Nutrição Clínica TGI e DCNT

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Indaial – 2021
TGI e DCNT
Prof.a Mariane Caroline Meurer
1a Edição
NuTrIção ClíNICa:
Elaboração:
Prof.a Mariane Caroline Meurer
Copyright © UNIASSELVI 2021
 Revisão, Diagramação e Produção: 
Equipe Desenvolvimento de Conteúdos EdTech 
Centro Universitário Leonardo da Vinci – UNIASSELVI
Ficha catalográfica elaborada pela equipe Conteúdos EdTech UNIASSELVI
Impresso por:
M598n
Meurer, Mariane Caroline
Nutrição clínica: TGI e DCNT. / Mariane Caroline Meurer. – Indaial: 
UNIASSELVI, 2021.
186 p.; il.
ISBN 978-65-5663-360-2 
ISBN Digital 978-65-5663-355-8
1. Nutrição. – Brasil. 2. Saúde - Aspectos nutricionais. – Brasil. II. 
Centro Universitário Leonardo da Vinci.
CDD 612.3
Olá, acadêmico, seja bem-vindo à disciplina de Nutrição Clínica! Este livro 
didático tem como propósito auxiliá-lo no processo de aprendizagem da ciência da 
Nutrição, que envolve diferentes conceitos e dinamismo acerca das doenças que 
acometem o trato gastrointestinal.
Este livro didático servirá como guia, futuro nutricionista, saber como proceder 
em um atendimento em consultório, clínica ou hospital, adquirindo os conhecimentos 
necessários para diferenciar as doenças do trato gastrointestinal (TGI), obesidade, 
doenças cardiovasculares, diabetes mellitus e síndrome metabólica, e compreender a 
dietoterapia envolvida em cada uma delas.
O livro está dividido em três unidades, cada qual com objetivos, conteúdos, au-
toatividades, dicas, sugestões e recomendações. Como sabemos, o Trato gastrointesti-
nal (TGI) tem como função a absorção de água, eletrólitos e nutrientes e sofre desafios 
intensos para evitar que agente patogênicos causem danos e desequilíbrios importan-
tes nos tecidos internos. Na Unidade 1, aprenderemos sobre a função do TGI, aprofun-
daremos nas principais doenças que acometem esse sistema e a dietoterapia adequada 
para cada caso.
O excesso de peso e a obesidade são fatores de risco para diversas doenças 
consideradas crônicas (DCNT). As DCNT são multifatoriais apresentando um desenvol-
vimento silencioso e com muitas recidivas que se não prevenidas ou tratadas podem 
impactar de forma devastadora na vida do indivíduo e na saúde pública.
Por isso, o estilo de vida e um processo de intervenções se fazem necessários 
nesses pacientes. Tendo em vista a importância da nutrição nesses casos, na segunda 
e na terceira unidade, você aprofundará os conhecimentos referentes às doenças 
cardiovasculares, como hipertensão e doença arterial coronariana, diabetes mellitus 
tipo 1 e 2, a síndrome metabólica, bem como a dietoterapia envolvida em cada uma 
dessas patologias.
Desejamos uma ótima leitura!
 
Prof.a Mariane Caroline Meurer
APRESENTAÇÃO
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dinamizar, ainda mais, os seus estudos –, nós disponibilizamos uma diversidade de QR Codes 
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acesse um conteúdo interativo relacionado ao tema que você está estudando. Para utilizar 
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QR CODE
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No livro didático, você encontrará blocos com informações 
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acadêmico como um todo. Eu ajudarei você a entender 
melhor o que são essas informações adicionais e por que você 
poderá se beneficiar ao fazer a leitura dessas informações 
durante o estudo do livro. Ela trará informações adicionais 
e outras fontes de conhecimento que complementam o 
assunto estudado em questão.
Na Educação a Distância, o livro impresso, entregue a todos 
os acadêmicos desde 2005, é o material-base da disciplina. 
A partir de 2021, além de nossos livros estarem com um 
novo visual – com um formato mais prático, que cabe na 
bolsa e facilita a leitura –, prepare-se para uma jornada 
também digital, em que você pode acompanhar os recursos 
adicionais disponibilizados através dos QR Codes ao longo 
deste livro. O conteúdo continua na íntegra, mas a estrutura 
interna foi aperfeiçoada com uma nova diagramação no 
texto, aproveitando ao máximo o espaço da página – o que 
também contribui para diminuir a extração de árvores para 
produção de folhas de papel, por exemplo.
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apresentamos também este livro no formato digital. Portanto, 
acadêmico, agora você tem a possibilidade de estudar com 
versatilidade nas telas do celular, tablet ou computador.
Preparamos também um novo layout. Diante disso, você 
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ajustes foram pensados a partir de relatos que recebemos 
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seus estudos com um material atualizado e de qualidade.
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dos meios avaliativos dos cursos superiores no sistema federal de 
educação superior. Todos os estudantes estão habilitados a participar 
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para complementar a sua compreensão acerca do ENADE. Confira, 
acessando o QR Code a seguir. Boa leitura!
SUMÁRIO
UNIDADE 1 — NUTRIÇÃO CLÍNICA: TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS 
CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS ....................................................................................... 1
TÓPICO 1 — FUNÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS DO 
TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR ..............................................................................3
1 INTRODUÇÃO .......................................................................................................................3
2 DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR....................................................5
2.1 REFLUXO GASTROESOFÁGICO ........................................................................................................... 5
2.1.1 Fisiopatologia do Refluxo Gastroesofágico ........................................................................... 5
2.1.2 Dietoterapia no Refluxo Gastroesofágico.............................................................................. 9
2.2 GASTRITE ...............................................................................................................................................12
2.2.1 Fisiopatologia da Gastrite .........................................................................................................12
2.2.2 Dietoterapia na Gastrite .......................................................................................................... 14
2.3 ÚLCERA GÁSTRICA .............................................................................................................................17
2.3.1 Fisiopatologia da Úlcera Gástrica ...........................................................................................17
2.3.2 Dietoterapia na Úlcera Gástrica ............................................................................................ 19
2.4 PANCREATITE ......................................................................................................................................22
2.4.1 Fisiopatologia na Pancreatite .................................................................................................232.4.2 Dietoterapia na Pancreatite ...................................................................................................25
2.5 CÁLCULO BILIAR ................................................................................................................................ 27
2.5.1 Fisiopatologia do Cálculo Biliar ..............................................................................................28
2.5.2 Dietoterapia no Cálculo Biliar .................................................................................................31
RESUMO DO TÓPICO 1 ........................................................................................................ 33
AUTOATIVIDADE ................................................................................................................. 35
TÓPICO 2 — DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL INFERIOR ..................................37
1 INTRODUÇÃO .....................................................................................................................37
2 SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL (SII) ....................................................................37
2.1 FISIOPATOLOGIA DA SII ...................................................................................................................... 37
2.2 DIETOTERAPIA NA SII ........................................................................................................................42
2.2.1 Fibras ............................................................................................................................................42
2.2.2 Glúten ..........................................................................................................................................43
3 COLITE ULCERATIVA E DOENÇA DE CROHN .................................................................. 44
3.1 FISIOPATOLOGIA DA COLITE ULCERATIVA ....................................................................................45
3.2 FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE CROHN ....................................................................................46
3.3 DIETOTERAPIA NAS DII .....................................................................................................................46
LEITURA COMPLEMENTAR ................................................................................................ 50
RESUMO DO TÓPICO 2 ........................................................................................................ 52
AUTOATIVIDADE ................................................................................................................. 53
REFERÊNCIAS ..................................................................................................................... 55
UNIDADE 2 — NUTRIÇÃO CLÍNICA: OBESIDADE E DOENÇAS CARDIOVASCULARES ....... 67
TÓPICO 1 — OBESIDADE ..................................................................................................... 69
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................... 69
2 FISIOPATOLOGIA DA OBESIDADE ...................................................................................70
2.1 GENÉTICA ...............................................................................................................................................71
2.2 AMBIENTAL .......................................................................................................................................... 74
2.3 HORMÔNIOS E NEUROTRANSMISSORES ..................................................................................... 76
2.4 COMPORTAMENTO ALIMENTAR ...................................................................................................... 77
3 DIETOTERAPIA NA OBESIDADE .......................................................................................79
3.1 RESTRIÇÃO CALÓRICA ....................................................................................................................... 79
3.2 CETOGÊNICA ........................................................................................................................................ 81
3.3 LOW CARB ............................................................................................................................................82
3.4 VITAMINA D E OBESIDADE ...............................................................................................................82
3.5 MICROBIOTA INTESTINAL .................................................................................................................83
RESUMO DO TÓPICO 1 .........................................................................................................87
AUTOATIVIDADE ................................................................................................................. 89
TÓPICO 2 — DOENÇAS CARDIOVASCULARES 1 ................................................................. 91
1 INTRODUÇÃO ..................................................................................................................... 91
2 HIPERTENSÃO .................................................................................................................. 91
2.1 FISIOPATOLOGIA NA HIPERTENSÃO ...............................................................................................93
2.2 DIETOTERAPIA NA HIPERTENSÃO .................................................................................................96
RESUMO DO TÓPICO 2 .......................................................................................................105
AUTOATIVIDADE ................................................................................................................107
TÓPICO 3 — DOENÇAS CARDIOVASCULARES 2 ..............................................................109
1 INTRODUÇÃO ...................................................................................................................109
2 FISIOPATOLOGIA NA DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA .......................................... 110
3 DIETOTERAPIA NA DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA ............................................. 113
LEITURA COMPLEMENTAR ................................................................................................117
RESUMO DO TÓPICO 3 ....................................................................................................... 119
AUTOATIVIDADE ................................................................................................................ 121
REFERÊNCIAS ....................................................................................................................123
UNIDADE 3 — TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS CRÔNICAS NÃO 
TRANSMISSÍVEIS NA NUTRIÇÃO CLÍNICA ...................................................................................127
TÓPICO 1 — DIABETES MELLITUS TIPO 1 .........................................................................129
1 INTRODUÇÃO ...................................................................................................................129
2 FISIOPATOLOGIA DA DIABETES MELLITUS TIPO 1 ...................................................... 131
3 DIETOTERAPIA NA DIABETES MELLITUS TIPO 1 ..........................................................139
3.1 CONTAGEM DE CARBOIDRATOS ....................................................................................................140
3.2 MICROBIOTA ........................................................................................................................................141
RESUMO DO TÓPICO 1 .......................................................................................................143
AUTOATIVIDADE ................................................................................................................145
TÓPICO 2 — DIABETES MELLITUS TIPO 2 ........................................................................1491 INTRODUÇÃO ...................................................................................................................149
2 FISIOPATOLOGIA NA DIABETES MELLITUS TIPO 2 ......................................................149
2.1 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO ................................................................................................... 152
3 DIETOTERAPIA NA DIABETES MELLITUS TIPO 2 .........................................................156
RESUMO DO TÓPICO 2 .......................................................................................................162
AUTOATIVIDADE ................................................................................................................164
TÓPICO 3 — SÍNDROME METABÓLICA .............................................................................. 167
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................... 167
2 FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME METABÓLICA ............................................................ 167
3 DIETOTERAPIA NA SÍNDROME METABÓLICA ...............................................................170
LEITURA COMPLEMENTAR ............................................................................................... 177
RESUMO DO TÓPICO 3 .......................................................................................................180
AUTOATIVIDADE ................................................................................................................182
REFERÊNCIAS ....................................................................................................................184
1
UNIDADE 1 - 
NUTRIÇÃO CLÍNICA: TRATO 
GASTROINTESTINAL E 
DOENÇAS CRÔNICAS NÃO 
TRANSMISSÍVEIS
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM
PLANO DE ESTUDOS
A partir do estudo desta unidade, você deverá ser capaz de:
• compreender as funções do trato gastrointestinal;
• reconhecer a fisiopatologia envolvendo as doenças do sistema digestório;
• conhecer a dietoterapia voltada para cada patologia do sistema digestório;
• desenvolver o olhar clínico para as patologias do sistema digestório.
