Palestra SOI V - PAOLA CAMARGOS

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Diabetes tipo 1 
Sintomas clássicos: poliúria, polidispsia, 
nocturia, visão turva, perda de peso e 
polifagia 
Destruição autoimune das células beta 
pancreáticas 
Diabetes tipo 2 Mais comum >90% Maioria assintomático Resistência a insulina 
 
Diabetes tipo 2 é mais recorrente ser de família do que o 1 
 
 
 
Em diabetes tipo 1, quando é diagnosticado na idade adulta é 
chamado de LADA, 
-Pré diabético já pode tratar, porque observa-se uma redução de 
complicação tratando antes 
Como diagnosticar qualquer diabetes? 
Precisa de 2 exames alterados 
Exames: 
Glicemia jejum, hb glicada, TOTG 
• Glicemia jejum: > 126mg/dl 
• Hb glicada: > 6,5% 
• TOTG: > 200mg 
Outro diagnóstico: paciente com os 4P, associado com glicemia 
aleatória (causal) acima de 200mg/dl 
Depois que diagnosticar, o paciente tem que sair com 
fundoscopia, eletrocardiograma e função renal 
Como é feita avaliação e manejo no pré-diabético? 
Pode avaliar por 6 meses somente com mudança no estilo de vida 
É diagnosticado da seguinte forma: 
• Glicemia jejum: 100-126 
• Hb glicada: 5,6-6,4 
• TOTG: 140-200 
A- Fisiopatologia DM1: doença autoimune que se produz 
anticorpos contra as células B do pâncreas. 
Tratamento DM1: insulina 
B- Fisiopatologia DM2: sempre terá “fome” de glicose, 
porque as células não terão insulina 
Hiperglicemia gerando: 
-Diminuição da secreção de insulina; (fadiga pancreática) 
 
 
 
 Por que? GLP1 sinaliza para o cérebro que tem que parar de 
comer, mas essa sinalização não acontece e começa a disfunção. 
-Aumenta a produção hepática de glicose; 
-Diminui o efeito da secretina pelo intestino. 
 Ex: GLP1 sinaliza para secreção de insulina 
-> Fígado e músculos são os maiores alvos da resistência insulina 
Tratamento DM2: 
1º: mudança no estilo de vida e alimentação (dieta hipocalórica) 
2º: prática de atividade física: que tipo? Musculação – qualquer 
tipo de doença, é o melhor. 
Curiosidade: não contraindica musculação para nada hoje em 
dia 
Por que musculação? A fibra muscular ao contrair não precisa de 
insulina para receber glicose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No início vai ter uma insulina auge, mas depois uma fadiga 
-Aumenta reabsorção de glicose do rim 
Ex: Enzima SGLT2: reabsorve a glicose, não excreta 
-Aumenta a lipólise da gordura; 
-Aumenta a secreção de glucagon; 
-Diminui a reabsorção de glicose pelo musculo; 
-Disfunção de neurotransmissores; 
 
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Farmacológico: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pode associar 2/3 hipoglicemiantes orais, se não funcionar: 
insulina. 
1- Biguanidas (metformina) 1ª escolha 
• Metformina – droga que mais diminui HB glicada, tem no SUS, é 
o de escolha para DM2, “emagrece”, não causa hipoglicemia 
Ação: atua no musculo e no fígado. Aumenta a ligação da insulina, 
estimula atividade de receptor e aumenta o transportador de 
glicose (GLUT 4), aumenta de todas as formas. 
Efeito colateral: gases intestinais, diarreia 
 Por que? Quando prescreve, já inicia com dose máxima (2,2g-
2,3g) (4 comp no SUS), mas se o paciente não tolerar pode pedir 
para diminuir. 
 As células epiteliais do intestino absorvem de maneira eficiente 
a metformina, onde se acumula em altas concentrações, causando 
toxicidade e aumento da produção de lactato. 
 A absorção de vitamina B12 parece estar reduzida, e o 
rastreamento deve ser considerado se o paciente desenvolver 
anemia macrocítica 
✓ No fígado, diminui a gliconeogênese; 
✓ Aumento da captação de glicose muscular 
✓ Diminui lipólise de ácidos graxos livres, diminui LDL; 
✓ Reduz absorção de CHO intestinal 
Meia vida:1,5 a 3 horas 
Não se liga a proteínas plasmáticas e não é metabolizada em 
humanos, sendo excretada inalterada pelos rins. 
 
Contraindicações: CL de CR < 30 (renal), insuficiência respiratória, 
cardíaca, doença hepática, uso abusivo de álcool, infecção grave, 
geralmente gravidez e lactação. 
 Por que de algumas contraindicações? A produção de ácido 
lático a partir do intestino e outros tecidos, que se eleva durante 
a terapia com metformina, pode resultar em acidose lática 
quando hepatócitos defeituosos não podem remover lactato ou 
quando a redução de nucleotídeos induzida pelo álcool interfere 
com a eliminação do lactato. 
• Gravidez: não se sabe a longo prazo, mas sabe que não é 
contraindicação absoluta, pode prescrever, mas não 
deve. 
Risco grave: acidose láctica, mas raro 
Avaliar constantemente: Função renal, TGO e TGP 
2- Sulfanilureia (gilberclamida, glicazida – a mais segura) 
Existem de primeira geração (tolbutamida, tolazamida, 
acetoexamida e clopapamida) e de segunda geração 
(glibenclamida, glipizida, glicazida e glimepirida) 
• Também tem no SUS 
• Impacta muito na hb glicada 
Ação: no pâncreas, aumentar a secreção de insulina (uma 
“apertada” mais no pâncreas) – gerando principalmente 
HIPOGLICEMIA 
 Qual o mecanismo? Se liga a canais de potássio sensíveis ao 
ATP na superfície das células B resultando no fechamento do canal 
e na despolarização da celula B. Esse estado despolarizado 
permite que o cálcio entre na celula e promova ativamente a 
liberação de insulina. 
 Orientar a não ficar em jejum prolongado, alimentar de 3 em 3 
horas. 
 São metabolizados pelo fígado exceto acetoexamida 
Glicazida é a que menos causa hipoglicemia, impede o 
remodelamento após problema cardíaco 
*Diabético faz muito infarto silencioso 
Reações adversas: hipoglicemia, ganho de peso, náuseas e vômitos 
Contraindicações: gravidez, lactação, IR grave (CL Cr >60), DM1, 
alergia, insuficiência hepática 
3- Glinidas (nateglinidas e repaglinidas) 
Ação: aumenta a secreção de insulina pelo pâncreas/ inicio de 
ação rápido 
• Metabolizado no fígado e tem meia vida de menos de 1 hora. 
Pode associar qualquer medicamento antidiabético, menos 
glinidas com sulfanilureias 
Vantagens em relação a sulfanilureia: Tem o “feeling” de aumentar 
a secreção de insulina somente quando o estomago está cheio, 
diferente da sulfanilureia. 
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Mesma reação da sulfanilureia, mas pouco prescritos 
Efeito colateral: hipoglicemia, ganho de peso 
4- Glitazona (pioglitazona) 
Tem uma redução mais discreta de Hb glicada 
Ação: Diminui a resistência a insulina, mas age em outro receptor 
(PPAR). Além do fígado e musculo, como a metformina, também 
atuam no tecido adiposo (principal ação). 
Curiosidade: Tem usado muito esse medicamento na esteatose 
hepática, mas não necessariamente em pacientes com diabetes – 
parece ser um tratamento promissor para esteatose 
Efeito colateral: ganho de peso - retenção hídrica (mais 
relacionado) 
Contraindicações: ICC classes III e IV, gravidez e insuficiência 
hepática. 
5- Inibidores da a-Glicosidase (acarbose) 
• Impacta pouco na HB glicada 
• Agem a nível intestinal 
Ação: Retardo na absorção do carboidrato 
Efeito colateral: diarreia (por que? Atua no nível intestinal com 
menos absorção). 
Contraindicações: Doença inflamatória intestinal, gravidez 
6- Inibidores do SGLT2 – mais caros 
(dapagliflozina, empaglifozina, canagliflozina) 
• Não diminuem muito a HB glicada 
• Reduz o peso, não causa hipoglicemia 
Ação: inibe SGLT2, inibe a reabsorção de glicose, excreta mais 
glicose, deixa urina mais “doce”.***São cardioprotetores: reduz eventos cardiovasculares e 
mortalidade em pacientes com DCV 
 Portanto, pode até prescrever para esses pacientes sem ser 
diabéticos. 
-Deve ser a primeira escolha para “segunda opção”, caso o 
paciente quiser 
Reação adversa: ITU e candidíase vulvovaginal 
*Risco de cetoacidose diabete euglicemica- raro, mas tem. 
Contraindicação: disfunção renal moderada a grave (TFG 
<60ml/min). 
 
Incretinomiméticos dentro dele tem duas classes – muito caro 
 
Potencializa a via GLP1 atuando no cérebro junto com seu 
componente que o degrada (DPP4) 
Vai diminuir peso – vai mandar o cérebro parar de comer 
Inibição da fome 
7- Análogo (agonista) de GLP1 (liraglutida, semaglutida, 
dulaglutida) 
• Aplicação subcutânea; 
• Risco CV 0, inclusive tem uma proteção pequena 
• Impacto pouco na HB glicada 
Curiosidade: tratamento para obesidade, liberado pela ANVISA, as 
vezes melhor que uma cirurgia bariátrica 
Efeito colateral: náuseas, vômitos, diarreia, pancreatite aguda 
Contraindicação absoluta: história de pancreatite, HF e pessoal 
de câncer de tireoide 
8- Inibidores de DPP4 (as gliptinas – sitagliptina, 
vildagliptina) 
Efeito colateral: diarreia, cefaleia, tontura. 
Contraindicação absoluta: gravidez 
Insulinoterapia 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento para DM1 
Insulina é o hormônio 
Meia vida: 3 a 5 min 
Metabolismo: inativada/ insulinases hepáticas 
Quando insulinizar? DM1 ao diagnóstico 
 Glicemia >300mg/dl 
 Emagrecimento (glicotoxidade) – presença de sintomas 
 Cetonúria/ cetonemia 
Não quer dizer que vai utilizar pra sempre 
E quando não é DM1? Falência de medicamentos orais (> 9% 
hemoglobina glicada), gravidez, cirurgias. 
No SUS: tem disponível a insulina NPH e insulina regular 
Como diferenciar os medicamentos? 
O que determina o tempo de ação do fármaco é uma proteína. 
Existem diversos medicamentos de insulina. 
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• Primeiro medicamento a ser prescrito: de ação 
intermediaria-longa, para durar o dia inteiro (insulina 
basal) 
• Se o paciente não estabilizar e para fazer correções 
necessárias, depois de um tempo pode ser de ação rápida 
– mas continua com a basal. 
Ex: aquele paciente que sobe muita glicose no café da manhã, 
almoço e somente a insulina basal não está resolvendo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Insulina basal: é importante não 
apresentar pico, porque vai que o paciente 
não almoça, e são mais fisiológicas e linear. 
 
