Osteoartrose e Artrite Reumatoide

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Larissa Dantas da Silva
OSTEOARTROSE
➔ Também chamada de osteoartrite, é uma doença degenerativa das articulações
sinoviais (diartroses).
➔ Caracterizada clinicamente por dor e limitação funcional (“insuficiência
articular”).
➔ Radiologicamente pela presença de osteófitos, redução do espaço articular e
esclerose do osso subcondral (parte do osso recoberta pela cartilagem).
➔ Histopatologicamente pela perda da integridade da cartilagem articular –
elemento alvo desse processo mórbido.
➔ Não é uma consequência normal do envelhecimento, e sim uma doença que
depende da interação de fatores genéticos, biomecânicos e metabólicos.
➔ Mais prevalente das reumatopatias.
➔ É importante no aspecto econômico por ser a maior causa específica de dias de
trabalho perdidos e pelo alto custo de seu tratamento (uso crônico de AINEs e
analgésicos).
➔ Pelo aspecto clínico isoladamente, a prevalência na população geral é de 3,5% e
10% nos maiores de 60 anos. Ressalta-se que isso é motivo de confusão na
literatura, pois a grande maioria dos indivíduos com critérios radiológicos para
a OA não apresenta sintomas clínicos! A visualização de osteófitos típicos
numa articulação característica já é suficiente para definir a OA, sob o ponto
de vista epidemiológico.
FATORES DE RISCO
➔ Fatores relacionados ao próprio paciente:
- Idade: é o fator de risco mais importante; o grau de atividade metabólica da
cartilagem articular diminui progressivamente com o passar do tempo. No
idoso, o turnover da matriz cartilaginosa se encontra reduzido e os
condrócitos já não respondem com a mesma eficiência aos estímulos
mecânicos, o que justifica uma cartilagem mais fina, com maior propensão ao
desgaste e lesão do osso subjacente.
- Sexo: mulheres idosas possuem risco desproporcionalmente aumentado de
OA em todas as articulações! Acredita-se que a deficiência de hormônios
sexuais após a menopausa seja o principal fator contribuinte.
- Predisposição genética: parece ser significativa somente em algumas
articulações. Por exemplo: cerca de 50% dos casos de OA de quadril são
“familiares”, enquanto na OA dos joelhos o fator genético é menos
importante, presente em apenas 30%.
- Obesidade: aumenta o risco de OA das mãos. Acredita-se que o acúmulo de
gordura corporal esteja relacionado à maior circulação de algum fator
metabólico que predisponha à OA. No caso da OA dos joelhos, a obesidade
é o principal fator de risco, basicamente por exercer ação mecânica direta!
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De um modo geral, pacientes obesos têm mais OA que os não obesos, além
do que a intensidade dos sintomas tende a ser maior nos primeiros.
- Trauma e Patologias prévias ortopédicas ou não ortopédicas: o
desalinhamento anatômico da articulação (ex.: rotura de menisco, ligamento,
cápsula, fratura óssea com incongruência das superfícies articulares), por
levar a um desequilíbrio de forças mecânicas intra-articulares (com
sobrecarga focal sobre a cartilagem), é um importantíssimo fator na gênese
da OA.
Certas doenças metabólicas sistêmicas, como a ocronose e a
hemocromatose (deposição nas cartilagens de ácido homogentísico e ferro,
respectivamente) também favorecem o surgimento de OA por interferirem no
turnover da matriz cartilaginosa.
Osteoporose e tabagismo apresentam correlação negativa.
➔ Fatores relacionados à atividade profissional e/ou esportiva:
- Aqueles que sobrecarregam determinadas articulações também aumentam o
risco. Assim se explica a maior prevalência de OA em homens em relação às
mulheres, quando analisamos as faixas etárias abaixo dos 45 anos. No caso
dos joelhos, atividades repetitivas de flexão são as mais incriminadas
(agachar, ajoelhar, subir escadas). A rotura de menisco e a meniscectomia
são fatores de risco para a OA de joelho em homens de meia-idade.
PATOLOGIA
➔ Alterações da cartilagem
- Perda progressiva da cartilagem articular.
- Alterações facilmente percebidas através de artroscopia ou analisando-se o
corte longitudinal de uma peça anatômica.
- Nas fases iniciais, percebe-se uma irregularidade da superfície cartilaginosa,
que chamamos de fibrilação.
