UCT 20 - RESUMO

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UCT 20 
 
 
 
 
Morfo Micro Sp1 
 
Traumas musculares 
 
Contração concêntrica: consegue locomover de maneira efetiva o osso da articulação. 
Diminui de comprimento quando esta fazendo a movimentação. 
Contração excêntrica: resistência ao relaxamento. Relaxa aos poucos a fibra. 
Mantendo processo de relaxamento uma contração mínima, para não ultrapassar 
limite da fibra. Evita rasgar. Precisa contração concêntrica e excêntrica juntas. Se falhar 
uma: fibra estirada, rompe. 
Contração isométrica: manter força de contração para manter posicionamento do 
osso. 
 
Estiramento: trauma indireto 
Com hiperestiramento da fibra que ultrapassa limite de comprimento. Fibra rasga. 
 
Contusão: tem trauma direto. Objeto ou pessoa esmagando o musculo. Consequência: 
necrose na fibra, rompimento, trauma vascular acontecendo. 
 
Estiramento: lesão indireta. Lesão produzida quando uma força de estiramento 
excessiva é aplicada e o musculo se hiperestende, levando ao esgarçamento de fibras 
 
Laceração: segundo objeto com característica perfurocortante. 
 
Área mais acometida no momento de lesão: junção miotendinea: 
 
Classificação, de 1 a 3 
 
Gap: defeito muscular a palpação. Abaulamento. 
Grau I - Leve 
• Pequeno edema 
• Desconforto 
• Nenhuma ou mínima perda de força (pedir para movimentar) 
Grau II – Moderada 
• Equimose 
• Hematoma discreto 
• Edema 
• Dor 
• Redução de função 
• Defeito muscular palpável 
-palpar o musculo ativo e observar uma abaulação (gap) 
• Ocorre um rompimento de um grupo maior de células musculares e vasos 
Grau III – Severa 
• Hematoma 
• Equimose longe do local de lesão 
-Devido rompimento da fáscia ocorre migração do sangramento para uma região 
distante do local da contusão 
• Edema 
• Dor 
• Perda de função 
• Defeito muscular visível 
-Sua visualização sem necessidade de palpação pode ser dificultada devido presença 
de edema 
• Pode ocorrer lesão grau III sem migração da equimose, mas com sangramento 
intenso, quer dizer que não rompeu fáscia, mas existe perigo de fazer uma síndrome 
compartimental 
 
Mecanismo de lesão muscular 
Fase 1: destruição 
• Ruptura da fibra muscular 
• Necrose das miofibrilas 
• Hematoma no espaço formado entre o músculo roto 
• Infiltração de células inflamatórias - neutrófilos 
• Se inicia no momento do trauma e se estende nas próximas 24h 
• Na área do impacto ocorre rompimento da fibra e consequentemente necrose (na 
área do trauma apenas) pois a fibra muscular consegue limitar a necrose para a área 
lesada 
• A área lesada realiza uma contração do mioesqueleto para fechar as extremidades 
para não perder o conteúdo citoplasmático → essa capacidade de contração é 
conhecida como sistema corta fogo 
• Entre uma fibra e outra tem o endomísio, que possui vasos sanguíneos, ocorrendo 
também a ruptura dos vasos sanguíneos e ocorrendo extravasamento de sangue para 
área - hematoma 
• As plaquetas liberam citocinas → PAF, TNFalfa → são quimiotáticas → recrutam 
neutrófilos (infiltrado polimorfonuclear) 
• Extravasamento de sangue → ativação do fator tecidual e formação de um tampão 
plaquetário → esse tampão serve de molde para a cicatrização → por isso no primeiro 
atendimento a primeira medida é conter hemorragia, de modo a manter a viabilidade 
do musculo. Quanto maior hematoma, maior estímulo para cicatrização. Substitui área 
por colágeno. Área de fibrose, que não faz contração. Paciente perde função motora. 
 
Fase 2: reparo - Regeneração e cicatrização concomitantes na fase de reparo. 
 
• Fagocitose do tecido necrótico 
• Regeneração das miofibrilas 
• Produção concomitante do tecido cicatricial 
• Neoformação vascular – precisa de neovascularização para ter um substrato 
suficiente .... 
• Crescimento neural – deve ser restabelecida a comunicação com o neurônio motor, 
ocorrendo crescimento 
do neurônio motor e fazendo uma junção mioneural 
• Lesão leve → na primeira semana da lesão 
• Lesão grave → não é possível mensurar 
• Depois de 24h, os neutrófilos recrutam macrófagos e começam a ser substituídos 
• Macrófagos formam um infiltrado mononuclear, que realizará a eliminação do 
tampão de maneira mais ativa 
• Conforme vai fagocitando vai abrindo espaço ou para regeneração ou para 
cicatrização 
-Cicatrização – fibroso, colágeno tipo1 
-Regeneração – retorna à conformação normal da célula 
• As duas competem e a regeneração tem que prevalecer para manter um melhor 
funcionamento do músculo 
Regeneração: 
-No endomísio encontra-se uma célula satélite – célula tronco pra fibra muscular – que 
não tem uma boa capacidade proliferativa 
-O principal fator que estimula essa célula satélite é o TNF 
-A célula satélite se desenvolve o mioblasto quando estimulada → vai se posicionando 
na região de fibra lesionada e juntamente com ela ocorre também deposito de 
miofilamentos (actina e miosina) - restabelecendo não apenas a estrutura, mas 
também a função do músculo lesionado naquele local 
-Entretanto, a cicatrização é mais rápida e fácil de ser feita, então na área de lesão 
algumas fibras são regeneradas e outras cicatrizadas, com deposição de fibrose 
▪ Quando maior o hematoma mais fácil a cicatrização → maior hematoma, mais 
macrófago, maior deposição de colágeno 
▪ Quanto menor o hematoma mais fácil a regeneração 
 