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GLÂNDULA SUPRARRENAL 
 
• Controle da liberação de glicocorticoide: eixo hipotálamo-
hipofise-adrenal 
Ritmo circadiano (estresse emocionais ou físicos) 
↓ 
CRH 
↓ 
ACTH 
↑ Cortisol (fazendo feedback negativo) 
• Ritmo circadiano: mais intenso em torno da manhã, e atinge sua 
menor quantidade no fim do dia e inicio da noite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Efeitos do cortisol: 
SNC: depressão e psicose; 
Sistema endócrino: 
 -Liberação de FSH e LH 
 -Secreção pulsátil de GbRH 
 -Secreção de GH 
Metabolismo: 
 -↑ Proteolise 
-↑Gliconeogenese 
-Lipolise: liberação de AGL 
-Diminui captação de glicose pelo musculo 
Pele/ musculo/ tecido conjuntivo 
 -Aumenta catabolismo proteico/ quebra de colágeno 
Sistema imune: 
-Ação anti-inflamatória e imunossupressora (estabiliza 
lisossomos) 
Sistema cardiovascular: 
-Aumento de receptores adrenérgicos 
-Aumenta a sensibilidade as catecolaminas 
-Aumenta retenção de água e sal 
-Distribuição de gordura 
-Aumento gordura visceral (maior expressão de GR no omento 
comparado a periferia) 
Osso e metabolismo do cálcio 
- Diminui massa óssea; 
- Diminui absorção intestinal de cálcio; 
- Aumenta excreção renal de cálcio 
PRIMÁRIA/ Addison 
• Destruição do córtex da adrenal (causa principal) 
• Esteroidogenese defeituosa (uso e drogas que interferem na 
síntese ou metabolismo do cortisol) 
• Prevalência: 39 a 110 casos/ milhão 
• Mais frequente mulheres 
 
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✓ Etiologia 
 A- Congênita 
• Hipoplasia adrenal congênita 
• Adrenoleucodistrofia 
• Deficiência familiar de glicocorticoide 
 B- Formas adquiridas 
• Adrenalite autoimune 
• Adrenalite infecciosa 
• Droga 
• Doenças virais: AIDS, citomegalovirose; 
• Drogas: cetoconazol, rifampicina, fenobarbital; 
• Doenças infiltrativo-neoplásicas: metástases (rim, pulmão, 
mama) e linfomas; 
• Doença infiltrativo-metabólicas: hemocromatose, amiloidose; 
• Hemorragia adrenal: trauma, cirurgia, uso de anticoagulantes, 
sepse, metástase; 
• Adrenalectomia bilateral. 
SECUNDÁRIA 
✓ Etiologia 
 
• Glicocorticoideterapia crônica 
• Neoplasias 
• Traumatismo craniano 
• Apoplexia hipofisária, anticoagulação 
• Pós cirurgia: hipofisectomia 
• Radioterapia: tumores selares e parasselares 
• Anorexia nervosa 
• Hipofisite linfocitica 
DOENÇA DE ADDISON: (IA CRÔNICA I) 
• Necessário pelo menos 90% da destruição; 
• Início gradual e progressivo 
Vários sintomas inespecíficos: 
• Fraqueza, astenia, anorexia, perda de peso, náuseas, vômitos, 
dor abdorminal, amenorreia, avidez por sal 
SINAIS E SINTOMAS 
• Mialgias, artralgias 
• Sintomas psiquiátricos (comuns) 
• Hiperpigmentação 
• Vitiligo 
• Calcificação auricular 
• Redução da libido e pilificação axilar/ pubiana 
DEFICIÊNCIA DE GLICOCORTICOIDE 
• Astenia 
• Mal estar 
• Anorexia 
• Vomitos, náuseas 
• Perda de peso 
• Hipotensão 
• Hipoglicemia 
 
 
DEFICIÊNCIA DE MINERALOCORTICOIDES 
• Avidez por sal 
• Hipovolemia 
• Hipotensão 
• Hiponatremia 
• Hiperpotassemia 
• Acidose metabólica leve 
DEFICIÊNCIA DE ANDROGÊNIOS ADRENAIS 
• Redução da libido e da pilificação axilar e pubiana (em 
mulheres) 
• Cortisol plasmático baixo e aumento do ACTH 
• Elevação do TSH 
• Hiperprolactinemia 
• Hipoglicemia 
• Hiperpotassemia, hiponatremia 
• Hipercalcemia, hipomagnesemia 
• Azotemia 
• Elevação de transaminases 
• Anemia normocítica normocromica 
• Eosinofilia, neutropenia e linfocitose reativa 
• Anticorpos anticortex adrenal 
ACHADOS DIFERENCIAIS 
• Não há hiperpigmentação cutaneomucosa 
• Geralmente não há depleção de volume, desidratação e 
hiperpotassemia (preservação da secreção de 
mineralocorticoide e o sistema renina angiotensina está 
intacto) 
• Hipoglicemia é mais comum 
• Pode ocorrer hiponatremia por diminuição do clearence 
de água livre na IA II. 
Dor abdominal – diagnóstico diferencial, cuidado com a 
investigação – se levar para cirurgia sem uso de corticoide pode 
ser fatal 
 
 
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• 25% dos addisonianos podem apresenta-la ao diagnóstico. 
• Pode ser encontrada na insuficiência adrenal secundária, após 
exposição ao estresse. 
• Pode ser precipitada pela reposição isolada de hormônios 
tireoidianos em indivíduos com hipotireoidismo e hipocortisolismo. 
• Pode ser precipitada em indivíduos com baixa reserva adrenal 
ao usarem drogas inibidorasda esteroidogênese (cetoconazol, 
metirapona etc.). 
• Hipotensão e choque; 
• Desidratação; 
• Confusão mental, torpor e coma; 
• Febre; 
• Náuseas, vômitos, anorexia; 
• Dor abdominal; 
• Fraqueza, apatia, depressão 
DOSAGEM DE CORTISOL PLASMÁTICO ENTRE 8 E 9 HORAS 
• É o primeiro a ser solicitado 
• Valores < 3ug/dl são indicativos e > 19ug/dl praticamente 
excluem 
• Valores intermediários exigem o teste de estimulo rápido com 
ACTH 
DOSAGEM DE ACTH PLASMÁTICO 
• ACTH > 100 pg/ml– VR: 9 – 52 no ensaio imunorradiométrico - 
(Doença de addison) 
• ACTH < 20pg/ml (insuficiência adrenal II) 
TESTE DE ESTIMULO RÁPIDO COM ACTH SINTÉTICO 
• Administração de cortrosina IM ou EV com dosagem do cortisol 
basal, 30 e 60 minutos após 
Interpretação: 
Cortisol > 20 ug/ dl 
• Exclui IA I franca ou IA II com atrofia adrenal 
• Não descarta deficiência leve ou recente de ACTH 
Cortisol < 20ug/dl 
• Confirma o diagnóstico, mas não discrimina IA I da IA II 
TESTE DA HIPOGLICEMIA INDUZIDA POR INSULINA OU TESTE DE 
TOLERÂNCIA A INSULINA 
Quanto tem hipoglicemia, o que o corpo faz? Aumenta hormônios 
contrarreguladores (cortisol) 
Procedimento: 
• Dosagem do cortisol basal, 30 e 60min após administração de 
insulina EV 
• É necessário que a glicemia seja <40mg/dl 
• NORMAL: incremento > 8 ug/dl e um pico > 18-20 ug/dl 
• CL: idoso, doença cardiovascular ou cerebrovascular, HP de 
convulsões 
DOENÇA DE ADDISON 
• Adrenais pequenas e atrofiadas (adrenalite) 
• Aumento do volume das adrenais (TBC, outras doenças 
granulomatosas, micoses, neoplasias) 
• Calcificações adrenais (TBC, hemorragia) 
• Microcardia 
• Aumento do volume da sela túrcica e da hipófise 
INSUFICIENCIA ADRENAL SECUNDÁRIA 
• Lesões primárias ou metástase na hipófise, hipotálamo ou 
eminencia media. 
• Hiperpotassemia: ondas T em tenda, baixas ondas p, complexos 
QRS baixos e em casos extremos assistolia ventricular 
• Hipcortisolismo por se: ondas T achatadas ou invertidas 
CRISE ADRENAL 
➢ Reposição de glicocorticoides 
• Hidrocortisona, EV, 100mg de 6/6h (porque a meia vida dela é 
horas) 
• Após estabilização 50mg EV de 6/6h 
• Terapia de manutenção no 4º ou 5º dia e fludrocortisona 
conforme necessidade 
• Se houver complicações, aumenta dose de hidrocortisona. 
 
 
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➢ Medidas gerais de apoio 
• Corrigir depleção de volume, desidratação, distúrbios 
hidroeletrolíticos e hipoglicemia. 
• Tratar infecção ou outros fatores precipitantes. 
➢ Tratamento de manutenção 
• Prednisona, deflazacort VO 
• Fludrocortisona (raramente necessária na A II) 
• Seguimento clinico: paciente assintomático, peso estabilizado, 
PA e eletrólitos normais 
• Cartão ou bracelete de identificação 
 -Dizendo que é portador de insuficiência adrenal 
 Por quê? Se sofrer um acidente, precisa entrar com dose 
triplicada de corticoide se não entra em choque sem saber por 
que. 
• Aumento da dose de glicocorticoides durante o estresse 
 -Qualquer processo infeccioso, cirurgia, febre 
• Resposta clínica: melhor parâmetro para o seguimento 
*Lembrar que urina de 24 horas é um problema, porque o 
paciente que está colhendo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Síndrome de Cushing: conjunto de sinais e sintomas decorrentes 
da exposição prolongada a elevados niveis de glicocorticoides 
Doença de Cushing: síndrome de cushing secundária a adenoma 
hipofiario corticotrófico 
a) Exogena/ iatrogênica 
 Tanto por indicação médica, quanto para automedicação 
• Uso prolongado (> 3 semanas) de altas doses de glicocorticoides 
por via oral, parenteral, intranasal ou cutânea 
 - >7,5mg prednisona 
 - >0,75mg dexametasona 
 - >30mg hidrocortisona 
• Quadro clinico 
 - Manifestações do hipercortisolismo; 
 - Supressão do ACTH e atrofia adrenocortical bilateral 
↓ ACTH 
↓Cortisol 
b) Endógena: 
 
