CASO 6| MÓDULO 2| Alteração da consciência e estados confusionais agudos

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Alteração da consciência
Caso 6 | módulo 2 | ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIENCIA E ESTADOS CONFUSIONAIS | Hanna Leal
A consciência pode ser definida como um estado de percepção de si e de reatividade ao meio externo. O nível de consciência consiste em um aspecto quantitativo do estado de consciência e está relacionado ao grau de vigília da pessoa. 
Já o conteúdo da consciência engloba aspectos qualitativos da consciência e é composto pelo somatório das funções corticais motoras, sensitivas, emotivas e cognitivas, refletindo as coerências e as qualidades do pensamento e do comportamento de uma pessoa. As alterações da consciência podem ser organizadas em alterações que afetam o nível de consciência e alterações que afetam seu conteúdo.
A maioria dos casos é resultado de um distúrbio metabólico, geralmente distúrbio da glicose ou overdose de drogas, mas outras causas comuns incluem lesão cerebral traumática, massa intracraniana e, raramente, doença psiquiátrica. Pacientes com rebaixamento do nível de consciência representam verdadeiras emergências, porque o diagnóstico diferencial inclui causas potencialmente fatais, que devem ser rapidamente diagnosticadas e, se possível, revertidas.
O nível de consciência é determinado pela atividade do sistema reticular ativador ascendente (SRAA), que se estende do mesencéfalo ao diencéfalo (tálamo e hipotálamo), sendo responsável pela ativação cortical. Já o conteúdo da consciência está relacionado à atividade do córtex cerebral. Dessa maneira, alterações do SRAA provocam alterações do nível de consciência, e alterações do córtex cerebral acarretam distúrbios do conteúdo da consciência. Em algumas situações, alterações extensas do córtex cerebral também cursam com alterações no nível de consciência.
As alterações do nível de consciência estão relacionadas principalmente às alterações quantitativas da consciência. O nível de consciência pode ser estratificado em cinco estados, a saber:
· Estado de alerta encontra-se normal e com o despertar intacto;
· Letargia o indivíduo apresenta-se sonolento, mas abre e fecha os olhos aos estímulos com voz alta.
· Obnubilação o indivíduo apresenta-se sonolento, abrindo os olhos e respondendo de forma confusa ou lentificada somente aos estímulos físicos como sacudir;
· Torpor a pessoa apresenta diminuição mais intensa do nível de consciência, necessitando de estímulos externos mais vigorosos para despertar, tais como estímulos dolorosos; frequentemente a pessoa não apresenta resposta verbal ou apresenta resposta verbal lentificada.
· Coma há extrema redução do nível de consciência, com intensa alteração na percepção de si mesmo e do meio externo. Nesse estado, a pessoa permanece arresponsiva mesmo aos estímulos externos mais vigorosos. O coma é o grau máximo de rebaixamento do nível de consciência.
Entre os estados que levam a alteração do conteúdo da consciência encontra-se o delirium. Caracteriza-se por desorientação, déficit de atenção, sensação de medo, irritabilidade e alterações da percepção de estímulos sensoriais, como as alucinações visuais, de origem orgânica e subita. As alterações são mais evidentes no conteúdo da consciência, embora os pacientes podem inverter o seu ciclo sono-vigília e alternar períodos de alerta e agitação com períodos de sonolência. 
A demência seria caracterizada como um quadro de perda permanente e progressiva, em geral, evoluindo em meses a anos, das funções cognitivas, sem alteração do estado de alerta ou nível de consciência
Como avaliar o grau de consciência?
· Escala de coma de Glasgow
(Varia de 1-15)
OBS: Rigidez ou “postura” de decorticação ou de descerebração descrevem movimentos estereotipados dos braços e das pernas.A flexão dos cotovelos e dos pulsos e supinação dos braços = postura de decorticação, enquanto a extensão dos cotovelos e dos pulsos com pronação = postura de descerebração
· Para pessoas sedadas, as escalas de Ramsay e de Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS) são mais adequadas para avaliar o nível de consciência.
Coma
· 
· Coma há extrema redução do nível de consciência, com intensa alteração na percepção de si mesmo e do meio externo. Nesse estado, a pessoa permanece arresponsiva mesmo aos estímulos externos mais vigorosos. O coma é o grau máximo de rebaixamento do nível de consciência. Vários distúrbios que deixam os pacientes não responsivos e simulam o coma são considerados em separado devido à sua importância especial. 