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- Com o avanço do processo, surgem fendas e erosões na cartilagem articular,
tipicamente com distribuição focal (áreas com sobrecarga de peso); elas
evoluem para o desnudamento do osso subcondral, que aparece como uma
superfície branca e polida, semelhante ao marfim (eburnação).
- Ao corte da peça anatômica, observa-se redução da espessura da camada
cartilaginosa, que pode desaparecer por completo em certos locais. A
cartilagem possui alterações em sua composição, tornando-se mais
hidratada e com menor quantidade de proteoglicanas (condromalácia). Na
sua porção mais superficial há perda de condrócitos, enquanto na zona mais
profunda, adjacente ao osso, existem focos de regeneração celular.
➔ Alterações do osso subcondral
- A injúria microtraumática permanente ao osso subcondral estimula os
osteoblastos a sintetizar matriz óssea, justificando o achado da esclerose
óssea.
- Algumas regiões do osso desnudo, por absorverem as altas pressões do
espaço articular, sofrem necrose provocando a formação de cistos
subcondrais.
- Os osteófitos já podem ser formados desde as fases iniciais da OA, pelo
processo de regeneração cartilaginosa, que se encontra acentuado na
doença, porém, predominando em regiões não expostas a altas pressões
(bordos das cartilagens).
➔ Sinovite:
- O termo “osteoartrite” pode ser utilizado no lugar de “osteoartrose”
justamente pela existência de sinovite em casos avançados. Contudo, a
inflamação da sinóvia na OA não é tão acentuada como nas artrites
inflamatórias.
- Acredita-se que seja decorrente à liberação de múltiplos fragmentos ósseos
e cartilaginosos que se desprendem de uma superfície articular altamente
degenerada. Esses fragmentos eventualmente são visualizados na
artroscopia.
- Casos avançados também se acompanham por formação de cristais
microscópicos de fosfato e pirofosfato de cálcio dentro do líquido sinovial.
Acredita-se que tais cristais, por induzirem a liberação de enzimas
proteolíticas e citocinas, participem no processo inflamatório crônico que
acompanha a OA “terminal”.
PATOGÊNESE
➔ Classificamos a osteoartrose como primária ou idiopática (de causa
desconhecida) – que possui alguns padrões articulares clássicos e representa o
grupo mais frequente – e secundária (indivíduo jovem com sítio atípico),
causada por trauma, malformações anatômicas, doenças congênitas (ex.:
Legg-Perthes), osteonecrose, endocrinopatias (hipotireoidismo, acromegalia) e
distúrbios metabólicos (ex.: hemocromatose, doença de Wilson, ocronose).
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➔ Fisiologicamente, o balanço entre síntese e degradação da matriz cartilaginosa é
mantido na medida em que a atividade dessas proteinases é regulada por inibidores
fisiológicos locais, tais como o TIMP (Inibidor Tecidual de Metaloproteinases).
➔ Na osteoartrose, por sua vez, o balanço é NEGATIVO: a degradação é maior do
que a síntese. Além disso, na tentativa de reparar o dano, os condrócitos
sintetizam macromoléculas diferentes (ex.: colágeno tipo X), inadequadas para a
composição do tecido cartilaginoso normal. Uma série de citocinas produzidas
pelas células da sinóvia contribui para esse desequilíbrio, especialmente
interleucina-1 e TNF-alfa (mediadores pró-inflamatórios), capazes de inibir a
síntese de proteoglicanas e estimular a ação das metaloproteinases.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
➔ Como vimos, a maioria dos pacientes com sinais radiológicos de OA não
apresenta sintomas. O motivo é que as fases iniciais da doença (onde se
encontra um grande número desses indivíduos) são caracterizadas por lesão
restrita à cartilagem articular, um tecido insensível à dor. Ademais, a
intensidade dos sintomas não possui relação direta com o grau de OA na
radiografia!!!
➔ As articulações mais acometidas pela OA são a primeira metatarsofalangeana
(“hálux valgo”), as interapofisárias (coluna vertebral), Interfalangeanas Distais
(IFD) e Proximais (IFP), carpometacarpianado primeiro quirodáctilo (polegar),
os joelhos e o quadril. Outras articulações também podem ser envolvidas, como os
cotovelos.
➔ A OA geralmente costuma respeitar determinados padrões de acometimento
articular:
➔ O principal sintoma da OA é a dor articular, precipitada ou piorada pelo uso da
articulação. A dor começa segundos ou minutos após o início do movimento,
podendo permanecer por horas após o repouso. Tem um caráter tipo “aperto”
ou “constricção”. Eventualmente é desencadeada pelo próprio peso do corpo
sobre a junta. Com o tempo, até cerca de 50% dos pacientes passam a referir
dor em repouso e 30% apresentam dor noturna que pode dificultar o sono.
