Fisiologia - Unidade II

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FISIOLOGIA GERAL
Unidade II
5 SISTEMA DIGESTÓRIO
5.1 Estrutura geral do sistema digestório: processos de mastigação, 
deglutição, digestão, absorção e defecação
O organismo está constantemente gastando energia para manter suas funções, isso significa um 
consumo metabólico de substâncias que devem ser recuperadas, principalmente por meio da captação 
de nutrientes e água do meio ambiente; assim como a eliminação de produtos residuais do metabolismo. 
Tais funções são cumpridas por órgãos especializados, cujas funções convergem, constituindo uma 
unidade funcional: o sistema gastrintestinal (DOUGLAS, 2006).
O sistema gastrintestinal é formado por órgãos ocos dispostos em série que se comunicam 
nas duas extremidades (boca e ânus) com o meio ambiente, constituindo o denominado trato 
gastrintestinal (TGI) e pelas glândulas anexas, que lançam suas secreções na luz do TGI. Os 
órgãos que compõem o TGI são: a cavidade oral, a faringe (subdividida em nasofaringe, orofaringe 
e laringofaringe), o esôfago, o estômago, o intestino delgado (formado pelo duodeno, jejuno e 
íleo), o intestino grosso (formado por ceco e cólon, com suas porções ascendente, transversa, 
descendente e sigmoide, bem como pelo reto) e o ânus. Esses órgãos são delimitados entre si por 
esfíncteres. O esfíncter esofágico superior (EES) ou cricofaríngeo delimita a faringe do corpo do 
esôfago, o qual é delimitado do estômago pelo esfíncter esofágico inferior (EEI). O estômago é 
delimitado do intestino delgado pelo piloro, e o intestino delgado é separado do intestino grosso 
pelo esfíncter ileocecal. A porção distal do intestino grosso diferencia‑se no reto e no ânus com 
seus dois esfíncteres, o interno e o externo. No sentido cefalocaudal, as glândulas anexas ao 
TGI são: as glândulas salivares, o pâncreas exócrino, o fígado e a vesícula biliar. A secreção das 
glândulas salivares é lançada na cavidade oral e as secreções pancreática e biliar no intestino 
delgado (AIRES, 2008).
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Unidade II
Glândulas salivares
Esôfago
Estômago
Pâncreas
Íleo
Cólon transverso
Cólon descendente
Sigmoide
Reto
Ânus
Jejuno
Fígado
Vesícula biliar
Duodeno
Cólon ascendente
Ceco
Apêndice
Figura 22 – Trato gastrintestinal (TGI) e glândulas anexas (ou glândulas acessórias)
As secreções lançadas na luz do TGI pelas glândulas anexas, junto às produzidas pelo estômago e 
pelos intestinos delgado e grosso, processam quimicamente o alimento ingerido na cavidade oral. Esse 
processamento é facilitado pela motilidade do TGI que propicia a mistura, a trituração e a progressão 
do alimento no sentido cefalocaudal. O alimento é reduzido a moléculas que podem ser reabsorvidas, 
por meio do intestino delgado, para o sistema circulatório. O TGI promove a excreção anal dos resíduos 
alimentares que não foram processados ou absorvidos.
Para cumprir suas funções de absorção de nutrientes e água, assim como excreção de produtos 
residuais, o TGI apresenta cinco processos fisiológicos básicos, altamente coordenados pelos sistemas 
neuroendócrinos intrínsecos do sistema gastrintestinal e do organismo como um todo:
• A motilidade é efetuada pela musculatura do TGI e propicia a mistura dos alimentos com as 
secreções, a trituração e a progressão cefalocaudal dos nutrientes, além da excreção dos produtos 
não digeridos e não absorvidos.
• As secreções enzimáticas sintetizadas nas glândulas anexas ao TGI assim como as produzidas 
pelos estômago e intestino delgado hidrolisam, enzimaticamente, os nutrientes, gerando 
ambientes de pH, de tonicidade e de composição eletrolítica adequados para a digestão dos 
nutrientes orgânicos.
• A digestão refere‑se à hidrólise enzimática dos nutrientes, transformando‑os em moléculas que 
possam atravessar a parede do TGI e serem absorvidas através da mucosa do seu revestimento interno.
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FISIOLOGIA GERAL
• A absorção consiste no transporte de nutrientes hidrolisados, água, eletrólitos e vitaminas, da luz 
do TGI, por meio do epitélio intestinal, para a circulação linfática e sistêmica. A absorção ocorre, 
predominantemente, no intestino delgado, o qual absorve todos os produtos da hidrólise dos 
nutrientes orgânicos, as vitaminas e a maior parte da água e eletrólitos.
• Finalmente, a matéria fecal formada pelos resíduos do metabolismo é eliminada pelo processo de 
excreção saindo do corpo pelo ânus (AIRES, 2008).
Outra função do TGI é a imunológica, por meio do denominado Galt (gut associated lymphoid 
tissue), representado por agregados de tecido linfóide, como as placas de Peyer e uma população 
difusa de células imunológicas. As placas de Peyer são folículos de tecido linfóide encontrados 
mais frequentemente nas porções distais do íleo. As células linfóides da mucosa, lâmina própria 
e submucosa são linfócitos, mastócitos, macrófagos, eosinófilos, leucócitos etc. Esse sistema 
imunológico é importante para o TGI já que ele possui a maior área do organismo e tem contato 
direto com agentes infecciosos e tóxicos. O Galt não só protege contra agentes infecciosos 
exógenos, como bactérias, vírus e patógenos em geral, como também o protege imunologicamente 
de sua flora bacteriana, que normalmente se localiza no intestino grosso, sendo mais concentrada 
no ceco.
O suprimento sanguíneo do intestino é importante por transportar os nutrientes absorvidos 
para o restante do corpo. Ao contrário do que ocorre em outros sistemas de órgãos do corpo, 
o sangue venoso proveniente do TGI não segue diretamente para o coração. Ele entra primeiro 
na circulação porta que o conduz ao fígado. Dessa forma, parte considerável do suprimento 
sanguíneo do fígado provém de outra fonte, e não da circulação arterial. O fluxo sanguíneo 
gastrintestinal também se destaca por sua regulação dinâmica: cerca de 25% do débito cardíaco 
dirige‑se aos vasos esplâncnicos, quantidade de sangue desproporcional à massa do TGI irrigada. 
Após uma refeição, o sangue também pode ser desviado dos músculos para o TGI, para servir às 
necessidades metabólicas, da parede intestinal e também para remover os nutrientes absorvidos 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
O TGI superior é formado pela cavidade oral, a faringe, o esôfago, o estômago e o duodeno 
(parte inicial do intestino delgado). De forma geral, quando o alimento entra na boca ocorre o 
processo de mastigação, que forma o bolo alimentício, produto da trituração do alimento e a 
secreção de saliva com enzimas digestivas que começam a digestão dos polissacarídeos. Na boca, o 
epitélio da camada mucosa é do tipo estratificado pavimentoso não queratinizado, do mesmo tipo 
que é encontrado na faringe e no esôfago. A lâmina própria da mucosa da boca apresenta papilas 
conjuntivas semelhantes às da pele, continuando‑se com a submucosa, onde encontram‑se as 
glândulas salivares. O teto da boca é formado pelos palatos duro e mole. Quando o bolo alimentício 
está pronto na cavidade oral, acontece sua passagem do mesmo para a faringe, por meio do 
processo de deglutição. Durante esse processo, deve haver uma perfeita sincronização com a 
respiração, para evitar a passagem do conteúdo alimentar para as vias aéreas, dado que existe 
uma conexão entre as duas vias, respiratórias e digestivas (nasofaringe e orofaringe). A úvula, um 
apêndice muscular do palato mole, não permite que o alimento entre na cavidade nasal. Funciona 
como um alarme de que algo está passando pela faringe e, a partir disso, ocorre o fechamento das 
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Unidade II
vias respiratórias. Outra estrutura que participa da separação dos sistemas digestório e respiratório 
é a epiglote, uma válvula localizada entre a faringe e a laringe (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO, 
2009; DOUGLAS, 2006).Boca
Faringe
Pálato mole
Pálato duro
Lábios
Língua
Figura 23 – Cavidade oral
A faringe é uma estrutura tubular que se estende da base do crânio até o esôfago, localizada 
posteriormente à cavidade nasal e à laringe. Essa estrutura participa do processo de deglutição que 
ocorre na cavidade oral (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO, 2009).
Ao final da faringe, temos o esôfago, que atravessa toda a cavidade torácica e conecta a 
faringe ao estômago. No homem, o esôfago cruza o diafragma, unindo‑se ao estômago poucos 
centímetros depois. Sua função é de transporte do bolo alimentício. Logo abaixo da faringe, 
os músculos esqueléticos que circundam o esôfago formam o esfíncter esofágico superior 
(EES). A camada muscular circular lisa da extremidade distal do esôfago possui uma função 
diferente e constitui o esfíncter esofágico inferior (EEI). A capacidade do esfíncter de manter 
uma barreira gastresofágica, impedido o refluxo, deve‑se também ao fato da última porção do 
esôfago encontrar‑se abaixo do diafragma, estando submetida, portanto, às mesmas pressões 
intra‑abdominais do estômago (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO, 2009).