· O estado vegetativo significa um estado de aspecto acordado, porém irresponsivo, geralmente em um paciente que saiu do coma. No estado vegetativo, as pálpebras podem permanecer abertas por alguns períodos, dando a impressão de vigília. As funções respiratória e autonômica mostram-se preservadas. Bocejos, tosse, deglutição e movimentos de membros e cabeça persistem, mas há pouca ou nenhuma resposta relevante ao ambiente externo e interno.
· No estado minimamente consciente, estreitamente relacionado, porém menos grave, o paciente tem comportamentos vocais ou motores rudimentares, frequentemente espontâneos, mas alguns em resposta ao toque, ao estímulo visual ou ao comando. A parada cardíaca com hipoperfusão cerebral e o traumatismo craniano são as causas mais comuns dos estados vegetativo e minimamente consciente.
· O prognóstico para recuperação das faculdades mentais após a persistência do estado vegetativo após vários meses é muito reservado e após 1 ano, quase nulo; daí a expressão estado vegetativo persistente. Os pacientes no estado minimamente consciente têm prognóstico melhor para alguma recuperação do que aqueles em estado vegetativo persistente, mas, mesmo nesses pacientes, é incomum haver recuperação inesperada após 12 meses
De modo distinto dos distúrbios anteriores, várias síndromes que afetam a vigília são propensas a serem erroneamente interpretadas como estupor ou coma.
· Mutismo acinético refere-se a um estado parcial ou totalmente vígil no qual o paciente é capaz de formar impressões e pensar, como demonstrado ao recontar os eventos mais tarde, mas permanece quase imóvel e mudo. O distúrbio resulta de lesão nas regiões dos núcleos talâmicos mediais ou nos lobos frontais (sobretudo lesões situadas profundamente ou nas superfícies orbitofrontais) ou de hidrocefalia extrema. 
· Abulia descreve uma forma mais leve de mutismo acinético caracterizado por lentidão mental e física e por capacidade reduzida de iniciar atividades. Em geral, também advém de lesão dos lobos frontais mediais e das suas conexões.
· Catatonia é uma síndrome de hipomobilidade e mutismo que geralmente ocorre como parte de uma psicose grave, em geral esquizofrenia ou depressão maior. Os pacientes catatônicos fazem poucos movimentos voluntários ou responsivos, mas piscam, deglutem e podem não parecer desconfortáveis. Não obstante, há sinais de que o paciente é responsivo, embora possa exigir um exame cuidadoso para demonstrá-los. Por exemplo, a elevação das pálpebras é resistida ativamente, o piscar ocorre em resposta a uma ameaça visual e os olhos se movem concomitantemente com a rotação da cabeça; todos esses sinais são incompatíveis com a presença de uma lesão cerebral que cause falta de responsividade. É típico, mas não invariável, na catatonia que os membros conservem as posturas nas quais foram colocados pelo examinador. (flexibilidade cérea ou catalepsia)
· O estado de encarceramento (locked-in) descreve um tipo importante de pseudocoma no qual o paciente acordado não tem meios de produzir fala ou movimentos voluntários dos membros, mas mantém os movimentos oculares verticais voluntários e a elevação palpebral, o que lhe permite emitir sinais de que está consciente. As pupilas reagem normalmente. A causa habitual é infarto (p. ex., trombose de artéria basilar) ou hemorragia da ponte ventral, a qual interrompe todas as vias motoras (corticospinais e corticobulbares) descendentes. PROGNOSTICO RUIM!!!
Fisiologia da alteração de consciência
A consciência depende da função cortical intacta. O córtex é responsável pelo conteúdo da consciência ou percepção.Enquanto isso, o alerta é iniciado pelas estruturas subcorticais, incluindo os núcleos do tronco encefálico, tálamo, prosencéfalo basal, hipotálamo e, mais notavelmente, o sistema reticular ativador ascendente (SRAA).
O sistema de ativação reticular ascendente (SARA) é uma rede de neurônios originários do segmento da ponte superior e do mesencéfalo, que acredita-se ser parte integrante da indução e manutenção do estado de alerta. Esses neurônios se projetam para estruturas no diencéfalo, incluindo o tálamo e o hipotálamo, e daí para o córtex cerebral. Alterações no estado de alerta podem ser produzidas por lesões focais no tronco cerebral superior, danificando diretamente o SARA.