- instabilidade articular, levando ao estiramento de ligamentos e da cápsula
articular, ambas estruturas muito sensíveis à dor;
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- pressão intra óssea elevada, principalmente na placa subcondral, secundária
à inflamação (vista na RNM como edema de medula óssea);
- sinovite;
- dor muscular;
- síndromes periarticulares secundárias – bursite, tenossinovite.
➔ Além da dor, o paciente pode se queixar de rigidez articular desencadeada pelo
repouso. Ao contrário da rigidez matinal típica das artrites inflamatórias (que
persistem > 1h), a rigidez matinal da OA não dura mais do que 30min
(geralmente apenas alguns minutos).
➔ Queixas de “insegurança” e instabilidade articular também são frequentes.
Muitos pacientes passam a, literalmente, ter medo de deambular! Outros referem
perda da amplitude de movimento da articulação acometida, sendo impedidos
de realizar determinadas tarefas (ex.: amarrar o sapato, no caso da OA de quadril).
Em fases avançadas, pode haver limitação funcional grave e incapacitante, sendo
necessário o tratamento cirúrgico.
➔ A fraqueza e atrofia dos músculos periarticulares são achados comuns,
explicados pelo desuso da articulação. Essa fraqueza contribui para a dor da OA,
por aumentar a instabilidade articular, forçando os ligamentos e tendões.
➔ O exame físico do paciente revela dados sugestivos. A articulação acometida
tipicamente apresenta um ligeiro aumento de volume, de consistência firme,
com pontos dolorosos periarticulares. Normalmente, não há sinais de derrame
articular. A movimentação passiva pode ser dolorosa e apresentar crepitações
audíveis ou palpáveis. Nos casos mais avançados, é comum a presença de
deformidade articular. Também ocorre limitação do movimento passivo
independente da dor. Sinais francos de instabilidade articular podem ser
observados.
➔ Eventualmente, o paciente possui evidências de sinovite leve a moderada, com
muita dor à movimentação, edema, aumento da temperatura e discreto
derrame articular. Denominamos esses casos “OA inflamatória”.
➔ Dois importantes sinais podem ser facilmente percebidos no paciente com OA das
mãos. Os nódulos de Heberden consistem numa expansão firme de osso
recoberto de cartilagem, que se torna proeminente sobre o dorso das articulações
interfalangeanas distais. Os nódulos de Bouchard são aumentos semelhantes aos
de Heberden, porém localizados sobre as articulações interfalangeanas proximais.
Esses nódulos são, na verdade, osteófitos palpáveis, quase patognomônicos de
OA (especialmente os de Heberden).
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ACHADOS RADIOLÓGICOS E DIAGNÓSTICO
➔ O diagnóstico da OA é feito através da história, exame clínico e exame
radiológico.
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O encontro de alguns desses achados associados a um quadro clínico compatível
sugere fortemente o diagnóstico da OA!
➔ A gravidade da OA também pode ser estimada pelos sinais radiológicos. Uma
redução muito acentuada ou perda do espaço articular e a presença de cistos
subcondrais (decorrentes de necrose focal do osso) são sinais de OA grave. O
colapso do osso subcondral é um evento terminal.
➔ Outros exames de imagem podem auxiliar na avaliação do paciente com OA. A
tomografia computadorizada é superior à radiografia convencional na
avaliação da articulação do ombro. A ressonância nuclear magnética é o
exame de escolha para o diagnóstico de várias condições associadas à OA:
rotura de menisco, rotura do ligamento cruzado, osteonecrose, lesão do manguito
rotador do ombro, etc. Este exame também pode nos fornecer dados sobre a
composição da cartilagem articular.
➔ Exame do líquido sinovial: o derrame articular da OA é do tipo não inflamatório,
com menos de 2.000 leucócitos por mm3, predominando as células mononucleares,
com glicose normal.
➔ Exame de sangue: as provas de atividade inflamatória (hemograma, VHS, proteína
C reativa) estão caracteristicamente normais na OA, bem como o FAN e o fator
reumatoide.
TRATAMENTO
➔ O tratamento é basicamente sintomático, visando aliviar a dor e melhorar a função
articular.
➔ Não farmacológica:
- Em casos de OA leve a moderada deve ser a única terapia prescrita.