A cada tópico desta unidade você encontrará autoatividades com o objetivo de 
reforçar o conteúdo apresentado.
TÓPICO 1 – FUNÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS DO TRATO 
GASTROINTESTINAL SUPERIOR
TÓPICO 2 – DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL INFERIOR
Preparado para ampliar seus conhecimentos? Respire e vamos em frente! Procure 
um ambiente que facilite a concentração, assim absorverá melhor as informações.
CHAMADA
2
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A TRILHA DA 
UNIDADE 1!
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3
FUNÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL 
E DOENÇAS DO TRATO 
GASTROINTESTINAL SUPERIOR
1 INTRODUÇÃO
TÓPICO 1 - UNIDADE 1
O trato gastrointestinal (TGI) tem como principal função a absorção de água, 
eletrólitos e nutrientes. Durante todo o tempo, o TGI sofre desafios intensos para evitar 
que agentes patogênicos atinjam o lúmen gastrointestinal e acessem tecidos internos. 
Por isso, as células epiteliais do TGI formam uma barreira seletivamente permeável, 
rigidamente regulada e especializada (SHEN, 2009). 
A parede do TGI começa no esôfago e termina no ânus, sofrendo alterações ao 
longo das várias regiões. Essa parede é composta por quatro camadas (túnicas) com uma 
rede de nervos interconectadas. As túnicas são chamadas de: túnica mucosa, túnica 
submucosa, túnica muscular e túnica serosa ou adventícia, formando, assim, o tecido 
epitelial (Figura 1) (SPENCE, 1991).
FIGURA 1 – ANATOMIA DO ESTÔMAGO
FONTE: <https://image.slidesharecdn.com/captulo02-alimentosesistemadigestrio-
120425085859-phpapp02/95/captulo-02-alimentos-e-sistema-digestrio-80-1024.
jpg?cb=1335344574>. Acesso em: 24 fev. 2021.
4
Esses tecidos epiteliais são essenciais para o funcionamento adequado de todo 
o organismo, fazendo sua cobertura e proteção, formando glândulas que desempenham 
funções específicas, realizam secreção e absorção de substâncias necessárias e 
protegem contra agentes físicos, químicos e patogênicos (VASILEVA et al., 2017).
Como sabemos, o corpo humano é extensamente colonizado por bactérias, 
fungos e vírus coletivamente, essa colonização é conhecida como microbiota comensal. 
Esses micro-organismos são distribuídos ao longo da superfície do corpo, porém, o local 
de maior variedade é o TGI, mais especificamente o intestino (QIN et al., 2010).
Via de regra o TGI é adaptado à colonização por bactérias comensais, pois 
estas ajudam na digestão e influenciam no desenvolvimento do sistema imunológico 
de mucosa. O problema é que a colonização bacteriana pode se tornar patogênica 
dependendo da bactéria presente e do comprometimento das células epiteliais de 
barreira ou imune (PETERSON; ARTIS, 2014) e isso pode acarretar doenças e distúrbios 
do TGI (Quadro 1).
QUADRO 1 – ALGUMAS DOENÇAS QUE ACOMETEM O TGI
Trato Gastrointestinal superior Trato gastrointestinal inferior
• Refluxo gastroesofágico.
• Gastrite.
• Úlcera.
• Pancreatite.
• Cálculo biliar.
• Síndrome do Intestino irritável.
• Colite Ulcerativa.
• Doença de Crohn.
FONTE: O autor
Assista aos vídeos disponíveis nos links a seguir:
Digestive System, Part 1: https://www.youtube.com/watch?v=yIoTRGfcMqM
Digestive System, Part 2: https://www.youtube.com/watch?v=pqgcEIaXGME
Digestive System, Part 3: https://www.youtube.com/watch?v=jGme7BRkpuQ
DICAS
5
2 DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR
As doenças do trato gastrointestinal superior são aquelas que acometem o 
estômago, pâncreas e anexos. Neste tópico, nós iremos focar apenas na doença do 
refluxo gastresofágico, gastrite, úlcera, pancreatite e cálculo biliar.
Essas doenças apresentam fisiopatologias distintas, porém, com um deno-
minador em comum, a nutrição. Neste tópico, iremos aprender a fisiopatologia de 
cada doença e a dietoterapia indicada para as doenças do TGI superior.
2.1 REFLUXO GASTROESOFÁGICO
O esôfago é um tubo oco de aproximadamente 25 centímetros em 
comprimento que se estende da faringe até o estômago. A faringe é um tubo muscular 
de aproximadamente 12 centímetros que serve como entrada para o esôfago e trato 
respiratório. Basicamente, o esôfago é dividido em três partes: cervical, torácico e 
abdominal. Sua função primária consiste em transportar o alimento ingerido da faringe 
para o estômago (GAVAGHAN, 1999).
2.1.1 Fisiopatologia do Refluxo Gastroesofágico
A Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) é um distúrbio comum em todo o 
mundo, com uma prevalência estimada de 18,1 a 27,8% na América do Norte (CLARRETT; 
HACHEM, 2018). Em 2006, estimou-se que no Brasil a prevalência estava em torno de 12% 
(NASI; MORAES-FILHO; CECCONELLO, 2006). 
Apesar de sua alta prevalência na população, muitos desses indivíduos não 
procuram atendimento médico em decorrência de suas características intermitentes 
e o fácil acesso à medicação não prescrita (ABRAHÃO JUNIOR, 2014). Entre os fatores 
de risco para o desenvolvimento da DRGE, incluem a idade avançada, índice de massa 
corpora (IMC) alto, tabagismo, ansiedade e/ou depressão e sedentarismo. Os hábitos 
alimentares inadequados também podem contribuir para a DRGE, incluindo a acidez 
dos alimentos, tamanho e horário das refeições (ZHENG et al., 2007; JAROSZ; TARAS-
ZEWSKA, 2014).
Sua fisiopatologia é multifatorial. Entre os mecanismos envolvidos estão o 
relaxamento prejudicado e transitório do tônus de repouso do esfíncter esofágico, 
retardo do esvaziamento gástrico, peristalse disfuncional, depuração inadequada do 
ácido esofágico, salivação reduzida, resistência da mucosa prejudicada e aumento da 
pressão intra-abdominal. O relaxamento do esfíncter esofágico expõe o esôfago ao 
ácido gástrico e outros conteúdos estomacais, como a pepsina, bile, fluido do intestino 
delgado e secreções pancreáticas, todos esses são prejudiciais à mucosa esofágica 
(KELLERMAN; KINTANAR, 2017).
6
Essa exposição repetida do esôfago ao suco gástrico provoca alterações 
na integridade da mucosae na composição celular, levando ao desenvolvimento de 
inflamação, tecido cicatricial e alterações na sensibilidade visceral. As complicações 
decorrentes incluem os sintomas esofágicos e extraesofágicos, desenvolvimento de 
estenose, dismotilidade e/ou carcinogênese (SPECHLER, 2003; GIORGIO et al., 2006)
As manifestações clínicas típicas são pirose e regurgitação, as manifestações 
atípicas são dor torácica, tosse e manifestações otorrinolaringológicas (pigarro, 
rouquidão, laringite e asma) (Figura 2). Endoscopicamente, a classificação da DRGE 
pode ser: não erosiva, erosiva e complicada, quando ocorre ulcerações, estenose ou 
metaplasia intestinal (ABRAHÃO JUNIOR, 2014).
FIGURA 2 – MANIFESTAÇÕES DA DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
Legenda: DTOI – Dor Torácica de Origem Indeterminada. ORL – Otorrinolaringológicas.
FONTE: Abrahão Junior (2014, p. 32)
O rastreamento dos pacientes quanto aos “sintomas de alarme” associados à 
DRGE é importante, pois podem ser indicativos de necessidade de avaliação endoscópi-
ca. Esses sintomas podem sugerir malignidade subjacente, quando a endoscopia pode 
ser recomendada, além disso, o exame torna-se importante para triagem de pacientes 
com alto risco de complicações (esôfago de Barrett, sintomas crônicos e frequentes, 
idade > 50 anos, caucasianos e com obesidade central). Dentre os “sintomas de alarme” 
7
estão a disfagia (dificuldade para engolir), odinofagia (dor para engolir), anemia, sangra-
mentos e perda de peso, que podem indicar a presença de complicações como este-
noses, ulcerações, malignidade (KATZ; GERSON; VELA, 2013). Você deve se perguntar: 
como o diagnóstico é feito?