As causas de alterações do nível da consciência podem ser divididas em causas estruturais do sistema nervoso central (SNC) e causas metabólicas (não estruturais do SNC).
As causas estruturais do SNC podem envolver lesão direta do tronco encefálico, compressão do tronco encefálico, lesão de um hemisfério cerebral − causando distorção de sua arquitetura − e lesão difusa bilateral dos hemisférios cerebrais relacionado com a anormalidades difusas dos hemisférios cerebrais ou com atividade reduzida do SRAA o qual está localizado difusamente no tronco encefálico. Essas alterações podem ser mais comumente secundárias a traumas, tumores de origem neoplásica ou infecciosa e vasculares (sangramentos ou isquêmicas).
As causas não estruturais do SNC, ou metabólicas, envolvem condições como diminuição do funcionamento do córtex cerebral ou diminuição do SRAA. 
Existe outra forma de sistematizar as alterações do nível de consciência utilizando como divisor a tenda do cerebelo, podendo categorizar os diversos locais que levam a alterações da consciência e suas etiologias:
· Encefalopatias focais infratentoriais: Representam em torno de 15% dos casos e acometem diretamente o SARA, exemplos: oclusão da artéria basilar, tumor de tronco, hemorragia pontina; infarto ou hemorragia de tronco encefálico.
· Encefalopatias focais supratentoriais: Representam em torno de 20% dos casos e, em geral, têm de ser extensas para causar rebaixamento de nível de consciência, seja por compressão do hemisfério contralateral, ou por compressão do tronco encefálico e do SARA inferiormente; Exemplos: oclusão bilateral da carótida interna, oclusão da artéria cerebral anterior bilateral, hemorragia subaracnóidea, hidrocefalia; tumor unilateral hemisférico com herniação, hemorragia subdural bilateral, sangramento parenquimatoso (tálamo).
· Encefalopatias difusas e/ou multifocais (simétricas e não estruturais): em torno de 65% dos casos. Podemos incluir intoxicações (chumbo, tálio, metanol, monóxido de carbono), uso de drogas (álcool, sedativos, barbitúricos, anfetaminas), distúbios metabólicos (hiponatremia, hipernatremia, hipoxia, hipercapnia, hipoglicemia, hiperglicemia, hipercalcemia, hipocalcemia, hipertermia, hipotermia, uremia, encefalopatia hepática e outros), infecções (meningite, encefalite), quadros psiquiátricos e outros.
Abordagem do paciente em coma
HISTÓRIA
A causa do coma pode ser imediatamente evidente em casos de trauma, parada cardíaca ou ingestão de fármaco testemunhada. Nas demais, certos pontos são úteis: (1) as circunstâncias e a rapidez com que os sintomas neurológicos surgiram; (2) os sintomas precedentes (confusão, fraqueza, cefaleia, febre, convulsões, tontura, diplopia ou vômitos); (3) o uso de medicamentos, drogas ou álcool; e (4) doenças hepática, renal, pulmonar, cardíaca crônicas ou outras doenças clínicas. A inquirição direta de familiares, observadores e técnicos da ambulância na cena, pessoalmente ou por telefone, é uma parte importante da avaliação, quando possível.
EXAME CLINICO GERAL, EXAME NEUROLÓGICO 
O exame clínico geral deve buscar indícios de condições sistêmicas que possam levar a alterações do nível de consciência. Devem-se obter os sinais vitais, PA, pulso, FR, temperatura, e nunca esquecer de obter uma glicemia capilar, já que a hipoglicemia uma vez identificada - cada deve ser prontamente revertida com a infusão de glicose a 50% para evitar danos irresversíveis ao encéfalo. O exame do sistema cardiovascular, pulmonar, gastrointestinal, pele e outros sistemas podem fornecer dados importantes quanto à etiologia do coma. O objetivo do exame neurológico no coma é ajudar na determinação da causa do coma. Entre os dados do exame neurológico que são mais importantes para a localização e prognóstico estão: (1) nível de consciência; (2) padrão respiratório; (3) tamanho e resposta pupilar a luz; (4) motricidade ocular espontânea ou reflexa e (5) resposta motora esquelética.