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De frente
Laringe
Cartilagem 
tireoide da 
laringe
Artéria aorta
Diafragma 
(músculo)
Estômago
Esôfago
Brônquios
(esquerdo e 
direito)
Traqueia
Cartilagem 
cricoide da 
laringe
Figura 24 – Esôfago: atravessa toda a cavidade torácica 
e conecta a faringe ao estômago
O estômago é dividido em três regiões: a cárdia, o corpo (também conhecido como fundo ou 
corpus) e o antro ou piloro. Funcionalmente, é dividido em duas regiões: as partes proximal e 
distal do estômago, tendo funções diferentes na resposta à refeição (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Estômago
Cárdia
Corpo
Esôfago
Músculos 
longitudinais
Músculos 
circulares
Rugosidades
Piloro
Duodeno
Figura 25 ‑ Partes do estômago e sua musculatura
Entre as funções do estômago, está a de armazenamento, atuando como um reservatório temporário 
para o alimento; ali ocorre a secreção de ácido clorídrico (H+ e Cl‑) para matar micro‑organismos e converter 
o pepsinogênio em sua forma ativa (pepsina), uma enzima que começa a digestão das proteínas; a secreção 
do fator intrínseco, que absorve vitamina B12, indispensável para a formação de glóbulos vermelhos; a 
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secreção de muco e bicarbonato, para proteger a mucosa gástrica da ação dos ácidos; e a secreção de água 
para lubrificação e para prover suspensão aquosa aos nutrientes. No estômago, também ocorre atividade 
motora para misturar as secreções (H+ e pepsina) com o alimento digerido e atividade motora coordenada 
que regula o esvaziamento do conteúdo para o interior do duodeno.
Na região da cárdia, ocorre a secreção de muco e de bicarbonato. Essa região tem a função de 
prevenir o refluxo (a partir do fechamento do EEI) e permitir a entrada do alimento, assim como regular 
a saída de gases (eructação). Na região do fundo ou corpo do estômago, ocorre a secreção de H+, do 
fator intrínseco, de muco, de bicarbonato, de pepsinogênios e da enzima lipase gástrica. Essa região 
funciona como um reservatório do alimento, e é a responsável por gerar a força tônica durante o 
esvaziamento gástrico. Finalmente, na região do antro ou piloro, ocorre a secreção de muco e de bicarbonato. 
Essa região é responsável pela mistura, trituração e peneiramento do alimento, assim como da regulação 
do esvaziamento gástrico por meio do esfíncter pilórico, o qual impede que o bolo alimentício passe 
diretamente para o intestino (KOEPPEN; STANTON, 2009).
O intestino delgado compreende a região imediatamente caudal ao esfíncter pilórico até o esfíncter 
ileocecal. É formado pelo duodeno, jejuno e íleo, que representam 5%, 40% e 55%, respectivamente, do 
comprimento total do intestino delgado. O intestino delgado é o local onde a maioria das enzimas digestivas 
atua sobre as substâncias provenientes dos alimentos. Aqui, ocorre a maior parte dos processos digestivos e 
absortivos (principalmente do duodeno até a metade do jejuno), assim como alguns processos de controle 
endócrino, pois ele produz e secreta hormônios que são liberados na circulação.
O jejuno e o íleo são diferentes, mas normalmente descritos juntos, porque não existe delimitação 
nítida entre eles. O jejuno é mais vascularizado e possui uma parede mais espessa; o íleo é o último 
segmento do intestino delgado e possui menor vascularização. Desemboca no intestino grosso em um 
orifício chamado óstio ileocecal (ou junção ileocecal) (CURI; PROCOPIO, 2009).
Com um diâmetro maior que o intestino delgado, o intestino grosso compõe, aproximadamente, 
os últimos 100 cm do TGI. Ele tem início após a válvula ileocecal e abrange o ceco, o apêndice 
vermiforme, o cólon (ascendente, transverso, descendente e sigmoide), o reto e o canal anal. 
A estrutura do intestino grosso é relativamente homogênea ao longo do seu comprimento, 
desempenhando as funções de:
• absorção de água e eletrólitos (removendo até 90% do líquido do conteúdo intestinal proveniente 
do íleo);
• produção de muco; e
• formação do bolo fecal (CURI; PROCOPIO, 2009).
Em sua superfície, não se encontram vilosidades, no entanto, há uma delgada borda estriada de 
microvilosidades que proporciona maior superfície absortiva. A diversidade e riqueza da população 
bacteriana do intestino grosso funcionam como uma barreira complementando a ação do sistema 
imune. O canal anal fecha‑se pela contração dos esfíncteres interno e externo. O intestino grosso possui 
grande peristaltismo, que são ondas peristálticas intermitentes e bem espaçadas. Essas ondas movem o 
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FISIOLOGIA GERAL
material fecal do ceco para o cólon ascendente, transverso e descendente. À medida que o material fecal 
circula pelo intestino grosso, água é constantemente reabsorvida pelas paredes do intestino para os 
capilares. Se as fezes ficam muito tempo no intestino grosso, perdem muita água, o que leva ao quadro 
de constipação; no caso contrário, quando ocorrem movimentos rápidos do intestino grosso, não é 
permitido o processo de reabsorção de água, o que leva ao quadro de diarreia (CURI; PROCOPIO, 2009).
O tecido de revestimento do trato gastrintestinal é composto por camadas constituídas de 
células especializadas. A camada mucosa é a camada mais interna (luminal) do TGI e é composta 
por epitélio, lâmina própria e lâmina muscular da mucosa. O epitélio é uma camada simples 
de células especializadas, que reveste o lúmen do TGI. Forma uma camada contínua ao longo do 
tubo com as glândulas e os órgãos que drenam seu conteúdo para o lúmen do tubo. No interior 
dessa camada, existem varias células especializadas, sendo as mais abundantes os enterócitos 
absortivos, que expressam proteínas importantes para a digestão e absorção dos macronutrientes. 
As células enteroendócrinas contêm grânulos de secreção que liberam aminas e peptídeos 
que ajudam a regular o funcionamento do TGI. As células da mucosa gástrica também são 
especializadas na produção de H+, e as células produtoras de muco produzem a glicoproteína 
mucina que ajuda a proteger o trato e lubrificar o lúmen (AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009).
A natureza do epitélio varia muito de uma parte do TGI para outra e depende da função que predomina 
em cada região. Por exemplo, o epitélio intestinal está projetado para absorção; suas células medeiam 
a captação seletiva de nutrientes, de íons e de água. Em contrapartida, o esôfago tem um epitélio 
escamoso, sem função absortiva. É um conduto especializado em transporte do alimento engolido, 
por isso necessita de proteção contra alimentos ásperos, como as fibras, que é fornecida pelo epitélio 
escamoso (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Musculatura circular
Musculatura longitudinal
Es
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m
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o
In
te
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Capa mucosa
Capa submucosa
Capa muscular
Capa serosa
Figura 26 – Revestimento do trato gastrintestinal
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A superfície do epitélio é formada por vilosidades e criptas. As vilosidades são projeções semelhantes 
a dedos que aumentam a área da mucosa, já as criptas são invaginações ou pregas do epitélio. O epitélio 
que reveste o TGI é continuamente renovado e substituído por células em divisão, processo que dura em 
torno de três dias nos humanos (KOEPPEN; STANTON, 2009).
A lâmina própria, situada diretamente abaixo do epitélio, é constituída, em grande parte, por tecido 
conjuntivo frouxo, que contém fibrilas de colágeno e de elastina. É rica em vários tipos de glândulas 
e contém vasos linfáticos, linfonodos, capilares e fibras nervosas. A lâmina muscular da mucosa é 
fina e é a camada mais interna de músculo liso do intestino (AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009).
A camada seguinte é a submucosa, constituída em grande parte por tecido conjuntivo frouxo com 
fibrilas de colágeno e elastina. Em algumas regiões do TGI, existem glândulas (invaginações ou pregas da 
mucosa) na submucosa. Os troncos nervosos, os vasos sanguíneos e os vasos linfáticos de maior calibre, 
da parede intestinal, estão na mucosa junto a um dos plexos do sistema nervoso entérico (SNE), o plexo 
submucoso ou plexo de Meissner (AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009).
A camada muscular externa ou camada muscular própria consiste, geralmente, em duas 
camadas de células musculares lisas: a camada circular interna e a camada longitudinal externa. 
As fibras musculares da camada muscular circular estão orientadas de modo concêntrico, 
enquanto as fibras musculares da camada muscular longitudinal estão orientadas segundo o 
eixo longitudinal do tubo. Entre essas camadas musculares, está o outro plexo do SNE, o plexo 
mioentérico, ou plexo de Auerbach. Esses dois plexos constituem o SNE, que auxilia a integrar as 
atividades motora e secretora do TGI.
A camada serosa ou adventícia é a camada mais externa do TGI e consiste em uma camada de 
células mesoteliais escamosas. Trata‑se de uma parte do mesentério que reveste a superfície da parede 
do abdome e suspende os órgãos, na cavidade abdominal. As membranas mesentéricas secretam um 
líquido transparente e viscoso que auxilia na lubrificação dos órgãos da cavidade abdominal, de modo 
que os órgãos possam movimentar‑se quando as camadas musculares se contraem e relaxam (AIRES, 
2008; KOEPPEN; STANTON, 2009).
5.2 Resposta integrada a uma refeição
A resposta a uma refeição é dividida em várias fases. A fase cefálica compreende os 
fenômenos fisiológicos de preparação do TGI para a digestão e absorção dos alimentos. A principal 
característica dessa fase é a ativação do TGI em prontidão para a refeição. Os estímulos envolvidos 
são cognitivos e incluem a antecipação e o pensamento sobre o consumo da comida, o estímulo 
olfatório, o estímulo visual (cheirar e ver uma comida apetitosa, quando se está com fome) e, 
inclusive, estímulos auditivos.
Os estímulos auditivos foram demonstrados serem eficazes na ativação do TGI em 
experimentos clássicos de condicionamento com cães, desenvolvidos por um pesquisador 
chamado Pavlov. O pesquisador associou estímulos auditivos (sino) à apresentação de comida 
ao cachorro, ou seja, toda vez que tocava o sino, o cachorro recebia alimento, até que, por fim, 
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apenas os estímulos auditivos eram capazes de ativar a salivação no cão, sem a necessidade 
dos visuais ou olfativos. A equivalência nos seres humanos é, presumivelmente, por exemplo, 
ouvir que o jantar está pronto.
