concreto acerca da gênesedessas doenças é que sem dúvida existe um 
distúrbio na regulação da imunidade da mucosa intestinal, que justifica o surgimento de um processo inflamatório espontâneo 
provavelmente direcionado contra os germes da microbiota fisiológica... 
O principal fator de risco comprovado para ambas as DII é uma história familiar positiva (presente em 10-25% dos pacientes). A 
incidência nos parentes de primeiro grau de um indivíduo acometido chega a ser 100 vezes mais alta do que napopulação geral! 
Atualmente, parece haver uma discreta predominância da RCU em homens, ao passo que na DC haveria um maior número de casos 
em mulheres. Um fato curioso é a existência do chamado gradiente norte-sul, a observação de que as DII são mais frequentes quanto 
mais para o norte nos deslocamos (maior incidência na América do Norte e Europa, em comparação com o continente Latino-
Americano, África e Ásia)... Além disso, as DII são mais comuns na população branca, especialmente nos judeus. São descritos dois 
picos de incidência: entre 15-40 anos (principal); e entre 50-80 anos. A importância da influência genética é ainda corroborada pelo 
fato de síndromes como Turner e Wiskott-Aldrich se associarem a uma incidência aumentada de DII. Um importante marcador 
genético também foi descrito: o gene NOD2/CARD15, que se encontra fortemente associado à DC... 
A diferenciação entre RCU e DC é feita por critérios clínicos, radiológicos, endoscópicos e histológicos. É importante salientar que em 
10-20% dos casos, não é possível, pelo menos num primeiro momento, classificar o paciente com DC ou RCU. Tais indivíduos são 
classificados como portadores de "colite indeterminada". 
 
 
 
ANATOMOPATOLOGIA: DOENÇA DE CROHN 
 
A doença de Crohn é também conhecida como enterite regional, embora este termo costume ser reservado para aqueles que 
apresentam cometimento predominante do intestino delgado. 
Apesar de também representar uma patologia inflamatória intestinal, existem diferenças marcantes entre DC e RCU: A DC pode 
acometer qualquer parte do tubo digestivo, desde a boca até o ânus (a RCU acomete somente o cólon, principalmente suas porções 
mais distais). 
Alterações microscópicas frequentemente são encontradas à distância dos locais onde estão as alterações macroscópicas, ou seja, a 
DC não acomete o trato intestinal de forma homogênea, contínua. Este fato, associado às recidivas após ressecções segmentares, 
sugere que alterações sutis da mucosa estejam presentes ao longo de todo o trato gastrointestinal dos portadores desta condição. 
"Na DC pode haver acometimento macroscópico em diferentes locais ao mesmo tempo, isto é, separados por trechos de mucosa 
normal (skip lesions ou "lesões salteadas"). Ao contrário do que ocorre na RCU, a DC se caracteriza por um acometimento descontínuo 
e focal, tanto macroscópica quanto microscopicamente." 
Na DC, as alterações patológicas inflamatórias são tipicamente transmurais (na RCU estas alterações estão tipicamente restritas à 
mucosa). Isso explica o espessamento da parede intestinal, com estreitamento do lúmen (formação de estenoses), e também explica 
a potencialidade para formação de fístulas para o mesentério e órgãos contíguos (ver adiante). 
A DC geralmente se inicia com a formação das úlceras aftoides: pequenas ulcerações da mucosa que, caracteristicamente, se 
desenvolvem sobre as placas de Peyer, no intestino delgado, ou sobre aglomerados linfoides no cólon ( ). Estas ulcerações aftoides 
podem evoluir de duas maneiras: 
1. Extensão lateral de forma linear, retilínea: quando várias úlceras progredindo retilineamente se encontram, geralmente passam a 
separar áreas de mucosa normal, num aspecto de "pedras de calçamento" (FIGURA 5); 
2. Aprofundamento através das camadas da parede intestinal, resultando em fístulas para o mesentério e órgãos vizinhos. 
Na DC os aglomerados linfoides são comuns em todas as camadas da mucosa, submucosa e serosa. Aglomerados típicos, compostos 
por histiócitos, são vistos na biópsia de 50% dos pacientes. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: DOENÇA DE CROHN A 
s características clínicas mais comuns da doença de Crohn são as de uma ileocolite: 
1. Diarreia crônica invasiva associada à dor abdominal; 
2. Sintomas gerais como febre, anorexia e perda de peso; 
3. Massa palpável no quadrante inferior direito*; (*) A existência de massa palpável no quadrante inferior direito pode representar, 
na DC, uma alça intestinal edemaciada, de diâmetro bastante aumentado, geralmente dolorosa à palpação, ou um abscesso intra-
abdominal. 
4. Doença perianal 
 
Evidentemente, os sintomas da DC variam em função de sua localização no trato gastrointestinal: 
1. As manifestações de uma colite de Crohn são muito semelhantes às da colite ulcerativa (RCU), já descritas acima; 
2. O acometimento extenso e crônico do intestino delgado geralmente cursa com síndrome disabsortiva grave, seguida por 
desnutrição e debilidade crônica; 
3. A DC gastroduodenal imita a doença ulcerosa péptica. 
 