REFLEXOS DO TRONCO ENCEFÁLICO
Como os núcleos dos nervos cranianos e o SRA estão localizados no tronco encefálico, a avaliação da função do tronco encefálico é fundamental para a localização da lesão no coma. Os pacientes com reflexos do tronco encefálico preservados geralmente têm localização bi-hemisférica do coma, incluindo causa tóxica ou farmacológica, enquanto os pacientes com reflexos anormais do tronco encefálico têm localização do coma no SRA ou estão sofrendo de uma síndrome de herniação com impacto remoto no tronco encefálico por uma lesão expansiva cerebral. Os reflexos mais importantes do tronco encefálico que são examinados incluem tamanho pupilar e reação à luz, movimentos oculares espontâneos e provocados, respostas corneanas e padrão respiratório.
A função do mesencéfalo e do nervo oculomotor é testada por meio da reação pupilar à luz, da função pontina pelos movimentos oculares espontâneos e reflexos e pelas respostas corneanas; e a função bulbar, pelas respostas respiratórias e faríngeas. Os movimentos oculares horizontais conjugados reflexos dependem da conexão pelo fascículo longitudinal medial (FLM) entre o núcleo do sexto nervo e o núcleo do terceiro nervo contralateral. A rotação da cabeça (reflexo oculocefálico) e a estimulação calórica dos labirintos (reflexo oculovestibular) suscitam movimentos oculares contraversivos. 
Sinais pupilares: 
Pupilas reativas e redondas de tamanho médio (2,5 a 5 mm) essencialmente excluem lesão do mesencéfalo superior, primária ou secundária à compressão. Uma resposta à luz pode ser difícil de avaliar em pupilas com diâmetro < 2 mm, e a iluminação forte do ambiente anula a reatividade pupilar. 
· Uma pupila aumentada (> 6 mm)e lentamente reativa significa compressão ou estiramento do terceiro nervo pelos efeitos de uma massa cerebral sobre ele.
· O sinal pupilar mais extremo, pupilas dilatadas e não reativas bilateralmente, indica lesão grave do mesencéfalo, em geral compressão por uma massa supratentorial. Ingestão de fármacos com atividade anticolinérgica, uso de gotas oftálmicas midriáticas, tratamentos com nebulização e traumatismo ocular direto estão entre as causas de midríase enganosa.
· Pupilas reativas e bilateralmente pequenas (1 a 2,5 mm), mas não puntiformes, são observadas nas encefalopatias metabólicas ou nas lesões hemisféricas bilaterais profundas, como hidrocefalia ou hemorragia talâmica. Pupilas ainda menores (< 1 mm), porém reativas, caracterizam superdosagem de narcóticos ou barbitúricos, mas também ocorrem na hemorragia pontina extensa;
· Miose unilateral no coma é atribuída à disfunção de eferentes simpáticos que se originam no hipotálamo posterior e descem no tegmento do tronco encefálico até a medula espinal cervical. É um achado eventual em pacientes com hemorragia cerebral volumosa que acomete o tálamo.
Movimentos oculares 
Os olhos são observados primeiro por elevação das pálpebras e observação da posição em repouso e dos movimentos espontâneos dos globos. A divergência horizontal dos olhos em repouso é normal durante a sonolência. Quando o coma se aprofunda, os eixos oculares podem tornar-se paralelos novamente.
O desvio ocular horizontal conjugado para um lado indica lesão do lobo frontal ipsilateral ou, menos comumente, da ponte no lado oposto. Esse fenômeno é resumido pela seguinte máxima: os olhos olham em direção a uma lesão hemisférica e para longe de uma lesãono tronco encefálico. As convulsões envolvendo o lobo frontal desviam os olhos para o lado oposto, simulando uma lesão destrutiva da ponte.
· Bobbing ocular descreve movimentos oculares rápidos para baixo e lentos para cima associados à perda dos movimentos horizontais e é diagnóstico de lesão pontina bilateral, em geral por trombose da artéria basilar.
· Dipping ocular é um movimento arrítmico e mais lento para baixo, seguido de movimento mais rápido para cima em pacientes com olhar horizontal reflexo normal; geralmente indica lesão anóxica cortical difusa.