Todos esses estímulos sensoriais resultam no aumento do fluxo parassimpático excitatório neural 
para o TGI. O fluxo parassimpático aumentado estimula a secreção salivar, de ácido gástrico, a secreção 
enzimática do pâncreas, a contração da bexiga e o relaxamento do esfíncter de Oddi (localizado entre 
o ducto comum da vesícula biliar e o duodeno). Todas essas respostas melhoram a capacidade do TGI 
de receber e digerir o alimento consumido. A resposta salivar é mediada pelo IX nervo craniano e as 
respostas remanescentes são mediadas pelo nervo vago (KOEPPEN; STANTON, 2009).
 Saiba mais
A fim de propiciar inter‑relações entre os conteúdos da unidade, leia o 
artigo a seguir:
FREITAS, T. M. C.; MEDEIROS, A. M. C.; OLIVEIRA, P. T. and LIMA, K. C. 
Síndrome de Sjögren: revisão de literatura e acompanhamento de um caso 
clínico. Rev. Bras. Otorrinolaringol. [online]. 2004, v. 70, n. 2, p. 283‑288. 
ISSN 0034‑7299. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rboto/v70n2/
a23v70n2.pdf>. Acesso em: 7 jul. 2015.
Quando o alimento é colocado na boca, inicia a fase oral. Na boca, são gerados alguns estímulos 
sensoriais adicionais, tanto mecânicos como químicos (sabor); entretanto, muitas das respostas que são 
iniciadas pela presença do alimento na cavidade oral são idênticas àquelas geradas na fase cefálica; 
isso ocorre devido a via eferente ser a mesma. A boca é importante para que ocorra a quebra mecânica 
do alimento e o início da digestão. A mastigação tritura e mistura o alimento com as enzimas amilase 
salivar e lipase lingual, além de lubrificar o alimento, misturando‑o com o muco, para que seja deglutido. 
Na boca, a absorção de nutrientes é mínima, embora o álcool e alguns fármacos sejam absorvidos na 
cavidade oral, sendo importante para a clínica. A presença do alimento na cavidade oral inicia respostas 
mais distais no TGI, incluindo a secreção aumentada de ácido gástrico, a secreção aumentada das 
enzimas pancreáticas, a contração da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter de Oddi, mediado pela 
via eferente vagal.
As secreções do TGI e das glândulas associadas incluem água, eletrólitos, proteínas e agentes humorais. 
A água é essencial para gerar um ambiente aquoso, para a ação eficiente das enzimas. A secreção de 
eletrólitos é importante para a geração de gradientes osmóticos que direcionam o movimento da água. 
As enzimas digestivas, no fluido secretado, catalisam a quebra de macronutrientes no alimento digerido. 
Além do mais, muitas proteínas adicionais secretadas ao longo do TGI têm funções especializadas, como 
a mucina e as imunoglobulinas. A secreção é iniciada por sinais múltiplos, associados à refeição, incluindo 
os componentes químicos, osmóticos e mecânicos. A secreção é provocada pela ação de substâncias 
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efetoras especificas chamadas secretagogos, atuando sobre as células secretoras. Eles podem agir pelas 
três vias conhecidas: endócrina, parácrina e neuroendócrina.
Os componentes secretores inorgânicos são específicos de regiões ou de glândulas dependendo 
das condições particulares requeridas nessa parte do TGI. Os componentes inorgânicos são eletrólitos, 
incluindo H+ e bicarbonato. Dois exemplos de secreções diferentes incluem o ácido clorídrico (HCl), no 
estômago, que é importante para ativar a pepsina e começar a digestão de proteínas, e o bicarbonato, no 
duodeno, que neutraliza o ácido gástrico e fornece condições ótimas para a ação de enzimas digestivas 
no intestino delgado (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Na boca, existem três pares de glândulas salivares: parótida, submandibular e sublingual. Todas têm a 
estrutura típica tubuloalveolar e a parte acinar da glândula é classificada segundo suas maiores secreções: 
serosa (aquosa), mucosa ou mista. A glândula parótida produz, principalmente, secreção serosa, a glândula 
sublingual secreta, na maior parte, muco, e a glândula submandibular produz secreção mista.
Submaxilar
Sublingual
Parótida
Figura 27 – Glândulas salivares
A composição inorgânica é inteiramente dependente do estímulo e da intensidadedo fluxo salivar. 
Nos humanos, a secreção salivar é sempre hipotônica e levemente alcalina. Os principais componentes são: 
sódio, potássio, bicarbonato, cálcio, magnésio e cloreto. A concentração dos íons varia com a intensidade 
da secreção, que é estimulada durante o período pós‑prandial. A alcalinidade da saliva é, provavelmente, 
importante para a restrição do crescimento da microbiota na boca, e neutralização do refluxo de ácido gástrico 
quando a saliva é deglutida. Os constituintes orgânicos da saliva, proteínas e glicoproteínas, são sintetizados, 
armazenados e secretados pelas células acinares. Os principais produtos são a amilase (uma enzima que inicia 
a digestão do amido), a lipase (importante para a digestão lipídica), glicoproteínas (mucina que forma muco 
quando hidratada) e lisozimas (atacam as paredes de células bacterianas, para limitar a colonização bacteriana 
na boca). Embora a amilase salivar comece o processo de digestão dos carboidratos, não é necessária em 
adultos saudáveis, devido ao excesso de amilase pancreática.
O controle da secreção salivar é exclusivamente neural. Em contrapartida, o controle da maioria das 
outras secreções do TGI é, em sua maior parte, hormonal. A secreção salivar é estimulada pelas duas 
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FISIOLOGIA GERAL
subdivisões, simpática e parassimpática, do sistema nervoso autônomo. O controle fisiológico primário 
das glândulas salivares é feito pelo parassimpático. As fibras simpáticas que inervam as glândulas 
salivares ramificam‑se do gânglio cervical superior. As fibras parassimpáticas pré‑ganglionares 
cursam via ramos dos nervos facial (nervo craniano VII) e glossofaríngeo (nervo craniano IX) e fazem 
sinapses com neurônios pós‑ganglionares, nos gânglios das glândulas salivares ou próximas a elas. 
As células acinares e os ductos são supridos com terminações nervosas parassimpáticas. A estimulação 
parassimpática aumenta a síntese e secreção de amilase salivar e de mucina, melhora o transporte 
do ducto, aumenta o fluxo sanguíneo para as glândulas e estimula o metabolismo glandular e seu 
crescimento (KOEPPEN; STANTON, 2009).
A deglutição pode ser iniciada voluntariamente, mas a continuação fica quase totalmente sob o 
controle reflexo. O reflexo da deglutição é uma sequência rigidamente coordenada de eventos que 
levam o alimento da boca para a faringe e da faringe para o estômago, passando pelo esôfago. Esse 
reflexo também inibe a respiração e impede a entrada do alimento na traqueia durante a deglutição. A 
via aferente do reflexo da deglutição começa quando os receptores de estiramento, em particular aqueles 
próximos à abertura da faringe, são estimulados. Impulsos sensoriais (aferências) desses receptores são 
transmitidos para o centro da deglutição, localizado no bulbo e na ponte inferior. As respostas motoras 
(eferências) passam do centro da deglutição para a musculatura da faringe e do esôfago superior, via 
nervos cranianos e para o restante do esôfago por neurônios motores vagais. A fase voluntária da 
deglutição é iniciada quando a ponta da língua separa um bolo de massa de alimento da boca e, então, 
move o bolo para cima e para trás da boca. O bolo é forçado para a faringe, que estimula receptores de 
tato, e estes iniciam o reflexo da deglutição. A fase faríngea da deglutição envolve a seguinte sequência 
de eventos, ocorrendo em menos de um segundo:
• o palato mole é puxado para cima e as dobras palatofaríngeas movimentam‑se para dentro, uma 
em direção à outra; esses movimentos evitam o refluxo do alimento para a nasofaringe e abrem 
uma estreita passagem pela qual o alimento se move para a faringe;
• as cordas vocais aproximam‑se e a laringe é movida para trás e para cima, contra a epiglote; essas 
ações evitam que o alimento entre na traqueia e ajudam a abrir o EES;
• o EES relaxa para receber o bolo alimentício; e
• os músculos constritores superiores da faringe contraem‑se fortemente para forçar o bolo 
profundamente na faringe. Inicia‑se uma onda peristáltica, com as contrações desses músculos, 
que força o bolo de comida por meio do EES relaxado. Durante o estágio faríngeo da deglutição, 
a respiração também é inibida por um reflexo. Após o bolo alimentício passar pelo EES, uma ação 
reflexa faz com que ele se contraia novamente (KOEPPEN; STANTON, 2009).
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Unidade II
Peristalse
Bolo alimentar
Parede muscular
Músculo contraído
Músculo relaxado
Figura 28 – Onda peristáltica
Durante a fase esofágica, o esôfago, o EES e o EEI executam duas funções principais. Primeiro, 
impulsionam o alimento da boca para o estômago. Segundo, os esfíncteres protegem as vias aéreas, 
durante a deglutição, protegendo o esôfago do refluxo das secreções gástricas ácidas (KOEPPEN; 
STANTON, 2009).
Os estímulos que iniciam as variações de atividade do músculo liso, que resultam nas suas funções 
propulsoras e protetoras, são mecânicos e consistem em um estímulo faringeano, durante a deglutição, 
e em distensão da parede esofágica. As vias são exclusivamente neurais e envolvem reflexos extrínsecos 
e intrínsecos que respondem à distensão do esôfago. As variações da função resultante dos estímulos 
mecânicos e da ativação das vias reflexas são o peristaltismo do músculo estriado e liso, o relaxamento 
do EEI e da porção proximal do estômago.