O diagnóstico da DRGE é realizado através de anamnese detalhada, que pode 
ser complementada com exames de imagens específicos como endoscopia, radiológico 
contrastado do esôfago, cintilografia, manometria, pHmetria de 24 horas e teste 
terapêutico (FBG, 2003).
O método de escolha para o diagnóstico das lesões causadas pelo refluxo 
gastroesofágico é o exame endoscópico, o qual apresenta uma sensibilidade de cerca 
de 60% e possui uma facilidade de execução e disponibilidade na maioria dos centros 
médicos. Através dele é possível avaliar a gravidade da esofagite e realizar biópsias 
quando necessário, como nos casos de complicações (estenose péptica, úlceras e 
esôfago de Barrett) (FBG, 2003).
Através dessa avaliação ocorre uma classificação dos graus ou intensidade 
da esofagite. Porém, existem várias classificações e divergências nas interpretações 
quanto ao real significado dos achados como eritema, friabilidade e edema da mucosa 
esofágica, haja vista a baixa correlação entre esses achados endoscópicos e o exame 
histológico. As classificações usualmente empregas são a de Savary-Miller e a Los 
Angeles (FBG, 2003). Veja, nos Quadros 2 e 3, o descritivo de cada uma delas.
QUADRO 2 – CLASSIFICAÇÃO ENDOSCÓPICA DE SAVARY-MILLER
FONTE: FBG (2003, p. 5)
8
QUADRO 3 – CLASSIFICAÇÃO ENDOSCÓPICA DE LOS ANGELES
FONTE: FBG (2003, p. 5)
 O tratamento da DRGE tem como objetivo o alívio dos sintomas, a cura das 
lesões da mucosa (quando presentes), e a prevenção de recorrências e complicações. 
Esse tratamento pode ser considerado clínico, cirúrgico ou endoscópico, para ser 
mais prático, a literatura sugere a divisão da abordagem terapêutica em medidas 
comportamentais e farmacológicas, e que fique claro ao paciente de que ele possui 
uma doença crônica (MORAES-FILHO et al., 2010).
Várias classes de medicamentos podem ser utilizadas no tratamento da DRGE. 
As drogas de primeira escolha são os inibidores da bomba de prótons (IBP), que inibem 
a produção de ácido pelas células parietais do estômago, reduzindo assim a agressão ao 
esôfago. Os IBPs em dose plena são o tratamento de escolha inicial por um período de 
quatro a oito semanas, porém, se o paciente não apresentar melhora dos sintomas a dose 
é dobrada, sendo administrada antes do café da manhã e antes do jantar (HENRY, 2010).
O tratamento cirúrgico é indicado para aqueles indivíduos que necessitam 
usar medicação ininterruptamente, intolerantes ao tratamento clínico prologado e nas 
formas de complicações da doença. Além disso, estudos sugerem que o tratamento 
cirúrgico deve ser indicado para as mulheres menopausadas e com osteoporose, visto 
que há uma possível interferência do uso do IBP na absorção de cálcio (HENRY, 2010).
Os sintomas da DRGE não devem ser confundidos com os da dispepsia. A 
dispepsia é um desconforto epigástrico, sem azia ou regurgitação ácida e que 
possui duração superior a um mês, podendo estar associada a uma distensão 
abdominal ou plenitude gástrica, arrotos, náuseas e vômitos. A dispepsia é 
um distúrbio que pode ser tratado de forma diferente da DRGE e que pode 
também contar com a avaliação endoscópica, bem como teste para a H. pylori 
(DENT, 2004).
ATENÇÃO
9
2.1.2 Dietoterapia no Refluxo Gastroesofágico
Diante do exposto, como deve ser conduzida a dietoterapia para o paciente 
com DRGE?
Como já citado anteriormente, há vários fatores de risco para o desenvolvimento 
da DRGE, os quais incluem idade, massa corporal excessiva, estilo de vida como 
tabagismo e inatividade física e a dieta, porém, o papel da dieta como fator de risco 
para a DRGE ainda não foi bem esclarecido e os resultados são contraditórios (JAROSZ; 
TARASZEWSKA, 2014). 
Estudos levantam a hipótese de que certos hábitos alimentares, como comer 
rápido grandes volumes ou comer antes de dormir podem contribuir para o aparecimento 
dos sintomas da doença, porém, nenhum deles conseguiu confirmar a influência desses 
hábitos na ocorrência ou agravamento dos sintomas. 
Jarosz e Taraszewska (2014) afirmam que não houve influência da regularidade 
e da velocidade das refeições ou entre as refeições na ocorrência dos sintomas de 
DRGE. Porém, os autores citam uma associação entre o baixo número de refeições (uma 
a duas refeições por dia) e os sintomas. Sabe-se que restringir o número de refeições ao 
longo do dia torna maior o volume das refeições mínimas realizadas, e isso pode piorar 
os sintomas da DRGE. Os autores levantam a hipótese de que a teoria da biomecânica 
esteja envolvida, a qual diz que o alongamento excessivo (por muitos anos) das paredes 
do estômago, devido ao volume da refeição e o acúmulo de ar no fundo do estômago 
durante a refeição, leva ao enfraquecimento dos mecanismos que regulam o esfíncter 
esofágico inferior.
A literatura costuma listar alguns produtos como refluxogênicos, são eles: 
alimentos gordurosos, picantes ou azedos, frutas cítricas e sucos, alho, tomate e suco 
de tomate, chocolate, café, bebidas e produtos contendo hortelã-pimenta, bebidas 
carbonatadas e álcool. 
Vários mecanismos são pressupostos envolvendo o consumo desses alimentos 
e o agravamento dos sintomas da DRGE, como a diminuição da tensão do esfíncter 
esofágico inferior, retardo do esvaziamento gástrico, estímulo dos receptores sensoriais 
no esôfago e o aumento da secreção de ácido clorídrico (PEHL et al., 1999; RODRIGUEZ-
STANLEY et al., 2000; MYKLEBUST et al., 2003; HAMPEL; ABRAHAM; EL-SERAG, 2005).
Como vimos, estudos anteriores se concentraram em analisar os tipos de ali-
mentos e bebidas em termos de sua fisiopatologia nos sintomas da DRGE. Recente-
mente, tem sido colocado que padrões dietéticos, incluindo a composição de macro-
nutrientes e comportamento alimentar estão envolvidos, e que podem fazer parte de 
uma abordagem mais prática para os pacientes (NEWBERRY; LYNCH, 2019). Confira no 
Quadro 4 a pressuposição de relação entre DRGE e a dieta.
10
QUADRO 4 – RELAÇÃO DRGE E DIETA
Alvo dietético Mecanismo proposto dos sintomas da DRGE
Alimentos específicos e bebidas
Alimentos e bebidas ácidas Irritação direta da mucosa esofágica
Carbonatação
Aumento da distensão gástrica/ relaxamentos 
transitórios do esfíncter esofágico inferior.
Café Redução do tônus do esfíncter esofágico inferior.
Álcool
Redução do tônus do esfíncter esofágico inferior/ 
Motilidade gástrica.
Chocolate Redução dotônus do esfíncter esofágico inferior.
Menta Redução do tônus do esfíncter esofágico inferior.
Alimentos picantes Irritação direta da mucosa esofágica
Macronutrientes
Gorduras
Redução do tônus do esfíncter esofágico inferior/ 
Motilidade gástrica.
Carboidratos Redução do tônus do esfíncter esofágico inferior.
Comportamento alimentar
Comer tarde da noite Aumento da produção de ácido clorídrico
Refeição volumosa
Aumento da distensão gástrica/ relaxamentos 
transitórios do esfíncter esofágico inferior.
Refeição com densidade calórica
Aumento da distensão gástrica/ relaxamentos 
transitórios do esfíncter esofágico inferior.
FONTE: Adaptado de Newberry e Lynch (2019)
Na clínica é comumente recomendado que se evitem tipos específicos de 
bebidas para o tratamento da DRGE, porém, a maioria dessas recomendações é baseada 
em evidências limitadas. Bebidas ácidas, por exemplo, são cotadas por piorar a DRGE 
e demonstrou-se que os fluidos fisiologicamente ácidos reduzem o pH do conteúdo 
estomacal refluído e aumentam o tempo de depuração esofágica, contudo, na prática, 
a correlação dos sintomas com a ingestão de bebidas ácidas não é clara (GOMES; 
DANTAS, 2014).
Além disso, costuma-se orientar os pacientes a evitar alimentos e temperos pi-
cantes, porém, assim como nas bebidas, essas recomendações são baseadas em dados 
limitados e precisam ser personalizadas para cada indivíduo. Outro exemplo é a utili-
zação da hortelã, uma pequena parcela dos pacientes relata gatilho do DRGE ao con-
sumi-la. Em contrapartida, alimentos condimentados podem agir como irritante direto 
da mucosa esofágica, indicando que paciente sensíveis a esses temperos podem obter 
benefícios ao evitá-los (NEWBERRY; LYNCH, 2019).
11
Existem, também, hipóteses de que dietas ricas em gorduras, que incluem 
alimentos fritos ou gordurosos, podem piorar os sintomas da DRGE. A gordura é 
caloricamente densa e a digestão frequentemente requer a secreção de irritantes 
esofágicos potenciais (sais biliares, por exemplo) e mediadores neuro-hormonais do 
tônus do esfíncter esofágico inferior (ou seja, colecistoquinina). Porém, as pesquisas 
que relacionam o tipo de gordura e os sintomas da DRGE precisam avançar (NEWBERRY; 
LYNCH, 2019).
 
Além das gorduras, outro macronutriente que tem sido explorado e que tem 
demonstrado resultados mais conclusivos é o carboidrato. Estudos tem relacionado a 
ingestão de amido e açúcar simples a DRGE. 