Fase 3: remodelação 
• Maturação das miofibrilas regeneradas 
• Contração e reorganização do tecido cicatricial 
• Recuperação da capacidade funcional muscular 
• Ocorre a organização dos miofilamentos para que eles consigam interagir entre si e 
gerar a contração → Miofilamento grosso no centro e fino na extremidade 
• Na área da lesão ocorre contratura quando a área de lesão é muito extensão → 
bordas de lesão muito distanciadas 
• Se a regeneração supera a cicatrização ocorre recuperação da capacidade funcional 
muscular 
• Se cicatrização supera → perda de função 
 
TRATAMENTO EM FASE AGUDA DA LESÃO MUSCULAR 
Protocolo PRICE 
• Proteção 
• Repouso 
• Ice 
• Compressão 
• Elevação 
 
• Sequência → proteção, repouso, banho de gelo (20 min) e tirou 30 a 40 min com 
perna elevada e depois compressão da área e elevação 
• Repete novamente – gelo repouso compressão repouso 
 
5 etapas que devem ser feitas com o paciente vítima de contusão 
 
• Proteção – estabilizar, imobilizar (faixa de contenção, tala) não permitir a 
movimentação, mesmo na lesão de grau 1 tem necrose → se movimenta pode 
estender a área de lesão. Necrose de novas áreas. Impedir propagação da área de 
necrose. 
• Repouso – para evitar extensão da lesão, ainda está na fase de reparo, reduz o risco 
de aumentar a extensão do hematoma – mínimo 24 horas e máximo 48 horas repouso. 
• PR → reduzir área de necrose e hematoma e ocorre controle da inflamação (pois 
como reduz necrose e hematoma, reduz o recrutamento de células inflamatórias) 
• Ice → utilização de gelo no local (vasoconstrição, reduz hematoma e reduz 
inflamação e reduz risco de cicatrização favorecendo a regeneração) – 30 minutos de 
gelo, 30 minutos de repouso. Depois faixa de compressão por mais 30 minutos. Mais 
30 de repouso. Repete. 
• Compressão → mesmo princípio do gelo 
• Elevação → colocar o membro a uma altura superior à altura do coração, favorece 
retorno venoso e reduzindo a pressão hidrostática, reduzindo o edema e se reduz o 
edema chega menos célula imunológica, ocorrendo redução da inflamação. 
 
Aplicar o price na primeira semana após a lesão. 
 
 
 
Sp 3
Artrites causadas por cristais
 
Gota: aumento de ácido úrico. Estado de hiperuricemia. VR: 6,8 
Dosagem de ácido úrico acima de 6,8 mg/dl. 
Não é sinônimo de gota, pode estar hiperuricemico ou ter gota. Pode ser assintomático. 
Sintomático: gota. 
Perguntar se já teve dor em articulação: sintomático. 
Nunca sentiu dor na articulação: assintomático. 
Necessário normalizar níveis de ácido úrico. 
 
Fatores de risco: cerveja, carne vermelha. 
Precisa mudar hábitos de vida. Dieta intimamente relacionada com ácido úrico. 
Administração de fármacos: para auxiliar junto com MEV. 
 
• Joaquim 44 anos, Chega ao consultóriomédico queixando-se de dor no joelho 
direito desde a noite anterior. Diz que a dor teve inicio súbito após o jantar; 
três horas depois, era grave. Nega qualquer trauma, febre, sintomas sistêmicos 
ou episódios similares anteriores. 
• Histórico: Hipertensão, para a qual toma hidroclorotiazida (HCTZ). 
 Admite ter consumido uma grande quantidade de vinho no jantar. 
 Informou consumo de bebida alcoólica aos finais de semana e datas 
importantes. 
• Ao exame, sua temperatura é 36,6°C, pulso 90 bpm, frequência respiratória de 
22 irpm e pressão arterial de 129/88 mmHg. 
• Exame cardiopulmonar sem particularidades. 
• O paciente reluta em fletir o joelho esquerdo, estremecendo de dor ao toque. O 
joelho está edemaciado, quente ao toque, com eritema da pele sobre o mesmo. 
Não há crepitação ou deformidade aparente. Nenhuma outra articulação está 
envolvida. Não há aumento de linfonodos inguinais. 
• O hemograma revela 10.900 leucócitos/mm3, sendo normal no restante. 
 