O EES, o esôfago e o EEI atuam de modo coordenado para impulsionar o material da faringe para o 
estômago. Ao final da deglutição, o bolo alimentar passa pelo EES e a sua presença inicia, pela estimulação 
de mecanorreceptores e de vias reflexas, uma onda peristáltica ao longo do esôfago, chamado de 
peristaltismo primário. Essa onda se desloca pelo esôfago para abaixo, lentamente (3 a 5 cm/s). A 
distensão do esôfago pelo movimento do bolo desencadeia outra onda, chamada de peristaltismo 
secundário. Frequentemente, esse peristaltismo secundário repetitivo é necessário para retirar o bolo 
do esôfago. Dessa forma, quando o bolo atinge o EEI, ele está relaxado para permitir a passagem do 
bolo, assim como a cárdia, a porção do estômago que vai recebê‑lo. Isso ocorre a cada deglutição e 
sua função é permitir ao estômago acomodar grandes volumes com um aumento mínimo da pressão 
intragástrica (relaxamento receptivo).
A fase gástrica começa quando o alimento chega ao estômago. Esse alimento produz a estimulação 
mecânica da parede gástrica, pela distensão e pelo estiramento do músculo liso. Diversos nutrientes, 
predominantemente oligopeptídeos e aminoácidos, também provocam estimulação química quando 
presentes no lúmen gástrico. A regulação da função do estômago, durante a fase gástrica, é 
dependente de fatores endócrinos, parácrinos e neurais. Neurônios aferentes, que se dirigem do TGI 
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FISIOLOGIA GERAL
para o sistema nervoso central via nervo vago, respondem a esses estímulos mecânicos e químicos, e 
ativam o sistema parassimpático.
As vias endócrinas incluem a liberação de gastrina, que estimula a secreção gástrica, e a liberação 
de somatostatina, que inibe a secreção gástrica. Importantes vias parácrinas incluem a histamina, que 
estimula a secreção gástrica ácida. As respostas causadas pela ativação dessas vias podem ser secretoras 
e motoras; as respostas secretoras incluem a secreção de ácido, pepsinogênio, muco, fator intrínseco, 
gastrina, lipase e bicarbonato. Em geral, essas secreções iniciam a digestão proteica e protegem a 
mucosa gástrica. As respostas motoras (variações da atividade da musculatura lisa) podem ser inibição 
da motilidade da parte proximal do estômago (relaxamento receptivo) e estimulação da motilidade da 
parte distal do estômago, que causa peristaltismo do antro. Essas alterações da motilidade desempenham 
importantes papéis no armazenamento e na mistura do alimento com as secreções,e estão envolvidas 
na regulação da saída do conteúdo estomacal para o intestino delgado (KOEPPEN; STANTON, 2009).
O revestimento interno do estômago é recoberto por um epitélio colunar dobrado, para formar 
as criptas gástricas; cada cripta (ou fosseta) é a abertura do ducto, no qual uma ou mais glândulas 
gástricas lançam suas secreções. A mucosa gástrica é dividida em três regiões distintas. A pequena 
região glandular da cárdia, localizada logo abaixo do esfíncter esofágico inferior (EEI), que contém, 
principalmente, células glandulares de secreção de muco. O restante da mucosa gástrica é dividido na 
região glandular oxíntica ou parietal (secretora de ácido), localizada acima da incisura gástrica (a 
parte proximal do estômago), e na região glandular pilórica, localizada abaixo da incisura (a parte 
distal do estômago).
As células epiteliais localizadas na superfície da glândula gástrica estendem‑se para o interior 
da abertura do ducto, chamado de istmo. As células parietais, secretoras de HCl e fator intrínseco 
(envolvido na absorção da vitamina B12), e as células principais ou pépticas, que produzem 
pepsinogênio, estão localizadas na profundidade da glândula. Nessas glândulas também encontram‑se 
as células semelhantes a células enterocromafins (ECL) e as células D, que secretam histamina 
e somatostatina, respectivamente. As células parietais são particularmente numerosas na região do 
fundo, já as células mucosas (produtoras de muco) são mais numerosas nas glândulas da região pilórica 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
O fluido produzido pelo estômago é chamado suco gástrico, e é uma mistura das secreções de 
todas as células gástricas. Um dos componentes mais importantes é o íon H+, que forma o HCL, e sua 
liberação ocorre em presença de um gradiente de concentração muito acentuado. A principal função do 
ácido é a conversão do pepsinogênio inativo (a principal enzima do estômago) em pepsinas, que iniciam 
a digestão proteica. Quanto menor o pH do suco gástrico, mais rápida é a conversão de pepsinogênio 
para pepsina, e as pepsinas também atuam sobre os pepsinogênios para formar mais pepsinas. Outra 
função dos íons H+ é a de impedir a invasão e colonização do intestino por bactérias e outros patógenos 
que podem ser ingeridos com o alimento. O estômago também sintetiza quantidades significativas 
de bicarbonato e muco, importantes para a proteção da mucosa gástrica contra o ambiente luminal 
ácido. No entanto, em humanos saudáveis a única secreção gástrica essencial é o fator intrínseco, que 
é necessário para a absorção de vitamina B12.
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Unidade II
A composição iônica do suco gástrico depende da intensidade de sua produção, quanto maior a 
intensidade secretória maior a concentração de ácido. A concentração de potássio é sempre maior no 
suco gástrico que no plasma. Por isso, vômitos prolongados podem levar à hipocalemia. Existe também 
uma variação considerável na quantidade de ácido produzido entre os indivíduos, sendo sempre maior 
durante a noite.
As células epiteliais superficiais também secretam um fluido aquoso que contêm sódio e 
cloreto em concentrações similares às do plasma, mas com maior concentração de potássio e de 
bicarbonato. O bicarbonato fica retido no muco viscoso que recobre a superfície do estômago; 
dessa forma, o muco produzido pela célula mucosa recobre o estômago com uma camada pegajosa 
e alcalina. Quando o alimento é ingerido a secreção de muco e de bicarbonato aumenta ainda mais 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
As secreções que contêm as proteínas mucinas são viscosas e pegajosas e, coletivamente, são 
referidas como muco. As mucinas são sintetizadas por células mucosas das glândulas gástricas e pelas 
células epiteliais superficiais do estômago. O muco é armazenado em grandes grânulos no citoplasma 
das células produtoras e são liberados por exocitose. Essas mucinas formam um gel pegajoso que 
adere à superfície do estômago. No entanto, esse gel está sujeito a degradação (proteólise) pelas 
pepsinas. A proteólise libera fragmentos que não formam géis e, então, dissolvem a camada protetora 
de muco. A manutenção da camada de muco protetor requer a síntese contínua de novas mucinas 
para repor as mucinas clivadas pelas pepsinas.
O muco é produzido em intensidade significativa no estômago em repouso. Sua liberação ocorre 
através dos mesmos estímulos que aumentam as secreções ácidas e de pepsinogênio. O principal 
estímulo é a acetilcolina liberada pelas terminações parassimpáticas, próximas às glândulas gástricas. 
Se a mucosa gástrica é mecanicamente deformada, reflexos nervosos são evocados para aumentar a 
secreção mucosa.
A inervação parassimpática pelo nervo vago é a grande responsável pelas secreções gástricas. Fibras 
eferentes extrínsecas terminam em neurônios intrínsecos que inervam as células parietais, as células 
ECL e as células endócrinas (que produzem o hormônio gastrina). A estimulação vagal leva à liberação 
de pepsinogênio, ácido, muco, bicarbonato e fator intrínseco. A estimulação do sistema nervoso 
parassimpático também ocorre durante as fases cefálica e oral, mas a fase gástrica é a que tem a maior 
estimulação da secreção gástrica após a refeição.
A estimulação neural via o nervo vago, resulta na liberação de acetilcolina que ativa as células do 
epitélio gástrico. As células parietais liberam H+ em resposta à atividade nervosa do vago. Além disso, 
frente à ativação parassimpática, os neurônios intrínsecos estimulam, por meio do peptídeo liberador 
de gastrina, as células G a secretarem gastrina. A gastrina, liberada na corrente sanguínea, age nas 
células parietais estimulando ainda mais a produção H+. A histamina também é liberada em resposta à 
estimulação vagal, e as células ECL também respondem à gastrina. Dessa forma, a gastrina e a atividade 
vagal levam à liberação de histamina, que potencializa os efeitos da gastrina e da acetilcolina sobre 
as células parietais. A presença do alimento no estômago leva à distensão e ao estiramento, que são 
detectados por terminações sensoriais na parede gástrica. Por fim, a digestão de proteínas aumenta a 
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concentração de oligopeptídeos e aminoácidos livres no lúmen, que são detectados por quimiossensores 
na mucosa gástrica.
A presença de ácido na parte distal do estômago ativa mecanismos de inibição das células 
parietais, de forma que a produção de H+, estimulada pelo alimento, não prossiga. Quando o pH 
do lúmen atinge valores menores que 3, a somatostatina é liberada nas células mucosas do antro. 
A somatostatina age nas células G reduzindo a liberação de gastrina e, portanto, a secreção gástrica 
ácida (KOEPPEN; STANTON, 2009).
A histamina é o agonista mais forte da secreção de H+, já a gastrina e a acetilcolina são agonistas 
muito mais fracos. No entanto, os três agonistas potencializam suas ações sobre a célula parietal. A 
gastrina também tem importantes efeitos tróficos: a elevação dos níveis de gastrina faz com que as 
células ECL aumentem de tamanho e número.
No estômago, sucede parte da digestão dos nutrientes, mas ela não é essencial, pois a digestão 
intestinal é suficiente. Uma pequena parte da digestão dos carboidratos ocorre no estômago, mediada 
pela amilase salivar. A amilase é sensível ao pH e inativada em pH baixo, no entanto, parte da amilase 
permanece ativa, mesmo no ambiente ácido, por causa da proteção pelo substrato. Assim, quando 
o carboidrato ocupa os sítios ativos da amilase, eles protegem a enzima da degradação (KOEPPEN; 
STANTON, 2009).
A digestão dos lipídios também começa no estômago. Os padrões de mistura da motilidade gástrica 
resultam na formação de emulsão de lipídios e a lipase gástrica, que adere à superfície das gotas 
lipídicas da emulsão, gera ácidos graxos livres e monoglicerídeos, a partir dos triglicerídeos da dieta. 
