Glaucoma: uma neuropatia óptica

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GLAUCOMA 
INTRODUÇÃO 
 É uma neuropatia óptica (afeta o nervo óptico) de 
etiologia multifatorial, caracterizada pela degeneração 
progressiva das células ganglionares da retina e 
alterações características do nervo óptico (afilamento 
progressivo da rima nervosa e AUMENTO DA RELAÇÃO 
ESCAVAÇÃO/DISCO), com PERDA DE CAMPO VISUAL. 
Na maioria das vezes vem acompanhado do AUMENTO 
DA PRESSÃO INTRAOCULAR 
 2ª Principal causa de cegueira no mundo e Principal 
causa de cegueira irreversível 
DINÂMICA DA PRESSÃO INTRAOCULAR (PIO) 
 Humor aquoso 
 Manutenção da pressão intraocular = equilíbrio 
entre produção e drenagem 
 Vias de drenagem 
 Via convencional (rota trabecular): 90% do 
escoamento do humor aquoso 
 Via alternativa (rota úveo-escleral): filtração 
dos 10% restantes 
Bloqueio da drenagem do humor aquoso → Aumento da 
PIO 
FATORES DE RISCO 
 Pressão Intraocular (PIO>21mmHg) 
 Idade avançada 
 Etnia 
 Afrodescendentes → Glaucoma primário de ângulo 
aberto 
 Asiáticos/Esquimós→Glaucoma de ângulo fechado 
 Espessura corneana central fina 
 História familiar positiva 
 Gênero (Mulher = ↑Risco) 
 Olhos míopes 
 Olhos hipermetropes (Olhos menores com câmara 
anterior mais estreita) 
 Doenças vasculares (HAS, Doenças cardiovasculares, 
Diabetes e Condições vasmoespásticas) 
 Corticoides 
TRIAGEM E DIAGNÓSTICO 
 Triagem populacional: mais efetiva quando focada em 
populações de risco 
 Exames de triagem 
 Tonometria (medida da pressão intraocular – PIO) 
 PIO normal = 11-21mmHg 
 PIO>21mmHg → Fator de risco 
Glaucoma não é sinônimo de PIO alta 
 Estudo da morfologia da papila óptica 
(fundoscopia) 
 Identifica escavações do nervo óptico → 
Escavações grandes são suspeitas de lesão 
glaucomatosa 
 Estudo do campo visual (perimetria) 
 Exame padrão-ouro para detectar o dano 
funcional do glaucoma e monitoramento 
A PERDA DE CAMPO VISUAL NO GLAUCOMA, 
INICIALMENTE, É PERIFÉRICA (PACIENTE VAI 
PERDENDO A VISÃO “DE FORA PARA DENTRO”) 
 Gonioscopia 
 Avaliação do ângulo iridocorneano, realizada 
com auxílio da lâmpada de fenda e lentes 
especiais 
 Exame fundamental para avaliação e 
classificação do glaucoma de ângulo aberto e 
do de ângulo fechado 
 A Classificação de Shaffer gradua a 
abertura do ângulo (0 = mais fechado e 
4=mais aberto) 
GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO ABERTO 
(GPAA) 
 Tipo mais comum de glaucoma, responsável por 90% 
dos casos 
 Patogênese: Drenagem do humor inadequada, ao 
passo que a produção pelo corpo ciliar é normal 
CARACTERÍSTICAS 
 Ângulo Aberto 
 Lesão glaucomatosa do nervo óptico, observada ao 
exame de fundo de olho 
 PIO alta (em determinado estágio da doença) 
 Lesão no campo visual (à medida que o glaucoma 
progride, podendo não aparecer em estágios iniciais da 
doença) 
 Início da fase adulta 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Assintomático nas fases iniciais da doença → Perda 
visual é assimétrica e começa na periferia 
 Déficit visual em fase avançada do glaucoma 
TRATAMENTO 
 Objetivo: Redução da PIO → Estabilização da doença e 
evitar sua progressão 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO INICIAL 
 Betabloqueadores 
 Diminuem a produção de humor aquoso 
 Maleato de TImolol 
 Parassimpaticomiméticos (mióticos ou colinérgicos) 
 Aumenta o escoamento do humor aquoso 
 Pilocarpina 
 Agonistas alfa-adrenérgicos 
 Diminuem a produção do humor aquoso e 
aumentam a drenagem pela via uveoescleral 
 Tartarato de Brimonidina 
 Inibidores da anidrase carbônica 
 Diminuem a síntese de humor aquoso 
 Brinzolamida; Dorzolamida 
 Análogos das prostaglandinas e prostamidas 
 Aumenta a drenagem do humor aquoso pela via 
uveoescleral 
 Latanoprosta; Bimatoprosta 
 
 
 