- Estratégias que visam uma diminuição na sobrecarga articular através da
redução ponderal, uso de bengalas, andadores e a utilização de calçados
acolchoados ou palmilhas especializadas.
- Na OA de joelho, o uso de fitas adesivas ou joelheiras fenestradas para
realinhamento da articulação pode diminuir a velocidade de evolução da
doença.
- A perda de peso, mesmo de poucos quilos, tem um impacto extremamente
favorável em retardar o aparecimento da dor e melhorar a já existente.
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- Os exercícios físicos devem ser prescritos no intuito de melhorar o
condicionamento físico, reforçar a musculatura periarticular e ampliar a
mobilidade da articulação acometida.
- A fisioterapia motora tem papel crucial.
- A aplicação de frio ou calor local pode elevar o limiar de dor e reduzir a
espasticidade muscular.
- Períodos de repouso programados ao longo do dia também são
fundamentais.
- Para alívio da dor, pode-se lançar mão da Estimulação Nervosa Elétrica
Transcutânea (TENS) e da acupuntura.
➔ Farmacológico:
- Estão indicadas na OA com sintomatologia grave, ou nos casos refratários à
terapia não farmacológica.
- O paracetamol ou acetaminofeno (tylenol) é a droga de escolha para o
controle da dor na OA sem sinais inflamatórios, sendo a primeira droga a ser
prescrita na grande maioria dos pacientes com OA. Deve ser prescrito na
dose de 1 g VO 6/6h.
- Analgésicos opióides, como o tramadol e a codeína, têm seu espaço no
tratamento da dor na osteoartrose. Seu uso é reservado aos pacientes com
dor intensa, refratária à analgesia com analgésicos comuns e AINE.
- O creme de capsaicina a 0,025% traz algum alívio.
- Os AINEs estão indicados nos casos de dor refratária ao paracetamol ou nos
casos de OA inflamatória (edema articular, dor noturna, rigidez matinal por
mais de 30 min).
- Corticoides intra-articulares podem ser utilizados nos casos refratários de dor
- monoarticular, trazendo alívio por 4-6 semanas. Tem como efeito teórico
indesejável a diminuição da capacidade de regeneração da cartilagem
articular. Por isso, as injeções de esteroides de depósito devem ter no
mínimo periodicidade trimestral.
- Derivados do Ácido Hialurônico (“Regenerador Articular”): injeções
intra-articulares semanais (total de cinco) de derivados do ácido hialurônico
(hialuronato de sódio) têm sido indicadas em certos casos de OA grave de
joelho.
- A colchicina pode ser tentada em pacientes com OA inflamatória refratária a
outros fármacos.
➔ Medidas intervencionistas:
- Em casos refratários de OA de joelho ou ombro, a lavagem articular com
soro fisiológico e consequente remoção de debris pode trazer alívio
sintomático por alguns meses.
- A remoção de fragmentos de cartilagem por artroscopia pode prevenir a
rigidez articular e eliminar a dor, especialmente em pacientes com
predominância de sintomas mecânicos.
- A artroplastia total da articulação, com colocação de uma prótese articular, é
reservada para pacientes com osteoartrose grave que possuem, apesar da
terapêutica otimizada, dor refratária e incapacidade funcional.
ARTRITE REUMATÓIDE
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➔ É uma doença inflamatória crônica, relativamente comum, que afeta homens e
mulheres de todas as idades.➔ Sua apresentação clínica é caracterizada pelo envolvimento das articulações,
num processo insidioso que frequentemente resulta em deformidades.
➔ Seu curso é tipicamente intermitente, marcado por períodos de remissão e
atividade, mas sempre seguindo um processo contínuo de lesão tecidual.
➔ O marco da doença é a sinovite crônica levando à formação de erosões ósseas
e à deformidade articular.
EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO
➔ No Brasil, estima-se que atualmente existam cerca de 2 milhões de portadores.
➔ Pesquisas recentes sugerem que a incidência de AR vem diminuindo nos últimos
anos, mas as razões para tal fato ainda são obscuras.
➔ A doença predomina na faixa etária entre 25-55 anos, e a preferência, assim
como acontece em outras moléstias autoimunes, é pelo sexo feminino (proporção
de 3:1). Após os 65 anos a diferença de incidência entre os sexos diminui.
➔ O tabagismo é considerado um dos fatores de risco mais bem estabelecidos para
AR, inclusive se associando à ocorrência de doença “soropositiva”.
➔ Outros fatores de risco são a exposição ocupacional à sílica, ao asbesto e à
madeira.