A- ACTH dependente (80%) 
• Doença de Cushing 
• Síndrome de ACTH ectópico (SAE) 
• Tumor ectópico secretor de CRH 
 
B- ACTH independente (20%) 
• Tumores drenais 
• Hiperplasia adrenal nodular pigmentada primária 
• Hiperplasia adrenal macronodular 
 
C- Estado pseudo-cushing (EPC) 
Fenotipo clinico Cushing símile, com hipercortisolismo leve ou 
moderado 
Secundário a condições que levam a produção aumentada de 
cortisol 
Sintomas: 
Depressão maior, alcoolismo crônico, apneia obstrutiva do sono, 
DM mal-controlado, transtorno do pânico 
 
 
 
 
 
• Adenoma hipofisário secretor de ACTH 
• 65-70% dos casos de SC endógena (80-90% ACTH dependente); 
• As células tumorais são parcialmente autônomas: perda da 
contra-regulação normal do eixo HHA 
• Alteração no ritmo circadiano de secreção do cortisol 
• Microadenomas (<1cm) respondem pela maioria dos casos – 
macroadenomas: 10-20% 
 Ex: As vezes não enxerga no exame de imagem 
 -O que fazer? Pet-scan e uma hemi retirada 
• Sexo feminino (M:H = 8:1), 20-40 anos 
• Obesidade (predominantemente central): 
Mais comum, e em geral, o primeiro sintoma. 
Afetando principalmente a face, o pescoço, o tronco e o abdome. 
Facies de lua cheia: acumulo de gordura na face 
Gordura supraclavicular 
Giba de búfalo 
• Alterações cutâneas: 
 Atrofia de epiderme e seu tecido conjuntivo causando 
diminuição da espessura (um aspecto transparente da pele e 
pletora facial; 
 Surgimento de equimoses após um trauma mínimo (40%); 
 Estrias (50%), mas incomum em > 40 anos; são mais comumente 
abdominais, porem também podem: mamas, quadris, nadegas, 
coxas e axilas. 
 Acne apresentando-se na forma de lesões pustulares ou 
papulares pode ser resultando do excesso de cortisol ou 
hiperandrogenismo 
 Lesões que cicatrizam lentamente 
 Infecções fúngicas superficiais são frequentes, incluindo a 
tinea versicolor, comprometimento ungueal (onicomicose) e 
candidíase oral 
 Pletora facial 
• Hirsutismo: 
Presente em 80% pacientes feminino, devido hipersecreção de 
androgênios suprarrenais. 
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O facial é mais comum, porém, o crescimento aumentado de pelos 
também ocorre o abdome, mamas, tórax a parte superior das 
coxas. 
• Hipertensão: 
Está presente em 75% dos casos e a pressão arterial diastólica é 
maior que 100mmHg em mais de 50% dos casos. E assim, contribui 
para taxa de morbidade e mortalidade 
• Intolerancia a glicose 
• Disfunção gonadal (amenorreia ou impotência): 
Resultando muito comum da elevação dos androgênios (sexo 
feminino) e cortisol (masculino). 
 Amenorreia: 75% das mulheres e frequentemente é 
acompanhada por infertilidade 
 Redução da libido: frequente no sexo masculino e alguns ainda 
apresentam redução dos pelos corporais e testiculos de 
consistência amolecida. 
• Osteopenia/ osteoporose 
Devido efeito profundo dos glicocorticoides sobre o esqueleto. 
 Podem apresentar múltiplas fraturas de fragilidade – nos pés, 
costelas ou vertebras. 
*Osteopenia sem causa aparente em qualquer adulto jovem ou de 
meia-idade sempre indicar uma avaliação para Cushing, mesmo 
na ausência de outros sinais. 
• Fraqueza muscular proximal 
Ocorre em aproximadamente 60% dos casos, com mais frequencia 
proximal e mais proeminente nas extremidades inferiores. 
 O hipercortisolismo está associado a uma diminuição a massa 
muscular magra e das proteínas corporais totais 
• Disturbios psicológicos/ nervoso 
Ocorrem na maioria, sintomas de leve intensidade: labilidade 
emocional e aumento da irritabilidade 
 Ansiedade, depressão, má concentração e memoria ruim 
também estão presentes, euforia é frequente. 
 Disturbios do sono, com insônia ou acordar precoce pela manha 
 Depressão severa, psicose com alucinações e paranoia 
• Litiase renal: 
Calculos secundários a hipercalciuria induzida por 
glicocorticoides ocorrem em aproximadamente 15% dos pacientes, 
e a cólica renal pode ocasionalmente ser sintoma de apresentação 
• Sede e poliuria 
Pode ser causada pela inibição de glicocoirticoide pela secreção 
de vasopressinae pelo aumento direto do clearence renal de agua 
pelo cortisol 
• Desaceleração do crescimento 
Mais de 95% das crianças demonstram redução do crescimento 
linear 
O ganho de peso acompanha a diminuição do crescimento deve 
indicar avaliação medica. 
➢ DIFICULDADES 
Distinção clinica entre: 
• Tumor adrenal 
• Doença de Cushing 
• Síndrome do ACTH ectópico 
 
• Normal: 
-80 a 120ug/dl 
-Recomenda-se a coleta de pelo menos 4 urinas de 24 horas (S: 
95% e E: baixa) 
• Falso positivo: alcoolatras, SOP, depressão, gestante, uso de 
carbamazepina 
• Falso negativo: IRC, baixo volume urinário 
Teste de supressão noturna pela dexametasona 
• 1mg de dexametasona as 23 horas 
• Cortisol salivar 
• Se internado, coletar pós pelo menos 48 horas de internação e 
após no máximo 5 min depois de ter acordado 
• Não pode haver fatores estressantes 
• Teste de alta sensibilidade 
• Tem maior utilidade na exclusão da síndrome 
NORMAL: cortisol < 1,8ug/dl 
Administra-se 0,5 mg de dexa de 6/6h por 2 dias consecutivos. 
 • Dosagem do cortisol 6 horas após a última dose. 
• Normal: cortisol < 1,8 μg/dL. 
• Falso negativo: 
 - Depressão e alcoólatras; 
 - Na obesidade não é frequente falso positivo. 
 
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1- ACTH plasmático: diferencia síndrome dependente ou não 
de ACTH 
2- Dosagem de potássio plasmático: hipocalemia é mais 
frequente na SAE 
3- Dosagem de outros peptídeos: pode haver co-secreção 
de outras substâncias em tumores ectópicos ocultos: 
calcitonina, PIV, somatostatina, glucagon, gastrina, etc) 
1- Teste de supressão com altas doses de dexametaosna: 
Adenomas corticotróficos geralmente retêm a capacidade de 
supressão. 
• Já os tumores que cursam com ACTH ectópico e tumores adrenais 
habitualmente não suprimem. 
2- Teste com CRH – não tem mais no Brasil: 
• O CRH estimula a secreção de ACTH pelos corticotros na hipófise 
anterior 
• Geralmente existe um aumento > 50% do ACTH na doença de 
Cushing 
• Já nos tu adrenais e na SAE, o pico de ACTH é menor 
• Excepcionalmente uma SAE pode responder com grande 
elevação de ACTH 
3- Teste da desmopressina: 
• AVP é um importante regulador da secreção de ACTH 
• É usado nos testes o análogo AVP, a desmopressina, ou DDAV 
4- Cateterismo bilateral e simultâneo dos seios petrosos 
inferiores (BIPSS) 
• É o teste mais seguro na diferenciação entre fontes hipofisárias 
e não hipofisárias. 
• Mede o gradiente central (hipofisário) e o periférico de ACTH. 
• Pode ser realizado com ou sem estímulo (CRH). 
• Não é muito eficaz na lateralização hipofisária da secreção de 
ACTH 
A- HIPÓFISE 
• RM é melhor que a TC, porém todas tem uma baixa sensibilidade 
(50% dos adenomas são < 0,5cm) 
• A maioria tem sinal hipointenso na RM; 
• Cuidado com incidentalomas de hipófise, são encontrados em 
até 10% da população normal 
 
B- ADRENAL 
• TC: é o exame de imagem que dá maior resolução espacial para 
a anatomia adrenal. 
• Visualiza quase 100% dos tumores. 
• Difícil diferencial entre adenoma e carcinoma: geralmente 
adenomas são < 3 cm e carcinomas > 6 cm. 
• Tumor secretor de cortisol: pode provocar atrofia da glândula. 
• Tumor produtor de ACTH: causa hiperplasia da Adrenal. 
A) Síndrome de Cushing 
Exógena: idealmente supressão gradual do glicocorticoide 
B) Doença de Cushing 
• Cirurgia (geralmente transesfenoidal) 
• Radioterapia 
• Adrenalectonomia bilateral 
• Medicamentoso 
• Drogas adrenoliticas 
 Mitotano: geralmente em câncer 
• Drogas inibidoras da esteroidogênese adrenal: cetoconazol 
Ex: paciente com problema hepático por exagero de cetoconazol 
•Medida paliativa em certos tumores inoperáveis e 
hipercortisolismo grave, não controlado com medicamentos 
•Indicada somente se a perspectiva de vida justifique um 
procedimento de tal porte 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MASSAS SELARES DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
TUMORES BENIGNOS (MAIS 
COMUNS) 
ADENOMA DE HIPÓFISE; 
CRANIOFARINGIOMA; 
MENINGIOMA. 
 