Estrogênio agente uricosúrico: ajuda excreção do ácido. Mulher em idade fértil: 
incomum. Pós menopausa: fator de risco. 
95% homens. 
Idade: faixa etária mais acometida: 30 a 60 anos. 
Clínica: artralgia intensa, articulação ruborizada, edemaciada, quente, dor. 
Não tem sintomas sistêmicos: sem febre, sem diarreia, sem vomito, sem sinal 
inflamatório prévio. 
Hálux – mais afetado na gota (primeira articulação metatarsofalangiana). - Joanete. 
 
Artrite psoriásica: acomete interfalangiana distal. 
 
Fatores de risco 
Hidroclorotiazida: dilui urina, acido úrico excretado diminui. Causa redução da excreção 
do ácido úrico. 
Bebida alcoolica- tem purina na composição. Acido úrico é o produto metabólico da 
purina. Se absorve purina aumenta ac. Úrico. Bebida fermentada tem mais purina. 
(cerveja). Destilado também tem purina, menos. 
Vinho: protetor para gota. Concentração correta: 1 cálice. Passar de 1 cálice não 
protege. 
Hipertensão (sd metabólica relacionada ao risco de gota). 
Obeso: ingestão excessiva de alimento. 
Hipertenso toma diurético. 
 
Artrite séptica: diagnostico diferencial. Fazer punção. Na séptica tem sinal sistêmico, 
tem febre, infecção previa, trauma local. 
 
Principal queixa: dor no joelho 
Hipóteses: gota? Artrite séptica? 
Fazer artrocentese. Punção líquido sinovial. 
Coloração normal do liquido sinovial: amarelado, translucido, viscoso. 
Característica do liquido gota: turvo. Fazer citologia. 
Infiltrado inflamatório? Purulento? 
 
Análise do liquido sinovial: 
Presença de cristais de urato monossódico. 
Neutrófilos aumentados: significa inflamação aguda. 
Ausência de bactéria. Exclui artrite séptica. 
Acido úrico cristalizado – cristais de urato. 
 
Característica do cristal de urato: não é refrigente. 
Se fosse refrigente ia brilhar. Não refrigente fica amarelo, sem refrigencia. 
Formato: agulha, birrefrigencia negativa. Agulha amarela. 
Cristal de lado: aspecto azulado. Cristal de frente amarelo. Cristal recruta neutrófilo. 
 
Ácido úrico sérico: 
 
(Pseudogota: cristal de cálcio. ) 
Gota: artralgia inflamatória, causada pela precipitação do urato monossódico. 
 
Primeira crise pode se resolver de maneira espontânea: dor intensa. Tempo 
assintomática: gota intercrise. 
Novos episódios de artrite aguda- destruição da articulação, fibrose- anquilose. 
Precipitações de cristais em tecido subcutâneo, capsula articular; forma tofos. 
 
Patogenia: 
Hipoexcretor: acido úrico passa direto ao filtrado, pelo glomérulo. Não pode perder 
tudo. Via de recuperação das purinas. Acido úrico reconverte a purina. Paciente 
reabsorvem demais. Paciente hipoexcretor – excreta pouco. 
Maioria dos pacientes: são hipoexcretores. 
Medicamento que favorece hipoexcreção - tiazídicos. 
Prova de função renal: creatinina, ureia, taxa de filtração. Vai estar normal. 
Não tem problema renal, só não consegue excretar, reabsorve demais. 
 
Como determinar perfil do paciente? Urina de 24 horas, dosando ácido úrico. 
-VR para urina de 24 horas: 300 a 800 mg/dia. 
Concentração ácido úrico urinário menor que 300 mg/dia: paciente hipoexcretor. 
Administrar: benzobromarona. Inibe reabsorção do ácido úrico no túbulo contorcido 
proximal. 
Paciente Não fica dependente de halopurinol. 
 
Fazer esse exame fora da crise. 
 
Ácido úrico urinário: 550. HIPERPRODUTOR: benzobromarona não funciona. 
Usar halopurinol. Que também pode precipitar crise de gota. 
Na crise: associar com antiinflamatório ou corticóide; prolongar uso de colchicina. 
 halopurinol, pode precipitar crise de gota. 
 
Paciente diabético: não pode dar prednisona, piora índice glicêmico. 
Se não for diabético: melhor corticoide. Prednisona + colchicina. 
 
Paciente hiperprodutor: 
Purina: adenosina + guanina. Precisa para formar fita de dna. Paciente tem câncer; tx 
proliferativa maior, replicação maior, para replicar, precisa de purina. 
Paciente oncológico: tem índice de purina alto. Comum na oncologia crise de gota. 
Quimio: aumenta precipitação de purina. 
Psoriase: alta taxa replicativa, de renovação celular, paciente tem risco de gota por 
hiperprodução. 
 