As manifestações extraintestinais da DC são semelhantes às da RCU e tendem a ser mais frequentes nos pacientes com 
comprometimento colônico. Elas serão descritas adiante. 
 
MANIFESTAÇÕES ARTICULARES Cerca de 25% dos pacientes com DII apresentam manifestações articulares, que podem variar desde 
artralgias até artrite aguda, com dor e edema articular. As manifestações articulares podem ter qualquer padrão de acometimento, 
seja periférico (mono ou poliarticular) ou central (espondilite), e qualquer articulação pode ser acometida, embora o joelho, tornozelo 
e punho sejam as mais afetadas. A artrite não é deformante, muitas vezes tem caráter migratório, semelhante à febre reumática, e o 
líquido sinovial revela apenas o processo inflamatório. A artrite é mais comumente encontrada em pacientes com acometimento do 
cólon (RCU ou DC do cólon) do que em pacientes com doença exclusiva do delgado (enterite regional). Tipicamente, a oligoartrite 
periférica (principalmente em grandes articulações de membros inferiores) tem correlação com a atividade da doença, podendo, em 
alguns casos, precedê-la. Ao contrário, a espondilite não está relacionada à intensidade da doença intestinal subjacente. Assim como 
acontece no grupo das espondiloartrites soronegativas, portadores de DII que desenvolvem sacroileíte têm maior chance de 
apresentar HLA-B27 positivo. 
 
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEO-MUCOSAS Cerca de 15% dos pacientes com DII desenvolvem manifestações cutâneas e, da mesma forma 
que na artrite, elas são mais comuns em pacientes com doença do cólon. São elas: 
1. Eritema nodoso – paniculite. APRESENTA correlação com a intensidade da doença intestinal e é mais comum em mulheres 
2. Pioderma gangrenoso – lesão ulcerativa relativamente indolor, que geralmente cura com cicatrização. É mais comum na RCU e 
NÃO APRESENTA correlação com a atividade da doença intestina 
3. Lesões labiais e úlceras aftosas orais (estomatite). 
 
MANIFESTAÇÕES OCULARES As manifestações oculares ocorrem em 5% dos pacientes com DII, e incluem uveíte, conjuntivite e 
episclerite. Com exceção da uveíte, também se correlacionam com a atividade da doença de base e melhoram substancialmente com 
colectomia realizada por outras indicações. Há associação com HLA-B27. 
COMPLICAÇÕES DAS DII 
SANGRAMENTOS 
A pesquisa de sangue oculto é geralmente positiva em pacientes com DC, mas sangramentos macroscópicos (hematoquezia) são 
muito mais frequentes na RCU do que na DC. Sangramentos visíveis na DC são mais comuns na colite de Crohn do que na ileocolite: 
50% versus < 25%. Sangramentos maciços são raros na DC. 
... 
 
COMO CONFIRMAR O DIAGNÓSTICO DA DOENÇA DE CROHN (DC)? 
A ileocolonoscopia com biópsias é o exame de escolha! A grande maioria dos pacientes com doençade Crohn apresenta acometimento 
do íleo terminal e do cólon ascendente ou ceco. As sondas decolonoscopia, atualmente, podem penetrar no íleo terminal para colher 
biópsias. Encontraremosumcomprometimento salteado (áreas doentes alternadas com áreas sãs), manifesto por úlcerasaftosas que, 
quando coalescentes, dão o aspecto de "pedras de calçamento (paralelepípedo)". Ohistopatológico é semelhante ao encontrado na 
RCU, porém, podem ser encontrados granulomasnão caseosos, que no contexto apropriado são patognomônicos de Crohn 
Métodos de imagem também são muito úteis, pois revelam de forma não invasiva a extensão doacometimento digestivo, podendo 
detectar também complicações (ex.: obstrução intestinal, fístulasinternas). Os dois exames de imagem mais utilizados no passado eram 
o clister opaco e o trânsitodedelgado. 
O trânsito de delgado ou enteróclise (exame contrastado do delgado) era classicamente utilizadopara demonstrar a extensão do 
acometimento do delgado pela DC, mas não tem valor na RCUdesacompanhada de ileíte de refluxo. 
Nos dias de hoje, entretanto, métodos mais acurados como a êntero-TC ou a êntero-RM (TC ouRM com contraste oral + venoso, 
respectivamente) são preferíveis. Tais métodos identificam áreasde parede intestinal "doente" (aumento de espessura, hipercaptação 
focal de contraste), sendoobtidos de forma mais rápida do que um trânsito de delgado, além de garantir a visualização deTODO o tubo 
digestivo (delgado + cólon). 
 
