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CICLO MENSTRUAL HIPOTÁLAMO ↓ GnRH ↓ HIPÓFISE ADENOHIPÓFISE ↓ LH e FSH ↓ OVÁRIOS ↓ ESTROGÊNIO e PROGESTERONA Hormônio Liberador de Gonadotrofina (GnRH) Sintetizado pelo hipotálamo – responsável pela secreção hipofisária do hormônio luteinizante (LH) e do hormônio folículo-estimulante (FSH). Secretado de forma pulsátil. - Controlado pelo sistema supra-hipotalâmico noradrenalina-dopamina. A secreção contínua dessensibiliza a hipófise e diminui os receptores de GnRH. Dopamina: ação inibitória. Noradrenalina: Ação estimulatória. Meia -vida curta (2-4 min) - não é dosado na circulação. CRESCIMENTO FOLICULAR ➢ Nascimento: 1 milhão de folículos primordiais. ➢ Menarca: 500 mil ➢ Ovulação: apenas 400 – o resto sofre atresia, morte celular programada ou apoptose. HORMÔNIO ANTIMULLERIANO (AMH) Secretado pelas células da granulosa de folículos primários e secundários até atingirem o estágio de antral. Regulador negativo do desenvolvimento folicular inicial – quando presente inibe o crescimento e a ação do FSH. FOLÍCULOS ANTRAIS Células da Teca: receptores de LH. - Sintetizam androstenediona e testosterona sob estímulo do LH. Células da granulosa: receptores de FSH. - Convertem os androgênios em estradiol e estrona com a enzima aromatase. A esteroidogênese ovariana é dependente de LH, ele estimula esse processo nas células da teca, fornecendo o substrato (androgênios) para a conversão a estrogênio nas células da granulosa. Com o desenvolvimento do folículo as células da teca aumentam a síntese de receptores de LH e de enzimas do citocromo P450, para a síntese de androgênios. As células da granulosa aumentam os receptores de FSH e enzima aromatase, aumentando o nível de estrogênio na circulação. ➢ Seleção do folículo: 5º ou 6º dia. Os outros entram em atresia. O selecionado é o dominante. FOLÍCULO DOMINANTE Maior atividade da aromatase = maior produção de estradiol, mais receptores de FSH e receptores de LH nas células da granulosa. Dominância – maior nº de receptores de FSH. ➢ Estradiol: regulador da secreção de gonadotrofinas. o No começo da fase folicular, ele inibe a secreção de FSH (retrocontrole negativo) e depois diminui. ➢ Células da teca: bem vascularizadas. ➢ Células da granulosa: receptores de FSH e LH → aumenta síntese de estradiol até um platô antes da ovulação → aumenta concentração de estradiol → desencadeia pico de LH → ovócito continua a meiose, síntese de prostaglandinas e luteinização das células da granulosa, que irão sintetizar progesterona e estradiol. LIBERAÇÃO DO OVÓCITO (OVULAÇÃO) Folículo forma o corpo lúteo. Vasos sanguíneos penetram no folículo para nutrir com LDL, que serve de substrato para a síntese de progesterona e estradiol. A vascularização do corpo lúteo é mediada por fatores angiogênicos, e a função é controlada pela secreção hipofisária de LH. Concentrações elevadas de progesterona reduzem a frequência e a amplitude dos pulsos de GnRH. ➢ Fertilização/implantação não ocorre: corpo lúteo entra em remissão 12 a 14 dias após a ovulação. ➢ Fertilização/implantação ocorre: embrião produz gonadotrofina coriônica humana (hCG) e evita a regressão lútea e mantém a esteroidogênese ovariana até a placenta assumir a produção hormonal da gestação. ➢ Fim da fase lútea: decréscimo do estradiol, da progesterona e da inibina A, aumento do FSH no início da fase folicular. SECREÇÃO DE GONADOTROFINAS Estradiol e inibina A e B → reguladores da secreção de gonadotrofinas. ➢ Estradiol: retrocontrole negativo sobre a hipófise. o Fica elevado por 48h e ocorre o pico de LH ou retrocontrole positivo de estradiol sobre a hipófise. ➢ Progesterona: facilitadora do pico de LH e responsável pelo pico de FSH no meio do ciclo. o Estimula a secreção de inibina B pelas células da granulosa. o A inibina A é secretada pelo corpo lúteo, sob controle de LH. Estradiol + inibina A → controlam a secreção de FSH na fase de transição luteofolicular. Inibina B → marcador da função das células da granulosa sob controle de FSH. Inibina A → espelha a função lútea sob controle do LH. REFERÊNCIAS Rotinas em Ginecologia - Fernando Freitas et al. - 7ª edição - Porto Alegre: Artmed, 2017.
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