A ingestão de dissacarídeos e amido levam a uma fermentação pelas bactérias 
do cólon, e esse processo de fermentação mostrou induzir a liberação neuro-hormonal 
e relaxamento do esfíncter esofágico inferior, levando ao sintoma de azia, comum 
em pacientes com DRGE, porém, o inverso foi encontrado com o consumo de fibras 
(NEWBERRY; LYNCH, 2019).
Morozov, Isakov e Konovalova (2018) analisou 36 pacientes que apresentavam 
DRGE não erosiva que consumiam < 20 g/dia de fibra alimentar. Esses pacientes 
foram suplementados com Psyllium, 5 g três vezes ao dia (que apresenta 12,5 g de 
fibras solúveis), diluído em 150 ml de água. Os autores concluíram que a modificação 
da dieta com adição de 12,5 g de fibra solúvel ao dia levou à diminuição da frequência 
dos sintomas de DRGE, aumento da pressão de repouso do esfíncter esofágico inferior 
e diminuição do número de refluxos gastroesofágicos. Esses achados são promissores 
e sugerem que as intervenções nutricionais podem ser eficazes no manejo da DRGE.
Planos alimentares que reduzem os gatilhos comuns da DRGE, como a redução 
da ingestão de açúcares e gorduras saturadas e aumento da ingestão de fibras podem 
ser efetivas para pacientes que procuram um planejamento alimentar abrangente 
(NEWBERRY; LYNCH, 2019). Estudos já sugerem a adesão a uma dieta do tipo 
mediterrânea composta por alta ingestão de frutas, vegetais, grãos inteiros e gorduras 
insaturadas, a qual tem demonstrado menor incidência dos sintomas relacionados a 
DRGE (MONE et al., 2016).
Quando analisamos a literatura, percebemos uma heterogeneidade no que se diz 
respeito à intervenção dietética na DRGE, porém, temas comuns são abordados. Deve-
se ter em mente que o principal é a individualização da dieta com base nos sintomas, e 
a reintrodução de alimentos e hábitos deve ser realizada se houver controle ineficaz dos 
sintomas. Outro ponto importante, o tamanho da refeição, horários e composição dos 
macronutrientes parecem ser mais eficazes do que a eliminação do alimento, com foco 
na redução do volume da refeição, conteúdo de carboidratos (principalmente açúcar 
simples) e o horário de alimentação, tendo atenção aos padrões alimentares noturnos. 
Além disso, o estilo de vida deve ser modificado com a cessação do fumo, perda de peso 
e elevação da cabeceira da cama (NEWBERRY; LYNCH, 2019).
12
Um ponto importante a ser considerado em pacientes com DRGE é a utilização 
por tempo prolongado da classe de medicamentos inibidores da bomba de prótons. 
Apesar dos dados da literatura serem heterogêneos, já se sabe que o uso prologado 
dessa classe medicamentosa pode gerar deficiência de vitamina B12, hipomagnesemia, 
deficiência de ferro, demência, entre outros (HAASTRUP et al., 2018).
Paciente, 27 anos, sexo masculino, sobrepeso (IMC de 29,9Kg/m2), engenheiro, 
diagnosticado com DRGE Los Angeles grau A, H. pylori negativo, relata sentir dores e 
regurgitação ao consumir iogurtes e pão. O médico gastroenterologista prescreveu 
Dexilant uma vez ao dia, após o almoço por três meses. Qual conduta nutricional poderia 
ser sugerida para esse paciente?
• Como vimos, a dietoterapia deve ser individualizada, se o paciente relata desconforto no 
consumo de iogurtes e pão, estes devem ser excluídos da alimentação e reintroduzidos 
aos poucos quando os sintomas estiverem mais controlados.
• A perda de peso deve ser incentivada, portanto, o déficit calórico deve ser realizado.
• Paciente fará uso de IBP por tempo prolongado, por isso deve-se ter atenção ao 
consumo de fontes de vitamina B12, cálcio, magnésio e ferro. Se apresentar 
sinais e sintomas característicos de deficiência nutricional, exames de sangue 
podem ser solicitados para confirmação e início de suplementação deve ser 
realizado com doses adequadas.
• Orientações gerais com relação a hábitos de vida saudáveis e elevação da 
cabeceira da cama devem ser realizadas.
2.2 GASTRITE
Como vimos, o TGI é responsável pela digestão e absorção. Sempre que 
comemos algo, o alimento passa pelo esôfago e chega até o estômago, onde sofre ação 
do suco gástrico (ácido clorídrico e pepsina), que deve ser ácido para facilitar a absorção 
de vitaminas e minerais e proteger de bactérias patogênicas. Fatores que modifiquem 
esse ácido diminuem a qualidade da digestão e predispõem o indivíduo a sintomas 
como queimações, azia, gases e refluxo. 
2.2.1 Fisiopatologia da Gastrite
A mucosa do estômago, além de revesti-lo, protege as células contra o ácido, 
porém, quando a mucosa se encontra inflamada, o estômago reduz a produção de 
ácido, enzimas e muco protetor. A gastrite nada mais é do que a inflamação da mucosa 
do estômago, que se desenvolve como uma resposta do organismo a uma agressão à 
sua integridade, desencadeando sintomas característicos e processos diferentes nos 
quais é possível classificá-la em aguda ou crônica (CCD, 2018).
INTERESSANTE
13
A classificação de gastrite aguda ou crônica concentra-se no curso do 
tempo, características histológicas, distribuição anatômica e mecanismos patológicos 
subjacentes. A Helicobacter pylori é a causa mais comum de gastrite em todo o mundo, 
porém, indivíduos H. pylori negativos com dispepsia funcional ou DRGE não erosivo 
também podem apresentar gastrite (AZER; AKHONDI, 2020).
Outra causa é a gastrite autoimune associada a anticorpo antiparietal e antifator 
intrínseco sérico. É caracterizada por gastrite atrófica crônica limitada ao corpo e fundo 
do estômago que causa atrofia difusa acentuada das células parietais e principais 
(AZER; AKHONDI, 2020).
A gastrite autoimune é crônica, em queas células T CD4+ têm como alvo as 
células parietais, levando à perda das células parietais e das células principais com 
eventual atrofia da mucosa. Essa perda das células parietais promove uma acloridria 
constante, fazendo com que as células G antrais produzam continuamente gastrina. 
Sem essas células parietais o ciclo de feedback fica comprometido e o resultado 
é um estado de hipergastrinemia. Além disso, a perda completa de células parietais 
leva à falta de produção de fator intrínseco que, se grave, pode resultar em anemia 
perniciosa. Essa hipergastrinemia leva à hiperplasia das células tipo enterocromafina. 
O ácido clorídrico é necessário para a absorção de ferro inorgânico, e pacientes 
que apresentam gastrite autoimune podem apresentar deficiência de ferro (HALL; 
APPELMAN, 2019).
Além disso, a gastrite também pode ser dividia em erosiva e não erosiva. A 
gastrite do tipo erosiva é mais grave e consiste na inflamação e corrosão do revestimento 
gástrico, desenvolve-se subitamente (gastrite erosiva aguda) ou lentamente (gastrite 
erosiva crônica) normalmente em pessoas saudáveis. Já a gastrite não erosiva é 
caracterizada por alterações no revestimento gástrico que variam de desgaste (atrofia) 
até transformação do tecido gástrico em outro tipo de tecido intestinal (metaplasia) 
(VAKIL, 2020).
Para entender melhor o sistema digestório sugere-se a leitura: 
• RODRIGUES, S. S.; FONSECA, C. C.; NEVES, M. T. D. Células endócrinas do 
sistema gastroenteropancreático: conceitos, distribuição, secreções, ação e 
controle. Arq. Ciên. Vet. Zool. UNIPAR, Umuarama, v. 8, n. 2, p. 171-180, 
2005. Disponível em: https://core.ac.uk/download/pdf/235581967.pdf.
• HUNT, R. H. et al. The stomach in health and disease. Gut, [S. l.], v. 64, n. 
10, p. 1650-1668, 4 set. 2015. Disponível em: https://www.researchgate.net/
publication/281510130_The_stomach_in_health_and_disease.
DICAS
14
As manifestações clínicas não são típicas na gastrite. Ocorre um início súbito 
de dor epigástrica, náuseas e vômitos, porém, muitas pessoas são assintomáticas ou 
desenvolvem sintomas dispépticos mínimos. 
Histórico de tabagismo, consumo de álcool, ingestão de anti-inflamatórios não 
esteroidais (AINES) ou esteroides, alergias, radioterapia ou distúrbios da vesícula biliar 
devem ser considerados na anamnese de um paciente com suspeita de gastrite, além 
disso, história de tratamento para doença inflamatória intestinal, distúrbios vasculíticos 
ou distúrbios gastrointestinais eosinofílicos pode exigir exploração se nenhuma causa 
de gastrite for aparente (AZER; AKHONDI, 2020).
Como é feito o diagnóstico da gastrite?
Com relação ao diagnóstico, as investigações laboratoriais, gastroscopia, exame 
histológico e microbiológico das biópsias são essenciais para o diagnóstico da gastrite 
e suas causas. Quando a gastrite está associada ao H. pylori, o tratamento promove 
um rápido desaparecimento da infiltração polimorfonuclear e na redução do infiltrado 
inflamatório crônico com a normalização da mucosa (AZER; AKHONDI, 2020).
2.2.2 Dietoterapia na Gastrite
Basicamente, o tratamento será guiado conforme a tolerância do paciente e 
conforme os sintomas apresentados. Os achados mais comuns para a gastrite crônica 
e autoimune são os distúrbios hematológicos como a anemia (deficiência de ferro), sin-
tomas neurológicos associados à deficiência de vitamina B12 (HERSHKO; IANCULOVICH; 
SOUROUJON, 2007; NEUMANN et al., 2013). Deve-se verificar se o paciente faz uso de 
medicamentos inibidores da bomba de prótons (IBPs) (omeprazol e similares), se sim, é 
necessária uma avaliação do estado nutricional através de exames bioquímicos. 