 
 
HIPERPLASIA HIPOFISÁRIA 
HIPERPLASIA DE 
LACTOTROFOS, HIPERPLASIA 
DOS TIREOTROFOS E 
GONADOTROFOS, HIPERPLASIA 
DOS SOMATOTROFOS PELA 
PRODUÇÃO ECTOPICA DE GRH 
 
 
TUMORES MALIGNOS 
PNEALOMA, SARCOMA, 
CORDOMA, GERMINOMAS, 
CARCINOMA HIPOFISÁRIO 
(RARO), METASTASES 
(PRINCIPALMENTE PULMÃO E 
MAMA) 
 
CISTOS 
CISTOS DE RATHKE, CISTO 
ARACNOIDE, EPIDERMOIDE E 
DERNOIDE 
ABCESSO HIPOFISÁRIO - 
HIPOFISITE LINFOCITICA - 
FISTURA ARTERIOVENOSA 
CAROTIDEA 
- 
 
OBS: Tomar cuidado com hiperplasia hipofisária, ou seja, paciente 
pode ter um nível de UM hormônio aumentado, mas da mesma 
forma, precisa avaliar os outros. 
• Aumento de um local da glândula em si, podendo ser funcionante 
ou não 
ADENOMAS FREQUÊNCIA 
Prolactinoma 50% 
Clinicamente não 
funcionantes (a maioria é 
gonadotrofinoma não 
secretor 
 
30% 
 
 
Somatotrofinomas 
(acromegalia) 
15% 
Corticotrofinomas (Síndrome 
de Cushing) 
5 – 10% 
Tireotrofinoma < 1% 
 
• Paciente gravida, hipófise cresce 
• Adolescente, tem dobro do volume de adulto 
 
 
 
• O TUMOR PROLACTINOMA, responde muito bem à medicação, 
quase que desaparece – aspecto positivo 
Apresentação clínica: depende do tamanho e situação da 
secreção hormonal 
 -Maioria é incidentaloma: pacientes que fazem exame de 
imagem por: perda de memória, e etc, coisas pequenas 
• Avaliação: análise de secreção hormonal e RNM de hipófise. 
(se atrapalha a secreção dos outros hormônios) 
 -Porque nem sempre o paciente tem adenoma 
significativo (funcionante) 
• Tratamento: 
→ Microadenoma: RM de sela em 1, 2 e 5 anos. A minoria 
(5-15%) dos microadenomas hipofisários pode 
apresentar algum crescimento. 
• Não deve mexer (operar) em pacientes com microadenoma 
que não tem função hormonal comprometida 
O que fazer? Acompanhar com RM em 1,2 e 5 anos 
Caso não crescer, pode dar alta ao paciente 
→ Madroadenoma e outros tumores: ressecção cirúrgica. 
→ Tratamento medicamentoso, em caso de não conseguir 
resseccionar/ cura total: os mais utilizados são análogos 
de somatostatina, cabergolina. 
→ Radioterapia. 
• Retira pelo nariz (transfenoidal, acesso nasal), chegando ao osso 
esfenoide, retira a lesão, e coloca uma cola cirúrgica na região; 
→ Se não for possível, transcraniano 
Ex: pelo tamanho 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Existe uma cirurgia com neuronavegação: manipula a estrutura 
com uma tela ampliada – isso fez com que aumente a taxa de 
sucesso 
 
 
 
 
 
 
➢ E se não conseguir retirar? 
➢ Ou se for um tumor mais maligno? 
RADIOTERAPIA, atualmente tem um direcionamento maior ao local 
 
• Produzida pelas células lactotroficas 
• Estimula a produção de leite nas glândulas mamarias 
• Aumento durante a gestação e amamentação 
• Estimulo: TRH, VIP 
• Inibição: dopamina 
• Diferenciar prolactinoma da compressão de haste (podendo ser 
de outro tumor) 
• Hipotireoidismo pode elevar prolactina – então você não vai 
tratar prolactina – não analisar um hormônio isoladamente 
→ É obrigatório fazer dosagem de hormônios, 
principalmente tireoidiano antes de dar medicamento 
• Estrogênio pode aumentar a prolactina – O que fazer? Para a 
pílula e reiniciar 
• Hipogonadismo hipogonadotrofico 
 Ex: mulher que pariu, para de ovular, INIBE OVULAÇÃO, faz 
amenorreia – alta de prolactina 
• Irregularidade menstrual: oligomenorreia, amenorreia, ciclos 
anovulatórios 
• Redução de libidos, impotência, oligospermia 
 Por que? prolactina inibe LH e FSH 
• Infertilidade 
• Galactorreia em 30 a 80% das mulheres, rara nos homens 
→ Podendo ser espontânea ou por expressãomamaria 
• Ginecomastia (homens) 
• Osteoporose 
• Sintomas compressivos, se houver macroadenoma: alterações 
visuais, cefaleia 
• Hipopituitarismo 
• Resistencia a insulina 
• Progressão ou piora de doenças autoimune 
➢ Suspeita de prolactinemia: além dos exames 
complementares 
Expressão mamária E campimetria afetada (frequente em 
tumores altos – compressão quiasma) 
• Fisiológicas: se está gravida, fazer BHCG e amamentação 
• Farmacológicas: além de ACO, antipsicóticos 
• Doenças crônicas: insuficiência renal 
• Doenças endócrinas: SOP, hipotireodismo 
• Lesões hipofisárias 
• Compressão da haste hipofisária 
• Estimulo mamário 
1º a se fazer: Excluir situações fisiológicas que aumentam a 
prolactina 
2º a se fazer: dosagem sérica de prolactina 
Diluir amostra, isso é feito no laboratório – chamada de efeito 
gancho, gerando uma falsa normalização de prolactina 
Anamnese é muito importante 
Após confirmação do diagnóstico 
Após fechar diagnóstico: agonistas dopaminérgicos (cabergolina, 
bromoeriptina), cirurgia 
 Somente se comprimir quiasma 
(emergência) 
 
 
 
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• Não há tratamento especifico 
• Só descobre quando a mulher tem neném e não produz leite 
• Estimula a síntese hepática e tissular de IGF-1 
• Secretado pelas células somatotroficas 
• Função: promover crescimento 
• Efeitos metabólicos 
• Estimulo: GHRH 
• Inibição: feedback negativo pelo GH e IGF-1, somatostatina 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
• Alterações da fisionomia por crescimento de extremidades 
osseas e partes moles 
• Aumento da estatura 
• Artropatia de grandes articulações: artrose, dor articular 
• Pele espessada e oleosa: proliferação de glândulas sebáceas e 
sudoríparas 
• Sudorese ou hiperidrose 
• Hipertricose, machas pigmentadas 
• Doença arterial coronariana (DAC): hipertrofia miocárdica 
• Síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) 
• Resistencia a insulina, acantose, DM 
• Exoftalmia, glaucoma de ângulo aberto 
• Dislipidemia de síndrome metabólica 
• Neuropatia periférica 
• Organometálicas 
• Polipos colonicos 
• Cefaleia, alterações visuais 
• HAS, miocardiopatia, hipertrófica 
• Fadiga 
CAUSAS 
Adenoma hipofisária secretor de GH (somatrotofina) 
 -Maioria não é passível de cirurgia, adicionar radioterapia ou 
medicamentos 
DIAGNÓSTICO 
1. Suspeita -> analise sérica basal de GH e IGF-1 -> se normal 
descarta 
2. Se diferente -> supressão com TOTG -> se não suprimir -> diag 
confirmado -> RM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
• Cirurgia 
• Medicamentos: análogos de somatostatina, agonista 
dopaminérgicos, antagonista do GH 
• Radioterapia 
• Tem a mesma característica do excesso; 
• Sem GH na infância: cresce bem pouco e sua repercussão clinica 
é maior – estado libera para todos o medicamento 
• Em adultos: dislipidemia, osteoporose, perda de massa muscular 
 
Estado libera tratamento 
Em adultos: faz a dosagem de IGF-1 quando tem lesão na hipófise 
Se suspeita em criança: avaliar crescimento com curva 
CAUSAS: genética, adquirida 
DIAGNÓSTICO: IGF1 basal, idade óssea, velocidade de crescimento. 
Teste de estimulo (ITT, clonidina) 
 -Injeta insulina, faz glicose cair e testa GH em 30-40 minutos, se 
não aumentar – deficiência 
TRATAMENTO: reposição de somatropina 
 
 
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• Produzida pelas células tireotróficas sob estimulo do TRH 
• Responsável pela produção de dois hormônios semelhantes: 
tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) 
• Inibição por feedback negativo (T3) 
• Diferenciação celular durante desenvolvimento 
• Manutenção da homeostase termogênica e metabólica no 
adulto 
• Desenvolvimento fetal 
• Produção de calor 
• Contratilidade miocárdica 
• Controle do centro respiratório 
• Controle eritropoiese 
• Aumento da motilidade gastrointestinal; 
• Aumento do turn-over ósseo; 
• Aumento do tur-over muscular; 
• Aumenta gliconeogênese e glicogenólise; 
• Síntese e degradação do colesterol. 
CAUSAS 
-Tumores hipofisários e hipotalâmicos 
-Necrose hipofisária pós-parto 
-Outros processos destrutivos ou com isquemia hipofisária 
-Doenças infiltrativas e processos inflamatórios da glândula, como 
hipófise linfocitica 
-Defeitos funcionais na síntese de TSH ou desenvolvimento 
hipofisário 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
Sintomas: 
• Cansaço, fraqueza 
•Pele seca 
• Sensação de frio 
• Queda de cabelo 
• Dificuldade de concentração/memória 
• Constipação 
• Aumento de peso 
• Dispneia 
• Voz rouca 
• Menorragia 
• Parestesia 
• Baixa audição 
Sinais: 
• Pele áspera 
• Extremidade fria 
• Edema de mãos, pés e face 
• Alopecia difusa 
• Bradicardia 
• Edema periférico 
• Hiporeflexia 
• Síndrome do túnel do carpo 
• Derrames serosos 
• Tumores hipofisários produtor de TSH: tireotropinas 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
Sintomas de hipertireoidismo: as vezes os sintomas são muitos 
exarcebado, mas as vezes não 
• Taquicardia 
• Diarreia 
• Bocio difuso 
• Hipermenorregia 
• Tremores 
• Efeitos de massas: cefaleia, alterações visuais (tumor de 
hipófise) 
• Agitação 
• Insonia 
• Perda de peso 
• Pode ser co-secretor de outros hormônios (GH, prolactina) 
 Geralmente esses tumores são mistos 
DIAGNÓSTICO 
TSH normal ou alto com T3 e T4 altos 
 Pode ser tireotropinoma 
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TRATAMENTO 
• Remoção cirurgia 
• Terapia medicamentosa: análogo de somatostatina 
• Controle a produção adrenal de cortisol 
Se hiperfunção: aumento de cortisol e androgênio 
• Doença de cushing: adenomas, que diferente do GH, e 
tireotropina, são pequenos – microadenomas 
• Mas pode vir de outros tumores endócrinos: ACTH ectópico 
• Também doença primária na adrenal 
O que vai diferenciar: exame laboratorial e de imagem 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
+ comuns 
• Equimoses a mini traumas 
• Braço e perna afilados e aumento de abdome 
• Fraqueza muscular proximal 
• Estrias violáceas 
• Pletora facial 
• Giba – excesso de tecido adiposo 
• Em criança quando suspeitar? Para de crescer e começa a 
engordar 
Cushing da muita doença coronariana e hipercoagulabilidade 
Cateterismo semipetroso 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
Diagnóstico: 
• Cortisol salivar da meia noite 
• Cortisol livre urinário 
• Cortisol pós supressão com dexametasona 
• ACTH: não faz exame, faz o cateterismo, porque pode ter um 
paciente que está com alta de ACTH e tem microadenoma, mas ele 
é não funcionante -> realiza o cateterismo e so depois RM se 
positivo 
 ACTH ectópico: geralmente pulmão 
Cateterismo de seio petroso: se confirmou origem central, faz 
ressonância 
 