Porém, essesprodutos da lipólise não ficam disponíveis para absorção no estômago por causa do baixo 
pH do lúmen e essa hidrólise não é essencial para a digestão.
Para que ocorra o avanço do alimento do estômago para o intestino delgado, sobrevêm dois tipos de 
movimentos: um de mistura (segmentação) e outro de propulsão (peristalse). O peristaltismo é um anel 
de contração que se move e propele o material ao longo do TGI. Ele envolve contrações e relaxamentos 
das duas camadas de músculo mediados por eventos neurais. O peristaltismo ocorre na faringe, no 
esôfago, no antro gástrico e nos intestinos delgado e grosso. As contrações segmentares permitem a 
mistura do conteúdo luminal com secreções do TGI e o aumento da exposição das superfícies mucosas 
em que ocorre a absorção; elas acontecem nos intestinos delgado e grosso.
A parte proximal do estômago (o fundo junto com o corpo) produz lentas variações do tônus, 
compatíveis com sua função de reservatório. Elas são importantes para receber e armazenar o alimento 
e para misturar o conteúdo com o suco gástrico. A geração do tônus da região proximal do estômago é 
também uma força motriz na regulação do esvaziamento gástrico. Baixo tônus e, consequentemente, 
baixa pressão intragástrica, estão associados ao esvaziamento gástrico lento ou retardo, e o aumento no 
tônus dessa região é necessário para ocorrer o esvaziamento normal.
A parte distal do estômago é importante na mistura dos conteúdos gástricos e para a propulsão pelo 
piloro, em direção ao duodeno. As camadas musculares são mais espessas no antro gástrico, permitindo 
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a geração de fortes contrações. Na fase gástrica da refeição, o piloro, em geral, está fechado, e as 
contrações antrais servem para misturar o conteúdo gástrico e reduzir o tamanho das partículas sólidas 
(trituração). Essas mesmas contrações também são importantes para esvaziar o conteúdo estomacal. 
O esfíncter pilórico é a junção gastroduodenal. Essa região de alta pressão gerada por contração da 
musculatura é importante para regular o esvaziamento gástrico.
A fase do intestino delgado é a parte crítica do TGI para a absorção de nutrientes. Ali, o alimento 
é misturado a diversas secreções que permitem sua digestão e absorção, e as funções de motilidade 
servem para garantir a mistura adequada e a exposição do conteúdo intestinal (quimo) à superfície de 
absorção. Umas das especializações do intestino delgado é a grande área da superfície da mucosa. Isso 
porque o intestino delgado é um tubo longo que fica enrolado à cavidade abdominal; existem pregas 
ao longo de toda a mucosa e submucosa, e a mucosa tem projeções semelhantes a dedos, chamadas 
vilosidades. Por fim, cada célula epitelial tem microvilosidades, em sua superfície apical. Assim, existe 
uma grande área de superfície, ao longo da qual ocorrem a digestão e absorção dos nutrientes (KOEPPEN; 
STANTON, 2009).
Lúmen do intestino
Absorção de nutrientes 
pelas células epiteliais
Absorção de 
nutrientes
Absorção de nutrientes
Vilosidade 
ampliada
Células epiteliais 
da vilosidade
Açúcares e 
aminoácidos
Gordura
Ácidos 
graxos e 
glicerol
M
ic
ro
vi
lo
sid
ad
es
Parede do intestino
Camadas musculares
Grandes dobras circulares
Vilosidades
Veia com 
sangue que 
vai para o 
fígado
Células epiteliais
Vasos capilares
Veias linfáticas
Lumen
Figura 29 – Superfície do intestino delgado
A principal característica da fase do intestino delgado é a liberação controlada do quimo pelo 
estômago, para atender as capacidades digestivas e absortivas do intestino delgado. Além disso, existe 
a liberação das secreções pancreática e biliar na parte inicial do intestino delgado (duodeno). A função 
dessa região é bem regulada por vias endócrinas, parácrinas e neurais (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Os estímulos que regulam esses processos são mecânicos e químicos, e incluem a distensão da 
parede intestinal e a presença de H+, nutrientes no lúmen intestinal e osmolaridade elevada. Esses 
estímulos resultam em um conjunto de mudanças que representam essa fase:
• aumento da secreção pancreática;
• aumento da contração da vesícula biliar;
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• relaxamento do esfíncter de Oddi;
• regulação do esvaziamento gástrico;
• inibição da secreção de ácido gástrico;
• interrupção do complexo motor migratório (CMM).
Logo após a refeição, o estômago pode conter mais de um litro de material que será, lentamente, 
lançado ao intestino delgado. A intensidade do esvaziamento gástrico depende do conteúdo 
de macronutrientes e da quantidade de sólidos na refeição. Dessa forma, sólidos e líquidos, de 
composição nutricional similar, são liberados com intensidades diferentes. Os líquidos são liberados 
rapidamente, mas os sólidos só são liberados após certo retardo, o que significa que, após uma 
refeição com sólidos, há um período durante o qual pouco ou nenhum esvaziamento ocorre 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
A regulação do esvaziamento gástrico é realizada por alterações da motilidade da porção proximal 
(fundo e corpo) e distal (piloro) do estômago. A função motora, nessas regiões, é muito coordenada. 
Durante as fases esofágica e gástrica da refeição, a resposta reflexa predominante é o relaxamento 
receptivo. Ao mesmo tempo, os movimentos peristálticos, na porção mais distal do estômago, misturam 
o conteúdo gástrico com as secreções gástricas. O esfíncter pilórico permanece fechado. Mesmo que 
ele se abra periodicamente, pouco esvaziamento ocorrerá, pois a porção proximal do estômago está 
relaxada, e a bomba antral (contração antral) não é muito forte. Por isso, o esvaziamento gástrico 
ocorre por aumento no tônus (pressão intraluminal) na porção proximal do estômago, aumento da força 
da contração antral, abertura do piloro, para permitir a passagem do conteúdo, e a inibição simultânea 
das contrações do segmento duodenal. O fluxo de quimo, líquido e semilíquido segue o gradiente de 
pressão do estômago para o duodeno.
Quando a refeição entra no intestino delgado, ela atua de volta, por vias neurais e hormonais, para 
regular a intensidade (ou velocidade) de esvaziamento gástrico, com base na composição química e 
física do quimo. Neurônios aferentes, predominantemente de origem vagal, respondem aos nutrientes, 
ao pH e ao conteúdo hiperosmótico do quimo, quando ele entra no duodeno. A ativação reflexa dos 
eferentes vagais reduz a força das contrações antrais, contrai o piloro e reduz a motilidade gástrica 
proximal, resultando em inibição do esvaziamento gástrico. Provavelmente, essa é a mesma via 
responsável pela inibição da secreção gástrica ácida que ocorre quando os nutrientes chegam ao lúmen 
duodenal. A colecistocinina (CCK) é liberada por células endócrinas, na mucosa duodenal, em resposta 
aos nutrientes. Esse hormônio é fisiologicamente importante, além de sua participação em vias neurais, 
na regulação do esvaziamento gástrico, na contração da vesícula biliar, no relaxamento do esfíncter de 
Oddi e na secreção pancreática.
A quantidade de quimo, no duodeno, diminui quando ele passa para o jejuno; assim, a força da 
inibição por retroalimentação intestinal é reduzida pela menor ativação de mecanismos sensoriais, no 
duodeno, causada pelos nutrientes. Ao mesmo tempo, a pressão intragástrica, na porção proximal do 
estômago aumenta, movendo então o material para o antro e na direção da bomba antral. As contrações 
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Unidade II
peristálticas antrais intensificam‑se e culminam na abertura do piloro e na liberação do conteúdo 
gástrico, para o duodeno.
As camadas musculares do intestino delgado atuam para misturar o quimo às várias secreções 
digestivas e para movê‑lo ao longo do intestino, de forma que os nutrientes, junto com a água e 
os eletrólitos, possam ser absorvidos.Os padrões motores do intestino delgado, durante o período 
pós‑prandial, são predominantemente voltados para a mistura e consistem, em sua maioria, em 
segmentação e contrações retropulsivas, que retardam a refeição enquanto a digestão ainda está 
ocorrendo.
Depois que a refeição foi digerida e absorvida, é importante que os resíduos não digeridos sejam 
eliminados do lúmen, para preparar o intestino para a próxima refeição. Essa eliminação é feita pelo 
peristaltismo, uma sequência coordenada de contrações, que ocorrem acima do conteúdo intestinal, e 
relaxamento, abaixo, e que permitem o transporte do conteúdo por distâncias consideráveis (KOEPPEN; 
STANTON, 2009).
A última é a fase colônica, que se dá no segmento mais distal do TGI: o intestino grosso, composto 
pelo ceco, pelas porções ascendente, transversal e descendente do cólon; pelo reto e o ânus. As funções 
primárias do intestino grosso são a de digerir e absorver os componentes da refeição, que não podem 
ser digeridos ou absorvidos mais proximalmente, reabsorver o fluido remanescente, que foi utilizado 
durante o movimento da refeição ao longo do TGI, e armazenar os produtos que sobraram da refeição, 
até que possam ser eliminados do corpo. Para a execução dessas funções, o intestino grosso vale‑se 
de padrões de motilidade característicos e expressa mecanismos de transporte que impulsionam a 
absorção dos fluidos, eletrólitos e outros solutos. O intestino grosso também contém um ecossistema 
biológico único, consistindo em muitos trilhões das chamadas bactérias comensais, comprometidas em 
processo de simbiose, com o hospedeiro humano. Essas bactérias podem metabolizar componentes da 
refeição que não são digeridos pelas enzimas do hospedeiro e tornam seus produtos disponíveis para o 
corpo pelo processo de fermentação. As bactérias colônicas também metabolizam outras substâncias 
endógenas como ácidos biliares e bilirrubina, influenciando sua disposição. Além disso, essas bactérias 
detoxificam os xenobióticos (substâncias originadas fora do corpo, como os fármacos) e protegem o 
epitélio colônico de infecção por patógenos invasivos. A microflora colônica também é notável por sua 
contribuição para a formação do gás intestinal. Embora grandes volumes de ar possam ser ingeridos 
com as refeições, a maior parte desse gás retorna para cima, pelo estômago, formando as eructações. 