Os IBPs suprimem a secreção de ácido gástrico por meio da inibição da enzima 
H+/K+-ATPase na superfície secretora das células parietais. Por serem inibidores 
irreversíveis desta enzima, seu uso crônico é preocupante, pois essa redução da acidez 
gástrica pode promover complicações na absorção de nutrientes como é o caso do ferro, 
vitamina B12 e cálcio (LIMA; NETO FILHO, 2014), o que pode levar a inúmeras disfunções.
Para a absorção de vitamina B12 é necessário o Fator Intrínseco (FI), um produto 
secretado pelas células parietais do estômago no íleo terminal após ser extraído pelo 
ácido gástrico (Figura 3). A B12 atua na função neurológica, produção de glóbulos 
vermelhos e síntese de DNA, é cofator para reações de conversão de ácido metilmalônico 
em succinil coenzima A; a conversão de homocisteína em metionina; e a conversão de 
5-metiltetrahidrofolato em tetrahidrofolato (LANGAN; GOODBRED, 2017), portanto, sua 
deficiência gera prejuízos importantes à saúde.
15
FIGURA 3 – ABSORÇÃO E TRANSPORTE DE VITAMINA B12
FONTE: Adaptada de Langan e Goodbred (2017)
Com relação ao uso de IBP e o cálcio, as evidências epidemiológicas sugerem 
uma associação entre o uso crônico de IBP e o risco de fraturas osteoporóticas, porém, 
os mecanismos ainda não estão elucidados, sendo necessárias mais pesquisas. Não se 
deve desencorajar o uso dessa classe de medicamentos em pacientes com indicações 
apropriadas, sendo que o princípio geral dessa terapia é a menor dose possível 
necessária para se atingir os objetivos terapêuticos, além disso o uso de suplementação 
de cálcio pode ser uma boa estratégia associada ao uso de IBPs (YANG, 2008).
Com relação às plantas medicinais, alguns estudos apresentam a Maytenus 
ilicifolia como um potente agente antiúlcera e gastrite. O mecanismo ainda é desconhecido, 
mas pode estar relacionado a sua interferência na liberação e efetividade das substâncias 
secretagogas ácido-base. Promove uma potente redução da hipersecreção gástrica 
acompanhada por redução na liberação de óxido nítrico, sugerindo um importante papel 
do mecanismo óxido nítrico dependente, pois há a hipótese de que a inativação da bomba 
16
H+/K+-ATPase e a modulação óxido nítrico dependente são os principais mecanismos 
de ação gastroprotetora. Estudos mostram que o triterpenos ativos da M. ilicifolia são 
capazes de estimular a produção de fatores de proteção como muco, ou de manter os 
níveis ótimos de prostaglandinas gástricas na mucosa (ANVISA, 2016).
Segundo a Resolução CFN n° 556, de 11 de abril de 2015:
Art. 2° O art. 3° da Resolução CFN n° 525, de 25 de junho de 
2013, publicada no Diário Oficial da União, Seção 1, Edição 
de 28 de junho de 2013, página 141, passa a vigorar com as 
seguintes alterações:
Art. 3° O exercício das competências do nutricionista  para 
a prática da Fitoterapia como complemento da prescrição 
dietética deverá observar que: 
I- a prescrição de plantas medicinais e chás medicinais é 
permitida a todos os nutricionistas, ainda que sem título 
de especialista; 
II- a prescrição de medicamentos fitoterápicos, de produtos 
tradicionais fitoterápicos e de preparações magistrais de 
fitoterápicos, como complemento de prescrição dietética, 
é permitida ao nutricionista desde que seja portador do 
título de especialista em Fitoterapia, observado o disposto 
no § 4° deste artigo. 
§ 4° Para a outorga do título de especialista em Fitoterapia, a 
Associação Brasileira de Nutrição (ASBRAN), atendido o dispos-
to no § 1° deste artigo, adotará regulamentação própria, a ser 
amplamente divulgada aos interessados, prevendo os critérios 
que serão utilizados para essa titulação (CFN, 2015, p. 1).
O QUE É GASTRITE NERVOSA?
Que as doenças que acometem o estômago provocam desconfortos e 
incômodos já sabemos. Dores estomacais, queimação, acidez e refluxo são alguns 
dos sintomas relacionados a gastrite. Porém, a dúvida é: o que fazer em casos em 
que os fatores estresse e ansiedade desencadeiam os sintomas sem que de fato 
haja uma inflamação presente?
O termo “gastrite nervosa” é bem comum e usado pela população, porém, 
não é correto. Como vimos, a gastrite trata-se de um processo inflamatório, por 
isso, quando o indivíduo apresenta uma inflamação no estômago emprega-se o 
termo gastrite. Essa patologia pode ocorrer por diversos motivos, como infecções 
bacterianas,medicamentos ou álcool. 
IMPORTANTE
17
2.3 ÚLCERA GÁSTRICA
As úlceras pépticas (UP) têm como características lesões ulcerosas na 
mucosa gastroduodenal gerando dor epigástrica e causando até sangramentos 
gastrointestinais. Essa doença pode acometer o esôfago inferior, duodeno superior e 
porção inferior do estômago (DUNLAP; PATTERSON, 2019).
O problema está na confusão que as pessoas fazem com as manifestações 
decorrentes de outras situações que também afetam o funcionamento do trato 
gastrointestinal como o estresse, e acabam chamando de gastrite nervosa, porém, 
se não há inflamação presente, não é gastrite.
Várias são as causas possíveis para doenças que acometem o estômago 
e muitas delas podem ser provocadas por problemas emocionais. Muitas vezes, 
indivíduos submetidos a situações estressantes, seja na vida pessoal ou profissional, 
acabam manifestando esses sintomas.
Um ponto importante a ser considerado é que mesmo que haja a manifestação 
dos sintomas e não se apresente uma gastrite real (por falta de inflamação), o cuidado 
com a alimentação é fundamental, afinal ela é o combustível que faz a magnífica 
máquina humana funcionar perfeitamente.
Indivíduos que apresentam essas alterações gástricas (sem inflamação 
presente) e que promovem uma mudança na alimentação, relatam benefícios. 
Essas mudanças são: diminuição do consumo de refrigerantes, frituras, comidas 
gordurosas com molhos, café e chocolate. Apesar da gastrite nervosa não se tratar 
de uma inflamação no estômago, alguns tratamentos podem melhorar o quadro. 
Precisa ser identificado a causa do problema, seja ela alimentar ou psicológica e a 
intervenção adequada deve ser realizada.
FONTE: <http://www.blog.saude.gov.br/index.php/promocao-da-saude/53566-o-que-e-a-
gastrite-nervosa>. Acesso em: 23 fev. 2021.
2.3.1 Fisiopatologia da Úlcera Gástrica
A UP ocorre em áreas expostas ao ácido e pepsina, sendo designada como uma 
ruptura na mucosa que reveste o estômago e se estende através da mucosa muscular. 
A UP clássica é definida como uma recorrência crônica, indicando uma cicatrização 
defeituosa da ferida. Os sintomas são periódicos, de forma aguda diminuem a intensidade 
e se repetem de tempos em tempos (SHIOTANI; GRAHAM, 2002; GRAHAM, 2014). Sua 
incidência é aumentada com a idade, ocorrendo, na maioria das vezes, em indivíduos 
com idade entre 25 e 64 anos. O tratamento, a avaliação correta e a detecção precoce 
previnem complicações relacionadas (DUNLAP; PATTERSON, 2019).
18
A mucosa de pacientes com UP é desequilibrada por infecções, ruptura 
de barreira ou hipersecreção de ácido gástrico. Os fatores de riscos associados ao 
desenvolvimento da UP incluem infecção por H. pylori, consumo de álcool, tabagismo, 
uso prolongado de anti-inflamatórios não esteroidais (AINES), jejum persistente, 
síndrome de Zollinger-Ellison, tratamento de câncer com inibidores da angiogênese e 
cirurgia bariátrica (KEMPENICH; SIRINEK, 2018).
Além da dor, outros sinais e sintomas podem ser característicos da UP 
dependendo da localização da ferida e da idade do paciente. Os sinais e sintomas 
incluem: dor abdominal epigástrica, inchaço, plenitude abdominal, náusea e vômito, 
perda/ganho de peso, hematêmese, melena. 
Alguns sinais e sintomas que podem sugerir agravamento da UP são: perda 
de peso, disfagia progressiva, anemia significativa e êmese recorrente (MALIK; 
GNANAPANDITHAN; SINGH, 2020). 
Algumas complicações que também podem surgir incluem sangramento, 
perfuração, penetração e obstrução da saída gástrica, sendo que as úlceras grandes 
(>1 cm) localizadas no canal pilórico estão associadas a complicações (LAU et al., 2011; 
KAVITT et al., 2019). 
A mucosa gástrica exibe especificidades na estrutura e função, e possui 
mecanismos específicos de controle para garantir a homeostase e integridade (NIV; 
BANIC, 2014). As linhas de defesa envolvidas na proteção da mucosa gástrica são: 
a camada de muco, o epitélio da superfície de mucosa e toda a sua rede vascular 
(YANDRAPU; SAROSIEK, 2015).
Agressões são constantemente neutralizadas por mecanismos de controle 
interligados para manter a integridade da barreira, são eles: o controle do fluxo sanguíneo 
da mucosa, a secreção de muco e bicarbonato, a renovação constante das células e o 
controle neuronal e hormonal dos mecanismos de defesa (NIV; BANIC, 2014).
Dentre os fatores agressores podemos citar a secreção de ácido gástrico, a qual 
tem como função matar micro-organismos (como a H. pylori, por exemplo), auxiliar na 
digestão de proteínas, facilitar a absorção de nutrientes como ferro não heme, cálcio e 
vitamina B12. Quando ocorre um desequilíbrio nessa regulação, ocorrendo um aumento 
considerável de ácido e pepsina, ocorrem as úlceras (SCHUBERT, 2017).
Outro fator agressor é o consumo de anti-inflamatórios não esteroidais (AINES), 
os quais tem como função a inibição das COX (COX-1 e COX-2). 