➔ História de AR num parente de 1º grau acarreta uma chance 2-10 vezes maior de
desenvolver a doença do que a população geral.
PATOGÊNESE
➔ A lesão histológica básica da AR, que inicia todos os eventos destrutivos articulares,
é a inflamação das membranas sinoviais, conhecida como Sinovite.
➔ O elemento fundamental é a proliferação inflamatória da membrana sinovial
(sinovite). O tecido inflamatório sinovial em proliferação é chamado de “Pannus”.
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➔ O pannus é uma espécie de “manto” que recobre as estruturas intra-articulares e
que, por estar cronicamente inflamado, lesa por contiguidade os tecidos
vizinhos, no caso a cartilagem articular e o tecido ósseo subjacente.
➔ A destruição final da cartilagem, dos ossos, dos ligamentos e dos tendões
resulta, entre outros fatores, da produção local de enzimas proteolíticas, como é
o caso da colagenase secretada na interface entre o pannus e a cartilagem.
➔ Linfócitos T CD4 + hiperestimulados migram para a sinóvia e atraem e ativam
macrófagos e linfócitos B. Ocorre produção desordenada de citocinas, com
destaque para o TNF-alfa. Tais substâncias respondem pela autoperpetuação do
processo inflamatório sinovial e estimulam a proliferação das células
sinoviais, levando a uma expansão progressiva do pannus.
Obs: a AR regride na imunodepressão avançada pelo HIV!!
➔ Os linfócitos B se transformam em plasmócitos, células capazes de secretar
anticorpos. Assim, o paciente apresenta uma ativação policlonal das células B,
podendo produzir uma série de autoanticorpos. Um dos mais encontrados é o
Fator Reumatoide.
➔ As quimiocinas, ou fatores quimiotáticos, entre eles o leucotrieno B4 e
componentes do sistema complemento (C3a, C5a), atraem neutrófilos. Esses
leucócitos polimorfonucleares se concentram principalmente no líquido sinovial!
QUADRO CLÍNICO
➔ A artrite reumatoide costuma se instalar de maneira insidiosa, com queixas
intermitentes de dor e rigidez articular, muitas vezes acompanhadas de sintomas
constitucionais, como fadiga, mal-estar, anorexia e mialgia.
➔ Com a evolução do quadro (semanas a meses), a doença geralmente assume a
sua forma clássica, caracterizada por artrite simétrica de pequenas articulações
das mãos e dos punhos. Os pés também podem ser acometidos,
principalmente as metatarsofalangianas.
OBS:no caso de acometimento das interfalangianas distais, deve-se pensar
em diagnósticos alternativos, como artrite psoriásica ou osteoartrite!!
➔ Alguns pacientes abrem o quadro com acometimento de uma única articulação,
de pequena intensidade, curta duração e com mínimas sequelas articulares (a
chamada artrite indiferenciada). Por outro lado, há aqueles que experimentam um
quadro fulminante de poliartrite em grandes e pequenas articulações, evoluindo
rapidamente com sequelas irreversíveis, às vezes com manifestações
extra-articulares.
➔ Qualquer que seja o quadro inicial da AR, à medida em que o processo patológico
evolui, o paciente apresenta uma deterioração crescente da função das
articulações envolvidas. As atividades mais simples da vida diária vão se
tornando dificultosas, e o indivíduo acaba por ter seus hábitos alterados, não
raro, sobrevindo depressão e perda ponderal.
Condições associadas
➔ A AR parece ser – assim como o LES – um fator de risco cardiovascular
independente (isto é, aumenta o risco mesmo após o controle de fatores
tradicionais como HAS, DM, tabagismo, etc.)! Tanto é assim que o aumento de
marcadores de inflamação sistêmica parece ser diretamente proporcional ao
risco cardiovascular desses indivíduos.
➔ Cerca de 30 a 50% dos pacientes com AR desenvolve osteoporose, o que é
particularmente importante considerando o maior risco de queda e fratura de quadril
secundário às dificuldades de locomoção impostas pela doença.
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➔ Existe uma maior incidência de linfoma em portadores de AR, com destaque
para o linfoma difuso de grandes células B.
Manifestações articulares
➔ A dor articular é o principal sintoma da AR, e o aumento do volume articular seu
principal sinal.
➔ A origem da dor está na cápsula articular, que possui fibras nociceptivas
sensíveis ao estresse mecânico. Por este motivo, o paciente tende a manter as
articulações em flexão, já que isso aumenta sua capacidade volumétrica e reduz a
distensão da cápsula.