Reflexos oculares
· Os reflexos oculocefálicos, desencadeados pelo movimento da cabeça de um lado para o outro ou verticalmente e pela observação dos movimentos dos olhos na direção oposta ao movimento da cabeça, dependem da integridade dos núcleos motores oculares e dos seus tratos de interconexão, que se estendem do mesencéfalo à ponte e ao bulbo.Os movimentos, chamados de forma um pouco inadequada de “olhos de boneca”, estão normalmente suprimidos no paciente acordado com lobos frontais intactos. A capacidade de suscitá-los, então, reflete a redução da influência cortical sobre o tronco encefálico e as vias intactas do tronco encefálico.
· Resposta oculovestibular Realiza-se o teste irrigando o canal auditivo externo com água fria a fim de induzir correntes de convecção nos labirintos. Após breve latência, o resultado é o desvio tônico dos dois olhos para o lado da irrigação com água fria. Em pacientes comatosos, o nistagmo na direção oposta pode não ocorrer. O acrônimo “COWS” tem sido usado para lembrar gerações de estudantes de medicina sobre a direção do nistagmo – cold water opposite, warm water same, ou água fria oposto, água morna o mesmo –, mas como o nistagmo costuma estar ausente na direção oposta devido à disfunção do lobo central no coma, esse mnemônico nem sempre é verdadeiro.
· Reflexo córneo-palpebral Quando a córnea é tocada com um filete de algodão, em geral observa-se uma resposta, a qual consiste em fechamento breve e bilateral das pálpebras. O reflexo corneano depende da integridade das vias pontinas entre o quinto (aferente) e os dois sétimos (eferentes) nervos cranianos; juntamente com os movimentos oculares reflexos, é um teste útil da função pontinha
· Padrões respiratórios
· Respiração superficial e lenta, mas regular, sugere depressão metabólica ou medicamentosa. 
· A respiração de Cheyne-Stokes na sua forma cíclica típica, terminando com um breve período apneico, significa lesão bi-hemisférica ou supressão metabólica e costuma acompanhar o coma leve. 
· A respiração rápida e profunda (de Kussmaul) geralmente indica acidose metabólica, mas também pode ocorrer nas lesões pontomesencefálicas. 
· Suspiros agônicos resultam de lesão do tronco encefálico caudal (bulbo) e são reconhecidos como o padrão respiratório terminal de lesão cerebral grave.
· A respiração do tipo neurogênica central é caracterizada por um quadro de hiperventilação rápida e sustentada, em geral com frequência respiratória entre 40 e 70 por minuto, observada em pacientes com lesões do tegumento pontino central, ventral ao aqueduto ou ao quarto ventrículo.
· A respiração apnêustica consiste em uma respiração profunda com pausa de 2 a 3 segundos no final da inspiração. Pode ser observado em lesões na região dorso-medial da metade inferior da ponte. Em geral, associada a infarto pontino causado por trombose da artéria basilar. 
· A respiração do tipo em salvas (“cluster”) caracteriza-se por movimentos respiratórios periódicos de amplitude e frequência irregulares, intercalados por pausas respiratórias. Pode ser observada em pacientes com lesões na porção inferior da ponte e superior do bulbo.
ESTUDOS LABORATORIAIS E DE IMAGEM
Os exames mais úteis para o diagnóstico de coma são: análise toxicológica bioquímica do sangue e da urina, TC ou RM do encéfalo, EEG e análise do líquido cerebrospinal (LCS). A gasometria arterial é útil em pacientes com doença pulmonar e distúrbios acidobásicos. 
Os distúrbios metabólicos mais encontrados na prática clínica em geral são revelados por meio da medição de eletrólitos, glicose, cálcio, magnésio, osmolaridade e funções renal (ureia) e hepática (NH3). A análise toxicológica é essencial em todo caso de coma quando o diagnóstico não é definido de imediato. Contudo, a presença de drogas ou toxinas exógenas, em especial o álcool, não exclui a possibilidade de que outros fatores, em particular o traumatismo craniano, também estejam contribuindo para o estado clínico. 
Um nível de etanol de 43 mmol/L (0,2 g/dL) em pacientes não habituados em geral compromete a atividade mental; um nível > 65 mmol/L (0,3 g/dL) está associado a estupor. O desenvolvimento de tolerância pode possibilitar que alguns alcoolistas crônicos permaneçam acordados a níveis > 87 mmol/L (0,4 g/dL).
A disponibilidade de TC e RM dirige a atenção para as causas de coma que são detectáveis por imagem (p. ex., hemorragia, tumor ou hidrocefalia). Adotar primariamente essa abordagem, embora às vezes seja oportuno, é imprudente porque a maioria dos casos de coma (e confusão) é de origem metabólica ou tóxica. 