A inibição da COX tem impactos na microcirculação do TGI, pois quando ocorre 
uma lesão, essas moléculas aumentam o fluxo sanguíneo e a inibição da COX reduz 
esse fluxo sanguíneo compensatório, além disso induzem a expressão de moléculas 
19
de adesão de neutrófilos no endotélio prejudicando mecanicamente o fluxo sanguíneo 
vascular. Por isso, a inibição da COX é um fator muito importante envolvido nos danos do 
TGI induzidos por AINEs (FIORUCCI; DISTRUTTI, 2011; BJARNASON et al., 2018; GARCÍA-
RAYADO; NAVARRO; LANAS, 2018).
Além disso, a infecção por H. pylori pode causar uma inflamação aguda, crônica 
e mista, estimulando as células de defesa. 
A infecção por H. pylori é conhecida como um fator de risco para carcinoma 
gástrico, porém, a maioria dos indivíduos não apresentam sintomas, e com a evolução 
da infecção isso pode acarretar em UP e gastrite (IENI et al., 2016; DIACONU et al., 2017).
Para o tratamento da UP se faz necessário o uso de medicações. Os antagonistas 
seletivos dos receptores de histamina do tipo 2 (H2-RAs) são utilizados no tratamento 
de úlceras duodenais e gástricas, refluxo gastroesofágico e azia comum e são bem 
tolerados, porém, têm sido associados a lesões hepáticas aparentes (LIVERTOX, 2018). 
Os inibidores da bomba de prótons (IBP) são mais potentes na supressão 
da secreção de ácido gástrico e amplamente utilizados no tratamento de patologias 
gástricas, como o refluxo gastroesofágico e a úlcera péptica (LIVERTOX, 2019).
2.3.2 Dietoterapia na Úlcera Gástrica
A dietoterapia na úlcera péptica é para prevenir a hipersecreção de ácido 
gástrico com o objetivo de reduzir a ferida e a dor na mucosa gástrica ou duodenal. 
Além disso, o foco se dá na cicatrização, sendo a investigação de possíveis carências 
nutricionais essenciais para um manejo dietético adequado, visto que esse paciente 
possui deficiências nutricionais individuais e pode vir a ter patologias associadas 
(VOMERO; COLPO, 2014). Muitos nutrientes são envolvidos no processo de cicatrização 
e sistema imunológico, dentre eles podemos citar o zinco, selênio, vitamina A, proteínas, 
entre outros. Veja no Quadro 5 as recomendações nutricionais para pacientes com 
úlcera péptica.
20
QUADRO 5 – RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS PARA PACIENTES COM ÚLCERA PÉPTICA
Características Recomendações
Recomendações 
energéticas diárias
Suficientes para manutenção ou recuperação do estado nutricional.
20-25 kcal/Kg: perda de peso
25-30 Kcal/Kg: manutenção
30-35 Kcal/Kg: ganho de peso
Fase aguda Fase de recuperação
Carboidratos (%) 50 – 60 50 – 60
Proteínas (g/kg de peso) 1.2 1.5
Lipídios (%) 25-30 25-30
Zinco (mg) 11 40
Selênio (µg) 55 400
Vitamina A (µg) 900 3000
Vitamina C (mg) 75 500
Vitamina B12 (µg) 2.4 2.4
Ácido fólico (µg) 400 400
Ferro (mg) 45 45
Fibras (g) 20 a 30 20 a 30
Probióticos (UFC/dia)
109 a 1011 bactérias ácido 
láticas
109 a 1011 bactérias ácido 
láticas
FONTE: Vomero e Colpo (2014, p. 300)
As fibras produzem efeitos fisiológicos diferentes no organismo. As fibras 
solúveis são responsáveis pelo aumento da viscosidade do bolo fecal, enquanto as fibras 
insolúveisaumentam o volume das fezes, reduzem o tempo de trânsito no intestino 
grosso e tornam a eliminação fecal mais fácil e rápida. 
Uma dieta rica em fibras para pacientes com UP é recomendada, pois as fibras 
atuam como tampões, reduzindo as concentrações dos ácidos biliares no estômago e 
o tempo de trânsito intestinal, resultando em menor distensão abdominal reduzindo o 
desconforto e a dor epigástrica (MAROTTA; FLOCH, 1993).
Já que a literatura fala em fibras, será que podemos associar probióticos?
Outra recomendação nutricional bem discutida na literatura é o uso de 
probióticos. O uso de probióticos na UP é devido ao tratamento da infecção por H. pylori, 
a qual desempenha um papel na patogênese da gastrite e da UP. Há a hipótese de 
que os probióticos apresentam agentes terapêuticos contra o H. pylori, porém, não 
erradicam a bactéria, apenas possuem a capacidade de reduzir a carga bacteriana e, 
consequentemente, a infecção (SUERBAUM; MICHETTI, 2002; SGOURAS et al., 2005; 
VASILJEVIC; SHAH, 2008).
21
Outro ponto importante para a erradicação da H. pylori é o uso de antioxidantes 
como a vitamina C, a qual mostrou ser mais eficientes em doses menores por um período 
mais prolongado. Assim, sugere-se que pacientes que apresentem H. pylori podem se 
beneficiar de uma suplementação de até 500 mg/dia de vitamina C por um período 
de três meses (ZOJAJI et al., 2009). Grandes estudos (1100 pacientes) demonstraram 
que a concentração plasmática de vitamina C foi 20% menor em indivíduos infectado 
por H. pylori do que em controles negativos. A infecção por H. pylori pode causar uma 
inativação irreversível da vitamina C ingerida no lúmen intestinal antes de sua absorção. 
Quando os níveis de pH intragástrico aumentam (hipocloridria) o ácido ascórbico é 
convertido na sua forma menos ativa (ácido desidroascrórbico), assim, o pH gástrico 
é um fator chave na depleção de vitamina C em pacientes com problemas gástricos 
(WARING et al., 1996; WOODWARD; TUNSTALL-PEDOE; MCCOLL, 2001; CAPURSO et al., 
2003; FRANCESCHI, 2014).
Pacientes infectados por H. pylori podem apresentar deficiência de vitaminas 
(vitamina C, vitamina A, α- tocoferol, vitamina B12 e ácido fólico) e alguns minerais 
essenciais. A vitamina B12, por exemplo, está ligada a outras proteínas e sua liberação 
está relacionada com o pH gástrico. Uso de antiácidos e um pH intragástrico modificado, 
causado pelo H. pylori, são os principais fatores de má absorção de vitamina B12 
(FRANCESCHI, 2014). 
O β-caroteno é uma provitamina A, sua biodisponibilidade depende do estado 
de saúde do TGI, sendo que a hipo ou acloridria diminui significativamente a biodispo-
nibilidade do β-caroteno. Há a hipótese de que o H. pylori reduz a biodisponibilidade do 
β-caroteno como consequência do lento movimento da micela contendo a vitamina 
através da membrana dos enterócitos devido à sua carga negativa extrema derivada de 
um meio não-ácido (FRANCESCHI, 2014).
A deficiência de folato se dá por consequência da diminuição da concentração 
de vitamina C no suco gástrico e um aumento do pH intragástrico, clássico de uma 
infecção por H. pylori (FRANCESCHI, 2014).
Segundo Vomero e Colpo (2014), ter uma alimentação balanceada é importante 
no tratamento da UP, dado que os alimentos podem prevenir, tratar ou até mesmo aliviar 
os sintomas que envolvem o desenvolvimento dessa patologia. Porém, poucos artigos 
trazem recomendações atualizadas acerca da dietoterapia na UP, sendo necessários 
estudos adicionais mais específicos no tratamento nutricional da UP. Veja, no Quadro 6, 
a classificação dos alimentos na dietoterapia da UP.
22
QUADRO 6 – ALIMENTOS PERMITIDOS, CONSUMO COM MODERAÇÃO E PROIBIDOS NA UP
Grupo alimentar Permitidos Com moderação Proibidos
Leite Leite, queijos magros, iogurtes e leite fermentado
Queijos gordurosos 
(mascarpone, cream 
cheese, gorgonzola)
-
Oleaginosas Linhaça, castanha do Brasil e nozes - -
Óleos Óleos vegetais e azeite de oliva - Alimentos fritos
Frutas Maçã, mamão, melão, banana
Laranja, abacaxi, 
acerola, maracujá Limão
Vegetais
Vegetais com folhas 
verdes escuras, cenoura, 
beterraba, feijão verde, 
espinafre, couve, rabanete, 
abobrinha, alho-poró
Brócolis, couve-flor, 
repolho, pepino, 
cebola, pimenta 
vermelha
Pimentas picantes 
(pimenta preta, 
pimentões)
Legumes Sopa de feijão, lentilha, grão-de-bico e soja Feijão -
Carnes Carne magra (boi, porco, frango, peixe)
Carnes gordurosas, 
carnes de órgãos e 
salsichas
-
Doces - Doces concentrados Chocolate
Bebidas Sucos naturais Sucos de frutas ácidas/cítricas
Café, chá preto, 
refrigerantes / 
refrigerantes à base 
de cola
Outros alimentos -
Temperos, especiarias 
e condimentos 
industrializados 
(Ketchup, maionese, 
mostarda)
Grãos de mostarda
FONTE: Vomero e Colpo (2014, p. 300)
2.4 PANCREATITE
O pâncreas humano é um órgão que exerce função de duas glândulas: glândula 
exócrina e glândula endócrina. 
A glândula exócrina é formada por células ácidas pancreáticas e células ductais 
que produzem enzimas digestivas e bicarbonato de sódio, respectivamente. O pâncreas 
exócrino tem como função principal secretar enzimas digestivas responsáveis pela 
digestão e absorção dos alimentos, e assimilação dos nutrientes em nosso organismo. A 
glândula endócrina é constituída de cinco tipos de células de ilhotas secretoras e secreta 
hormônios peptídicos responsáveis pela homeostase da glicose. As funções pancreáticas 
são reguladas por mecanismos neurócrino, endócrinos e parácrinos, sendo que um 
desequilíbrio tem impactos na saúde e na doença (LEUNG, 2010).
23
2.4.1 Fisiopatologia na Pancreatite
Quais distúrbios acometem o pâncreas?
