UCT 20 SP 1 Lesões

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Lesões
Palavras desconhecidas:
➔ Fratura de Colles: extremidade do rádio desviando para cima.
Situação Problema
Jonas, 29 anos.
➔ Quando criança teve muitas quedas e machucados.
➔ Aos seis anos, foi ao neurologista devido a descoordenação e a fraqueza: Suspeita
de distrofia muscular.
➔ Ao praticar esportes já aconteceram algumas contusões e estiramentos musculares.
A fratura de tornozelo direito com lesão ligamentar e ruptura muscular por trauma.
➔ Houve complicações na recuperação, sendo que sua fratura não foi exposta.
➔ Permaneceu com tração esquelética e não pode ser fixada com placas e parafusos,
com isso, utilizou fixação externa para consolidação da fratura.
➔ Concluiu, que ele se colocava em situações de risco.
Eugênia, 60 anos.
➔ Caiu com a palma da mão apoiada no chão, fez fratura de punho - desalinhada - e
diagnosticada com fratura de Colles por exame de imagem.
Criança, 7 anos
➔ Escleras discretamente azuladas, dentes escuros, baixa estatura, deformidades
ósseas.
➔ Diagnosticada com osteogênese imperfeita, ossos frágeis e fraturas espontâneas.
Brainstorm
➔ Fratura exposta: quando tem uma comunicação com o meio externo, mesmo que
seja mínima.
➔ Graus de contaminação dependendo do local que aconteceu o trauma. Que pode
aumentar a susceptibilidade de infecções.
➔ Síntese: imobilização com gesso, osteossíntese, fixação interna e externa.
➔ Consolidação de forma correta por meio de um calo ósseo.
➔ Mecanismo de consolidação e remodelamento
➔ Componentes da matriz óssea: cálcio…
➔ Fratura em galho verde: perde uma das corticais, acontece em crianças.
➔ Paratormônio: reabsorção óssea. Calcitonina: produzida pela tireoide. Vitamina D:
aumenta a absorção intestinal do cálcio. Vitamina C formação de matriz.
➔ GH atua no crescimento. Hipotireoidismo → nanismo. Puberdade precoce → reduz o
crescimento.
➔ Queda da própria altura → leve energia; acidente automobilístico → alta energia.
➔ Osteoporose → fratura por causa patológica
➔ Choque → fratura por causa traumática
➔ Uso de excessivo → fratura por estresse
➔ Envelope de função: alta carga, alta frequência; alta carga, baixa frequência; baixa
carga, baixa frequência.
➔ Distrofia de Duchenne: distrofia presente no músculo, alteração genética -
autossômica recessiva ligada ao X, prevalente em homens.
➔ Sistema piramidal → neurônio motor → medular e cerebral
➔ Placa motora → neurônio → fenda sináptica → neurotransmissor → receptor da
acetilcolina → Ex.: Miastenia Gravis
➔ Actina e miosina → contração muscular
➔ Contusão, Estiramento, Rupturpa muscular.
Mapa Mental
Perguntas:
1. Explique sobre o sistema motor (sistema piramidal)
2. Discorra: Distrofia de Duchenne e miastenia Gravis.
3. Revise sobre osteogênese e reparo ósseo.
4. Explique a marcha normal e alterações
5. Discorra sobre a classificação das fraturas (patológicas, traumático, estresse;
exposta e não exposta)
6. Aborde as formas de síntese óssea (fixação, imobilização)
7. Elucidar a osteogênese imperfeita - COMBÃO
8. Descreva as lesões ortopédicas - foco no músculo
9. MINTI
Respostas:
1. Explique sobre o sistema motor (sistema piramidal)
Componentes do sistema muscular
Os músculos esqueléticos são bem supridos com nervos e vasos sanguíneos. Os
músculos esqueléticos do corpo, particularmente dos membros e da cabeça, recebem, em
sua maioria, um nervo principal que conduz impulsos oriundos de neurônios motores para
um músculo e impulsos oriundos de neurônios sensitivos para longe desse músculo. Outros
músculos, como os músculos laminados da parede do corpo, recebem múltiplos impulsos
de nervos que possibilitam o controle independente de diferentes níveis segmentares dentro
da camada muscular. Normalmente, os nervos entram no músculo juntamente com os
vasos sanguíneos principais do músculo na forma de uma unidade, denominada feixe
vasculonervoso. Esses feixes vasculonervosos penetram no ventre muscular, próximo ao
tendão de fixação proximal estável e, em seguida, espalham-se pelo músculo por meio de
canais de tecido conjuntivo formados pelo perimísio e endomísio, à medida que envolvem
as fibras musculares. As fibras motoras iniciam a função contrátil das fibras musculares,
enquanto as fibras sensitivas fornecem uma retroalimentação ao sistema nervoso para
regular a função motora. Os neurônios que estimulam a contração das fibras musculares
esqueléticas são denominados neurônios motores somáticos. Um neurônio motor
somático possui um prolongamento filiforme, denominado axônio, que se estende do corpo
celular do neurônio no encéfalo ou na medula espinal até um grupo de fibras musculares
esqueléticas presentes em um músculo do corpo.
Em geral, cada nervo que penetra em um músculo esquelético é acompanhado de uma
artéria e de uma ou duas veias. O tecido muscular contém uma quantidade abundante de
vasos sanguíneos microscópicos, denominados capilares; cada fibra muscular está em
estreito contato com um ou mais capilares, que levam oxigênio e nutrientes às fibras
musculares e removem calor e escórias metabólicas do músculo. Particularmente durante a
contração, a fibra muscular sintetiza e utiliza quantidades consideráveis de ATP (trifosfato
de adenosina); essas reações necessitam de oxigênio, glicose, ácidos graxos e outras
substâncias que são fornecidas pelo sangue.
Os componentes mais importantes de um músculo esquelético são as próprias fibras
musculares. As fibras musculares maduras apresentam um diâmetro que varia de 10 a 100
μm.* O comprimento típico de uma fibra muscular é de cerca de 10 cm nos seres humanos,
embora algumas alcancem até 30 cm, como as que se encontram na parte livre dos
membros inferiores.
O acentuado crescimento muscular observado após o nascimento ocorre pelo aumento das
fibras musculares existentes, um processo denominado hipertrofia. A hipertrofia deve-se a
um aumento na produção de miofibrilas, mitocôndrias, retículo sarcoplasmático e outras
organelas. Resulta de uma atividade muscular repetitiva muito vigorosa, como treinamento
de força. Como os músculos hipertrofiados contêm mais miofibrilas, são capazes de
contrações mais vigorosas.
Durante a infância, o hormônio de crescimento humano e outros hormônios estimulam
um aumento no tamanho das fibras musculares esqueléticas. O hormônio testosterona
(proveniente dos testículos nos homens e em pequenas quantidades de outros tecidos,
como os ovários nas mulheres) promove um aumento adicional das fibras musculares.
Alguns mioblastos persistem no músculo esquelético maduro como células satélites. As
células satélites retêm a capacidade de fundir-se umas com as outras ou com fibras
musculares danificadas para regenerar fibras musculares funcionais. Entretanto, o número
de novas fibras musculares esqueléticas que podem ser formadas pelas células satélites
não é suficiente para compensar o dano significativo ou a degeneração do músculo
esquelético. Nesses casos, o tecido muscular esquelético sofre fibrose, isto é, a substituição
das fibras musculares por tecido cicatricial fibroso. Assim, a regeneração do tecido muscular
esquelético é limitada.