Defeito enzimático: síndrome de lesch-nyhan: anula atividade da enzima hipoxantina 
guanida fosforibioziltransferase. Pega acido úrico e renova purinas. Essa enzima 
transforma de novo. Se tem falha dessa enzima não tem reconversão de ac úrico em 
purina, então o acido fica em acido mesmo. Eleva concentração de acido úrico. 
Leva a defeito na organização do SNC. 
 
Grandes traumas: queimados, politrauma, sepse: favorece aumento do acido úrico 
devido lise. 
 
• Hiperuricemia isolada não leva necessariamente a gota!!! 
FATORES DE RISCO 
• Idade do indivíduo 
• Duração da hiperuricemia 
• Histórico familiar 
• Dieta: consumo de álcool (principalmente cerveja) e carne vermelha 
• Uso de fármacos: principalmente tiazidas (diuréticos que aumentam o volume e 
reduzem a concentração da urina). 
 
Extremidades do corpo mais frias favorecem precipitação de cristais: hálux: favorável. 
Cristalizou; célula reconhece cristais: macrófago reconhece, fagocita. Acido úrico 
considerado DAMP. Vem da quebra de dna. Cel morrendo. Reconhece como damp. Ativa 
inflamação- IL1 beta. Ativada. Articulação: chama neutrófilo. 
Neutrófilo influi, fagocita, não consegue destruir cristal. Sofre lise, libera liquido sinovial, 
libera enzimas proteolíticas. 
Inflamação aguda, rápida e intensa. 
Com o tempo diminui recrutamento de neutrófilo. 
 
Slide 
 
Outras articulações acometidas: 
Dorso do pe, tornozelo, calcanhar, joelho, punho, dedos das mãos, cotovelos: PERFIL 
ASCENDENTE. 
Monoarticular. 
 
Anos de progressão: se não normalizar acido úrico: evolui com tofos. 
12 anos desde primeira crise: tofos. 
Exame físico: palpação. (saco de arroz, formato de agulha do cristal). 
Granuloma encapsula cristais. 
Cresce no tecido subcutâneo, ancorado a capsula articular. 
não pode cortar. Pode cortar capsula articular. Membrana sinovial: risco de induzir 
osteomielite. 
Normalizando índices de acido úrico: pode involuir tofo. 
 
 
Alvo terapêutico: paciente com gota tofácea: acido úrico abaixo de 5 mg/dl. 
Paciente não tofáceo: menos de 6 mg/dl. 
 
Não regulado acido úrico: diversas crises de gota. Epífise: sinal de saca bocado. Perde 
superfície da epífise. Degeneração óssea. Vai anquilosar. Perde mobilidade articular. 
Pode formar tofo no rim: precipirar e formar cristais; crise de gota. Levar insuficiência 
renal. Tofo no interstício renal. Doença renal. 
-avaliar morfologia renal. Calculo obstrui via urinaria, pode perder o rim. 
 
-na crise de gota, dosando acido úrico: fica normal. Sai da corrente sanguínea e deposita 
na articulação, precipitando. Pode estar ate baixo o acido sérico baixo. 
-na crise de gota não pode dar e nem tirar halopurinol. 
Pode dar antiinflamatorio, colchicina. 
Se já faz uso continua, associa com colchicina. 
Se é hipoexcretor: benzobromarona. 
 
 
Sp4 – Tumores de Tecidos Moles
 
Quem são os tecidos moles? Tudo o que não é osso e o que não é epitélio. 
Músculo, tecido adiposo, tecidoconjuntivo (tendão, aponeuroses, ligamentos, tecido 
sinovial, vasos). 
Cel sanguínea e cel linfoide não. 
 
100 tumores benignos para 1 maligno. 
Tumor de origem musculoesquelético: quem predomina é sempre o maligno – 
rabdomiosarcoma. Músculo. 
 
Tumor de tecido mole: raro em adultos. 
Crianças e adolescentes: segundo tipo mais comum – so perde para leucemia. 
 
Criança – maligno; rabdomiosarcoma . 
Jovem adulto: sarcoma sinovial. 
Adulto, idoso: lipossarcoma, fibrossarcoma. 
 
Manifestação clínica: 
Massa abaúla superfície onde tumor está inserido. 
Indolor. 
Benigna: massa crescendo pode comprimir vasos e nervos. 
Paciente começa a sentir dor, parestesia pelo efeito compressivo. 
Confirmar por biópsia: benigno x maligno. 
 
Rabdomiosarcoma: 
Antes de traçar estratégia terapêutica precisa estadiar. 
Além do subtipo histológico (imunohistoquimica, grau do tumor (bem diferenciado, grau 
1, moderadamente 2, pouco diferenciado – anaplasico, grau 3). Grau histológico. 
 
tem que fazer estadiamento. 
 
 
Bem diferenciado: tem mesmas características do tecido de origem. Grau 1. 
Moderadamente diferenciado: grau 2 – 
Pouco diferenciado – anaplasico; grau 3 – cel não parece com cel de origem – agressivo. 
Menor grau de diferenciação maior grau agressivo. 
 