Entre os distúrbios do pâncreas está a pancreatite. Ela pode ser dividida em 
aguda e crônica. A pancreatite aguda (PA) é uma inflamação do parênquima glandular 
do órgão retroperitoneal que leva à lesão com ou sem destruição do ácinos pancreáti-
cos. Essa inflamação pode resultar em uma doença autolimitada ou desenvolver com-
plicações com risco de vida. 
Já a pancreatite crônica (PC) é caracterizada por uma síndrome que consiste 
em disfunção das glândulas endócrinas e exócrinas que se desenvolvem secundaria-
mente à inflamação progressiva e fibrose crônica dos ácinos pancreáticos com dano 
estrutural permanente. A recorrência da PA pode resultar em PC (HAMMAD; DITILLO; 
CASTANON, 2018). Há ainda uma subdivisão da PA em: pancreatite edematosa intersti-
cial e pancreatite necrosante (BANKS et al., 2012).
A pancreatite intersticial é definida pelo aumento do pâncreas no exame de 
imagem. Ocorre um borramento peripancreático que pode ser visto e constitui um 
sinal de inflamação. A maioria dos pacientes apresentam este tipo de pancreatite, 
sendo, na maioria dos casos, autolimitada. Já a pancreatite necrosante é caracterizada 
pela necrose pancreática e/ou peripancreática. É mais bem visualizada em cortes 
transversais de exame de imagem com contraste. Esta pancreatite está associada a um 
curso prolongado e mais grave da doença (BARTEL, 2019).
A PC é caracterizada por fibrose e inflamação do pâncreas em indivíduos com 
fatores de risco genéticos, ambientais e outros como hipertrigliceridemia. A PC tem como 
característica a atrofia pancreática, fibrose, restrições ductais e distorções, calcificação, 
displasia, insuficiência exócrina, diabetes, e dor crônica (SINGH; YADAV; GARG, 2019).
Com relação ao diagnóstico, a tomografia computadorizada (TC) com contraste 
é um teste inicial e deve ser realizada em todos os indivíduos com suspeita de PC. A 
amilase e a lipase são marcadores séricos para diagnosticar PA, mas não PC (SINGH; 
YADAV; GARG, 2019). Veja, na Figura 4, um esquema que auxilia no diagnóstico da PC.
24
FIGURA 4 – FLUXOGRAMA PARA DIAGNÓSTICO DA PC
FONTE: Adaptada de Singh, Yadav e Garg (2019)
Já o diagnóstico da pancreatite aguda precisa preencher três das seguintes 
características (BANKS et al., 2012):
• dor abdominal consistente com pancreatite aguda (início agudo de dor epigástrica 
persistentee severa, geralmente com irradiação para as costas); 
• atividade da lipase sérica (ou atividade da amilase) pelo menos três vezes maior que 
o limite superior do normal;
• achados característicos de pancreatite aguda na tomografia computadorizada 
com contraste (CECT) e, menos comumente, na ressonância magnética (MRI) ou 
ultrassonografia transabdominal. 
Fatores de risco são encontrados através da história clínica (uso crônico de álcool, tabaco, ou ambos. 
Histórico pessoal ou familiar de pancreatite), resultados de testes laboratoriais (hipertrigliceridemia, 
variantes genéticas), e imagem (câncer pancreático).
Paciente apresentando sintomas sugestivos de pancreatite crônica (PC)
Os sintomas incluem dor abdominal superior crônica ou recorrente, pancreatite aguda, 
pancreatite aguda recorrente, diabetes ou insuficiência exócrina.
Imagem de tomografia computadorizada com contraste
São encontradas calcificações pancreáticas ou alterações ductais 
pancreáticas características?
Sim Não Com alta probabilidade da doença Não
Com baixa probabilidade 
da doença
Imagem de ressonância magnética com colangiopancreatografia por 
ressonância magnética
São encontradas alterações ductais parenquimatosas ou 
pancreáticas características?
Sim Não NãoCom alta probabilidade 
da doença
Com baixa probabilidade 
da doença
D
iagn
óstico de P
C
 im
provável
Imagem de ultrassom endoscópico
São encontradas alterações ductais parenquimatosas ou 
pancreáticas características?
Sim Não Com baixa probabilidade 
da doença
Diagnóstico 
de PC
Consistente com 
diagnóstico de PC
Determinação da etiologia da PC
25
2.4.2 Dietoterapia na Pancreatite
Estudos mostram que 70-75% dos pacientes com pancreatite aguda apresen-
tam a forma leve da doença, na qual a mortalidade é em torno de 1%. Esses indivíduos 
apresentam um bom estado nutricional, que usualmente não se modificam com a evo-
lução da doença, porém, nos 25% que desenvolvem a forma grave da doença geralmen-
te apresentam problemas nutricionais, pois sofrem uma intensa inflamação com reper-
cussão metabólica, internação prolongada às vezes necessitando de terapia intensiva e 
com frequência apresentam sepse e necessidade de cirurgias (SBNPE, 2011a).
A inflamação gera estresse oxidativo e catabolismo, causando grande mobili-
zação de reservas energéticas, principalmente de massa magra, refletindo uma perda 
nitrogenada de grande proporção (SBNPE, 2011a).
Os pacientes que apresentam a forma grave da doença ainda agravam com 
desnutrição pela dificuldade de manter a Terapia Nutricional (TN) por apresentarem 
condições diferentes: dor abdominal, íleo prolongado, necessidade de jejum para 
diversos exames ou operações (SBNPE, 2011a).
Na PA leve o tratamento consiste em jejum, hidratação e o médico entrará 
com analgesia (antiespasmódicos). O jejum deve ser mantido até a melhora do quadro 
clínico, principalmente da dor, a realimentação geralmente ocorre em três a cinco 
dias. A hidratação deve ser vigorosa, visto que os pacientes apresentam hipovolemia 
em decorrência do sequestro de líquidos, portanto, a hidratação tem como objetivo 
melhorar a perfusão tecidual pancreática e tentar evitar a evolução para necrose 
(ROCHA et al., 2018). 
A TN artificial não é indicada em casos de PA leve se o paciente conseguir ingerir 
alimentos por via oral até cinco a sete dias após o início do quadro. A TN artificial só deve 
ser iniciada se não houver a possibilidade de o paciente receber alimentos por via oral 
após cinco a sete dias, e, em pacientes com PA grave, a TN deve ser iniciada assim que 
houver a estabilidade hemodinâmica (SBNPE, 2011a).
Se a dor abdominal sugerir fortemente que a pancreatite aguda está presente, 
mas a atividade da amilase e/ou lipase sérica for menor que três vezes o limite superior 
do normal, como pode ser o caso com apresentação tardia, exames de imagem serão 
necessários para confirmar o diagnóstico. Se o diagnóstico de pancreatite aguda é 
estabelecido por dor abdominal e pelo aumento da atividade das enzimas pancreáticas 
séricas, geralmente não é necessário um CECT para o diagnóstico na sala de emergência 
ou na admissão ao hospital (BANKS et al., 2012).
26
Já na PA grave, a via de preferência deve ser a enteral (TNE), e quando houver 
impossibilidade de uso da via enteral a parenteral está indicada, ambas serão decididas 
em conjunto com a equipe multidisciplinar. Na via enteral o posicionamento jejunal é o 
mais recomendável (SBNPE, 2011a).
O tipo de dieta indicado na PA é a oligomérica (baseada em peptídeos). A 
polimérica (padrão com proteínas intactas) deve ser tentada se tolerada. 
Não há evidências para recomendação do uso de TNE contendo imunonutrientes 
para pacientes com PA grave, porém, quando TNE jejunal, pode-se utilizar ômega-3 na 
fórmula TNE. 
Recomenda-se ainda alto teor de triglicerídeos de cadeia média para TNE jeju-
nal na PA grave. O uso de probióticos ainda é controverso e não está recomendado para 
PA aguda (SBNPE, 2011a).
Já na PC, 50% dos pacientes são desnutridos, os quais apresentam grandes 
riscos ao estado nutricional, pois a PC aumenta o requerimento nutricional devido ao 
processo inflamatório crônico que leva ao hipermetabolismo e o hipercatabolismo. Esse 
estresse é muito semelhante ao observado na sepse, o qual caracteriza-se, como já 
citado, por mudanças hiperdinâmincas com hipermetabolismo e catabolismo. 
As alterações hemodinâmicas incluem aumento do débito cardíaco, diminuição 
da resistência vascular sistêmica e aumento do consumo de oxigênio (SILVA; FRAN-
GELLA, 2009).
Além disso, a ingestão persistente alcoólica, característica desses pacientes, já 
leva à desnutrição. 
Outro ponto é a presença da dor, a qual impede a ingestão oral de nutrientes, e, 
durante o curso da doença, a secreção de enzimas digestivas é gradualmente reduzida 
(SBNPE, 2011b).
Na PC a subnutrição grave é uma consequência, sendo que os fatores que a 
predispõem são: diminuição da ingestão alimentar, aumento da atividade metabólica, 
disfunção na absorção dos nutrientes, dor pós-prandial, diabetes e abuso contínuo de 
álcool (SILVA; FRANGELLA, 2009).
As primeiras recomendações terapêuticas são a abstinência alcoólica e um 
fracionamento maior da dieta com menor volume. Além disso, a administração de 
enzimas pancreáticas associada a uma alimentação adequada se mostra eficiente na 
maioria dos casos. 
27
Em pacientes que apresentam esteatorreia, a administração de triglicerídeo de 
cadeia média (TCM) é indicada. Quando não houver esteatorreia uma dieta normolipídica, 
rica em ácidos graxos de origem vegetal, é indicada. 
Na ausência de diabetes a dieta deve ser rica em carboidratos, caso a diabetes 
seja presente emprega-se o tratamento para DM1 (SILVA; FRANGELLA, 2009).
Resumindo, a TN na PC tem como objetivo controlar a má absorção e melhorar a 
condição nutricional do paciente, evitando a evolução da desnutrição energético-proteica. 
O aconselhamento nutricional tem como base a ingestão fracionada de 
pequenas porções hipercalóricas (35 kcal/kg/dia), hiperproteica (1 a 1,5 g/Kg/dia), rica 
em carboidratos e pobre em gorduras (0,7 a 1,0 g/Kg/dia) com preferência para gordura 
vegetal (são mais bem toleradas) (SBNPE, 2011b).