Os múltiplos núcleos de uma fibra muscular esquelética estão localizados exatamente
abaixo do sarcolema, a membrana plasmática de uma fibra muscular. Milhares de
minúsculas invaginações do sarcolema, denominadas túbulos transversos (túbulos T),
formam um túnel desde a superfície até o centro de cada fibra muscular. Como os túbulos
transversos estão abertos para o exterior da fibra, são preenchidos com líquido intersticial.
Os potenciais de ação musculares propagam-se ao longo do sarcolema e por meio dos
túbulos transversos, espalhando-se rapidamente por toda fibra muscular. Essa disposição
assegura que todas as partes superficiais e profundas da fibra muscular sejam excitadas
quase simultaneamente por um potencial de ação.
O sarcolema “envolve” o sarcoplasma, o citoplasma de uma fibra muscular. O sarcoplasma
inclui uma quantidade substancial de glicogênio, uma molécula de armazenamento que
consiste em uma cadeia de moléculas de glicose ligadas. Quando o músculonecessita de
energia, e já ocorreu depleção de sua glicose disponível, as moléculas de glicose do
glicogênio são liberadas e utilizadas para a síntese de ATP. Além disso, o sarcoplasma
contém uma proteína de cor avermelhada, denominada mioglobina. Essa proteína,
encontrada apenas no músculo, liga-se a moléculas de oxigênio que se difundem para
dentro das fibras musculares a partir do líquido intersticial. A mioglobina libera oxigênio
quando as mitocôndrias necessitam dele para produção de ATP. As mitocôndrias
dispõem-se em fileiras por toda a fibra muscular, estrategicamente próximas das proteínas
musculares contráteis que utilizam o ATP durante a contração, de modo que o ATP possa
ser produzido rapidamente, de acordo com as necessidades.
Cada miofibrila é envolvida por um sistema de sacos membranáceos repletos de líquido,
denominados retículo sarcoplasmático (RS). Esse sistema elaborado assemelha-se ao
retículo endoplasmático liso das células não musculares. As extremidades dilatadas dos
sacos do retículo sarcoplasmático, denominadas cisternas terminais, terminam nos túbulos
transversos de ambos os lados. Um túbulo transverso e duas cisternas terminais em
ambos os lados formam uma tríade. Em uma fibra muscular relaxada, o retículo
sarcoplasmático armazena íons cálcio (Ca2+). Quando estimulado, ocorre liberação de
Ca2+ das cisternas terminais para dentro do sarcoplasma, desencadeando a contração
muscular.
No interior das miofibrilas, encontram-se estruturas proteicas menores, denominadas
filamentos ou miofilamentos. Os filamentos finos medem cerca de 8 nm* de diâmetro e
1 a 2 μm de comprimento e são compostos principalmente da proteína actina, enquanto os
filamentos espessos medem 16 nm de diâmetro e 1 a 2 μm de comprimento e são
compostos, em grande parte, da proteína miosina. Tanto os filamentos finos quanto os
espessos estão diretamente envolvidos no processo de contração. De modo global, existem
dois filamentos finos para cada filamento espesso nas regiões de sobreposição dos
filamentos. Os filamentos no interior de uma miofibrila não se estendem por todo o
comprimento de uma fibra muscular. Na verdade, estão dispostos em compartimentos,
denominados sarcômeros, as unidades funcionais básicas de uma miofibrila. Regiões
estreitas e em forma de placas de material proteico denso, denominadas discos Z, separam
um sarcômero do seguinte. Dessa maneira, um sarcômero estende-se de um disco Z até o
próximo disco Z.
As miofibrilas são constituídas por três tipos de proteínas: (1) proteínas contráteis, que
geram força durante a contração; (2) proteínas reguladoras, que ajudam a ativar e
desativar o processo de contração; e (3) proteínas estruturais, que mantêm os filamentos
finos e espessos no alinhamento correto, conferem elasticidade e extensibilidade à
miofibrila e ligam as miofibrilas ao sarcolema e à matriz extracelular.
As duas proteínas contráteis presentes no músculo, a miosina e a actina, constituem os
componentes dos filamentos espessos e finos, respectivamente.
A miosina, que não deve ser confundida com a mioglobina, a proteína que torna as fibras
musculares vermelhas, constitui o principal componente dos filamentos espessos e atua
como proteína motora em todos os três tipos de tecido muscular. Ao tracionar várias
estruturas celulares, as proteínas motoras convertem a energia química do ATP na energia
mecânica do movimento, isto é, na produção de força. Cerca de 300 moléculas de miosina
formam um único filamento espesso no tecido muscular esquelético. Cada molécula de
miosina apresenta um formato semelhante a dois tacos de golfe entrelaçados. A cauda da
miosina (os cabos entrelaçados dos tacos de golfe) está direcionada para a linha M, no
centro do sarcômero. As caudas das moléculas de miosina adjacentes situam-se
paralelamente entre si, formando o corpo do filamento espesso. As duas projeções de
cada molécula de miosina (as cabeças dos tacos de golfe) são denominadas cabeças de
miosina. Cada cabeça de miosina apresenta dois sítios de ligação: (1) um sítio de ligação
da actina e (2) um sítio de ligação do ATP. O sítio de ligação do ATP também atua como
ATPase – uma enzima que hidrolisa o ATP para gerar energia para a contração muscular.
As cabeças projetam-se para fora a partir do corpo, de modo espiralado, cada uma
estendendo-se em direção a um dos seis filamentos finos que circundam cada filamento
espesso.
Os filamentos finos estendem-se a partir de pontos de ancoragem dentro dos discos Z. O
principal componente dos filamentos finos é a proteína actina. As moléculas individuais de
actina unem-se para formar um filamento de actina, que é torcido em uma hélice. Em cada
molécula de actina, existe um sítio de ligação de miosina, onde a cabeça da miosina pode
se fixar. Quantidades menores de duas proteínas reguladoras – a tropomiosina e a
troponina – também fazem parte do filamento fino. No músculo relaxado, a miosina é
impedida de se ligar à actina, visto que o sítio de ligação da miosina na actina é recoberto
por filamentos de tropomiosina. Por sua vez, o filamento de tropomiosina é mantido em
posição por moléculas de troponina. Iremos logo aprender que, **quando íons cálcio (Ca2+)
ligam-se à troponina, ela sofre mudança no seu formato; essa alteração afasta a
tropomiosina dos sítios de ligação da miosina na actina, possibilitando a ligação da miosina
à actina e o início da contração muscular.
A titina é a terceira proteína mais abundante do músculo esquelético (depois da actina e da
miosina). A titina ancora um filamento espesso tanto ao disco Z quanto à linha M, ajudando,
assim, a estabilizar a posição do filamento espesso. A parte da molécula de titina que se
estende do disco Z até o início do filamento espesso é muito elástica. Como ela pode se
distender até pelo menos quatro vezes o seu tamanho de repouso e, em seguida, retornar a
seu estado original sem qualquer alteração, a titina responde por grande parte da
elasticidade e da extensibilidade das miofibrilas. A titina provavelmente ajuda os
sarcômeros a retornar a seu comprimento de repouso após a contração ou o alongamento
de um músculo, pode ajudar a evitar a hiperextensão dos sarcômeros e mantém a
localização central das bandas A.
2. Discorra: Distrofia de Duchenne e miastenia Gravis.
DISTROFIA DE DUCHENNE
DEFINIÇÃO:
● é uma doença neuromuscular genética ligada ao cromossomo X de forma
recessiva, que se caracteriza como um distúrbio degenerativo progressivo e
irreversível no tecido muscular, em especial a musculatura esquelética. A
mutação impede que a “receita” para produção da distrofina seja lida e o
resultado é a ausência completa da proteína.