 
Tratamento: 
• Ressecção cirúrgica, radioterapia (pode durar anos e lesionar 
outras células), tratamento medicamentoso (cetoconazol) 
Insuficiência adrenal secundária 
CAUSAS 
• Pan-hipopituitarismo 
• Falha isolada da produção de ACTH 
• Pacientes que receberam corticoides (por qualquer via, 
incluindo doses elevadas de corticoides inalatórios, intra-
articulares ou tópicos) – pode inibir o eixo por 6 meses e fazer 
uma insuficiência adrenal temporária 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
• Fadiga 
• Fraqueza 
• Perda ponderal 
• Nauseas, vômitos e diarreia 
• Ausência de hiperpigmentação de valores relativamente normais 
de eletrolitocs e nitrogênio da ureia sanguiena (nitrogênio da 
ureia sanguínea) 
 
 Por que? Somente se lesão na adrenal –> lesão da adrenal faz 
com que ACTH suba e MSH também. 
 -Normalmente não faz distúrbio hidroeletrolítico – porque 
quem faz a controlação é a aldosterona (quando a insuficiênciaé 
da adrenal ai tem distúrbio hidroeletrolítico marcante) 
DIAGNÓSTICO 
• Cortisol basal (< 3) e pós estimulo (ITT, cortrosina) 
 -Injeta insulina, faz glicose cair e testa cortisol em 30-40 
minutos, se não aumentar – deficiência 
TRATAMENTO 
• Reposição de glicocorticoite (hidrocortisona, prednisona, 
dexametasona) 
• FSH: espermatogênese. 
• LH: Testosterona. 
• Mulher: maturação do oócito, ovulação, estrógeno, 
progesterona, ciclo menstrual. 
 
 
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Causa: Gonadotropinoma – raramente ocorre hiperestimulo 
gonadal 
Sintoma: 
-Distúrbios menstruais, amenorreias 
-Alterações na libido (redução ou aumento) 
-Infertilidade 
• Infertilidade 
• Criança e adolescente: puberdade tardia 
• Homens: diminuição do desejo sexual, irritabilidade, aumento da 
gordura abdominal, diminuição da ereção matinal e diminuição 
da massa e força muscular 
Causas: lesões hipofisárias, hipotireoidismos, hiperprolactinemia, 
tumores, síndromes genéticas funcional, inibição do eixo por 
exposição a esteroides. (por uso de testosterona exógena) 
 -Homem vai ter atrofia testicular progressiva e além de inibir a 
produção de testosterona endógena, precisando de depender de 
hormônios. Se uso menos longo, pode demorar anos a voltar o eixo. 
Diagnóstico: nível sérico de esteroides sexuais, LH, FSH, teste de 
estimulo com GnRH 
Tratamento: suplementação de esteroide sexual (estrógeno, 
progesterona, testosterona), citrato de clomifeno, gonadotrofina 
coriônica). 
Obesidade – inibição do GNRH, LH, FSH. 
• Tratamento: emagrecer. 
Elevação da osmolaridade -> retem água no túbulo 
Não consegue reter agua livre -> desidratada rapidamente e 
osmolaridade aumenta 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
-Poliúria e sensação 
 Curiosidade: eles urinam de 15 a 20L por dia 
-À medida que tenta compensar, sódio fica alto 
Causas: tumores de hipófise, apoplexia, hemorragia, pós 
operatório 
Diagnóstico: osmolaridade plasmática e urinária, diurese, teste da 
restrição hídrica 
 - osmolaridade serica sobe mas a urinária não 
Tratamento: hidratação, resposivação endovenosa ou nasal de 
desmopresina 
Causas: doenças sistêmicas (pulmonares), tumores, AVC, 
medicamentos 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
• Paciente retem muita água 
• Desenvolve hiponatremia e gera sintomas neurológicos 
 Por que não fica hipertenso? Porque na parte cardiovascular 
libera PNA 
Diagnóstico: 
Tratamento: restrição hídrica 
• Contração do miométrio uterino, importante durante o parto 
• Ativação da musculatura lisa na mama, promovendo a ejeção do 
leite durante a amamentação 
• Efeitos no sistema nervoso central que promovem o 
comportamento maternal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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A- Tireotoxicose: síndrome de excesso de hormônios 
tireodianos nos tecidos, independente da fonte (tireoide, 
exógena ou ectópica) 
B- Hipertireoidismo: uma das etiologias da tireotoxicose, 
quando a produção excessiva dos hormônios é 
proveniente da tireoide. 
Todo hipertireoidismo cursa com tireotoxicose, mas nem toda 
tireotoxicose é hipertireoidismo 
Principal causa: Doença de graves, também autoimune 
• Tireotoxicose modera ou grave, oftalmopatia recente e bócio 
difuso 
• O anticorpo produzido é o Trab: não faz destruição, faz 
estimulação 
• Tal anticorpo é direcionado contra: receptor de TSH na 
membrana da célula da TIREOIDE, estimulando o crescimento e 
função da glândula tireoide 
O anticorpo (IG): anticorpo estimulador da tireoide (TSAb) OU 
imunoglobulina estimuladora da tireoide (TSI) 
Fazendo com que T3 e T4 livre sejam estimulados e assim, TSH 
suprimido 
Realiza TSH -> se suprimido -> repetir em 6 semanas -> se baixo 
-> dosar T3 e T4 
OBS: lembrar que TSH diminuido, pedir antitpo para descobrir se 
pode ser hashimoto 
2ª causa: Doença de Plummer 
O tratamento é realizado baseado na dosagem de T4 livre 
Metimazol: (TAPAZOL) 
Mecanismo de ação: inibem a síntese hormonal, uso de iodeto 
• Droga de 1ª escolha 
• Tem comprimido de 10 e 20mg 
• A dose geralmente realizada é de 30 a 50mg 
▪ Dose inicial: mais baixa, 20/30mg 
Vai aumentando a partir que o paciente se torne eutireoideano e 
para nesse momento. 
1x dia, baixo custo 
▪ Risco: paciente desenvolver agranulocitose, precisando uso 
de ATB – mas raro 
Como orientar o paciente quando isso acontecer? 
 
 
 
Se 3 primeiros meses de tratamento, surgir dor de garganta/ 
febre, procurar com urgência PA e avisar que iniciou uso de 
TAPAZOL. 
Propiutiuracila: 
• Tem muito mais efeitos colaterais, pode ser responsável por 
quadro de hepatoxocidade grave 
• Posologia difícil, tendo que ser administrado de 8/8 horas 
Quando ser primeira escolha? Gestante no primeiro trimestre 
Efeitos colaterais: 
Leves – 1% a 5%: rash cutâneo, prurido, urticária ou artralgia 
Graves – 1%: poliartrite grave, neutropenia e agranulocitose, 
raramente, anemia aplasica, trombocitopenia, hepatite toxica 
(PTU), vasculites, síndromes lúpus-like, hipoprotrombinemia (PTU) 
e hipoglicemia (MMI) 
Beta-bloqueador: droga responsável por diminuir os sintomas 
adrenérgicos 
 -Taquicardia, palpitações, DC aumentado. 
 
Paciente inicia dose (20mg) e volta em 6 a 8 semanas; 
1. Se T4 livre continua alto 
Aumenta dose 
2. Se T4 livre normal 
Manter a dose 
3. Se T4 livre diminuir 
Abaixar a dose 
– Rever de 6 em 6 meses e dosando T4 livre, depois de manter a 
dose, anualmente. 
Hipertireoidismo pode entrar em remissão 
E ai quando retirar a droga do paciente? 2 anos 
Se tratamento não está dando certo... 
Como saber? 
• Paciente que T4 livre permanece alto, ou apareceu efeitos 
colaterais graves 
O que fazer? Radioiodoterapia ou cirurgia 
• Paciente pode evoluir para hipotireoidismo -> prescrever 
levotiroxina 
*Na radioablação pode ser que não evolua 
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Iodoterapia: 1ª escolha contraindicações para DAT e/ou cirurgia 
ou recidiva do hipertireoidismo após DAT. 
• Terapia inicial para controle rápido: 
 -Cardiopatas, idosos, e mulheres idade fértil planejam gravidez 
futura; 
• Contraindicado: gestação, lactação E suspeita/ Confirmação 
câncer de tireoide 
 -Gestação liberada após seis- 12 meses. 
 -Solicitar BHCG em mulheres menacme antes 131L: para 
confirmar se não está gravida 
• Via oral: resposta inflamatória e destruição com fibrose e 
redução da glândula 
Uso prévio betabloqueadores. Se muito sintomáticos e/ou risco 
aumentado para complicações 
Se nada der certo, ou se tem contraindicações para os outros: 
O tratamento cirúrgico indicado: 
 -Doença de graves com bócio volumoso + sintomas compressivos 
Sinal de peiper: face plectorica, ausculta estridor 
 -Nódulos suspeitos ou confirmação de doença maligna 
 -Gestantes sem controle com DAT; 
 -Pacientes com intolerância a DAT ou recusa ao tratamento com 
radiodoablação 
GRAVES: VAI BRILHAR TODO 
PLUMMER: PARTE VAI BRILHAR 
 
 
 