A princípio, a dieta normal com adição de enzimas pancreáticas é eficaz na me-
lhora das condições clínicas e nutricionais do paciente com PC, sendo a “suplementa-
ção via oral com proteína hidrolisada, rica em vitaminas lipossolúveis, micronutrientes 
com ou sem TCM, quando necessária” (SBNPE, 2011b, p. 5).
A TNE é indicada na PC para os pacientes que se encontram em uma fase grave 
e tardia da lesão pancreática na qual a TN oral não está sendo satisfatória. 
As TN oral ou enteral estão contraindicadas em pacientes que apesentam 
estenose duodenal grave. Já a terapia nutricional parenteral (TNP) está indicada em 
pacientes com obstrução gástrica secundária à estenose duodenal e em caso de 
fístulas pancreáticas (SBNPE, 2011b).
A nutrição na PC é pouco explicada na comunidadecientífica, sendo necessá-
rios mais estudos para definição de condutas mais concretas visando melhorar a assis-
tência a essa população, além de contribuir para a prevenção e controle da doença, bem 
como para o surgimento de novas terapias mais específicas e eficazes (SILVA; FRAN-
GELLA, 2009).
2.5 CÁLCULO BILIAR
Os cálculos biliares são conhecidos como colelitíase, e consistem em massas na 
vesícula biliar ou no trato biliar causadas por níveis anormalmente elevados de colesterol 
ou bilirrubina na bile (LAMMERT et al., 2016). Veja na Figura 5.
28
FIGURA 5 – CALCIFICAÇÃO DOS CÁLCULOS BILIARES
Legenda: a) as cores das pedras representam a composição, incluindo pedras de colesterol 
(amarelo) e pedras de pigmento (marrom e preto); b) visão endoscópica de cálculos secundários 
de colesterol (com uma cor amarela típica) no ducto biliar durante a recuperação do cálculo com 
uma cesta de Dormia.
FONTE: Adaptada de Lammert et al. (2016)
2.5.1 Fisiopatologia do Cálculo Biliar
As causas da colelitíase são multifatoriais. Fatores que afetam a produção 
hepática de colesterol, função da vesícula biliar (estase ou inflamação), produção de 
ácido biliar ou absorção intestinal de colesterol e ácidos biliares podem contribuir para a 
formação dos cálculos. Esses fatores podem ser modificáveis ou não, conforme descrito 
no Quadro 7 (LITTLEFIELD; LENAHAN, 2019).
QUADRO 7 – FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS OU NÃO MODIFICÁVEIS NA COLELITÍASE
Fatores de risco 
modificáveis
Fatores de risco não 
modificáveis
Outros fatores de risco
Dislipidemia Idade ≥ 40 anos Cirrose
Dieta hipercalórica Etnia Doença de Crohn
Dieta pobre em fibras Histórico familiar Hiperbilirruibinemia
Medicações: ceftriaxone 
(Rocefin), estrogênios 
(contraceptivos orais, 
terapia hormonal), fibratos, 
diuréticos tiazídicos.
Sexo feminino
Síndrome metabólica Predisposição genética
Obesidade
Anemias hemolíticas 
(anemia falciforme)
Fígado
Cálculos do ducto 
biliar intra-hepáti-
co (hepatolitíase) 
Contendo princi-
palmente pigmento 
marrom e pedras de 
colesterol
Ducto hepático 
esquerdo
Ducto hepático 
direito
Cálculos extra-hepá-
ticos do ducto biliar 
(coledocolitíase) 
Pedras primárias são 
principalmente pedras de 
pigmento marrom, en-
quanto as pedras secun-
dárias são principalmente 
pedras de colesterol
Ducto 
hepático 
comum
Ducto
 
císticoVesículaCálculos da vesícula 
biliar (colecistolitíase) 
Contendo pedras de coles-
terol (ou pigmento preto)
Ducto pancreático
Ducto biliar 
comum
Esfincter de 
Oddi
Pâncreas
Duodeno
29
Perda de peso rápida ou 
flutuação de peso
Gestação 
Sedentarismo Lesão da medula espinhal
Fumo
Diabetes tipo 2
FONTE: Adaptado de Littlefield e Lenahan (2019)
A classificação dos cálculos biliares é feita com base na composição e localização, 
90% dos cálculos biliares são compostos de colesterol, porém, outros tipos de cálculos 
(< 10%) são representados por pedras de pigmento preto e marrom (SCHAFMAYER et 
al., 2006). Além disso, podem ser classificados em extra-hepáticos (coledocolitíase) e 
cálculos intra-hepáticos (hepatolitíase) (SHODA et al., 2001).
A bile é um líquido verde-escuro e marrom-amarelado, o qual contém 90% 
de água. Colesterol, fosfolipídios e sais biliares são os três principais componentes 
lipídicos da bile, além disso, também contém quantidades pequenas de proteínas e sais 
inorgânicos. Com base na composição química e aparência, os cálculos são divididos 
em dois tipos: colesterol e cálculos biliares pigmentares com etiologias diferentes 
(LAMMERT et al., 2016).
Os cálculos biliares de colesterol são formados como consequência de uma fa-
lha na homeostase do colesterol biliar, quando o equilíbrio físico-químico da solubili-
dade do colesterol na bile é perturbado. A Figura 6 mostra os defeitos primários para a 
formação de cálculos biliares de colesterol, os quais promovem a cristalização do co-
lesterol e a formação dos cálculos (LYONS; WITTENBURG, 2006; WANG; AFDHAL, 2014).
FIGURA 6 – FATORES ENVOLVIDOS NA FORMAÇÃO DE CÁLCULOS BILIARES DE COLESTEROL
FONTE: Adaptada de Lammert et al. (2016)
Fatores 
genéticos 
e genes 
litogênicos
Hipomotilida-
de da vesicula 
biliar
Fatores intes-
tinais
Transição de 
fase rápida
hipersecre-
ção hepátca 
de colesterol
Cálculos de 
colesterol
30
Já os cálculos pigmentares são resultados do metabolismo anormal da bilirru-
bina. A bile de pacientes com cálculos pigmentares pretos ou marrons possui grandes 
quantidades de bilirrubina não conjugada. 
Os cálculos pretos são formados em precipitados complexos não infectados e 
facilitam seu crescimento em pedras. Alguns estudos têm demonstrado genes de sus-
ceptibilidade para a formação de cálculos biliares pigmentares (LAMMERT et al., 2016). 
Veja, na Figura 7, os fatores envolvidos na formação de cálculos biliares pigmentares.
FIGURA 7 – FATORES ENVOLVIDOS NA FORMAÇÃO DE CÁLCULOS BILIARES PIGMENTARES
FONTE: Adaptada de Lammert et al. (2016)
Quais são os sinais e sintomas que esses pacientes apresentam?
Os pacientes que desenvolvem colelitíase apresentam um início súbito de dor 
na região epigástrica ou no quadrante superior direito do abdome. A dor geralmente 
é descrita como moderada a grave, estável e possui pico uma hora após o início. 
Geralmente, a cólica se resolve gradualmente e pode durar de cinco a seis horas 
(STINTON; SHAFFER, 2012).
Outros sintomas importantes são dor na região subescapular direita e/ou om-
bro, conhecida como sinal de Collins, dor nas costas, náuseas e vômitos. Pode ocorrer 
também anorexia, sensação de saciedade, incapacidade de comer alimentos gorduro-
sos e diarreia crônica. Outro ponto importante é se os cálculos estiverem obstruindo o 
ducto biliar comum, neste caso, o indivíduo pode apresentar esteatorreia ou fezes gor-
durosas e com odor fétido, isso ocorre como resultado da gordura não digerida no duo-
deno por causa da falta de bile (ABRAHAM et al., 2014; SUSUMU; MICHIAKI; YOSHINORI 
et al., 2017).
Fatores gené-
ticos
Hiper-
secreção 
hepática de 
bilirrubina
Estase biliar Infecção bac-teriana
Cálculo bi-
liar marrom
31
O diagnóstico é feito através de ultrassonografia, a qual é considerada padrão 
ouro para o diagnóstico de colelitíase. O diagnóstico de colelitíase pode ser eliminado se 
a ultrassonografia mostrar uma parede da vesícula biliar e ducto biliar comum normais. 
O diagnóstico positivo pode consistir em espessamento da parede da vesícula biliar (4 
mm), aumento da vesícula biliar ou fluido ao redor (LITTLEFIELD; LENAHAN, 2019).
O tratamento da colelitíase vai depender da sintomatologia e da ausência de 
complicações. O tratamento é multifatorial e inclui modificações do estilo de vida, 
dieta e medicamentos. Como manejo farmacológico pode-se realizar o controle da dor, 
antieméticos ou agentes de dissolução. Em indivíduos com dor recorrente o manejo 
cirúrgico é o mais indicado (LITTLEFIELD; LENAHAN, 2019).
2.5.2 Dietoterapia no Cálculo Biliar
Todo mundo conhece alguém que sofre ou já sofreu com cálculos biliares, mas 
como que o nutricionista deve realizar o manejo dietético desse paciente?
O excesso de peso aumenta os riscos de cálculo biliar, assim, a perda de peso 
pode ser interessante nesses indivíduos, porém, se essa perda for excessiva e rápida, 
isso pode promover o desenvolvimento dos cálculos e aumentar o risco de cálculos 
biliares assintomáticos se tornarem sintomáticos, isso por que a perda rápida de peso 
aumenta a proporção de colesterol e sais biliares na vesícula e promove a estase biliar 
resultando em uma redução nas contrações da vesícula biliar (CIAULA et al., 2019).
Além disso, sabe-se que uma dieta rica em colesterol aumenta a saturação 
de colesterol biliar, aumentando o risco de formação de cálculos biliares. Estudos 
observacionais têm demonstrado que a ingestão de gordura saturada ou trans está 
associada a um aumento na incidência de cálculos biliares e que a maior ingestão de 
ácidos graxos poli ou monoinsaturados reduz esse risco, porém, mais pesquisas