● A Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) é a mais comum e a mais grave
entre as distrofias.
EPIDEMIOLOGIA:
● Incidência: 1/3.500 nascimentos.
● A mulher tem dois cromossomos X; se um dos cromossomos estiver afetado
pelo defeito, o outro compensará a alteração, e então a doença não se
manifestará, fazendo da mulher em questão uma portadora assintomática.
Contudo, a mulher poderá perpetuar a doença através de suas filhas.
● O homem também tem dois cromossomos, porém um é o cromossomo Y
herdado do pai, e outro é o cromossomo X herdado da mãe. Se receber o
cromossomo X materno defeituoso, ele não terá outro cromossomo X normal
para contrabalançar e garantir o bom funcionamento do músculo, então é aí
que a doença se manifesta. Por isso, a Distrofia Muscular atinge
principalmente meninos em (99% dos casos).
FATOR DESENCADEANTE:
● Genética:
o hereditária → 70% dos casos. Um dos pais já tinha a doença.
o mutação nova → 30% ocorre um erro genético quando a criança foi
gerada. Nenhum dos pais tinha a doença e na hora de forma a
criança aconteceu um erro genético.
FISIOPATOLOGIA:
● Como ocorre:
o É decorrente de uma mutação do tipo deleções na região XP21,
localizada no braço curto do cromossomo X, onde o Gene DMD
codifica a proteína distrofina (ausente).
▪ A distrofina é uma proteína intracelular associado ao sarcolema,
que se expressa predominantemente em abundância nos
músculoslisos, esqueléticos, cardíacos e em alguns neurônios.
Participa na regulação da permeabilidade da membrana celular
e na estabilidade do sarcolema. Sua função é de atuar como
um amortecedor durante a contração das fibras musculares,
ligando a actina do aparelho contrátil à camada de tecido
conjuntivo que envolve cada fibra muscular.
o A distrofina vai estar ausente. Isso causa desestabilização estrutural
do sarcolema, permitindo uma maior entrada de íons cálcio no interior
da célula, ativando um número elevado de proteases, que, por sua
vez, quebram proteínas funcionais, causando a morte celular e
fazendo o sarcolema perder a capacidade de atuar na regeneração do
músculo. Além disso, abertura da membrana libera uma grande
quantidade de creatina quinase, responsável pela reserva energética
para ativação muscular. Essa ausência de creatina quinase na célula
enfraquece os músculos e explica os altos níveis de creatina quinase
da membrana plasmática no sangue de crianças que sofrem com a
Distrofia. Também aumenta a piruvatoquinase (PK) e desidrogenase
lática (LDH).
● Consequências:
o Rupturas constantes das fibras durante as contrações musculares;
o Essas rupturas causam a liberação da energia de ativação muscular, o
que enfraquece os músculos;
o Por consequência, são ativadas substâncias que causam a morte de
células musculares.
o O tecido conjuntivo fibroso e a gordura substituem progressivamente o
músculo, gerando um processo de inflamação e perda da função dos
músculos acometidos.
QUADRO CLÍNICO:
● Três primeiros anos de vida. Sem problemas notados.
● Do 3º ao 5º ano de idade:
o enfraquecimento muscular progressiva de forma simétrica e bilateral
→
o desenvolvimento motor atrasado.
o A fraqueza dos músculos glúteo médio e glúteo mínimo resultam na
inclinação da pelve quando o indivíduo se mantém em bipedestação e,
para suportar essa inclinação, este realiza uma compensação
alargando sua base de sustentação.
o perda do equilíbrio → iniciando quedas.
o marcha anserina (andar de pato) → caminha cambaleando para os
lados devido à insuficiência do quadríceps e andando nas pontas dos
pés gerando uma sobrecarga dos músculos da panturrilha
(gastrocnêmico e óleo) para compensar a tendência de flexão dos
joelhos na fase de apoio, resultando em pseudo-hipertrofia das
panturrilhas.
o manobra de Gowers → que consiste no ato do paciente rolar quando
se encontra na posição decúbito dorsal até a posição de decúbito
ventral, após essa manobra, a criança empurra o solo de modo a
conseguir elevar seu corpo, e então passa a escalar o próprio corpo
para conseguir se levantar.
● Aos 12 anos em diante: Casos mais graves.
o a maioria perde a capacidade de andar ficando confinadas à cadeira
de roda ou dependem parcialmente da cadeira de rodas.
o retardos mentais e redução de até 20 pontos do QI.
o escoliose, lordose lombar.
o dilatação do coração.
o perda da musculatura respiratória, deformidades torácicas →
diminuição da capacidade de expansibilidade do pulmão → diminuição
da ventilação (hipoventilação) → insuficiência respiratória
(hipoventilação) → hipoxia → futuramente resultará em falhas
respiratória e/ou infecção sendo 75% das mortes.
DIAGNÓSTICO:
● Exame físico:
● Exame laboratorial:
o cretinoquinase (CK): elevação em até 100 x.
o piruvatoquinase (PK): elevação.
o desidrogenase lática (LDH): elevação.
o creatinina: baixa.
o teste genético:
▪ mutações nos cromossomos e com isso, indicar o tipo de
mutação por deleções na região XP21, localizada no braço
curto do cromossomo X.
▪ ausência completa ou quase completa do gene da distrofina,
com menos de 5% da quantidade adequada.
o gasometria: hipoxemia.
● Biópsia muscular: morte das células da fibra muscular, significa que a
suspeita de distrofia muscular estava correta. Os músculos biopsiados são o
quadríceps femoral, localizado na coxa, e o gastrocnêmio, na panturrilha.
● ECG:
o fibrose do miocárdio → elevadas ondas R e baixas ondas Q, nas
derivações precordiais. Ocorrem em 90 % dos casos.
o fibrilação → são frequentemente observados.
● Exame de imagem:
o eletromiografia → demonstra alterações miopáticas.
TRATAMENTO: controle de sintomas.
● Incentiva-se o exercício ativo, a fisioterapia e o alongamento.
● Órteses → podem ser utilizadas para prevenir contraturas.
● Cirurgias → podem ser realizadas para aumentar o conforto de pacientes,
sobretudo para a correção de escolioses.
● Terapia gênica → ainda não está disponível.
● Ventilação mecânica:
o ventilação invasiva: são utilizadas próteses traqueais em caso de
falência respiratória aguda (tubo oro traqueal, nasotraqueal ou cânula
de traqueostomia).
o ventilação não invasiva: é através de máscaras faciais ou nasais que
aumentam a ventilação alveolar e diminuem o trabalho respiratório,
melhorando a oxigenação do paciente.
● BB, IECA: tratamento de IC.
● Deflazacorte ou Prednisona: são considerados para pacientes maiores de 5
anos, e apresentam boa desaceleração da doença, apesar de estarem
relacionados a efeitos colaterais como o ganho de peso, a perda de tecido
ósseo e o surgimento de cataratas.
DISTROFIA DE BECKER
UMA FORMA MAIS LEVE DO DUCHENE
REFERÊNCIAS:
1) https://movimentoduchenne.com.br/o-que-e-dmd/
2) https://www.geneticanapratica.ufscar.br/temas/sindrome-de-duchenne
MIASTENIA GRAVIS
A miastenia gravis (MG) é um distúrbio da junção neuromuscular (JNM) caracterizado por
fraqueza e fatigabilidade dos músculos esqueléticos. O defeito subjacente é a redução no
número de receptores da acetilcolina (AChRs) disponíveis nas INMs em razão de ataque
autoimune mediado por anticorpos.