É uma síndrome clinica ocasionada por síntese/ secreção 
insuficiente ou ação inadequada dos hormônios, resultando em 
lentificação generalizada do metabolismo. 
Quando for hipotireoidismo → pensar em HASHIMOTO, até que 
se prove o contrario 
Qual exame é feito para rastreio? Teste do pezinho 
-Os outros exames são mais para diagnóstico quando 
sintomáticos 
Sintomas? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exames? 
TSH 
(Valor de ref depende do laboratório) – média de 0,4 a 4,5 
• Se alterado repetir em 6 semanas com TSH + T4 livre 
E o anti-TPO diante suspeita de hashimoto 
➢ Hipo 1°: T3 e T4 diminuídos ou normais e TSH alto. 
• Sublclínico: T4 normal. 
• Clínico: T4 baixo. 
• Pedir Anti-TPO:+: Hashimoto. – se tiver nódulo → pedir imagem 
 -: USG de tireoide para pesquisar outras causas. 
• 95% dos casos; 
• Tratamento: hormônio tireoidiano (T4). 
➢ Hipo 2°: T3 e T4 diminuídos e TSH normal ou diminuído. 
• Valores de referência de TSH 
 - Adultos: 3,4 – 4. 
 - Criança: tabela. 
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 - Gestantes: 1° trimestre 2,5 (pode haver supressão). 
 - > 70 anos: aproximadamente 6. 
 - > 80 anos: aproximadamente 7,5. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CAPACIDADE DE OBSERVAÇÃO DOS FENÔMENOS PSÍQUICOS 
A- APARÊNCIA 
• No exame de paciente psiquiátrico, so podemos observar o que 
está aparente, não oculto. Assim, poderíamos chamar de 
aparência todo o conteúdo do exame psíquico. 
• Mas, no exame psíquico e na sumula psicopatológica, o termo 
aparência tem um significado bem mais restrito, referindo-se 
basicamente aos cuidados higiênicos e estéticos relativos ao 
corpo (barba, cabelos, unhas), roupas, maquiagem e adereços 
(brincos, colares, pulseiras etc). 
• Em geral, a aparência é o primeiro elemento observado no 
paciente, e o seu exame oferece indicações sobre o estado de 
diversas funções mentais 
 Ex: paciente chega toda arrumada, com maquiagem, brincos, 
precisa relatar isso. 
Pode ser por uma patologia, pessoas com transtorno de humor, 
ansiedade 
B- ATITUDE 
• É o comportamento (ou atitude), num sentido amplo- 
englobando a fala, os gestos, a mimica e os demais movimentos 
corporais -, sena tudo no exame psiquico. Todavia, parece mais 
interessante, na sumula psicopatologica, restringir o termo 
atitude aquela que esta especificamente relacionada ao 
examinador e a entrevista 
 Ex: forma que ele está atuando, exemplo: gritando, falando alto, 
cantando 
C- CONSCIENCIA 
• Atividade integradora dos fenômenos psíquicos, o todo 
momentâneo que possibilita o tomar consciência da realidade 
naquele instante (Jaspers). 
• Totalidade da experiência momentânea inserida na corrente 
continua da vida psíquica (Alonso Fernances) 
ASPECTOS FUNCIONAIS DA CONSCIÊNCIA 
• Vigilância ou estado de alerta 
• Clareza 
 -Vinculada ao grau de vigilância 
 -Capacidade de percepção, intelectual e de memorias claras 
• Consciência de si mesmo 
Sabemos e conhecemos a nós mesmos como seres viventes e ativos 
e biograficamente coerentes em um todo unitário 
 
 
 
 
CONSCIÊNCIA NORMAL 
Lucidez: estado normal da consciência, com conteúdo nítidos e 
claros 
ALTERAÇÕES PATOLOGICAS 
 
 
 
ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS 
• Hipervigilancia: estado de muita claridade da consciência, com 
aumento do interesse, diminuição do tempo de reação e máxima 
capacidade de adaptação 
 Ex: mãe puerperais, típico de ansiedade 
• Sonolencia: sono, sonho, cansaço 
• Obnubilação: Diminui o nivel de vigilancia e clareza 
-Interação ambientais muito reduzidas 
-Diminui o nível de vigilância e a claridade 
-Diminuição da nitidez da atividade psíquica 
-Sonolência, 
-Pensamento lento, 
-Pensamento confuso ou incoerente, 
-Desorientação 
-Perda da atenção 
-Apatia 
-Falta de espontaneidade e perplexidade 
Ex: muito comum em delírio 
• Delirium 
- Rebaixamento da consciência 
- Alterações da atenção, memória de fixação e orientação. 
- Presença de ilusões, alucinações, onirismos, pensamento 
incoerente, delírios, 
- "Sugestionabilidade, flutuação do grau deconsciência 
• Estupor 
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D- ATENÇÃO 
É o processo pelo qual a consciência é direcionada para 
determinado estimulo (externo ou interno), que pode ser uma 
imagem perceptiva ou representativa, um afeto ou um 
pensamento. Há uma concentração da atividade sobre um objeto 
especifico (ou poucos objetos) em detrimento dos demais. O que é 
selecionado pela atividade da atenção adquire maior clareza e 
nitidez. 
• Foco ativo ou passivo da consciência em um objeto 
 Ativo: necessidade de prestar atenção, voluntariamente 
 Passivo: automaticamente se prende sem tanto esforço 
 Ex: prestar atenção a uma aula seria inicialmente foco ativo, mas 
se for um tema agradável, o sistema mesolimbico libera dopamina 
e isso se torna mais um foco passivo. 
• O foco aumenta e diferencia um núcleo central, tornando-o 
nítido. Ao redor do qual existem outros objetos difusamente 
percebidos 
• Estimulada pela afetividade e inteligência 
 A avaliação da atenção é feita basicamente pelo 
comportamento do paciente durante a entrevista, observando se 
ele consegue concentrar-se nas perguntas que lhe são feitas ou 
se ele se distrai com facilidade diante dos estímulos ambientais. 
• Capacidade de focalizar a atividade psíquica de discriminar os 
conteúdos 
• Capacidade de localizar a atividade psiquica, de discriminar os 
contendos da consciência dirigindo-se a determinados estimulos. 
• Voluntária e espontânea 
• Hipoprossexia (desinteresse, déficit intelectual, alteração da 
consciência) 
• Hiperprossexia (distraibilidade) – foca muito que fica distraído 
E- SENSOPERCEPÇÃO 
• A sensopercepção constitui a primeira etapa da cognição, ou 
seja, do conhecimento do mundo externo. Este se refere aos 
objetivos reais, isto é, aqueles que estão fora de nossa consciência 
Exemplo: 
-Sensações: formas e cores em uma fotografia 
-Percepções: um quadro negro, carteiras, crianças uniformizadas 
(sentadas) e uma senho de pé (apontando para o quadro) 
-Apreensão (ou aperpcepção): uma aula 
ALTERAÇÕES PATOLOGICAS 
 
 
ALTERAÇÕES QUALITATIVAS 
Ilusão, alucinação (verdadeira, pseudoalucinação, alucinosa), 
pareidolia, sinestesia 
A- Ilusão: deformidade de uma imagem real – verdadeiro 
 Ex: vendo filme de terror e a cortina balança e você vê na cortina 
uma pessoa 
Sendo assim, a cortina é uma imagem verdadeira, mas que te fez 
enxergar outra coisa 
B- Pareidolia: capacidade de assimilar muito grande, tenha 
capacidade imaginativa, imaginação 
 Ex: uma nuvem, em que você enxerga um dinossauro. 
C- Alucinações: ter experiencia sensoperceptiva na 
ausência do objeto real 
 Ex: ouvir vozes que ninguém em volta está ouvindo, ver objetos 
ou figuras que não estão presentes, e assim por diante, em relação 
a todas as funções sensoperceptivas. 
→ Tem que ser parecidos com o objeto real: ter corpo, ser fixo, 
mesma dimensão 
→ Geralmente é persistente. 
D- Sinestesia: deformidade dentro do processo perceptivo 
F- MEMÓRIA 
• Capacidade de recordar, de reviver estados de consciência 
anteriores, de reconhece-los como tais e de localiza-los no tempo 
e no espaço. 
O que é memória: Para os antigos gregos, a memória era uma 
entidade sobrenatural, a deusa Mnemosyne, que dava aos poetas 
e adivinhos o poder de voltar ao passado 
• Aprendizado o processo pelo qual adquirimos conhecimento 
sobre o mundo, já memoria representa o armazenamento desse 
conhecimento. Essas informa es armazenadas dizem respeito as 
nossas experiências perceptivas e motoras, assim como são 
vivências internas (nossos pensamentos e emoções). 
• Uma capacidade mnêmica preservada fundamental para a 
percepção (gnosia) e para a orientação. 
Etapas do processo mnêmico 
 
 
 
 
 
 
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CLASSIFICAÇÕES DAS MEMORIAS 
 
 
 
 
 
 
 
 G- LINGUAGEM 
• Linguagem um sistema até certo ponto arbitrário de signos - 
fonéticos e gráficos (as palavras) que funciona como um processo 
intermediário entre o pensamento e o mundo externo. 
Funções dalinguagem: a linguagem possui as seguintes 
finalidades: comunicação social, expressão de vivências internas 
(pensamentos, sentimentos), organização da experiência sensorial 
e dos processos mentais, tradução dos estímulos externos, 
indicação e descrição das coisas, transmissão de conhecimentos e 
regulação da conduta. 
H- PENSAMENTO 
• O pensar 
A palavra pensar vem do verbo latino pendere, que significa ficar 
em suspenso, examinar, pensar, ponderar. O pensar está 
relacionado antecipação de acontecimentos, construção de 
modelos de realidade e simulação do seu funcionamento. 
Alterações do pensamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
i- DELIRIO 
A palavra delirar é derivada do latim delirare (de=fora; liros= 
Definição clássica: de acordo com Karl Jaspers (1987), ideias 
delirantes (ou delírios) são juízos patologicamente falsos, que 
possuem as seguintes características externas → acompanham-
se de uma convicção extraordinária, não são susceptíveis à 
influência e possuem um conteúdo impossível. 
 
 
 
J- INTELIGÊNCIA 
• Capacidade de compreender e de elaborar conteúdos 
intelectuais que facilitem a realização de novas adaptações para 
obtenção de um objetivo apetecido. 
• Capacidade de adaptar o pensamento as necessidades do 
momento presente ou de adquirir novos conhecimentos 
Aprender a partir de expereincia, usando processos 
metacognitivos para melhorar a aprendizagem 
K- CONAÇÃO 
Define-se o conjunto de atividades psíquicas direcionadas a ação. 
Incluem-se entre as funções conativas os impulsos e as vontades. 
L- IMPULSOS 
Estado motivacional ou pulsão, representa um estado interno, 
uma vivencia afetiva, que induz o individuo a atuar no sentido de 
satisfazer uma necessidade, basicamente uma necessidade 
corporal. 
M- VONTADE 
Processo psíquico de escolha de uma entre varias possibilidades 
de ação, uma atividade consciente de direcionamento da ação. 
Trata-se de uma elaboração cognitiva realizada a partir dos 
impulsos, sendo influenciada por fatores intelectivos e 
socioculturais. 
N- PROCESSO VOLITIVO 
Divide em 4 etapas 
a) Intenção ou proposito; 
b) Deliberação (ou analise); 
c) Decisão 
d) Execução 
A fase de intenção ou proposito é representada por uma 
tendencia para a ação, e esta intimamente relacionada aos 
impulsos. 
O- Consciência do EU 
• Conhecimento ou saber acerca de si mesmo 
• Certeza que uma pessoa desperta possui de ser ela mesma 
• Conhecimento de que as experiencias e vivencias são um produto 
mental pessoal. 
 Não esquecer: Paciente em confusão mental é relação ao 
rebaixamento de nível de consciência, agora um paciente que não 
se reconhece, é de consciência do EU. 
• Vitalidade – experiencia de estar corporalmente presente 
• Atividade- ser pessoa ativa e com capacidade de tinar defucies 
e agir por vontade própria 
• Unidade – experiencia pessoal de ser um 
• Limites ou demarcação – experiencia do que corresponde a si e 
do que não (imaginação ou percepção) 
• Identidade – experiencia de ser inseparável do próprio corpo 
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• Continuidade – sou o mesmo ao longo do tempo 
P- AFETIVIDADE 
• Afetos: qualidade e tônus emocional que acompanha uma ideia 
ou representação mental. É o componente emocional de uma ideia. 
• Experiências emocionais ou sentimentais associadas a um estado 
mental. 
TIPOS DE AFETO 
• Emoção: movimentos afetivos intensos, com apresentação 
brusca e de curta duração. 
 - Reações afetivas agudas, momentâneas desencadeadas por 
estímulos importantes. São intensas e de curta duração. 
 - Alegria, tristeza, raiva, medo. 
• Humor ou Ânimo: estado emocional basal e difuso da pessoa em 
determinado momento. 
 - Disposição afetiva de instalação lenta, com intensidade 
variável, estável e persistente no tempo. 
 - Ansioso, depressivo, eufórico, disfórico. 
• Sentimento: conjunto amplo das experiências afetivas. 
 - Vivências afetivas constituídas pela fusão entre emoções, 
humor, sentimentos, sensações corporais, conteúdos intelectuais, 
valores, representação. 
• Paixão, amizade, agressividade, perigo. 
Alterações da afetividade 
 