Alguns marcadores sorológicos podem nos auxiliar no diagnóstico de 
qual variedade de doençainflamatória intestinal encontra-se presente 
em determinado indivíduo... O p-ANCA (anticorpoanticitoplasma de 
neutrófilo, padrão perinuclear de imunofluorescência) está presente 
em cerca de60-70% dos pacientes com RCU e em apenas 5-10% de 
pacientes com DC. A presença desteautoanticorpo relaciona-se mais 
frequentemente com pancolite, cirurgia precoce e evolução 
paracolangite esclerosante primária (isto é, ele indica um pior 
prognóstico). Os anticorpos ASCA (anti-Saccharomycescerevisiae) são 
encontrados em cerca de 60-70% de indivíduos com a DC e em 10-15% 
de pacientes com RCU. 
As solicitações destes anticorpos têm sido empregadas na abordagem 
diagnóstica inicial da doençaintestinal inflamatória, sobretudo 
naqueles pacientes que apresentam colite indeterminada.Observem 
as seguintes combinações: 
ASCA (+) / p-ANCA (-): 97% de especificidade e 49% de sensibilidade para o diagnóstico de DC. 
ASCA (-) / p-ANCA (+): 97% de especificidade e 57% de sensibilidade para o diagnóstico de RCU. 
Anti-OmpC (+) e anti-CBir1 (+): sugestivo de DC. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Síndrome do cólon irritável Os pacientes com esta síndrome não se apresentam com características "inflamatórias". O clister opaco e 
a sigmoidoscopia (com biópsia) são normais. A persistência dos sintomas, apesar da instituição do tratamento específico, sobretudo 
na presença de perda de peso, sangramento retal (muitas vezes atribuído às hemorroidas) e história familiar de DII indicam uma 
investigação mais aprofundada. 
 
TRATAMENTO 
 
 
 
 
SINDROME DO INTESTINO CURTO 
 
A síndrome do intestino curto (SIC) resulta de um comprimento total de intestino delgado que é inadequado para manter a nutrição 
via oral satisfatoriamente. As causas mais frequentes no adulto são doenças malignas, radiação e insuficiência vascular; na criança, 
enterocolite necrotizante e anormalidades intestinais27. Apesar da notável capacidade de adaptação após ressecções extensas este 
mecanismo adaptativo pode ser sobrepujado se houver mais de 70% de ressecção ou menos de 200 cm de intestino delgado. As 
consequências fisiopatológicas após ressecção intestinal dependem do comprimento e do local da ressecção20. Pacientes com menos 
de 100 cm de intestino delgado, sem o cólon, provavelmente necessitarão de nutrição parenteral para sobreviver. Em contrapartida, 
50 cm de intestino delgado costuma ser suficiente para a nutrição oral adequada se a maioria do cólon estiver presente. 
 
Após ressecção maciça do intestino delgado o tratamento precoce é direcionado para o controle da diarréia, reposição de líquidos e 
instituição de nutrição parenteral total (NPT). Outras medidas importantes incluem a redução da secreção gástrica com antagonistas 
do receptor H2 ou bloqueadores da bomba de prótons, suplementação de potássio, cálcio, zinco e particularmente magnésio de 
acordo com a monitoração dos níveis séricos. O análogo da somatostatina de ação longa, octreotídeo, parece reduzir a quantidade 
de diarréia durante a fase inicial da SIC. Outras complicações incluem aumento na incidência de cálculos biliares devido à ruptura da 
circulação enterohepática e nefrolitíase por hiperoxalúria. Os papéis dos hormônios implicados como agentes tróficos administrados 
sistematicamente como o hormônio do crescimento, enteroglucagon, fator de crescimento insulina-like e a glutamina estão sendo 
avaliados com insuficientes evidências clínicas descritas

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