- O tratamento hoje disponível para a MG é altamente efetivo, embora a cura específica
permaneça inalcançável.
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
https://movimentoduchenne.com.br/o-que-e-dmd/
https://www.geneticanapratica.ufscar.br/temas/sindrome-de-duchenne
A prevalência da MG nos Estados Unidos é de 14,2/1.000.000, com incidência de 0,2 a
0,5/100.000 casos novos a cada ano. Ainda que a doença possa ter início em qualquer
idade, apresenta pico bimodal, acometendo principalmente mulheres entre 20 e 40 anos e
homens entre 40 e 60 anos. As mulheres são mais frequentemente acometidas, na razão
de 3:2, e a incidência aumenta com a idade. A ocorrência familiar da MG autoimune é rara,
mas, em geral, há alta incidência de outras doenças imunológicas associadas.
FISIOPATOLOGIA
Na JNM, a acetilcolina (ACh) é sintetizada na terminação nervosa motora e armazenada em
vesículas (quanta). Quando um potencial de ação se propaga por um nervo motor e alcança
a terminação nervosa, a ACh é liberada a partir de 150 a 200 vesículas e se combina com
os AChRs, distribuídos densamente nos picos das pregas pós-sinápticas. O AChR é
formado por cinco subunidades (2α, 1β, 1δ e 1γ ou ε) dispostas ao redor de um poro
central. Quando a ACh se combina com os locais de ligação no AChR, o canal no AChR se
abre, permitindo a entrada rápida de cátions, sobretudo sódio, o que produz a
despolarização na região da placa motora da fibra muscular. Se a despolarização for
suficientemente intensa, ela dá início a um potencial de ação que se propaga ao longo da
fibra muscular, desencadeando a contração do músculo. Tal processo é rapidamente
interrompido pela hidrólise da ACh pela enzima acetilcolinesterase (AChE), presente no
interior das pregas sinápticas, e por difusão da ACh do receptor.
Na MG, o defeito fundamental é a redução no número de AChRs disponíveis na membrana
muscular pós-sináptica. Além disso, as pregas pós-sinápticas mostram-se achatadas ou
“simplificadas”. Tais alterações reduzem a eficiência da transmissão neuromuscular. Por
isso, embora a ACh seja liberada normalmente, produz potenciais pequenos na placa
motora que podem ser incapazes de desencadear potenciais de ação musculares. A
incapacidade de transmissão resulta em fraqueza da contração muscular.
A quantidade de ACh liberada por impulso normalmente diminui na atividade repetitiva
(denominada exaustão pré-sináptica). No paciente miastênico, a eficiência reduzida da
transmissãoneuromuscular associada à exaustão normal resulta na ativação de um número
cada vez menor de fibras musculares por impulsos nervosos sucessivos e, por conseguinte,
aumenta a fraqueza ou fadiga miastênica. Esse mecanismo também é responsável pela
resposta decrescente à estimulação nervosa repetitiva observada aos exames
eletrodiagnósticos.
A MG é um distúrbio autoimune mais comumente causado por anticorpos anti-AChR. Esses
anticorpos reduzem o número de AChRs disponíveis nas JNMs por três mecanismos
distintos:
1. turnover acelerado dos AChRs por meio de mecanismo envolvendo o entrecruzamento e
a rápida endocitose dos receptores;
2. lesão da membrana muscular pós-sináptica por anticorpos em colaboração com o
complemento; e
3. bloqueio do sítio ativo do AChR, ou seja, o local onde a ACh liga-se normalmente.
Timo hiperplásico em 65% dos paciente com MG – não necessariamente estará com
tamanho aumentado.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
● Início insidioso, com sintomas oculares (85% dos pacientes), evolução craniocaudal
assimétrica, com generalização em 85 % dos casos
● É classificada quanto à forma de apresentação em MG ocular e MG generalizada
● Quanto à gravidade pode ser leve, moderada e grave
● Sintomas gerais: debilidade e fadiga flutuantes, fraqueza assimétrica que piora com
esforço e melhora ao repouso (reflexos normais; funções cerebelar e sensitiva normais)
● Oculares: ptose palpebral e diplopia (devido a alteração da oculomotricidade extrínseca)
→ queixas iniciais comuns!
● Bulbares (orofaringe): disfagia com refluxo, disfonia (voz anasalada), cansaço na
mastigação
● Facial: hipomimia, queda da mandíbula com fraqueza mastigatória, sorriso distorcido
● Membros: fraqueza para segurar objetos, escrever, manter braços elevados, deambular,
subir escadas, pentear e lavar os cabelos, estender roupas no varal
● Axiais: cabeça pendente e dificuldade de se manter ereto
● Respiratórios: dispneia e insuficiência respiratória
DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES
Deve-se suspeitar do diagnóstico com base na fraqueza e fatigabilidade seguindo a
distribuição típica descrita anteriormente, sem perda dos reflexos nem comprometimento da
sensibilidade ou de outra função neurológica. A hipótese diagnóstica sempre deve ser
confirmada definitivamente antes do início do tratamento, o que é fundamental porque
outros distúrbios tratáveis podem ser muito semelhantes à MG.
3. Revise sobre osteogênese e reparo ósseo.
Osteogênese
O “esqueleto” embrionário é composto, no início, de mesênquima no formato geral dos
ossos. Estes se tornam os locais em que há formação subsequente de cartilagem e, depois,
ossificação. (É preciso lembrar que o mesênquima é um tecido conjuntivo encontrado
sobretudo no embrião e é o tecido a partir do qual se desenvolve a maioria dos outros
tecidos conjuntivos.) Esse processo tem início durante a sexta semana de desenvolvimento
embrionário e segue um dentre dois padrões.
Os dois métodos de formação do osso, que implicam a substituição de um tecido conjuntivo
preexistente por osso, não acarretam diferenças na estrutura dos ossos maduros, são
apenas métodos diferentes de desenvolvimento ósseo. No primeiro tipo de ossificação, a
ossificação intramembranosa, o osso se forma diretamente dentro do mesênquima
condensado, que está organizado em lâminas semelhantes a membranas. No segundo tipo,
a ossificação endocondral, o osso se forma dentro da cartilagem hialina, que se
desenvolve a partir do mesênquima.
Ossificação endocondral
Embora a maioria dos ossos do corpo seja formada por ossificação endocondral, o
processo é mais bem observado nos ossos longos. A ossificação ocorre da seguinte
maneira:
Durante a lactância, a infância e a adolescência ocorre aumento da espessura dos ossos de
todos o corpo por crescimento aposicional, bem como aumento do comprimento dos ossos
longos por crescimentos intersticiais.
Reparo ósseo
4. Discorra sobre a classificação das fraturas (patológicas, traumático,
estresse; exposta e não exposta)
Fratura patológica
Define-se como fratura patológica aquela ocorrida sem trauma de intensidade adequada
para gerar tal evento, sendo possibilitada por doença óssea preexistente. As causas
incluem:
- Reabsorção de massa óssea (osteoporose);
- Neoplasias;
- Redução da qualidade óssea (osteomalácia, osteonecrose).
O enfraquecimento ósseo predispõe a fratura durante atividade normal ou trauma mínimo;
nesses casos, deve-se suspeitar de uma doença de base. Diante disso, a anamnese
torna-se essencial para esclarecer a doença de base, podendo poupar o paciente de
inúmeros e demorados encaminhamentos no Sistema Único de Saúde (SUS), o que, em
última instância, pode determinar um tratamento precoce e eficaz ou a morte do paciente.