Velocidade alta de crescimento dos anaplasicos; risco alto de infiltrar e metastizar. 
Infiltrar outros órgãos. Maior grau, maior agressividade – pior prognostico. 
 
Quimioterapia oral profilática. 
Caso margens livres. Ressecção completa. 
 
Estadiamento: tamanho, localização, profundidade, gradação e metástase 
 
Tumores superficiais: melhor prognóstico. 
Profundo e grande: maior risco de metástase. 
 
Tumores adiposos: 
Lipoma: localização superficial maioria dos casos, benigna. Troco, tórax, abdome, região 
dorsal. Extremidade proximal. São moles, móveis, indolores. Não muito comum em 
mão, face. Mas pode. 
 
Lipoma é encapsulado; capsula cheia de gordura, é mole, indolor, móvel. 
Tratamento: excisão. Mandar ao histopatológico. 
Lipoma convencional – mais comum – composto exclusivamente por tecido adiposo. 
 
-Fibrolipoma: colágeno, mistura de traves de colágeno, pouca célula, mais adipócitos 
presentes. Não deixa de ser um lipoma benigno. 
-angiolipoma: vários vasos sanguíneos, com hemácias dentro, e no meio tecido adiposo. 
É raro. Predomínio por localização epidural – SNC. Entre duramater e o osso. 
Tem no crânio e coluna vertebral – local de predileção – região torácica. Pode aparecer 
em lombar, crânio. 
Pinçando raiz nervosa: dor, parestesia. 
Massa empurrando dura-máter: ao exame de imagem. 
Lipoma de células fusiformes: fibroblasto, músculo liso: adipócitos no meio. 
Mielolipoma: Origem hemácia, megacariócito, eosinófilo, basofilo, neutrófilo. No meio 
dos adipócitos. Ve essas células maduras. Massa encapsulada. Gosta de aparecer em 
retroperitoneo. 
 
São benignos. 
Não precisa estadiamento. Não metastiza. 
 
-Liposarcoma: neoplasia maligna de tecido adiposo. 
Desenvolve-se em tecidos profundos, nas extremidades proximais e retroperitoneo. 
Invasivo, agressivo. Alto índice de recidivas, mesmo com margens livres. Em até 10 anos, 
recidiva. Problemática recidiva: próximo ciclo de QT, resistente ao tto, volta mais 
agressiva. 
Tumor invasivo destruindo estruturas: causa ruptura de rim. Invade retroperitoneo. 
Vaso sanguíneo: aorta, cava, risco de destruir estruturas. 
 
Variantes: Bem diferenciado 
Mixóide/cels arredondadas 
Pleomórfico 
 
Bem diferenciado: lembra cel original. 
 
Perfil infiltrativo. 
Lipossarcoma bem diferenciado. 
Imunohistoquimica: marcador especifico desse tumor. 
Causa do lipossarcoma convencional. 
Amplificação no cromossomo 12. Aumento da síntese do gene mdm2. Que inibe p53. 
Principal supressor de tumor. 
Qual proteína – característico de lipossarcoma bem diferenciado? Oq pesquisaria na 
imunohistoquimica. Superexpressao de mdm2. Inibe a p53. 
 
Grau desse tumor: 1 
Prognostico bom. Risco de metástase no momento do diagnostico: depende do tempo. 
Risco menor em visto do anaplasico. 
 
-lipossarcoma de cel mixoides: lipossarcoma de células redondas. 
Formado por população de 
Lipoblastos. Cel de gordura imatura (jovem). 
O que causa esse tipo de tumor? 
Translocação entre o 12 – 16. Gera gene de fusão que codifica proteína que recebe nome 
de FUS/CHOP. PRESENCA’DESSA PROTEINA Inibe maturação do adipócito. Não 
consegue chegar na forma madura. Característico de lipossarcoma mixoide. 
Superexpressao da proteína fus/chop. 
Grau 2. 
Pode ter grau 3. Mas geralmente vem com outros subtipos histológicos. 
 
-Lipossarcoma PLEOMORFICO: MUITAS – FORMAS. 
 
Células pleomorficas – geralmente poupa retroperitônio. 
Cel só esta proliferando, não esta diferenciado. Tumor anaplasico. 
Pleomorfismo celular; células de vários tamanhos. Pleomorfismo nuclear. Formatos. 
Grau 3 – pior prognostico. 
 
Tumor de musculo esquelético: 
Rabdomiossarcoma: neoplasia maligna de origem musculoesquelético. 
Acomete principalmente antes dos 20 anos. 
Cabeça, pescoço e trato genitourinário. 
Subtipos histológicos: 
Embrionário, alveolar ou pleomófico. 
Presença de rabdomioblastos proliferando. 
Célula jovem, da origem a fibra muscular esquelética. Fibra proliferando. 
Grande problemática do rabdomiosarcoma. 
Faz metastase muito rápido. 
 