Entretanto, durante a fermentação dos componentes não absorvidos da dieta, a microflora produz 
grandes volumes de nitrogênio, hidrogênio e dióxido de carbono. Aproximadamente 1 litro desses gases 
sem odor é excretado diariamente pelo ânus, em todos os indivíduos. Alguns indivíduos podem produzir 
concentrações consideráveis de metano. Finalmente, o cólon recebe sinais que o permitem comunicar‑se 
com outros segmentos gastrintestinais para aperfeiçoar as funções integradas. Por exemplo, quando o 
estômago está cheio, com alimento recém‑mastigado, a presença da refeição ativa um longo arco reflexo 
que resulta no aumento da motilidade colônica (o reflexo gastrocólico) e, finalmente, a evacuação do 
conteúdo colônico, para abrir caminho para os resíduos da refeição seguinte. De maneira similar, a 
presença de conteúdo luminal no cólon causa a liberação de mediadores endócrinos e neuroendócrinos 
que alentecem a motilidade propulsiva e reduzem a secreção de eletrólitos no intestino delgado 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
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FISIOLOGIA GERAL
B
Conexão do 
intestino 
grosso com o 
delgado
Capa mucosaA Cólon 
transverso
Cólon 
descendente
Cólon 
ascendente
Cólon 
sigmoide
Intestino delgado
Ceco
Reto
Figura 30 – (A) Representação dos intestinos delgado e grosso; (B) Representação do intestino grosso
O cólon é regulado, primariamente e de modo não exclusivo, por vias neurais. A motilidade colônica 
é influenciada por reflexos locais, gerados pelo enchimento do lúmen, iniciando assim a distensão e 
a ativação dos receptores de distensão. Essas vias reguladoras envolvem, exclusivamente, o sistema 
nervoso entérico. Em vários indivíduos, o reflexo ortocólico é ativado quando a pessoa se levanta da 
cama pela manhã e promove o impulso matinal para defecar (KOEPPEN; STANTON, 2009).
O estágio final da refeição é a expulsão do corpo os resíduos não digeridos, pelo processo de defecação. 
As fezes também contêm os rastros de bactérias mortas; células epiteliais mortas que descamaram 
da superfície do intestino; metabólitos biliares, específicos para excreção, como os conjugados dos 
xenobióticos, e uma pequena quantidade de água. Na saúde, a evacuação contém pouco ou nenhum 
nutriente utilizável. A presença de tais nutrientes, na evacuação, particularmente lipídios (esteatorreia), 
significa má digestão, má absorção, ou ambas. A gordura na evacuação é um marcador sensível da 
disfunção do intestino delgado, porque é pouco utilizado pela microflora colônica, mas a perda de 
carboidratos e proteínas na evacuação também pode ser vista se essa condição agravar‑se.
O processo de defecação requer a ação coordenada das camadas musculares lisa e estriada do reto 
e do ânus, bem como das estruturas adjacentes, tais como os músculos do soalho pélvico. Durante o 
movimento da massa das fezes produzido pela propagação das contrações de grande amplitude, o reto se 
enche com matéria fecal. A expulsão desse material do corpo é controlada pelos esfíncteres anais interno 
e externo. O enchimento do reto causa relaxamento do esfíncter anal interno via liberação do polipeptídio 
intestinal vasoativo (VIP) e oxido nítrico. O relaxamento do esfíncter interno permite que o mecanismo 
de amostragem anal, que pode distinguir se o conteúdo retal é sólido, líquido, ou gasoso, seja ativado. 
Após o treinamento higiênico, terminações nervosas sensoriais na mucosa anal geram reflexos que iniciam 
a atividade apropriada do esfíncter externo para reter o conteúdo retal ou permitir sua expulsão voluntaria 
(por exemplo, flatulência). Se a defecação não é conveniente, o esfíncter externo contrai para prevenir 
a saída das fezes. Assim, com o tempo, o reto se acomoda a seu novo volume, o esfíncter anal interno 
novamente se contrai e o esfíncter anal externo relaxa (KOEPPEN; STANTON, 2009).
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Unidade II
Quando a defecação é desejada, por sua vez, a adoção da postura sentada ou agachada altera a 
orientação relativa do intestino e das estruturas musculares vizinhas, alinhando as vias para a saída 
de qualquer um dos dois, fezes sólida ou líquida. O relaxamento dos músculos puborretais também 
aumenta o ângulo retoanal. Depois do relaxamento voluntário do esfíncter anal externo, as contrações 
retais movem o material fecal para fora do corpo, algumas vezes seguidas por movimento de massa das 
fezes, dos segmentos mais proximais do cólon. A evacuação é acompanhada por contração simultânea 
dos músculos que aumentam a pressão abdominal, tais como o diafragma. A expulsão voluntária da 
flatulência, por sua vez, envolve uma sequência similar de eventos, exceto que não existe relaxamento 
do músculo puborretal. Isso permite que a flatulência possa passar apertadamente pelo ângulo agudo 
retoanal, enquanto o material fecal fica retido.
5.3 Glândulas anexas: fígado e pâncreas
A maioria dos nutrientes ingeridos pelos humanos está na forma química de macromoléculas. 
Entretanto, essas moléculas são muito grandes para serem absorvidas pelas células epiteliais que 
revestem o TGI, e têm de ser quebradas em moléculas menores, por processos de digestão química e 
enzimática que ocorrem no duodeno por ação dos líquidos secretados pelas glândulas anexas, o fígado 
e o pâncreas (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Vesícula biliar
Pâncreas
Pâncreas
Estômago
Estômago
Esôfago
Duto pancreático
Duto 
biliar
Duodeno
Duodeno
Fígado
Figura 31 – Localização anatômica das glândulas anexas: fígado e pâncreas
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FISIOLOGIA GERAL
As secreções originadas no pâncreas são quantitativamente as maiores contribuintes da digestão 
enzimática da refeição. O pâncreas também produz importantes produtos secretores adicionais, que são vitais 
para a função digestiva normal. Esses produtos incluem substâncias que regulam a função ou a secreção (ou 
ambas) de outros produtos pancreáticos, bem como água e bicarbonato. O bicarbonato está envolvido na 
neutralização do ácido gástrico, de modo que o lúmen do intestino delgado tenha pH próximo de 7.0. Isso 
é fundamental porque as enzimas pancreáticas são inativadas por altos níveis de acidez e também porque a 
neutralização do ácido gástrico reduz a possibilidade de que a mucosa do intestino delgado seja lesada por 
tais ácidos, agindo em combinação com a pepsina. O pâncreas é o maior contribuinte para o fornecimento 
de bicarbonato, necessário para neutralizar a carga de ácido gástrico, embora os ductos biliares e as células 
epiteliais do duodeno também contribuam.
Como nas glândulas salivares, o pâncreas tem uma estrutura que consiste em ductos e ácinos. O conteúdo 
dos ácinos é esvaziado para o ducto pancreático principal, e daí para o intestino delgado, sob o controle 
do esfíncter de Oddi. O pâncreas produz o suco pancreático, que é modificado pelos ductos no caminho 
ao intestino delgado. Muitas das enzimas digestivas produzidas pelo pâncreas, particularmente as enzimas 
proteolíticas, são produzidas na forma de precursores inativos. O armazenamento, nessas formas inativas, 
parece ser criticamente importante na prevenção da digestão do próprio pâncreas. As principais enzimas que 
compõem o suco pancreático são: a amilase pancreática, que é encarregada da digestão do amido, tendo 
como produto final a maltose; a lipase pancreática, envolvida na digestão de lipídios, que hidrolisa a ligação 
de ésteres dos ácidos graxos; a fosfolipase A, que quebra fosfolipídios; a enzima colesterol esterase, que 
quebra ésteres de colesterol em colesterol livre; o tripsinogênio, que é a forma inativa da tripsina, envolvida 
na digestão de proteínas; e as nucleases, que são encarregadas da digestão de ácidos nucleicos (DNA e RNA). 
Além da ação da tripsina na digestão de proteínas ela também participa na ativação das proenzimas do 
suco pancreático.
Os ductos do pâncreas podem ser considerados como o braço efetor do sistema de regulação do pH, 
desenvolvido para responder ao ácido luminal, no intestino delgado, e secretar quantidades suficientes 
de bicarbonato, para neutralizar o pH. Essa função reguladora também requer mecanismos sensíveis ao 
pH luminal e transmite essa informação ao pâncreas, assim como a outros epitélios (por exemplo, os 
ductos biliares e o próprio epitélio duodenal), capazes de secretar bicarbonato. O mecanismo sensível ao 
pH encontra‑se nas células S, localizadas no epitélio do intestino delgado. Essas células especializadas 
são estimuladas pela queda no pH no lúmen (abaixo de 4.5) a liberar secretina em resposta aos H+. 
Quando a secretina é liberada provoca a secreção de bicarbonato, que aumenta o pH luminal, o que leva 
ao bloqueio da liberação de secretina.
A diferença dos ductos pancreáticos, em que a secretina é o agonista fisiológico mais importante, a 
CCK tem participação importante nas células acinares pancreáticas. A CCK é produzida pelas células I, 
que também estão localizadas no epitélio do intestino delgado. Essas células liberam CCK no espaço 
intersticial quando componentes específicos do alimento estão presentes no lúmen, especialmente 
ácidos graxos livres e certos aminoácidos. A liberação de CCK pode se dar como resultado da interação 
direta dos ácidos graxos ou dos aminoácidos, ou de ambos, especificamente com as células I. 