O exame físico deve incluir, além da avaliação completa da região afetada, para verificar se
há massas palpáveis e deformidades, a palpação de todas as extremidades e da coluna
vertebral, procurando por lesões adicionais e linfadenopatia, e um exame neurológico
completo, já que metástases, mieloma múltiplo, linfoma e osteoporose não raro afetam
várias partes ao mesmo tempo. Além disso, é indicado o exame físico cuidadoso das
mamas, próstata, pulmão e tireoide, visando encontrar sítios primários de tumor, e pesquisa
de sangue oculto nas fezes.
5. Aborde as formas de síntese óssea (fixação, imobilização)
ESTABILIZAÇÃO DA FRATURA
Embora algumas fraturas estáveis de ótimo prognóstico possam ser tratadas apenas com
observação, ou com uma tipoia ou muletas, a imensa maioria das fraturas necessita de um
procedimento de estabilização, para manter os fragmentos alinhados, mesmo aquelas com
ausência de desvio. Estas últimas podem sofrer desvio posteriormente...Se os fragmentos
vierem a se deslocar, isto prejudicará bastante a consolidação e o resultado funcional do
tratamento. Existem três estratégias para estabilizar uma fratura: (1) apenas imobilização
por contenção externa (em geral, aparelho gessado); (2) fixação externa cirúrgica; e (3)
fixação interna (osteossíntese da fratura).
IMOBILIZAÇÃO APENAS POR CONTENÇÃO EXTERNA
Neste caso, a imobilização geralmente é providenciada com aparelho gessado (cast),
devidamente modelado para estabilizar corretamente a fratura. Exemplos: fraturas
diafisárias estáveis umerais, do antebraço (rádio e ulna) de crianças e da perna (tíbia e
fíbula). É fundamental o acompanhamento radiográfico, pois um desvio ulterior da fratura
pode vir a ocorrer. O tempo mínimo de contenção externa numa fratura não fixada
internamente é geralmente de seis semanas (quando já ocorreu a consolidação clínica),
com algumas exceções, como a fratura diafisária de tíbia, que necessita de mais tempo.
Fraturas de falanges consolidam em três semanas. O médico deve estar atento para as
complicações da imobilização gessada, sendo as principais:
isquemia de extremidades pela contenção do edema pelo gesso (quando então o gesso
deve ser fendido de imediato!), úlcera de pressão, pela compressão da pele e subcutâneo
pelo gesso sobre uma proeminência óssea (quando deve-se confeccionar uma “janela” no
gesso e preenchê-la com algodão ortopédico). Em algumas fraturas, permite-se a
contenção externa por órteses plásticas. Neste caso, o paciente deve ser cooperativo, pois
a retirada indevida da órtese pode prejudicar a estabilização.
FIXAÇÃO EXTERNA
É um método utilizado para tratar fraturas diafisárias expostas de grau avançado ou
intensamente cominutivas da tíbia, e fraturas da extremidade distal do rádio (Colles
cominutiva), dentre outras fraturas.
Neste método, realizado em centro cirúrgico, três ou mais pinos ou parafusos são fixados
no osso, abaixo e acima do foco de fratura, e mantidos juntos por barras externas para
permitir a fixação firme da fratura. O termo “fixação externa” vem do fato de a maior parte do
aparelho fixador localizar-se externamente ao paciente.
FIXAÇÃO INTERNA
Diversas fraturas somente são bem estabilizadas por fixação interna, ou seja, o aparato
fixador encontra-se dentro do paciente. Existem diversos dispositivosdisponíveis aos
ortopedistas para fixar internamente uma fratura. O ortopedista atual está bem familiarizado
com uma grande variedade de dispositivos de osteossíntese: parafusos, canulados ou
deslizantes, placas de fixação (que seguram parafusos transfixantes), pinos, fios de
Kirschner, cerclagem, bandas de tensão, hastes intramedulares (cilindros metálicos
colocados no interior do canal medular de um osso longo para estabilizar fraturas
diafisárias), que podem ser simples ou bloqueadas (seguram parafusos em cada
extremidade) etc. Os fios de Kirschner são peças muito utilizadas em cirurgia ortopédica;
são arames finos e rígidos capazes de transfixar facilmente um osso, mesmo que pequeno,
sem provocar lesões. Analise a e compreenda graficamente alguns tipos clássicos de
fixação interna.
Embora em muitos casos a fixação interna seja realizada em conjunto com a redução
aberta, algun dispositivos podem ser inseridos sem abertura do foco fraturário,
executando-se a redução fechada no centro cirúrgico (sob anestesia) e introduzindo-se as
peças cirúrgicas usando a radioscopia como guia. Veja os exemplos: haste intramedular
(pode ser simples ou “bloqueada” com parafusos, um em cada ponta, atravessando a haste
para fixá-la), parafusos canulados ou para fixar fraturas do colo femoral em adultos jovens,
fios de Kirschner transfixando a linha de fratura para tratar fratura do rádio distal (Colles)
cominutiva.
A osteossíntese pode ser realizada sem abertura do foco, por exemplo, na haste IM: as
incisões são realizadas longe do foco de fratura ou redução fechada seguida de fixação
com fios percutâneos – cirurgias minimamente invasivas.
Tratamento
Fraturas fechadas apresentam critérios indicativos de tratamento cirúrgico ou conservador
que serão avaliados pelo ortopedista habilitado. Quando cirúrgico, o tratamento poderá ser
de urgência ou eletivo.
Fraturas expostas, porém, têm indicação de intervenção imediata, com limpeza,
debridamento e fixação da fratura.
Fratura exposta
Uma fratura é denominada exposta ou aberta quando o hematoma da fratura entra em
contato com o meio externo, de modo que o osso não necessariamente precisa perfurar a
pele, e o corte pode estar em local diferente da fratura. Dessa forma, basta o contato do
hematoma com o meio externo para que ocorra o risco de contaminação do osso.
É pouco provável que um paciente politraumatizado ou com uma fratura exposta se
apresente em uma UBS buscando atendimento. Contudo, é da competência do médico
generalista saber como lidar corretamente com essa situação.
Avaliação do paciente
Para conduzir o atendimento hospitalar é necessário ter conhecimento dos principais pontos
a serem abordados na propedêutica e no exame físico. Após a realização dos passos do
ATLS e a estabilização do paciente, deve-se atentar para a fratura exposta e abordá-la
como emergência. O procedimento padrão rege a identificação das lesões no passo E do
ATLS: exposição. É necessário conhecer a história do acidente, fase essencial para definir
as características do ferimento, e descobrir possíveis fraturas ainda não identificadas,
entendendo, portanto, o mecanismo de lesão, além da energia do trauma, o grau de
contaminação e o grau de dano de partes moles. O atendimento tem continuidade na
classificação do paciente, e é muito importante para definir a abordagem seguinte e
determinar a antibioticoprofilaxia, a antibioticoterapia e o método de tratamento
(procedimento cirúrgico, controle de danos ou mesmo postergação de procedimentos). É
essencial avaliar o membro como um todo e observar lesões neurovasculares que possam
comprometer a evolução ou modificar o tratamento.
Dentre as classificações, destaca-se a de Gustillo e Anderson, mais utilizada e difundida
(Tabela 3).
A classificação de Gustillo e Anderson permite direcionar o tratamento e caracteriza-se por
ser dinâmica, podendo ser modificada após a intervenção cirúrgica.