➔ O aumento de volume é devido ao acúmulo de líquido sinovial + hipertrofia da
sinóvia + espessamento da cápsula.
➔ Rigidez articular, principalmente pela manhã (após o período de inatividade
noturna), que melhora com os movimentos, é outra manifestação típica da AR. Em
geral, quanto maior a duração da rigidez, maior a intensidade do processo
inflamatório.
➔ O calor local pode ser evidente, especialmente em grandes articulações como o
joelho.
➔ Mãos:
- Tumefação das interfalangianas proximais, que ocorre caracteristicamente de
forma simétrica.
- Desvio ulnar dos dedos, ao mesmo tempo em que se desenvolvem
subluxações e proeminências ósseas.
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➔ Punho:
- O comprometimento simétrico dos punhos deve ser esperado na imensa
maioria dos pacientes com AR, podendo haver prejuízo tanto dos
movimentos de flexão quanto de extensão.
- A hipertrofia sinovial pode determinar a compressão do nervo mediano
contra o ligamento transverso do carpo, originando a famosa síndrome do
túnel do carpo.
➔ Joelhos:
- Derrames articulares podem ser identificados pela compressão da patela
(sinal da tecla), realizada com o paciente em decúbito dorsal e joelho
estendido.
- A percepção de “flutuação” patelar confirma a existência de líquido
sinovial em excesso.
- Eventualmente, a membrana sinovial da região poplítea desenvolve uma
espécie de bolsa, que pode invadir os planos musculares da panturrilha,
dissecando suas fáscias. É o famoso cisto de Baker que, clinicamente,
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pode simular uma trombose venosa profunda, principalmente quando
roto, devido à dor e edema local.
➔ Pés:
- A subluxação plantar da cabeça dos metatarsos resulta em dor para
caminhar e dificuldade com os calçados. Com frequência, as proeminências
ósseas que assim se formam culminam em erosões plantares por
traumatismo de repetição.
➔ Coluna cervical:
- O envolvimento cervical pela AR é potencialmente muito grave, podendo
inclusive levar a óbito.
- A subluxação atlantoaxial (C1 sobre C2) atualmente é encontrada em menos
de 10% dos casos.
➔ Cotovelos:
- Contraturas em flexão dos cotovelos (posição antálgica).
- Mais raramente, pode haver encarceramento dos nervos ulnar e radial,
determinando mononeuropatias periféricas de tipo “compressivo”.
➔ Ombros:
- Além de dor e limitação funcional, podem surgir grandes cistos sinoviais.
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Manifestações extra-articulares
➔ São geralmente observadas em indivíduos que possuem altos títulos de fator
reumatóide e anti-CCP.
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DIAGNÓSTICO
Com seis ou mais pontos um pacientejá pode ser classificado como portador de AR.
➔ A positividade do FR em indivíduos com quadro clínico sugestivo fortalece o
diagnóstico de AR, além de possuir valor prognóstico: existe correlação direta entre
os títulos de fator reumatoide e a presença de manifestações extra-articulares.
➔ O anti-CCP possui a mesma sensibilidade do FR (cerca de 70-80%), porém, sua
grande vantagem é uma elevada especificidade (95%). Quadros iniciais de
artrite indiferenciada têm chance maior de serem diagnosticados como AR na
vigência de um anti-CCP positivo, principalmente se em altos títulos.
➔ Outros autoanticorpos podem ser encontrados em pacientes com AR, como o FAN
(30%) e o ANCA.
➔ A VHS aumenta na AR em atividade. Outros reagentes de fase aguda, como a
proteína C reativa e a ceruloplasmina, também se encontram elevados. O
acompanhamento seriado da proteína C reativa e/ou da VHS é útil como
marcador de atividade da doença.
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➔ A eletroforese de proteínas revela aumento das frações alfa-2-globulina presente
nos estados inflamatórios em geral, e gamaglobulina, que reflete uma estimulação
antigênica inespecífica e policlonal.
➔ Uma anemia de doença crônica costuma ser observada, e sua gravidade também
é proporcional à atividade de doença.
➔ Outros achados comuns são trombocitose e leucocitose.
Artrocentese
➔ A análise do líquido sinovial geralmente revela aspecto turvo, com viscosidade
reduzida, aumento de proteínas e concentração normal ou baixa de glicose.
➔ A leucometria varia entre 5.000 a 50.000/μL, com predomínio de
polimorfonucleares (ao contrário da osteoartrite, onde geralmente se tem < 2.000
leucócitos/μL).