A liberação de CCK também é regulada por fatores liberadores que agem no lúmen e podem estimular 
as células I. O primeiro é o fator liberador de CCK, secretado por células parácrinas, ao longo do 
epitélio, para a luz do intestino delgado, provavelmente em resposta a produtos da gordura ou da 
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digestão proteica (ou ambos). O segundo fator é o peptídeo monitor, liberado por células acinares 
pancreáticas, no suco pancreático. Ambos os peptídeos também podem ser liberados em resposta 
a um estímulo neural, o que resulta importante na iniciação da secreção pancreática, durante as 
fases cefálica e gástrica, preparando o sistema para digerir a refeição tão logo ela entre no intestino 
delgado (KOEPPEN; STANTON, 2009).
O papel primário desses peptídeos parece ser a liberação de CCK, bem como a disponibilidade 
resultante das enzimas pancreáticas, para a digestão da refeição no lúmen do intestino. Devido ao fato 
desses fatores de liberação serem peptídeos, eles estão sujeitos à degradação proteolítica por enzimas, 
como a tripsina pancreática, assim como as proteínas da dieta. As proteínas oriundas da dieta estão 
em quantidades muito superiores em relação aos fatores de liberação, assim elas competem com esses 
fatores pela degradação proteolítica. O efeito final é que os fatores de liberação estarão protegidos da 
quebra enquanto a refeição estiver no intestino delgado e, então, estarão disponíveis para continuar 
estimulando a secreção de CCK pelas células I. Uma vez que a refeição tenha sido digerida e absorvida, 
os fatores de liberação são degradados e o sinal para a liberação da CCK é terminado.
A CCK estimula a secreção das células acinares por dois mecanismos. Por ser um hormônio 
clássico atua através da circulação e chega às células acinares e liga‑se ao seu receptor. 
Entretanto, a CCK também estimula vias neurais reflexas que atingem o pâncreas. Terminações 
nervosas aferentes vagais nas paredes do intestino delgado respondem à CCK, por expressarem 
seu receptor. Para o efeito da CCK sobre o esvaziamento gástrico, a ligação de CCK ativa reflexos 
vago‑vagais, que podem aumentar a secreção das células acinares, pela ativação de neurônios 
entéricos pancreáticos e liberação de uma série de neurotransmissores, como a acetilcolina, o 
peptídeo liberador de gastrina e o polipeptídio intestinal vasoativo (VIP).
Outro importante suco digestivo que é misturado à refeição, quando presente no intestino delgado, 
é a bile. A bile é produzida no fígado e sua função é auxiliar na digestão e na absorção de lipídios. 
A bile produzida no fígado é estocada e concentrada na vesícula biliar, até sua liberação, em resposta à 
ingestão de alimento. A contração da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter de Oddi são induzidos, 
predominantemente, pela CCK. Na composição da bile estão os componentes mais importantes para a 
fase do intestino delgado, os ácidos biliares. Estes ácidos formam estruturas conhecidas como micelas, 
que servem para proteger produtos hidrofóbicos da digestão lipídica, no ambiente aquoso do lúmen. 
Os ácidos biliares são detergentes biológicos, e a maioria é reciclada no intestino de volta para o fígado, 
após cada refeição, via circulação êntero‑hepática. Assim, os ácidos biliares são sintetizados em forma 
conjugada, o que limita sua capacidade de cruzar passivamente o epitélio que recobre o intestino, 
retendo‑os no lúmen, para participar na absorção lipídica. Entretanto, quando o conteúdo da refeição 
atinge o íleo terminal, após a absorção lipídica ter sido completa, os ácidos biliares conjugados são 
reabsorvidos associados aos íons de sódio. Somente uma pequena fração dos ácidos biliares extravasa 
para o cólon, onde são desconjugados e sujeitos à reabsorção passiva. O efeito é de ciclar, diariamente, 
a maioria dos ácidos biliares, entre o fígado e o intestino, coincidindo com sinais que surgem no período 
pós‑prandial. Por exemplo, a CCK é um potente agonista da contração da vesícula biliar (KOEPPEN; 
STANTON, 2009).
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5.4 Digestão e absorção dos carboidratos
A digestão dos carboidratos inicia‑se na boca, por ação da amilase salivar, e continua no duodeno, 
por ação da amilase pancreática. Na fase intestinal a digestão ocorre em duas fases: no lúmen do 
intestino e, em seguida, na superfície dos enterócitos, no processo de digestão em borda de escova. 
Este último é importante na geração de açúcares simples e absorvíveis, apenas na região do intestino 
onde eles podem ser absorvidos. Isso limita a sua exposição às bactérias, presentes no lúmen do intestino 
delgado, que poderiam usar esses açúcares como nutrientes.
Os carboidratos da dieta são compostos por várias classes moleculares diferentes. O amido é uma 
mistura de polímeros de glicose (polissacarídeos), retos e ramificados. Os polímeros de cadeia reta são 
chamados de amilose, e as moléculas de cadeia ramificada são chamadas amilopectina. O amido é 
uma fonte particularmente importante de calorias, e é encontrado nos cereais. Os dissacarídeos são 
a segunda classe, que inclui a sacarose (união de glicose e frutose) e a lactose (união de glicose e 
galactose). Muitos itens alimentares de origem vegetal contêm fibras que não podem ser digeridos pelas 
enzimas humanas. Esses polímeros são digeridos por bactérias presentes no lúmen colônico, permitindo 
recuperar os valores calóricos.
Os dissacarídeos da dieta são hidrolisados em monossacarídeos diretamente na superfície das 
células epiteliais do intestino delgado (digestão em bordas de escova), por enzimas hidrolíticas, 
chamadas hidrolases, muito glicosiladas ligadas à membrana, que são sintetizadas pelas próprias 
células epiteliais do intestino. As hidrolases, fundamentais para a digestão dos carboidratos incluem 
a sacarase, a isomaltase, a glucoamilase e a lactase. A glicosilação das hidrolases as protege da ação 
das proteases pancreáticas.
 Observação
Os níveis da enzima lactase decaem depois do desmame, limitando a 
digestão da lactose; quando chega a um determinado limiar, ocasiona a 
doença de intolerância à lactose.
Como abordado anteriormente, a digestão do amido é iniciada na cavidade oral, por ação da amilase 
salivar. Porém, a maior parte da digestão de amido é feita pela amilase pancreática, no duodeno. Essa 
digestão é incompleta e resulta em oligômeros curtos de glicose, incluindo dímeros (maltose) e trímeros, 
assim como estruturas ramificadas mais simples. Desse modo, para que ocorra a absorção desses 
nutrientes, o amido tem de submeter‑se à digestão em borda de escova.
Uma vez digeridos em monossacarídeos hidrossolúveis, eles têm de ser absorvidos pelo intestino, 
por meio das membranas hidrofóbicas. O transportador 1 sódio‑glicose (SGLT1) é um simporte que leva 
a glicose (e a galactose) contra seu gradiente de concentração, pelo acoplamento ao sódio. Uma vez 
no citosol, a glicose ou a galactose podem ser retidas para as necessidades metabólicas do epitélio, ou 
podem sair da célula por meio da membrana basolateral, via o transportador de glicose 2 (GLUT2). A 
frutose é levada pela membrana apical, via transportador de glicose 5 (GLUT5). Entretanto, devido ao 
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transporte de frutose não ser acoplado ao sódio, sua entrada na célula é relativamente ineficiente e 
pode ser interrompida se forem ingeridas grandes quantidades de alimento contendo esse açúcar. Os 
sintomas decorrentes dessa má absorção são similares aos experimentados por pacientes intolerantes à 
lactose e que consomem lactose (KOEPPEN; STANTON, 2009).
5.5 Digestão e absorção das proteínas
As proteínas são polímeros solúveis em água que precisam ser digeridas em moléculas menores, 
para que seja possível sua absorção. O corpo, em particular o fígado, tem a capacidade de converter 
vários aminoácidos, segundo as necessidades do corpo. Entretanto, alguns aminoácidos, denominados 
aminoácidos essenciais, não podem ser sintetizados pelo corpo e têm de ser obtidos a partir da dieta 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
As proteínas podem ser hidrolisadas em longos peptídeos simplesmente pelo pH ácido que existe 
no lúmen gástrico. Entretanto, para a absorção de proteínas para o corpo, são necessárias as três 
fases da digestão mediadas por enzimas. Assim como a hidrólise ácida, a primeira etapa ocorre no 
lúmen gástrico e é mediada pela pepsina, produzida pelas células principais, localizadas nas glândulas 
gástricas. Quando a secreção de gastrina é ativada por sinais coincidentes com a digestão de uma 
refeição, a pepsina é liberada, assim como seu precursor inativo, o pepsinogênio. No pH ácido, esse 
precursor é autocataliticamente quebrado para originar mais pepsina. A pepsina é muito específica 
na sua ação, quebrando as proteínas em sítios de aminoácidos neutros, com preferência por cadeias 
aromáticas ou por grandes cadeias alifáticas. Como esses aminoácidos são raros nas proteínas, a 
pepsina não é capaz de digerir completamente a proteína até uma forma que possa ser absorvida pelo 
intestino, mas produz uma mistura de proteínas intactas, grandes peptídeos (a maioria) e um número 
limitado de aminoácidos livres.
No intestino delgado, as proteínas parcialmente digeridas encontram as proteases provenientes 
do suco pancreático. Porém, a ativação das proteases é retardada no intestino, já que a enzima que 
ativa a tripsina (enterocinase) está localizada unicamente nas bordas de escova das células epiteliais 
do intestino delgado. A tripsina é capaz de clivar todos os outros precursores de proteases secretados 
pelo pâncreas, resultando em uma mistura de enzimas que podem digerir quase completamente as 
proteínas da dieta. As endopeptidases, enzimas que clivam as proteínas somente nas ligações internas 
da cadeia peptídica, como a tripsina, a quimiotripsina e a elastase, são complementadas pela ação das 
ectopeptidases, como a carboxipeptidade A e a carboxipeptidase B, que clivam aminoácidos simples na 
parte final da cadeia peptídica, localizados na extremidade C‑terminal.
A fase final da digestão proteica ocorre nas bordas de escova. Os enterócitos maduros expressam 
diversas peptidases que geram produtos adequados para a captação por meio da membrana apical. 