6. Elucidar a osteogênese imperfeita - COMBÃO
A osteogênese imperfeita é uma osteodisplasia. As osteodisplasias são distúrbios
que afetam o crescimento ósseo. A osteogênese imperfeita é a osteodisplasia mais
bem conhecida.
Na osteogênese imperfeita, a síntese de colágeno, um dos componentes normais
do osso, está comprometida na maioria das pessoas afetadas por causa de
mutações nos genes que desempenham um papel importante no desenvolvimento
do colágeno. Os ossos se tornam frágeis e se quebram (fraturam) facilmente.
Existem quatro tipos principais de osteogênese imperfeita (I, II, III e IV) juntamente
com outros tipos raros.
A osteogênese imperfeita também é conhecida como a doença dos ossos de vidro
ou doença de Lobstein. É caracterizada por fragilidade e deformidades ósseas, além
de fraturas por mínimo trauma.
É uma doença rara, com prevalência estimada de 1 para cada 10.000 a 20.000
nascidos.
FISIOPATOLOGIA
É causada por mutações em um dos dois genes (COL1A1 e COL1A2) que codificam
as cadeias de colágeno sintetizados pelos osteoblastos, resultando em um defeito
na mineralização da matriz óssea.
CLÍNICA
A perda auditiva é um sintoma universal em todos os tipos de osteogênese
imperfeita, ocorrendo em cerca de 50 a 65% dos casos.
Tipo 1
É a forma mais leve, com quadro clínico que inclui:
• Escleras azuladas (deficiência de colágeno, permitindo que os vasos subjacentes
sejam visíveis)
• Dores musculoesqueléticas devido a hipermobilidade articular
• Fraturas recorrentes
• Dentes em coloração âmbar, castanho-amarelada ou cinza-azulada translúcida
Tipo 2
É o tipo congênito ou neonatal letal, sendo a forma mais grave. Se apresenta como:
• Fraturas múltiplas congênitas que provocam encurtamento das extremidades
• Escleras azuis
• Crânio mole, com risco de traumas no parto e hemorragia intracraniana
Tipo 3
É a forma não letal mais grave. Os pacientes tem:
• Baixa estatura
• Curvatura de coluna
• Múltiplas fraturas recorrentes
• Macrocefalia
• Face triangular
• Deformidades do tórax
• Escleras azuis
Tipo 4
Tipo intermediário em gravidade.
• Fraturas ósseas na infância e adolescência
• Escleras normais
• Altura moderadamente prejudicada
Diagnóstico clínico
Frequentemente feito na infância, com a presença de múltiplas fraturas ocasionadas
por trauma mínimo, além de deformidades ósseas em crânio, cintura pélvica e
ossos longos (fêmur, tíbia e úmero).
Outros sinais incluem dor óssea, baixa estatura, escleras azuladas, articulações
hiperextensíveis, dentinogênese imperfeita, aplasia/hipoplasia pulmonar. Contudo,
pacientes com OI tipo I podem não apresentar sintomas clínicos muito claros para
diagnóstico.
Diagnóstico laboratorial
• Avaliação do metabolismo do cálcio: dosagem sérica de cálcio, fósforo, fosfatase
alcalina e PTH
• Testes genéticos para confirmar e identificar a mutação associada a esse paciente
Exames de imagem
• RX simples de ossos longos e coluna: podem identificar fraturas, calos ósseos e
deformidades ósseas
• Absorciometria por raios X com dupla energia (DXA): método de mensuração da
densidade mineral óssea
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
• Tratamento ortopédico e fisioterápico devido às deformidades ósseas e risco
aumentado de fraturas em ossos longos
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Importante na proteção da região intramedular, visando o realinhamento e
prevenção de deformidades ósseas. Isso propicia a redução da ocorrência de
fraturas e estimula a deambulação. O tratamento de escolha são as hastes
intramedulares.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Indicado para pacientes com OI com deformidades de ossos longos, fraturas por
compressão vertebral e que tenham sofrido > 2 fraturas por ano. Consiste no uso de
Bisfosfonatos (alendronato oral e pamidronato dissódico IV) e suplementação de
cálcio e vitamina D.
Pamidronato dissódico: medicamento da classe dos Bisfosfonatos, que atua como
um antirreabsortivo, aumentando a densidade mineral óssea.
o Crianças < 2 anos: 0,5mg/kg/dia por 3 dias a cada 2 meses
o Crianças de 2-3 anos: 0,75mg/kg/dia por 3 dias a cada 3 meses
o Pacientes > 3 anos: 1mg/kg/dia por 3 dias a cada 4 meses
▪ São administradosvia IV
Alendronato: bisfosfonato oral, inibidor da reabsorção óssea, capaz de aumentar a
DMO de coluna e quadril, além de reduzir a incidência de fraturas vertebrais, do
quadril e do antebraço.
o Dose de 70mg/semana ou 10mg/dia VO, em jejum pela manhã, pelo menos
meia hora antes da refeição e outros medicamentos
Carbonato de cálcio 500mg + colecalciferol 400UI
o Administrados preferencialmente após as refeições
7. Explique a marcha normal e alterações
MARCHA
A marcha compreende a sequência de eventos que permitem que o indivíduo se locomova
de um lugar para outro na posição bípede. O ciclo pode ser dividido em dois períodos: fase
de apoio e fase de balanço.
A fase de apoio começa com o toque inicial do calcanhar, seguido pelo contato total do pé
com o chão e a impulsão (apoio no antepé) e o desprendimento, quando o tronco faz a
ultrapassagem do membro que está apoiado. Em seguida, o pé deixa o solo e inicia-se a
fase de balanço, quando ocorre o avanço do membro. Em geral, o membro superior de um
lado acompanha o membro inferior do lado oposto.
Há vários padrões patológicos de marcha que podem ser decorrentes de etiologias
variadas, mas se deve levar em consideração que o padrão pode variar de acordo com
alguns fatores (sexo, idade, peso corporal, entre outros). Dois aspectos devem ser
considerados causas das alterações:
- Movimento anormal forçado pela deformidade, fraqueza ou espasticidade do
membro;
- Movimento anormal decorrente de compensação para corrigir outro problema.
Dentre os diversos tipos anormais de marcha, pode-se destacar:
Marcha antálgica: a fase de apoio do lado doloroso está encurtada. O paciente esboça um
salto na tentativa de aliviar o peso.
Marcha por insuficiência do glúteo médio (marcha de Trendelenburg): o tronco inclina-se de
forma exagerada para o lado de balanço → onde não tem contato com o chão.
Marcha anserina (marcha do pato ou miopática): ocorre quando a insuficiência de glúteo
médio é bilateral, de modo que o tronco balança para um lado e para o outro. Muito comum
em luxação congênita do quadril bilateral e da coxa vara bilateral.
Marcha talonante: o calcanhar toca o solo com muita intensidade, produzindo um som
típico. Pode ocorrer por lesão do cordão posterior da medula ou neuropatia periférica
sensorial (tabes dorsalis).
Marcha espástica ou ceifante: o paciente movimenta-se como se fosse um robô, de forma
rígida e grosseira, podendo cruzar os joelhos pela frequente contratura dos adutores do
quadril.
→ Caraterística da paralisia cerebral.
Marcha atetoica: há exagero da movimentação, com arremesso de tronco, membros e
cabeça em várias direções.
Marcha por insuficiência do quadríceps: na fase de apoio, o indivíduo coloca a mão no
joelho para bloqueá-lo.