➔ A pesquisa de FR e anti-CCP costuma ser positiva no líquido sinovial.
A artrocentese não é essencial para o diagnóstico de AR, mas pode ser útil em casos
selecionados para descartar artrite séptica e artropatia induzida por cristais.
Avaliação radiológica
➔ No início do quadro, as radiografias simples revelam apenas aumento de volume
de partes moles e derrame articular (aumento do espaço sinovial).
➔ Com o progredir da doença aparecem outros achados, embora nenhum seja
específico de AR.
➔ Em semanas já se pode observar osteopenia justa articular. Alguns meses depois
aparecem perda da cartilagem articular (diminuição do espaço sinovial), cistos
subcondrais e erosões ósseas marginais. Anquiloses e subluxações são típicas
dos quadros mais avançados.
➔ A radiografia ajuda: (1) a estimar a extensão da doença; (2) a monitorar o efeito
do tratamento; e (3) a avaliar a necessidade de cirurgia em casos
selecionados.
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TRATAMENTO
➔ O objetivo a ser buscado no tratamento da AR é colocar a doença em
remissão,ou, caso isso não seja factível, deixá-la pelo menos no menor grau de
atividade possível.
➔ O tratamento deve ser “precoce” e “agressivo”;
➔ Deve ser reavaliado a intervalos curtos (ex.: a cada 3-5 semanas), reajustando as
medicações conforme necessário;
➔ Deve ser individualizado, buscando a melhor resposta para determinado paciente
com o menor custo e toxicidade.
➔ O paciente e seus familiares devem ser esclarecidos sobre a natureza crônica e
incapacitante da doença. Um acompanhamento multidisciplinar é
recomendável, sendo a avaliação psicológica extremamente importante devido à
presença frequente de comorbidades psiquiátricas.
➔ O repouso articular durante os surtos agudos da doença!
➔ A fisioterapia é muito importante, e se baseia na realização de exercícios
isométricos e dinâmicos (para fortalecer a musculatura periarticular), além de
exercícios de relaxamento, para manter o condicionamento físico, a postura
corporal e o arco de movimento das articulações.
➔ Todos os portadores de AR devem receber as vacinas antipneumocócica (a cada
cinco anos) e anti-influenza (anualmente).
Tratamento farmacológico
➔ Os AINEs são drogas adjuvantes no tratamento sintomático da AR, promovendo
analgesia e desinflamação imediata do tecido osteoarticular.
➔ Glicocorticóides em doses “baixas” a “intermediárias” (prednisona ≤ 7,5 mg/dia,
ou > 7,5 e ≤ 30 mg/dia, respectivamente) fornecem rápido alívio sintomático na
maioria dos pacientes, sendo considerados úteis como “ponte” até o início de
ação das DARMDs. Também são úteis, por curtos períodos, para o controle dos
surtos agudos de atividade da doença (os chamados flares) em pacientes que já
vinham em uso de uma DARMD. A longo prazo, essas doses de glicocorticóides
também são capazes de retardar a progressão das erosões ósseas!
➔ O grupo das DARMDs “convencionais” inclui substâncias quimicamente distintas,
que apresentam em comum a propriedade de atrasar ou evitar a progressão das
lesões estruturais induzidas pela AR. Diversas drogas fazem parte deste grupo,
porém, a DARMD de primeira escolha é o Metotrexate (MTX). As DARMDs
convencionais possuem efeitos anti-inflamatórios e analgésicos diretos
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mínimos, e demoram de 6 a 12 semanas para alcançar seu benefício
terapêutico.
➔ As DARMDs “biológicas”, proteínas recombinantes (sintetizadas por
engenharia genética), capazes de neutralizar citocinas solúveis específicas ou
seus receptores.
ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL
A AJI difere da artrite reumatóide em adultos nos seguintes aspectos: (1) a oligoartrite é
mais comum, (2) a doença sistêmica é mais frequente, (3) articulações grandes são
afetadas com mais frequência do que pequenas articulações, (4) os nódulos
reumatoides e o fator reumatóide geralmente estão ausentes e (5) soropositividade
para anticorpo antinuclear (ANA) é comum.
A Artrite Idiopática Juvenil (AIJ), previamente chamada de artrite reumatóide juvenil ou
artrite crônica da infância, refere-se a um grupo de doenças caracterizadas por artrite
Larissa Dantas da Silva
crônica (> ou = a 6 semanas) que ocorrem em crianças e adolescentes até os 16 anos.