Q- PROSPECÇÃO 
• Consiste no planejamento que o indivíduo faz quanto à própria 
vida, e reflete a expectativa que ele tem em relação ao seu futuro. 
R- CONSICÊNCIA DE MORBIDADE 
• Se refere ao entendimento que o indivíduo tem sobre o seu 
próprio estado de saúde. Constituem as dimensões da consciência 
de morbidade o reconhecimento, por parte do paciente de que: 
• Determinadas vivências ou comportamentos seus são anormais; 
• Uma doença o está acometendo; 
• Sua doença é mental e não física 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos moles associadas 
e alterações neurológicas e vários graus de doença arterial 
periférica nos membros inferiores. 
• Tanto a doença vascular periférica quanto a infecção são os 
fatores evolutivos mais frequentes para a ulceração (que pode 
culminar em amputação). 
• A prevalência anual de úlceras varia de 4 a 10%. 
• Elas são responsáveis por 85% das amputações. 
• São responsáveis por internações prolongadas e alto custo para 
os pais. 
• A neuropata diabética exerce principal fator permissivo (+ em 
75% dos pacientes). 
• A prevalência anual de ulceras varia de 4 a 10%; 
• São responsáveis por 85% das amputações e por internações 
prolongadas e alto custo para o país 
Perda da sensibilidade a dor e a temperatura e 
comprometimento do equilíbrio e propriocepção 
+ 
Desequilibrio entre tendões flexores e extensores 
= 
Surgimento de deformidades neuropáticas e alterações 
biomecânicas (aumento da pressão plantar na cabeça dos 
metatarsos e dorso dos pododáctilos). 
• Comprometimento do colágeno tipo IV e deposição de produtos 
finais de glicosilação avançada causam hiperceratose e 
calosidades 
• A pele seca (hipo ou anidrose) secundária a disautonomia 
periférica + calos + aumento da carga plantar = Hemorragia 
subcutânea e ulceração pelo trauma repetitivo. 
1- Áreas de pressão plantar anormal + proeminência de 
cabeças de metatarso 
2- Arco desabado (charcot) 
3- Região dorsal dos dedos e valgismo 
REGIAO PLANTAR MAIS VULNERÁVEL A ULCERA 
O que fazer? Tentar diminuir a pressão do peso do paciente, 
hidratar o pé, não tirar cutículas, evitar calosidades 
A- Dedos em garra, pele seca em calcâneo e hiperceratose, 
com hipotrofia dos interosseos. 
 
 
 
 
 
 
B- Hipotrofia de pequenos músculos 
• Está presente em 50 a 60% dos pacientes que desenvolvem 
ulceração; 
• Sintomas atípicos ou asuentes: 25 a 50% 
• Claudicação intermitente: 20% 
• Formais mais graves com isquemia critica: 20% 
 -Medicamento não chega mais no local -> vira gangrena -> 
amputar 
Ex: Paciente que andava muito antes, e agora, ao andar pouco 
começa a doer, para e a dor desaparece, volta a andar e doi 
novamente: claudicação intermitente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ DM2 de maior duração 9> 10 anos) 
▪ Sexo masculino 
▪ Mal controle glicêmico 
▪ Doença renal do diabetes 
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▪ Retinopatia 
▪ Condição socioeconômica 
▪ Indivíduo que mora sozinho 
▪ Inacessibilidade ao sistema de saúde 
a) Teste do monofilamento 
 
b) Teste diapasão 
a) Medida da pressão do braquial e tornozelo – índice 
braquiotibial 
 
 
 
 
 
 
• Educação para indivíduos com DM e seus cuidadores 
• Assistência primária (ambulatório) 
• Bom sistema de identificação de pacientes de risco (perda da 
sensibilidade protetora e doença arterial periférica), através de 
exame anual 
• Treinamento de outros profissionaisde saúde; 
• Uso de sapatos adequados; 
• Não andar descalço 
• Não usar sapatos sem meias ou chinelo de sola fina. 
• Inspecionar diariamente os pes e o interior dos calcados 
 -Evitar frieira 
• Lavar os pes diariamente e secar bem a regiao entre os dedos 
• Emolientes para hidratação da pele seca 
• Cortar as unhas dos pes retas; 
• Não realizar a autorremoção de calos e hipercertose 
• Não usar hidratantes entre os dedos 
• Usar meias de algodão sem costura 
CONSIDERAÇÕES GERAIS 
• A retinopatia diabética é uma complicação microvascular 
comum e especifica do diabetes mellitus; 
• Uma metanalise de 35 estudos com mais de 20 mil pacientes 
estimou as prevalências de RD, edema macular (EMD) e RD com 
risco de perda de visão respectivamente em 34,6%, 6,8% e 10% 
• A RD está consistentemente associada a outras complicações do 
diabetes, e sua gravidade está ligada a um maior risco de 
desenvolvimento de complicações micro e macrovasculares. 
 É muito comum uma doença cardiovascular já estabelecida 
concomitante 
• O diagnóstico da RD aumenta a probabilidade de doença renal, 
AVC e doença cardiovascular; 
• A RD proliferativa (RDP) é forte preditora para doença arterial 
periférica, aumentando o risco de ulceração e amputação dos 
MMII 
• Diagnóstico e tratamento precoces melhoram o prognóstico da 
RD, reduzindo o risco de dano visual irreversível. 
• O atraso no diagnóstico e o surgimento das formas graves 
constituem a principal causa de perda visual evitável na 
população economicamente ativa 
 
Edema de macula: enxerga tudo borrado 
 
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Tempo de diabetes 
Má qualidade do controle glicêmico/ variabilidade glicêmica 
(faz pico e volta) 
HAS 
História familiar de diabetes, independente do tipo 
Puberdade 
Dislipidemia 
Gestação 
Tabagismo 
Melhora muito 
 
 
 
 
 
 
 
CONSIDERAÇÕES GERAIS 
• A doença renal do diabetes 9DRD) é a principal causa de 
ingresso em TRS e está associada ao aumento de morbidade e 
mortalidade 
• Tradicionalmente, a DRD era considerada uma evolução 
sequencial de estágios onde o inicio seria caracterizado por 
hiperfiltração glomerular e por hipertrofia renal, seguidas por 
aumento progressivo na excreção urinaria de albumina (EUA) 
entre 30mg/dia e 300mg/ dia (anteriormente conhecida como 
microalbuminúria) e por EUA maior que 300mg/dia ou 
macroalbuminúria. Nesta fase mais avançada, ocorre perda 
progressiva da taxa de filtração glomerular (TFG), culminando 
com a falência renal terminal 
• No entanto, nos últimos anos tem sido reconhecido que essa 
evolução nem sempre acontece, já que há pacientes que perdem 
filtração glomerular sem desenvolver albuminúria, fato associado 
a fatores múltiplos como hipertensão, dislipidemia, obesidade e 
idade 
→ Paciente pode ter uma TFG boa, mas com perda de proteína 
grande (proteinúria). 
Problema da proteinúria de 24 horas: viés para coleta da urina, o 
paciente as vezes pode não fazer certo, atualmente faz a relação 
albumina/ creatinina 
-Outro caso, paciente com incontinência urinaria, fica difícil. 
 
 
• Boa parte dos diabéticos estão em G3b 
• Em G4, vários medicamentos já não podem mais ser 
administrados. 
 
 
 
 
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• Vermelho é o risco cardiovascular AUMENTADO do paciente 
Dilatação da arteríola aferente, com isso tem aumento no 
glomérulo (hiperfiltração), com o tempo começa a ter lesão e 
perder nefrons 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• SGLT2 – reduzir a progressão para doença renal terminal e morte 
Por que metformina não pode ser utilizada com TFG < 30? Porque 
tem uma atuação de aumentar o lactato, e começa a ficar em 
doses muito altas – risco em acidose lática 
• Análogos de GLP1 também tem beneficio no paciente com 
nefropatia. 
Contrição aferente – vasodilatação eferente (IECA X BRA + SGLT2) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Aumentando a pressão dentro da calota craniana 
• Volume interno fixo 1400-1700mL 
• PIC < 15-20 MmmHg 
• HIC > 20mmHg 
Quem produz liquor? Plexo coroide e precisa ser absorvido 
→ Não consegue absorver liquor e nem sangue, que 
aumenta a pressão intracraniana 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fase inicial tem uma PAM estável e uma PIC normal. Sendo PPC sem alteração 
Fase 2: alteração de perfusão cerebral, aumenta a PIC, aumento de lactato 
Fase 3: aumento do volume sanguíneo cerebral, aumenta tanto a PAM que vai quase igualar a PIC, chegando a quase PPC a 0 
Fase 4: não consegue vencer mais a pressão intracraninana 
• Lesões de massa intracraniana 
• Edema cerebral – 
 Se falta sangue, gera um aumento cerebral por falta de sangue, isquemia difusa 
• Aumento da produção do liquor – papiloma de plexo coroide 
• Diminuição da absorção/ bloqueio de LCR – aderências de granulação aracnoide após meninginte, estenose aqueduto 
Ex: meninigite, danificou as aderências e vai atrabaçhar a reabsorção, se calcificar como vai reabsorver, geralmente paciente com meningite 
tem hidrocefaleia 
• Hidrocefalia obstrutiva – qualquer bloqueio na via do liquor pode atrapalhar 
• Obstrução do fluxo venoso – trombose seio venoso, compressão veia jugular, cirurgia do pescoço 
OBS: O sangue venoso precisa ser reabsorvido assim como o liquor 
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• HIC idiopática – pseudotumor cerebral 
A- HEMORRAGIA SUBDURAl: entre a dura mater e 
subaracnoide, sangue venoso (meia lua) 
 