Embrionario: tipo histológico que predomina 
Seios da face, região periórbita e periauricular – regiões comuns 
Próstata, peritesticular: comum em meninos. 
Dificuldade urinar, incontinência urinaria, ruptura de bexiga por invadir bexiga. 
Testículo: edema de bolsa escrotal, tumor de testículo diagnostico diferencial. 
Perfil morfológico do rabdomiosarcoma: 
 
Regenerar: prolifera cel satélite. Parecido com cel satélite. 
Cel pequena, pouco citoplasma, núcleo completa quase toda a célula. 
Fibra muscular. Predomínio actina e miosina. 
Aumenta volume, acumula actina e miosina. Núcleo desloca para periferia. 
Cel muscular não é redonda, é cilíndrica. 
Se alonga para formar cilindro. 
Rabdomioblasto: cel presentes no histopatológico do paciente. Em diferentes estágios 
de maturação. 
Coloração do citoplasma: rosa, escura. 
 
Quem causa? Perda de alelo do cromossomo 11 – não consegue mais bloquear 
transcrição do gene igf2 – induz proliferação. 
Imunohistoquimica: positivo iGF2. 
 
 
-Alveolar: pulmão.tipo 1. Septo de tecido conjuntivo. Celular crescem ancoradas, 
recobrindo. 
Crescendo ancorado ao septo. Citoplasma bem rosa. Escuro. Muita actina e miosina. Cel 
que cresce ancorada ao septo: rabdomioblasto. 
 
Superexpressão da proteína PAX3/FOX. 
 
-radbomiosarcoma pleomorfico – grau 3 – anaplásico – agressivo. 
 
Sp 2 
Artrite Reumatóide 
 
É um distúrbio inflamatório crônico de origem autoimune, sistêmico. 
Principal acometimento: articulações. Membrana sinovial. Produz sinovite inflamatória, 
proliferativa e não supurativa. Aumenta células da membrana sinovial, espessa sinóvia, 
leva a perda da mobilidade da articulação. 
Punção do líquido sinovial: ausência de bactérias. Predomínio de neutrófilos, sem 
supuração. 
Acomete mais mulheres (3:1), entre 30-50 anos. 
Expectativa de vida reduzida de 3 a 10 anos, devido a fator de risco para doença 
cardiovascular. Pele e vasos sanguíneos, risco aumentado de vasculites. 
 
Doenças autoimunes: multifatoriais. 
Patogenia: Indivíduo geneticamente predisposto + exposto a fator ambiental (agente 
artritogênico). = desenvolve a perda da autotolerância. Desenvolvendo resposta 
inflamatória, evoluindo para inflamação crônica. 
Quem são os indivíduos geneticamente susceptíveis a AR? 
-Pode ser pedido o Fator reumatóide. (FAN-Mais para lúpus), não são muito específicos. 
-Pesquisa de HLA-DRB1 contendo o epítopo compartilhado. 
Sistema imunológico reconhece de maneira errônea. 
 
Agentes artritogênicos: incerto. 
Fatores fortemente associados: tabagismo, infecções. 
Infecções periodontais: índice elevado de predisposição ao desenvolvimento da AR. 
Tabagismo – aumenta EROS. Infecções também aumentam EROS, favorece a 
citrunilizaçãode proteínas, troca arginina por citrulina. Forma proteína que vai ser 
conhecida pelo HLA, como não self. 
Apresenta para linfócitos T CD 4 – estabelece perda a autotolerância – linfócito T CD 4 
libera várias citocinas (tempestade de citocinas). 
Além de liberar citocinas T CD 4 ativam linfócito B – que gera anticorpo. 
Fator reumatóide: é anticorpo contra – iGM que reage contra porção FC dos anticorpos. 
IGG. Anticorpo contra anticorpo. 
Linfócito B libera uma IGM anti porção FC. Porção FC do anticorpo: opsonização e 
fagocitose. 
Fator reumatóide se liga a iGG, formando imunocomplexos. Se que depositam em 
articulação, levando a artrite. 
Anti CCP – (citrulinização) mais específico para AR do que o próprio FR. 
Anti-peptídeos anticíclicos citrulinados (anti-CCP). 
 
Tempestade de citocinas: resposta imune celular é a que mais contribui para 
desenvolvimento da AR. 
 
Osso -> capsular articular (cartilagem) -> espaço entre uma cartilagem articular e outra 
-> espaço sinovial. 
Periferia formando outra cápsula -> membrana sinovial. 
Quem compõe membrana sinovial? Sinoviócitos. Camada de células epiteliais. 
Membrana sinovial é fina. Para osso se movimentar. Fina e frouxa. 
É nutrida por vasos sanguíneos. 
Quebra de tolerância: linfócito T CD ativado começa liberar citocinas; 
Primeiras: interferon gama e IL17. 
Agem sobre macrófago residente da membrana sinovial e sinoviócito – ativam o 
macrófago, recruta mais macrófago, e ativa o sinoviócito. Começa a proliferar: 
membrana sinovial começa a ficar espessa. 
Ativando macrófago, não acha o que fagocitar, começa a liberar outras citocinas. (TNF e 
IL1) agem sobre o sinoviócito que estava proliferando. Induz secreção de proteases, 
quebra proteína (ácido hialurônico, proteoglicanos... 
 