Marcha equina: a pessoa apoia apenas a ponta dos pés.
Marcha escarvante: na insuficiência de dorsiflexores do pé, o paciente eleva
excessivamente o joelho.
Cada pessoa tem um modo próprio de andar, ato extremamente variável, individualizado
pelas suas características físicas, mentais e culturais.
Observando-se a maneira pela qual o paciente se locomove, é possível, em algumas
afecções neurológicas, suspeitar-se ou fazer-se o diagnóstico sindrômico.
A todo e qualquer distúrbio da marcha dá-se o nome de disbasia, a qual pode ser uni ou
bilateral, e os tipos mais representativos são os seguintes:
Marcha helicópode, ceifante ou hemiplégica: ao andar, o paciente mantém o membro
superior fletido em 90° no cotovelo e em adução e a mão fechada em leve pronação. O
membro inferior do mesmo lado é espástico, e o joelho não flexiona. Por essa razão, a
perna tem de se arrastar pelo chão, descrevendo um semicírculo quando o paciente troca o
passo. Este modo de caminhar lembra o movimento de uma foice em ação, daí o nome de
marcha ceifante. Ocorre nos pacientes que apresentam hemiplegia, cuja causa mais
comum é acidente vascular cerebral
Marcha anserina ou de pato: para caminhar, o paciente acentua a lordose lombar e inclina
o tronco ora para a direita ora para a esquerda, lembrando o andar de um pato. É
observada em doenças musculares e traduz uma diminuição da força dos músculos
pélvicos e das coxas
Marcha parkinsoniana: o doente anda como um bloco, enrijecido, sem o movimento
automático dos braços. A cabeça permanece inclinada para frente e os passos são miúdos
e rápidos, dando a impressão de que o doente “corre atrás do seu centro de gravidade” e
que irá sofrer uma queda para frente. Ocorre na síndrome parkinsoniana
Marcha cerebelar ou marcha do ébrio: ao caminhar, o doente ziguezagueia como uma
pessoa embriagada. Este tipo de marcha traduz incoordenação de movimentos em
decorrência de lesões do cerebelo
Marcha tabética: para se locomover, o paciente mantém o olhar fixo no chão; os membros
inferiores são levantados abrupta e explosivamente e, ao serem recolocados no chão, os
calcanhares tocam o solo de modo intenso. Com os olhos fechados, a marcha piora
acentuadamente ou se torna impossível. Indica perda da sensibilidade proprioceptiva por
lesão do cordão posterior da medula. Um exemplo é a tabes dorsalis (neurolues)
Marcha de pequenos passos: caracterizada por passos muito curtos, e, ao caminhar, o
paciente arrasta os pés como se estivesse “patinando”. Ocorre na paralisia pseudobulbar e
em doenças extrapiramidais. Às vezes, o paciente não consegue sair do lugar (“freezing”).
Idosos também podem apresentar marcha de pequenos passos
Marcha vestibular: o paciente com lesão vestibular (labirinto) apresenta lateropulsão
quando anda; é como se fosse empurrado para o lado quando tenta se mover em linha reta.
Se o paciente é solicitado a ir de frente e voltar de costas, com os olhos fechados, em um
ambiente amplo, ele descreverá uma figura semelhante a uma estrela, daí ser denominada
também marcha em estrela
Marcha escarvante: quando o doente tem paralisia do movimento de flexão dorsal do pé,
ao tentar caminhar toca com a ponta do pé o solo e tropeça. Para evitar isso, levanta
acentuadamente o membro inferior, lembrando o “passo de ganso” dos soldados prussianos
Marcha em tesoura ou espástica: os dois membros inferiores enrijecidos e espásticos
permanecem semifletidos, os pés se arrastam, e as pernas se cruzam uma na frente da
outra quando o paciente tenta caminhar. O movimento das pernas lembra uma tesoura em
ação. Este tipo de marcha é bastante frequente nas formas espásticas da paralisia cerebral
Marcha claudicante: ao caminhar, o paciente “manca” para um dos lados. Ocorre na
insuficiência arterial periférica e em lesões do aparelho locomotor
Marcha do idoso: nos idosos a marcha pode apresentar-se alentecida, com passos curtos
e diminuição dos movimentos associados de membros superiores. Alterações no equilíbrio,
coordenação, sensibilidade e força muscular aumentam os riscos de queda, podendo levar
a diversas complicações.
8. Descreva as lesões ortopédicas - foco no músculo
→Contusão: É um trauma direto sobre uma parte mole
- Esse trauma desencadeia uma reação inflamatória
- Pode ter dor, edema, hematoma, limitação de força e mobilidade
- É graduado em graus
→Entorse: É um estiramento ligamentar
- Ou seja, não rompe, mas estira o ligamento e ocorre dor, edema, limitação de
movimento
- Muito comum ocorrer no tornozelo após um trauma trivial
- Até quando é tornozelo tem critério de OTTAWA para ver se precisa de rx
para investigar fratura → > 55 anos; incapacidade de deambulação; dor à
palpação maleolar
→Luxação: É um deslocamento anormal de articulações
- Pode afetar vasos, nervos e cápsula articular, sendo uma urgência e
necessitando de diagnóstico precoce
- Normalmente ocorre por golpes retos ou movimentos violentos
- Muito comum a luxação glenoumeral e anterior
- Paciente não consegue movimentar o membro afetado, tem edema e dor
- Em suspeita de luxação deve encaminhar a emergência
9. MINTI
TRAUMA
A radiografia convencional é confiável. Quando uma fratura fortemente suspeita não é
identificada através da radiografia convencional, você deve escolher entre a repetição da
radiografia convencionalem 7 a 10 dias, cintilografia óssea, TC ou RM.
MÃO E PUNHO
Várias fraturas aparentemente inócuas na mão exigem fixação cirúrgica em vez de apenas
imobilização e, portanto, devem ser reconhecidas como lesões graves. Uma delas é a
fratura da base do polegar na articulação carpometacarpal, ou fratura de Bennett. Devido à
inserção dos músculos adutores do polegar nesta região é quase impossível evitar que o
metacarpo deslize para fora do seu alinhamento apropriado. Essa lesão quase sempre
requer fixação interna.
Fratura de Bennett. Uma pequena fratura de canto da base do polegar é observada e, à
primeira vista, parece menor. No entanto, envolve a superfície articular da base do polegar
(seta), o que a torna uma lesão grave que quase sempre requer fixação interna. Uma fratura
cominutiva da base do polegar que se estende para dentro da articulação tem sido
denominada fratura de Rolando.
Fratura de Rolando. Uma fratura cominutiva da base do polegar, que se estende para
dentro da superfície articular é um tipo mais grave de fratura de Bennett e foi denominada
fratura de Rolando.
Um dedo em martelo ou dedo de beisebol é uma lesão por avulsão na base da falange
distal onde se insere o tendão extensor dos dedos. Com o tendão extensor inoperante, a
falange distal flexiona sem oposição. Se não for tratado corretamente, isto pode resultar em
uma deformidade de flexão e incapacidade de estender a falange distal.
Dedo em martelo. Esta lesão é chamada de dedo de martelo ou dedo de beisebol. Muitas
vezes, é causada por uma bola de beisebol que atinge a falange distal, causando a avulsão.
Outra fratura que parece inocente e muitas vezes requer a fixação interna é a avulsão no
aspecto ulnar da primeira articulação metacarpofalangiana, que é onde se insere o
ligamento colateral ulnar do polegar. Se o ligamento colateral ulnar estiver rompido, a
função do polegar pode ser prejudicada Portanto, esta fratura pode ter um resultado grave,
se não tratada adequadamente.