 
 
 
 
 
 
B- HEMORRAGIA EPIDURAL: entre o osso e a dura mater, 
sangue arterial (parece lente de contato, convexo) 
 
 
 
 
C- HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA: geralmente do 
hipertenso, pequeno (mas pode ser extensa) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pode se observar que o paciente já está com HIC, porque tem 
desvio de linha media, de ventrículo 
OBS: se tem desvio de estruturas, quer dizer que não consegue 
drenar 
D- HEMORRAGIA SUBARACNOIDE 
 
 
 
 
 
 
 
 
A- AVC ISQUÊMICO de artéria cerebral media 
Tem um pouco de 2/3 dias; 
→ Por que? Área bem definida, mais hipodenso, já faz um 
edema, empurra as estruturas (venticulos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
B- RM axial sequencia T2, uma MASSA INTRACRANIANA na 
região frontal 
- Edema vasogenico (fica circundando a massa) 
 
 
 
 
 
 
 
 
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C- TC com contraste: lesão capta contraste – parece um ABCESSO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Todas essas lesões intracranianas crescendo causa PIC 
A- RM no corte sagital em T1, uma massa no subdural 
entre o 3º e 4º ventrículo – onde passa o aqueduto – 
tem uma MASSA CÍSTICA nessa regiao. Não permite que 
o liquor desça 
↑ PIC 
 
 
 
B- RM. Apresentando VENTRÍCULOS AUMENTADOS. Ao 
redor dos ventrículos são liquor extravasados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pode ser dividida em: 
 
• Cefaleia: geralmente matinal, não tem localização especifica 
 -O paciente fica deitado o tempo todo e levanta ao 
amanhecer 
• Vomito: sem sinal de náusea antes do vomito 
• Paralisia de VI nervo: inerva o reto lateral, 
 -É comumente afetado na HIC porque ele é muito longo e 
passa perto da calota craniana, que quando tem HIC é 
apertado pela calota intracraniana 
 -Paciente vai queixar diplopia (olhar imagem duas vezes) 
 -Na imagem a lesão está no olho esquerdo, porque o paciente 
está olhando para o lado, mas o olho não acompanha• Papiledema: fundo de olho 
 - O nervo optico é muito sensível pela pressão intracraniana, 
o sangue venoso do nervo optico não é drenado, e como 
consequência a veia fica edemaciada 
 -Enxerga no fundo de olho o nervo optico sem delimitação 
• Redução do estado de consciência: 
• Tríade de Cushing: irritação do centro de homeostase (bulbo) 
 -Bradicardia, hipertensão, depressão respiratória 
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Uma massa que ocupa espaço dentro do lobo cerebral que não 
tem espaço e desloca lateral (herniação lateral), quando não 
consegue mais, desloca para baixo (herniação caudal) 
• A partir de 8mm de herniação lateral, paciente já 
altera a consciência, começa a ficar confuso, 
desorientado 
• Se chegar em 11mm de desvio, paciente geralmente 
está em coma. 
• Quando tem herniação caudal é pior, afeta o tronco 
encefálico 
 
A- Hernia uncal: desloca o temporal pro lado – podendo afetar o mesencéfalo, compressão do II nervo ipsilateral, infarto 
mesencefalico (coma) 
Ex: paciente apresenta pupila anisocorica 
B- Hernia transtentorial central: massa um pouco mais alta que comprime de cima pra baixo (sentido vertical) 
Tálamo > mesencéfalo 
Coma + pupilas médios fixas + descerebração CheyneStroker (postura pra baixo) > apneustica pontinha > apneia 
C- Hernia subfalcica 
 - Giro cingulado. Hemiparesia 
D- Hernia tonsilar: hernia para baixo pode pegar o bulbo 
 
 
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• História (ex: traumatismo cranioencefálico, cefaleia, etc) 
• Exame (pupila dilatada e fixada unila ou bilateralmente, 
postura decorticada ou descerebrada, bradicardia, hipertensão 
e/ ou depressão respiratória 
 -Alteração de pupila em paciente com cefaleia, vomito, pensar 
em PIC elevada 
• Escala de coma de Glasgow < igual 8 
• Neuroimagem 
 
 
 
 
 
• Tratamento da causa de base / neurocirugico; 
• Suporte ventilatório e estabilização hemodinâmica; 
• Abordagens para prevenir e tratar elevação da PIC, 
independente da etiologia: 
 -Cabeceira elevada 30 graus 
 - Otimização da drenagem veneosa: manter o pescço em posição 
neutra 
 - Evitar hipervolemia excessiva 
 -Tratamento agressivo da febre 
 - Manter PCO2 (porque vasodilata) entre 26 e 30mmHg 
• Dependendo da etiologia 
 -Manitol intravenoso (em casos de edema citotóxico) 
 -Uso de corticosteroides (em caso de edema vasogenico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1- Enxaqueca 
2- Tensional 
3- Trigemenino-autonomicas 
4- Outras 
 
 
1- Pós traumática 
2- HIC 
3- Disturbio vascular 
4- Meningite 
5- Neoplasias 
6- Infecção sistemica 
7- Disturbios da homeostase 
• 5-18% da população 
• O grande problema: incapacitante – 7ª causa de falta do trabalho 
• 15-55 anos, mulheres 
• Com aura (1/3): com sintomas neurológicos 
• Sem aura 
• Ocorrência de pelo menos cinco episódios de cefaleia. 
• Com duração de 4 a 72h não tratados e que apresentem as seguintes características: 
 ❯ Cefaleia com pelo menos duas das seguintes (2) características: 
→ Unilateral 
→ Pulsátil, 
→ Intensidade moderada a severa 
→ Piora com atividade física diária (EX: caminhar ou subir escadas) 
 ❯ Durante a dor de cabeça, pelo menos a presença (1) 
→ Náusea 
→ Vômitos 
→ Fotofobia e fonofobia 
 ❯ História e exame físico não sugestivos de outras doenças orgânicas que possam causar cefaleia (em resumo, sem “sinais 
de alarme”). 
 
• Não é melhor explicada por nenhum outro diagnóstico da ICHD-3 (e exclusão de ataque isquêmico transitório nos casos de 
enxaqueca com aura). 
Sintomas neurológicos que antecedem ou acompanham a cefaleia em si. 
Tem outros nomes: enxaqueca clássica, oftálmica, hemiparestetica, hemiplégica, afásica. 
A- Pelo menos dois ataques 
B- Um ou mais dos seguintes sintomas de aura totalmente reversíveis: 
• Visual (90%) 
• Sensorial 
• Fala e/ou linguagem (afasia) 
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OBS: paciente que chega com afasia no hospital, sem a presença de cefaleia no inicio, pela primeira vez, a equipe vai tratar sendo AVC, 
e não é errado. Até que se prove o contrario 
• Motor: enxaqueca hemiplégica 
 -Geralmente tem histórico familiar 
 -É a mesma coisa de afasia, tratado como AVC ate que se prove o contrario 
• Tronco cerebral 
C- Pelo menos três das seguintes seis características 
• pelo menos um sintoma de aura se espalha gradualmente ao longo de 25 minutos 
• dois ou mais sintomas de aura ocorrem em sucessão 
• cada sintoma de aura individual dura de 5 a 60 minutos 
• pelo menos um sintoma de aura é unilateral 
• pelo menos um sintoma de aura é positivo 
• a aura é acompanhada, ou seguida em 60 minutos, por dor de cabeça 
 
 
 
 
 
 
 
 
1- PRÓDROMO (sintomas premonitórios): cerca de 60% das crises, 
pode surgir irritação, fadiga, dificuldade de concentração, sono 
agitado, avidez por doces e mal-estar, precedendo a dor em até 
dois dias. 
2- AURA: em 20% das crises, temos a enxaqueca com aura, 
caracterizada pela presença de sinais e sintomas neurológicos 
focais, como escotomas cintilantes (zigue-zagues brilhantes em 
espectro de fortificação), escurecimento da visão, dormência ou 
parestesias (periorais, mãos e pés), que podem surgir antes, 
durante (mais frequente) ou logo após a cefaleia. A aura pode 
acompanhar a cefaleia ou precede-la em até uma hora 
3- DOR: é de forte intensidade, pulsátil ou latejante, geralmente 
unilateral e na regiao frontotemporal, as vezes pode ser 
bilateral. 
 -Duração de 4 a 72h; 
 -Pode ser agravada pela atividade física ou mesmo pelo 
movimento da cabeça; 
 -Costuma melhorar quando o paciente permanece em repouso 
num ambiente silencioso e pouco iluminado 
4- SINTOMAS ASSOCIADOS: náuseas, vômitos, fonofobia, 
fotofobia, osmofobia ETC. O sintoma mais comum é a náusea 
(87% dos casos) 
5- PÓSDROMO: fase de exaustão. Os pacientes podem ficar 
horas ou dias cansados e astênicos, precisando de um período 
de repouso para seu completo restabelecimento 
 
 
 
 
 
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• Espectro de fortificação: sintoma mais comum de enxaqueca com aura 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• 2 ataques graves ou 4 menos incapacitantes por mês; 
• Tratamento agudo é ineficaz ou contraindicado; 
• Cefaleia por uso excessivo de medicamentos; 
• Ataques altamente incapacitantes (enxaqueca hemiplégica ou com aura do tronco) 
 
• Prevalência ao longo da vida na população em geral: 30% a 
78% 
• Alto impacto socioeconômico 
• Descrição 
→ Tipicamente bilateral, qualidade com pressão, 
intensidade leve a moderada, durando minutos a dias 
→ Não piora com atividade física de rotina e não está 
associada a náuseas, embora fotofobia ou fonofobia 
possam estar presente 
 
 
• Pelo menos 10 episódios de dor de cabeça atendendo critérios 
abaixo 
• Duração de 30min a 7 dias; 
• Pelo menos duas das características a seguir: 
❯ Dor em pressão ou aperto (não pulsátil); 
❯ Localização bilateral; 
❯ Intensidade leve a moderada; 
❯ Dor não é agravada por atividade física de rotina como 
caminhar ou subir escadas. 
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• Ausência de náusea e vômitos (na cefaleia tensional crônica 
pode haver vômitos e náusea leve); 
• Apenas um dos sintomas a seguir pode estar presente (não é 
obrigatório): fotofobia ou fonofobia;