Uma TC normal não exclui uma lesão anatômica como causa do coma!!!
O EEG oferece indicações nos estados metabólicos ou induzidos por fármacos, mas raramente é diagnóstico. No entanto, é o exame essencial para revelar coma por crises epilépticas não convulsivas e mostra padrões bastante típicos na encefalite por herpes-vírus e na doença de príon (Creutzfeldt-Jakob). O EEG pode, ainda, ser útil na revelação de retardamento generalizado da atividade de base, um reflexo da gravidade da encefalopatia. A lentificação de alta voltagem predominante (ondas δ ou trifásicas) nas regiões frontais é típica de coma metabólico, bem como de insuficiência hepática, e a atividade rápida (β) difusa implica os fármacos sedativos (p. ex., benzodiazepínicos). Um padrão especial de “coma alfa”, definido por atividade difusa e variável de 8 a 12 Hz, assemelha-se superficialmente ao ritmo α normal da vigília, mas, diferentemente da atividade α, não é alterado pelos estímulos ambientais. O coma alfa resulta de lesão pontina ou cortical difusa e está associado a um prognóstico ruim. A atividade α normal no EEG, que é suprimida por estimulação do paciente, também alerta o clínico para a síndrome de encarceramento ou para a histeria ou catatonia.
A punção lombar (PL) deve ser realizada se não houver causa aparente, pois o exame do LCS ainda é indispensável no diagnóstico de várias formas de meningite e encefalite. Um exame de imagem deve ser realizado antes da PL para excluir uma grande lesão expansiva intracraniana que poderia levar à herniação pela PL. As hemoculturas e a administração de antibióticos devem preceder o exame de imagem se houver suspeita de meningite.
MORTE CEREBRAL
É um estado de interrupção irreversível de toda função cerebral e do tronco encefálico com preservação da atividade cardíaca e manutenção da função respiratória e somática por meios artificiais.
Os critérios estabelecidos contêm dois elementos essenciais, após a confirmação de que não há fatores de confusão presentes (p. ex., hipotermia, intoxicação medicamentosa): (1) destruição cortical difusa, refletida por coma profundo e irresponsividade a todas as formas de estímulos; (2) lesão global do tronco encefálico, demonstrada por ausência de fotorreação pupilar e de reflexos corneanos, perda dos reflexos oculovestibulares, e destruição do bulbo, manifestada por apneia total e irreversível.
Para constatar o estado de morte cerebral, deve ser feito pelo menos 2 exames clínicos por dois médicos diferentes com intervalo de pelo menos 1 hora para os maiores de 2 anos de idade, 12 horas para 2 meses a 24 meses; 24 horas para 7 dias completos até 2 meses e pedir 1 exame complementar (obrigatório no Brasil!). 
· O médico envolvido com a equipe de transplante NÃO pode avaliar o paciente!
· O médico que fará avaliação deve ser treinado para isso (experiência de 1 ano) + Acompanhamento de 10 determinações de ME ouFez curso de capacitação em ME!
· Não precisa de um neurologista para avaliação!
Para confirmar que um paciente está em morte cerebral, é necessário avaliar alguns parâmetros:
1) Excluir causas reversíveis (distúrbio hidroeletrolítico, intoxicação, hipotermia, uso de fármacos com ação depressora do SNC e BNM)
2) Algum período de observação, geralmente 6 a 24 horas, é recomendado, durante o qual os sinais clínicos de morte cerebral são sustentados. É aconselhável retardar o teste clínico por pelo menos 24 horas caso uma parada cardíaca tenha causado a morte cerebral ou não se saiba a doença causadora.
3) Testes:
· Reatividade das pupilas (reflexo fotomotor) Em um paciente vivo, ocorre miose das pupilas; em um paciente com morte cerebral, nada acontece.
· Reflexo oculocefálico Presença dos olhos de boneca
· Reflexo córneo-palpebral Não pisca os olhos após estímulo da córnea.
· Reflexo oculovestibular Explora-se elevando a cabeça do paciente a 30º do plano horizontal; determinar previamente por otoscopia permeabilidade do conduto auditivo externo (CAE) e aplicar lentamente 50ml de SF gelado em cada CAE. Observa por 1 minuto e após 5 minutos (mínimo 3 minutos) repete o teste na outra orelha. Resposta normal= água fria nistagmo para lado oposto, água morna nistagmo para o mesmo lado. Resposta anormal = Ausência de nistagmo.