Liberando protease em direção ao líquido sinovial: musa aspecto do líquido: ácido 
hialurônico e proteoglicanos. Consequência – diminuição do espaço articular. 
Líquido sinovial mais fluido. 
Além disso, os sinoviócitos também liberam IL1, IL6, TNF e prostaglandina 2. 
TNF ou IL 6 recrutam: neutrófilos. Influxo de neutrófilo para esta área. Não encontram 
alguém para fagocitar, degranulam, aumenta mais a degradação de ácido hialurônico e 
proteoglicanos - (líquido sinovial). 
 
Característica clássica da artrite reumatóide: formação de Pannus. Membrana espessa 
unindo extremidade a outra da articulação. Limitando amplitude de movimento da 
articulação. É espessa, edemaciada, cheia de célula inflamatória, hiperplásica. Paciente 
tem dificuldade de movimentação da articulação. 
Pannus favorece processo de anquilose – rigidez, não consegue movimentar articulação. 
Linfócitos T liberam rank L – ligante oscleoclasto que estimula reabsorção óssea. Pannus 
induz degradação e reabsorção óssea. A longo prazo sofre fibrose, colágeno ali 
(anquilose), cicatrização do pannus. Tecido fibroso não permite mobilidade. 
Infiltrado inflamatório substituído por colágeno: anquilose. Aproxima uma superfície 
óssea da outra. 
Vendo área no RX: passa a se chamar anquilose. Perde a articulação. 
Maior área de reabsorção, mais junção óssea. 
Primeiro momento se chama anquilose fibrosante, colágeno fica por um tempo e cálcio 
se ancora. Se torna anquilose óssea. 
Na palpação cuidado para não confundir com AO – parece com osteófitos essa anquilose 
calcificada. 
Inicio do tratamento: imunossupressão. Corticóide. 
Sem efeito do corticóide: outra opçaõ - Antagonista de TNF; 
 
Manifestação clínica: 
Poliartrite simétrica. Duas mão acometidas. 
*Na OA é assimétrica. 
Inicia-se em pequenas articulações: mãos, interfalangeanas proximais e 
metacarpofalangeanas. Não gosta de distal. 
Evolução da doença: pés, punho, cotovelo, tornozelo, joelho. 
 
Articulação não acometida na AR: coluna, não sinoviais. 
Apenas cervical entre c1 e c2 que tem sinovia. 
 
Sinais inflamatórios da articulação: calor, rigidez, crepitação, rubor. Rigidez matinal ou 
período de inatividade. 
AR: tem que durar de uma hora ou mais a rigidez, tende a melhorar com movimentação 
da articulação. 
OA: mais movimenta, mais dor piora. 
 
Pannus: pode gerar deformidades. Anquilose. Abotoadura (dedo em boutonniere – 
botoeira) e pescoço de cisne. 
Pode comprimir nervo radial. Hiperextensao e hiperflexão. 
Flexionado: articulação interfalangiana proximal. 
Hiperextendido: distal. 
Pescoço de cisne: contrario. Extensão da proximal e flexão da distal. 
Comprime radial, mediano ou ulnar. 
 
Nódulos reumatóides: formação de granulomas no tecido subcutâneo. Nem sempre vai 
estar sobre articulações. Mais em locais de atrito. Cotovelo, joelho, dedos. Palpação 
característica: é duro e móvel. 
 
 
Alterações radiográficas- estreitamento do espaço articular. 
Começa liberar rank L, absorção óssea, densidade óssea diminuindo. 
Desvio ulnar, devido compressão do nervo ulnar. Erosões ósseas justarticular. 
 
 
Diagnóstico: 
Escore ACR – EULAR para AR: pelo menos 6 pontos. 
 
 
 
 
Sp 5 – Tumores ósseos 
 
Tumores ósseos 
- predominantemente benignos, mas quando malignos são muito agressivos. 
-QT neoadjuvante antes das cirurgias, devido altamente metastático. 
 
 
 
 
 