A principal manifestação clínica é a artrite, caracterizada por dor, inchaço e aumento de
temperatura de uma ou mais articulações. A dor pode ser mínima ou inexistente.
A causa exata da AIJ não é conhecida. Uma hipótese é que a artrite possa ser
desencadeada em crianças geneticamente predispostas após estresse psicológico,
alteração hormonal, trauma articular, infecção viral ou bacteriana.
Existem três tipos mais comuns: AIJ oligoarticular, AIJ poliarticular e AIJ sistêmica. Outros
dois tipos menos frequentes são a artrite psoriásica e a artrite relacionada à entesite:
➔ Oligoarticular:
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- São acometidas até quatro articulações, sendo os joelhos e os tornozelos
as mais frequentes.
- Crianças com este tipo de doença devem fazer avaliações oftalmológicas
constantes, pois os olhos podem ser acometidos por inflamação (uveíte),
que geralmente não apresenta sinais externos ou queixas pela criança.
Podem ocorrer complicações como glaucoma, catarata e até mesmo
diminuição da visão. Daí a importância da detecção precoce por meio de
exames oftalmológicos periódicos (biomicroscopia) e acompanhamento
regular a cada quatro meses. A uveíte pode aparecer antes,
simultaneamente ou anos depois da artrite.
- A maioria da oligoartrite pode ter cura, mas o tratamento deve ser feito
para cessar a inflamação articular que leva a dor, deformidades e
comprometimento do crescimento do membro acometido.
➔ Poliarticular:
- No tipo poliarticular, cinco ou mais articulações são envolvidas, com
destaque para os joelhos, tornozelos, quadris, punhos, cotovelos e as
pequenas articulações das mãos e dos pés.
- Esses pacientes podem apresentar Fator Reumatoide positivo, o que se
associa a um quadro clínico muito semelhante ao da artrite reumatoide do
adulto.
➔ Sistêmica:
- O tipo sistêmico caracteriza-se pela presença de artrite associada à febre
alta em um ou dois picos diários (= 39º C) e duração > que duas
semanas, manchas vermelho/ rosáceas na pele, gânglios (ínguas),
serosite (inflamação da pleura e do pericárdio com dor no peito e dificuldade
para respirar) e aumento de fígado e baço ao exame clínico. A criança fica
muito abatida no momento da febre.➔ Psoriásica:
- A criança manifesta artrite e tem lesões de psoríase ou artrite e história
familiar de psoríase.
➔ Entesite:
- Crianças maiores, principalmente meninos, podem apresentar artrite em
poucas articulações, e inflamação em enteses (pontos de inserção de
tendão, ligamentos no osso), como no calcanhar, em torno da patela (joelho).
Não há exame que faça o diagnóstico de AIJ.O diagnóstico é clínico e baseia-se na
presença de artrite em uma ou mais articulações com duração acima de seis
semanas. Conforme o tipo, a criança pode manifestar febre alta principalmente à tarde por
período maior que duas semanas. É importante definir que não há outra causa para a
artrite como infecção. Além da dor, a criança mostra limitação de movimento e
inchaço articular. Há uma certa dificuldade na movimentação ao acordar (rigidez
matinal), fraqueza ou incapacidade na mobilização das articulações.
Larissa Dantas da Silva
O objetivo do tratamento é controlar a dor, evitar deformidades, promover o
crescimento adequado da criança e o seu bem-estar. Devido aos avanços no
tratamento, muitos pacientes podem entrar em remissão (controle total da doença).
Deve ser individualizado e envolve educação sobre a doença, controle da inflamação
e da dor por meio do uso de medicamentos e prevenção de deformidades. A
reabilitação (fisioterapia) é muito importante desde as fases iniciais da doença e em alguns
casos pode ser necessário o acompanhamento psicológico.
Cada tipo de Artrite Idiopática Juvenil tem um tratamento específico e o esquema
terapêutico pode variar de um paciente para o outro, de acordo com as suas
manifestações clínicas. Os medicamentos utilizados inicialmente são os
antiinflamatórios não-hormonais, como o naproxeno e ibuprofeno, úteis no alívio da dor.
Quando a inflamação persiste, são empregadas as drogas antirreumáticas
modificadoras da doença, ou de base. São introduzidas o quanto antes com o objetivo de
controlar e, até mesmo, cessar a inflamação, melhorando a evolução da doença. Os mais
utilizados são a sulfassalazina, o metotrexato e a leflunomida.