· Reflexo de tosse Ausência de tosse ou movimentos torácicos a aspiração traqueal e ausência de náusea ou vomito ao estimulo da faringe posterior
· Apneia A demonstração de que a apneia decorre de lesão bulbar estrutural exige que a PCO2 esteja alta o bastante para estimular a respiração durante um teste de respiração espontânea. O teste de apneia pode ser realizado de maneira segura por meio de pré-oxigenação com oxigênio a 100% (PaO2 > 200mmHg) antes, durante 10 minutos, e depois da remoção do ventilador, temperatura corporal> 35º. A apneia é confirmada se nenhum esforço respiratório for observado na presença de PCO2 suficientemente elevada depois de 8 a 10 minutos (PaCO2 > 55 mmHg). Obter gasometria antes e no final após teste. O teste de apneia em geral é interrompido se houver instabilidade cardiovascular grave.
· Exame de Imagem: Depende de qual o serviço tiver para oferecer. Pode-se utilizar um EEG isoelétrico como um teste opcional de confirmação de lesão cerebral total. A cintilografia cerebral com radionuclídeo, angiografia cerebral ou Doppler transcraniano também podem ser incluídos para demonstrar a ausência de FSC quando se deseja um exame confirmatório.
Resultado desses exames complementares: Ausência de circulação sanguínea intracraniana; ausência de atividade elétrica; ausência de atividade metabólica cerebral (cintilografia cerebral com radionuclídeo).
SUPORTE CLÍNICO DO PACIENTE EM COMA
· O objetivo imediato em pacientes comatosos é a prevenção de lesão adicional do sistema nervoso. Hipotensão, hipoglicemia, hipercalcemia, hipoxia, hipercapnia e hipertermia devem ser corrigidas rapidamente. Uma cânula orofaríngea é adequada para manter a faringe aberta em um paciente sonolento que esteja respirando normalmente. 
· A intubação traqueal é indicada se houver apneia, obstrução das vias aéreas superiores, hipoventilação ou vômitos ou se o paciente tiver risco de aspiração. A ventilação mecânica é essencial se houver hipoventilação ou necessidade de induzir hipocapnia a fim de reduzir a PIC. 
· Obtém-se acesso intravenoso (IV) e administram-se naloxona e glicose se houver possibilidade de superdosagem de narcótico ou hipoglicemia; fornece-se tiamina juntamente com a glicose para evitar encefalopatia de Wernicke em pacientes desnutridos. Em casos de suspeita de AVC isquêmico incluindo a trombose basilar com isquemia do tronco encefálico, costuma-se usar o ativador do plasminogênio tecidual IV ou a embolectomia mecânica após a exclusão de hemorragia cerebral e quando o paciente se apresentar dentro da janela terapêutica estabelecida para essas intervenções.
· A fisostigmina pode acordar pacientes com superdosagem de fármacos do tipo anticolinérgico, mas só deve ser usada com monitoração rigorosa; muitos médicos acreditam que a fisostigmina deve ser usada apenas no tratamento de arritmias cardíacas associadas à superdosagem de anticolinérgicos. 
· O uso de antagonistas dos benzodiazepínicos (ex.flumazenil) oferece alguma possibilidade de melhora após uma superdosagem; porém, esses fármacos não são comumente usados empiricamente, em parte devido à sua tendência a provocar convulsões. Outros comas tóxicos ou induzidos por fármacos têm tratamentos específicos, como fomepizol para ingestão de etilenoglicol.
· A administração de soluções hipotônicas IV deve ser monitorada cuidadosamente em toda doença cerebral aguda grave, devido ao potencial de exacerbar o edema cerebral. 
· Os traumatismos da coluna cervical não devem ser menosprezados, sobretudo antes de uma tentativa de intubação ou da pesquisa dos reflexos oculocefálicos. 
· Febre e meningismo indicam a necessidade urgente de analisar o LCS para se diagnosticar meningite. Sempre que houver suspeita de meningite bacteriana aguda, antibióticos (incluindo vancomicina e cefalosporina de terceira geração) devem ser administrados junto com dexametasona, preferivelmente após a obtenção de hemoculturas.