Benignos: 
Osteoma osteoide: acomete paciente jovem,sexo masculino, biópsia: perfil histológico 
tanto para osteoma osteoide e osteoblastoma. Padrão idêntico. 
Como diferenciar: tamanho – osteoma forma massa pequena, lesões que não podem 
ultrapassar 2 cm de diâmetro. 
Localização: osteoma osteóide – gosta de esqueleto apendicular, preferencia membro 
inferior na maioria. Pode aparecer no superior. Se desenvolve em porção cortical do 
osso. 
Tumor: precisa ter matriz óssea. Dois tipos de matriz. 
Osteoblasto sintetiza matriz: célula pavimentosa, núcleo redondo, aumentando 
capacidade de síntese fica mais volumosa. Conjunto de osteoblastos sintetizam matriz. 
Matriz óssea sintetizada pelo osteoblasto se chama: matriz osteóide. parte organizada 
matriz óssea – composta predominantemente por colágeno. 
Cálcio + fósforo – precisa chegar para endurecer colágeno. Parte inorgânica da matriz. 
Cristais de hidroxiapatita. 
Parte orgânica começa aumentar – matriz osteóide. Síntese dessa matriz ainda não 
calcificada. 
Osteoblasto sintetizando e liberando matriz libera citocina: prostaglandina E2. 
Paciente sente com a liberação da prostaglandina E2: dor. Aumenta sensibilidade. 
Durante o dia cortisol consegue segurar liberação. Dor tende a aparecer final da tarde, 
inicio da noite. Devido baixa de cortisol. 
Dor cessa com antiinflamatórios – AINES. 
Clínica: dor em membro inferior. Pedir RX. Lesão característica de osteoma osteóide: 
Nidus. 
Área radiodensa, encapsulando. Osso; dentro: matriz osteoide – colágeno. Halo 
hiperdenso, com centro hipodenso. Massa nodular presente em região cortical do osso, 
periferia radiodensa ou hiperdensa, osso calcificado. E no centro área hipodensa. Matriz 
osteóide. Lesão característica. 
Histólogico: massa crescendo osteóide. 
 
 
Osteoblastoma: forma massa mais volumosa, massas que superam 2 cm. 
Gosta de esqueleto axial. Região que mais apresenta osteoblastoma: pedículo 
vertebral. Lâmina vertebral. 
 
Massa nodular crescendo no pedículo e lâmina, podem infiltrar para forame vertebral, 
medula-> Radículas. 
Pode comprimir radícula: Parestesia e dor, por compressão de radículas. Dor que não 
cessa com AINES. Devido localização. 
 
Principal razão de diferenciar um do outro: tratamento. 
 
Malignos: 
 
Osteosarcoma: 
Forma massas expansivas, de caráter infiltrativo - alta velocidade de proliferação. 
Localização: preferencia por desenvolver em metáfises. Onde osso se alonga – área de 
crescimento ósseo. Disco epifisário fica na região de metáfise – placa de cartilagem 
que induz crescimento de osteoblastos. Mutação perde controle. Principal local de 
desenvolvimento de osteosarcoma. Devido presença do disco epifisário. 
95% dos casos próximos a articulação do joelho: fêmur, tíbia. Metáfise distal de fêmur 
e proximal de tíbia. 
Massa expansiva infiltrativa, vai destruindo arquitetura deosso. 
Pode se desenvolver em qualquer região interna do osso –> dentro do canal medular 
(intramedular), dentro do córtex (intracortical), na superfície (superficial). 
 
-Acometimento do córtex, que se projeta para superfície. Osso não dói. Só o periósteo. 
Infiltra para superfície, tecidos moles. Periósteo distende. Forma sombra no RX. 
Triangulo de codman. 
 
 
Principal alteração no exame de imagem que faz suspeitar de osteosarcoma – distensão 
do periósteo. Tecido conjuntivo. Forma sombra na área, formato triangular. 
Massa crescendo, infiltrando -> Cresce parecendo que garras. Se calcificar modifica 
aspecto do raio x. (sinal de raios de sol.) 
 
 
Raios de sol – osteoSOLcoma – osteosarcoma – é uma reação periosteal agressiva 
 
Distribuição bimodal – dois extremos. Mas 85% dos pacientes são adolescentes, fase da 
aceleração do crescimento. Gosta de menino. Ação da testosterona auxiliando 
secreção do GH. 
Idoso: condição predisponente, coisas que causaram inflamação crônica do osso 
(doença de paget, osteomielite, placa ou pino de contenção – reação inflamatória 
crônica). 
Paciente com leucemia – exposto a radioterapia – fator de risco para osteosarcoma. 
 
Criança com queixa de dor: dor de alta intensidade. Tumor cresce, acomete mais regiões 
de periósteo. Dor aumentando, progressiva. Dor não para com AINES. Tempo todo 
doendo, não tem horário. 
 
Osteosarcoma osteoblástico: mais comum. 
 
Seta: célula lembrando osteoblásto. Cromatina fazendo mitose atípica. Núcleo com 
cromatina frouxa. Tumor de alto grau. 
Trabéculas (matriz óssea), pleomorfismo nuclear, (vários tamanhos), multinucleadas, 
 
Osteosarcoma condroblástico: 
 
-rosa: matriz óssea, condrócito no meio da matriz (cel. Escuras). 
-intramedular, baixo grau 
 
Osteosarcoma fibroblástico: matriz óssea + fibroblasto 
Intramedular – baixo grau. 
 
Primário: se por distúrbio intrínseco do osso. 
Secundário: quanto tem doenças predisponentes. Histórico de doença de Paget, 
osteomielite, pino ou placa, radiação. 
 
Grau: vê pela Diferenciação. 
Baixo grau: bem diferenciado. 
Alto grau: anaplásico. 
 
Disseminação hematogênica: Entra em veia femoral, vai para iíaca, cava inferior, átrio 
direito, ventrículo direito, tronco pulmonar e pulmão. Local preferencial.