 
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TRATAMENTO CIRÚRGICO 
 Indicações 
 Refratariedade ou intolerância ao tratamento 
farmacológico 
 Paciente não deseja usar ou tem dificuldade para 
adesão ao tratamento farmacológico 
 Tipos de Cirurgias 
 Trabeculoplastia a laser 
 Trabeculectomia cirúrgica 
GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO FECHADO 
(GPAF) 
 É uma emergência oftalmológica → Se não tratado 
rapidamente, leva à perda visual irreversível, parcial ou 
total, em questão de horas 
 Patogênese: fechamento súbito e total do ângulo de 
filtração → Elevação da pressão intraocular de forma 
rápida → Lesão agressiva do nervo óptico 
 Fatores precipitantes 
 Situações que geram midríase ocular (estresse 
emocional, situações de meia-luz e uso de colírios 
midriáticos) 
 Medicações sistêmicas (derivados da sulfa, 
agonistas beta-adrenérgicos, anticolinérgicos, anti-
histamínicos, antidepressivos tricíclicos, 
hidroclorotiazida e topiramato) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Dor ocular intensa 
 Turvação visual e presença de halos coloridos ao redor 
das luzes 
 Cefaleia hemicraniana ipsilateral 
 Sintomas sistêmicos (náuseas e vômitos) 
 Hiperemia conjuntival 
 Pupilas em meia midríase, não fotorreagentes ou 
pouco fotorreagentes 
 PIO>40mmHg 
 Câmara anterior rasa e presença de flare no humor 
aquoso 
 Edema de córnea 
 Ângulo ocluível no olho contralateral 
TRATAMENTO PARA CRISE AGUDA 
 Objetivo: Controle da pressão intraocular, abertura do 
ângulo e controle da inflamação 
SISTÊMICO 
 Manitol 20% IV 
 Agente hiperosmolar que desidrata o vítreo, 
diminuindo o volume na câmara posterior e 
reduzindo de imediato a PIO 
 Acetazolamida VO 250mg de 6/6h (pode usar dose de 
ataque de 500mg) 
 Inibidor da anidrase carbônica, agindo na 
diminuição direta da produção do humor aquoso 
TÓPICO 
 Pilocarpina 2% colírio 
 Agente miótico que aumenta a abertura do ângulo 
iridocorneano 
 Maleato de timolol 0,5% colírio 
 Betabloqueador que age diminuindo a produção 
de humor aquoso 
 Colírio de corticoesteróide (prednisolona ou 
dexametasona) 
 Reduz a inflamação ocular 
ADJUVANTE 
 Analgésicos sistêmicos, em caso de dor refratária 
 Antieméticos, para controle das náuseas e vômitos 
 Estimular o paciente a ficar em decúbito dorsal, com o 
objetivo de deslocar posteriormente o cristalino sob a 
influência da gravidade 
TRATAMENTO DEFINITIVO 
 Sempre indicado após 2-7 dias do abortamento da crise 
 Iridotomia a YAG laser 
O olho não acometido também deve ser tratado após uma 
crise, dada a elevada chance desse olho apresentar uma 
crise nos próximos anos 
GLAUCOMA SECUNDÁRIO 
 Qualquer caso de glaucoma em que outra doença 
contribui para aumento da PIO, resultando em dano do 
nervo óptico e perda de visão 
 Etiologia: de trauma ocular, inflamação, tumor, uso de 
medicamentos oculares ou sistêmicos, casos avançados 
de catarata ou diabetes 
GLAUCOMA SECUNDÁRIO AO ESTEROIDES 
 Ocorre mais frequentemente em associação com 
terapia esteroide tópica, periocular ou intravítrea 
 Mecanismo: redução da drenagem do humor aquoso 
pela malha trabecular pigmentada 
 Fatores de risco: Pacientes que já possuem glaucoma 
primário de ângulo aberto; História familiar positiva; 
Trauma ocular; Diabetes; Negros; Altos míopes 
 Esteroides tópicos: geram o aumento da PIO 
relacionado com a sua potência → Dexametasona > 
Fluorometalona 
GLAUCOMA NEOVASCULAR 
 Decorrente de uma neoformação vascular do 
segmento anterior, quase sempre associada à alguma 
doença do polo posterior 
 Fisiopatologia: Isquemia intensa → Síntese de fatores 
de crescimento (principal é o VEGF – fator de 
crescimento endotelial vascular), na tentativa de 
revascularização → Neovascularização da retina e do 
segmento anterior (rubeose iridis) → 
Neovascularização do ângulo da câmara anterior 
prejudica a drenagem de humor aquoso → Aumento 
da pressão intraocular 
 Principais causas: oclusão isquêmica da veia central da 
retina (acomete mais comumente pacientes 
hipertensos) e a diabetes mellitus (retinopatia 
diabética proliferativa) 
 Tratamento: medicações tópicas para controle da PIO; 
fotocoagulação panretiniana 
 
 
 
 
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GLAUCOMA CONGÊNITO PRIMÁRIO 
 É uma importante causade cegueira irreversível e 
ambliopia na infância, devendo ser diagnosticado 
precocemente 
 Fisiopatologia: desenvolvimento incorreto do sistema 
de drenagem do olho antes do nascimento (disgenesia 
angular) 
 Classificação 
 Glaucoma congênito verdadeiro: PIO aumenta 
durante a vida intrauterina 
 Glaucoma infantil: Manifestação antes do terceiro 
ano de vida 
 Glaucoma juvenil (menos comum): Manifestação 
após o terceiro ano de vida 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Tríade do Glaucoma congênito 
 Edema de córnea: geralmente é o primeiro sinal 
percebido pelos pais 
 Buftalmo (aumento do tamanho do globo ocular): 
ocorre quando o glaucoma se instala antes dos 3 
anos de vida, causando problemas estéticos e 
provocando miopia secundária 
 Estrias de Haab: linhas horizontais curvilíneas na 
córnea, causadas por rupturas da membrana de 
Descemet (secundárias ao edema corneano) 
TRATAMENTO 
 Sempre cirúrgico! Deve ser realizado o mais rápido 
possível, evitando-se ultrapassar o primeiro ano de 
vida 
 Goniotomia: indicada quando existe transparência 
suficiente da córnea possibilitando visualização do 
ângulo 
 Trabeculectomia: indicada caso a opacificação da 
córnea impeça a visualização do ângulo ou quando 
várias goniotomias falharam