Alguns peptídeos são resistentes à hidrólise, mas o intestino pode também absorver pequenos 
peptídeos, que serão digeridos no interior dos enterócitos para liberação dos seus aminoácidos 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
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5.6 Digestão e absorção dos lipídios
Os lipídios fornecem, significativamente, mais calorias por grama do que as proteínas ou os 
carboidratos; por isso, têm grande importância nutricional, apesar de serem propensos a contribuir para 
a obesidade, se consumidos em quantidades excessivas.
A forma predominante dos lipídios na dieta humana é o triglicerídeo, encontrado em óleos e 
outras gorduras. Lipídios adicionais são fornecidos na forma de fosfolipídios e colesterol, originados 
principalmente das membranas celulares. Também chegam ao intestino, diariamente, lipídios originados 
no fígado, nas secreções biliares. Finalmente, não obstante presentes em pequenas quantidades, as 
vitaminas solúveis em gordura (A, D, E, e K) são nutrientes essenciais que deveriam ser suplementados 
na dieta, a fim de evitar doenças.
Quando a refeição gordurosa é ingerida, os lipídios liquefazem‑se na temperatura corporal e flutuam 
na superfície do conteúdo gástrico. O estágio inicial na absorção dos lipídios é a emulsificação. A mistura 
que ocorre no estômago faz com que os lipídios formem pequenas esferas em suspensão, o que aumenta 
a superfície da fase lipídica. A absorção dos lipídios também é facilitada pela formação de micelas, com 
ajuda dos ácidos biliares.
A digestão dos lipídios começa no estômago com a ação da lipase gástrica. Entretanto, pouca absorção 
ocorre no estômago, por causa do pH ácido do lúmen, e a lipóliseé incompleta nesse primeiro estágio. 
Na verdade, a lipólise gástrica é dispensável em indivíduos saudáveis por causa do excesso das enzimas 
pancreáticas. Portanto, a maior parte da digestão se dá no intestino delgado. O suco pancreático contém 
três enzimas lipolíticas, cujas atividades são otimizadas em pH neutro. A primeira é a lipase pancreática 
que, diferentemente da gástrica, consegue hidrolisar os lipídios, produzindo grandes quantidades de 
ácidos graxos livres e glicerídeos. As outras duas enzimas importantes presentes no suco pancreático 
são a fosfolipase A2, que hidrolisa os fosfolipídios e é secretada na sua forma inativa para evitar o dano 
nas membranas celulares do intestino; e a colesterol esterase, de ação relativamente inespecífica, que 
pode quebrar não só os ésteres de colesterol, mas também os ésteres de vitaminas lipossolúveis e até 
triglicerídeos. Essa enzima requer ácidos biliares para sua ação.
As micelas formadas pelos lipídios junto aos ácidos biliares ficam em solução, por isso, aumentam 
a solubilidade do lipídio no conteúdo intestinal e facilitam a difusão dessas moléculas para a superfície 
intestinal absortiva. As micelas não são essenciais para a absorção dos triglicerídeos, dada à relativa 
solubilidade dos produtos de sua hidrólise, porém são essenciais à absorção do colesterol e das vitaminas 
lipossolúveis. Portanto, se a concentração luminal de ácidos biliares cair abaixo da concentração crítica 
de micelas (causada, por exemplo, por cálculo biliar que causa obstrução da saída da bile), o paciente 
ficará deficiente dessas vitaminas.
Os lipídios também diferem dos carboidratos e das proteínas, em termos de seu destino, após a 
absorção pelos enterócitos. Ao contrário dos monossacarídeos e dos aminoácidos, que deixam os 
enterócitos na forma molecular e entram na circulação porta, os produtos da lipólise são reesterificados 
nos enterócitos, para formar triglicerídeos, fosfolipídios e ésteres de colesterol. Isso ocorre no retículo 
endoplasmático liso. Ao mesmo tempo, os enterócitos sintetizam as proteínas apolipoproteínas, que 
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se combinam com os lipídios ressintetizados, para formar uma estrutura chamada quilomícron, a 
qual consiste em um núcleo lipídico (predominantemente triglicerídeo, com muito menos colesterol, 
fosfolipídios e ésteres de vitaminas) recoberto por apolipoproteínas. Eles são absorvidos por vasos 
linfáticos e passam ao longo da circulação porta e do fígado. Por fim, entram na corrente sanguínea 
pelo ducto torácico e servem como veículo para transportar lipídios pelo corpo, para o uso pelas células 
em outros órgãos (KOEPPEN; STANTON, 2009).
5.7 Secreção e absorção de água e eletrólitos
A fluidez do conteúdo intestinal, especialmente no intestino delgado, é fundamental para permitir 
que a refeição seja propelida ao longo do intestino e para permitir que os nutrientes digeridos se difundam 
para seus sítios de absorção. Parte desse fluido é derivada da ingestão oral (1 a 2 litros/dia), mas fluido 
adicional é suprido pelo estômago e pelo próprio intestino delgado, bem como pelos órgãos que drenam 
para o TGI (8 litros/dia). Entretanto, em indivíduos saudáveis, somente dois litros passam para o cólon 
para reabsorção, e apenas 100 a 200 ml saem na evacuação. Além da absorção de eletrólitos junto com 
água no intestino, ele também secreta eletrólitos para o lúmen. Essa secreção é regulada em resposta 
aos sinais originados no conteúdo luminal e na deformação da mucosa ou de distensão abdominal, 
ou de ambos. Alguns secretagogos críticos são a acetilcolina, o VIP, as prostaglandinas e a serotonina. 
A secreção garante que o conteúdo intestinal fique apropriadamente fluido, enquanto a digestão e a 
absorção estão ocorrendo. Alguns segmentos do intestino podem participar de mecanismos secretórios 
adicionais, como a secreção de bicarbonato. Esse bicarbonato protege o epitélio, particularmente nas 
porções mais proximais do duodeno, imediatamente abaixo do piloro, da lesão causada pelo ácido e pela 
pepsina (KOEPPEN; STANTON, 2009).
6 SISTEMA RENAL
6.1 Morfologia funcional do rim
O organismo humano apresenta dois rins, órgãos com a forma de feijão situados na região lombar, 
de ambos os lados da coluna vertebral. Os rins são órgãos que filtram o sangue e produzem a urina, 
uma solução aquosa que contém grande número de substâncias dissolvidas, muitas delas produtos 
do metabolismo celular que são excretados, como ureia, ácido úrico, creatinina e outros, mas também 
eletrólitos como NaCl, KCl, ácidos, bases como o bicarbonato, íons cálcio, fosfato, sulfato, entre 
outros, cuja excreção urinária contribui para a regulação da constituição hidrossalina do meio interno, 
particularmente do meio extracelular. Portanto, a partir da filtração sanguínea, as duas funções principais 
do rim são:
• a eliminação de produtos tóxicos provenientes da degradação de moléculas do metabolismo celular;
• a regulação da constituição do meio interno, por meio da regulação da reabsorção ou secreção de 
vários componentes desse meio (CURI; PROCOPIO, 2009).
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FISIOLOGIA GERAL
Veia cava inferior
Rim Rim
Ureter
Bexiga urinária
Artéria aorta
Uretra
Próstata
Figura 32 – Anatomia do aparelho excretor
O rim é composto por uma parte mais externa ou superficial, o córtex renal, e a porção interna, a 
medula renal, constituída por pirâmides, cuja ponta está envolvida pelos cálices; eles, por sua vez, 
vão juntar‑se na pélvis renal, estrutura membranosa que vai coletar a urina liberada na ponta das 
pirâmides e levá‑la ao ureter. Os dois ureteres, um proveniente de cada rim, terminam na bexiga, e de 
lá a urina será levada ao exterior pela uretra, cujo meato ou abertura externa está localizado na ponta 
da glande do pênis, no homem, e na região vulvar, na mulher (CURI; PROCOPIO, 2009).
Cápsula
Córtex
Medula
Artéria renal
Veia renal
Pélvis ou bacinete Cálice maior
Cálice menor
Árvore cortical
Artéria interilobular
Duto coletor maior 
(ou duto de Bellini)
Corpúsculo renal 
(ou corpúsculo 
de Malpighi)
Cápsula glomerular 
(ou cápsula de Bowman)
Duto coletor
Glomérulo
Néfron
Pirâmide
Papila da pirâmide
Rim completo
Veia interiobular
Glomérulos
Glomérulos 
justamedulares
Ureter
Sangue
Hilo
Figura 33 – Anatomia interna do rim humano
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Unidade II
A circulação renal é iniciada com a artéria renal, entrando no rim pelo hilo, em proximidade 
ao ureter, e daí divide‑se em artérias interlobares e arqueadas. Dessas artérias, originam as 
artérias interlobulares, das quais partem as arteríolas aferentes dos glomérulos renais, estruturas 
responsáveis pela ultrafiltração do sangue. As arteríolas eferentes dos glomérulos dão origem aos 
capilares peritubulares, que vão irrigar os túbulos renais, e por fim vão originar as vênulas e veias 
renais. As arteríolas e os capilares mais profundos, próximos à medula renal, podem dar origem a longas 
alças capilares que se aprofundam na medula, podendo atingir a ponta das pirâmides renais. Somente 
depois de completar esse percurso, de volta ao córtex, é que essas alças vão formar vênulas e veias. Tais 
vasos capilares longos são chamados vasos retos (vasa recta) e têm grande importância no sistema 
contracorrente da medula renal, responsável pela concentração da urina e formação de urina 
hipertônica. Há também vasos retos formados diretamente a partir das artérias interlobulares, que não 
passam pelo glomérulo. Cada um dos glomérulos, por sua vez, dá origem a um néfron: uma estrutura 
tubular que vai modificar o ultrafiltrado do sangue por reabsorção da sua maior parte e por secreção 
de algumas substâncias. A urina final formada será levada pelos ductos coletores até a ponta das 
pirâmides renais e daí à pélvis renal,