Polegar de guarda-caça. Uma pequena lesão por avulsão sobre o aspecto ulnar da primeira
articulação metacarpofalangeana (seta) é diagnóstico de polegar de guarda-caça. Este é o
local de inserção do ligamento colateral ulnar e geralmente requer fixação interna.
A queda sobre um braço estendido pode resultar em qualquer número de fraturas de
punho e luxações. Uma destas lesões graves é a luxação capitato/semilunar. Esta luxação
ocorre quando os ligamentos entre o capitato e o semilunar são rompidos, permitindo que o
capitato se desloque. Isto é mais bem visualizado na visão em perfil do RX. A incapacidade
de diagnosticar e tratar esta doença pode resultar em danos permanentes do nervo
mediano se ele ficar comprimido pelo semilunar.
Radiografia em perfil normal do punho. A visão em perfil normal deve mostrar o semilunar
(L) assentado no rádio distal e por sua vez, o capitato (C) assentado sobre o semilunar.
Uma linha traçada através do rádio deve ligar as três estruturas. Compare esta radiografia
com o esquema na Figura 5-23, A.
Representação esquemática do punho em perfil normal (A), luxação do perilunar (B), e
luxação do semilunar (C). (O osso sombreado escuro é o capitato, o hachurado é o
semilunar. Ventral é à esquerda.)
Luxação do semilunar. Embora o semilunar (L) esteja normal em relação ao rádio distal, o
capitato (C) e o restante do punho estão dorsalmente deslocados em relação ao semilunar.
Compare esta radiografia com o esquema na figura anterior.
Uma fratura do escafoide é uma lesão potencialmente grave devido ao alto índice de
necrose avascular que ocorre nessa lesão. Quando ocorre necrose avascular, geralmente é
necessária a intervenção cirúrgica e enxerto ósseo para que se dar a cura. Este tipo de
fratura pode ser difícil de detectar inicialmente; assim, sempre que se suspeitar clinicamente
de uma fratura do escafoide (trauma com dor sobre a tabaqueira anatômica do punho), o
punho deve ser imobilizado e as radiografias repetidas em uma semana. Muitas vezes, a
fratura pode ser visualizada por causa da osteoporose por desuso e a hiperemia em torno
do local da fratura. Assim, em casos agudos, uma radiografia negativa não exclui um
escafoide fraturado. Em vez de imobilizar o punho e repetir as radiografias em uma semana,
os médicos estão obtendo uma RM imediatamente em muitas páginas para determinar se
uma fratura está presente. Isto tem se mostrado menos caro do que manter o paciente
imobilizado e reexaminado, uma semana depois.
Fratura do escafoide. A imagem coronal do punho em um paciente com dor sobre a
tabaqueira anatômica e uma radiografia simples normal mostra uma fratura da cintura
média do escafoide (seta).
Membros superiores
Uma das fraturas mais comuns do antebraço é a da parte distal do rádio e da ulna após
uma queda sobre o braço estendido. Isto resulta em angulação dorsal do antebraço distal e
do punho e é chamada de fratura de Colles. Quando a fratura faz um ângulo volar, é
chamada de fratura de Smith. A fratura de Smith é uma ocorrência muito menos comum do
que a fratura de Colles. Às vezes, o rádio e a ulna sofrem um insulto traumático, e a força
sobre os ossos causa uma flexão em vez de uma fratura franca. Isto foi denominado
deformação plástica com arqueamento do antebraço e muitas vezes é tratada como a
quebra dos ossos (sob anestesia, é claro) e restabelecimento destes. Se não for tratada, a
deformidade plástica com arqueamento pode resultar na redução da supinação e pronação.
Fratura de Colles. É observada uma fratura do rádio distal com angulação dorsal, o que tem
sido denominado fratura de Colles.
Fratura de Smith. Uma fratura do rádio distal com angulação volar como esta é chamada
uma fratura de Smith. Esta lesão é bem menos comum do que a fratura de Colles.
Deformidade plástica com arqueamento do antebraço. Estas visões AP e perfil do antebraço
de uma criança mostram o rádio anormalmente arqueado. Esta condição tem sido
denominada deformidade plástica com arqueamento do antebraço e ocorre apenas em
crianças.
O antebraço é um sistema de dois ossos que possui algumas propriedades de um anel
ósseo. No antebraço, a fratura de um osso deve ser acompanhada da fratura de outro. Se a
segunda fratura não estiver presente, normalmente ocorre luxação do osso não fraturado. O
exemplo mais comum é a fratura da ulna com uma luxação do rádio proximal. Isto é
chamado de fratura de Monteggia. A cabeça do rádio deslocado pode ser perdida
clinicamente e progredir para necrose asséptica com disfunção subsequente do cotovelo.
Portanto, sempre que a ulna for fraturada, o cotovelo deve ser examinado para excluir uma
luxação.
Fratura de Monteggia. Um golpe no antebraço, como o de um cassetete de policial, pode
resultar em fratura de ulna. Embora a cabeça do rádio pareça normalmente colocada na
visão AP (A), o exame em perfil (B) revela a cabeça do rádio deslocada. A falha em
reconhecer esta anormalidade pode resultar em morte da cabeça do rádio com
subsequente disfunção do cotovelo. Isto ilustra a importância de sempre se obter duas
visões de um osso em casos de lesão.
Uma fratura de rádio com luxação da ulna distal é chamada de fratura de Galeazzi. Esta é
muito menos comum do que a fratura de Monteggia.
Fratura de Galeazzi. A, A fratura do rádio distal neste paciente é visualizada na visão AP
sem uma fratura definitiva da ulna. B, A visão em perfil apresenta um deslocamento
evidente da ulna distal, o que quase certamente não seria perdido clinicamente. Isto tem
sido chamado uma fratura de Galeazzi e é muito menos comum do que a fratura de
Monteggia.
Uma luxação anterior ocorre quando o braço sofre uma rotação externa forçada e abdução.
Radiograficamente, o diagnóstico é facilmente realizado com uma imagem de ombro AP: a
cabeça do úmero é visualizada inferiormente e medial à glenoide.
Luxação anterior do ombro. Uma visão AP do ombro direito mostra a cabeça do úmero em
posição medial ao processo glenoide e inferior ao coracoide (C). Isto é diagnóstico de uma
luxação anterior do ombro.
Membros Inferiores
As fraturasda pelve, e especialmente, aquelas que envolvem o acetábulo, podem ser
difíceis de ser avaliadas completamente com radiografias simples isoladamente. Como
radiografias simples muitas vezes não mostram fragmentos livres e fraturas sutis, a TC deve
ser considerada em quase todas as fraturas do acetábulo.
Luxação do quadril. A, Uma radiografia simples AP do quadril esquerdo mostra luxação da
cabeça do fêmur, que fica superior ao acetábulo. B, As fraturas são facilmente identificadas
na TC. Uma fratura cortical através da superfície articular do acetábulo posterior, bem como
a luxação, é identificada.
Fraturas evidentes na extremidade inferior raramente são perdidas em radiografias;
entretanto, algumas exceções devem ser observadas. As fraturas de quadril na população
idosa podem ser difíceis de detectar, e deve-se manter um alto índice de suspeita. Uma
radiografia simples negativa em um paciente idoso com dor no quadril após trauma (mesmo
um trauma relativamente leve) não exclui uma fratura do colo do fêmur. Um exame de RM
imediato deve ser obtido para excluir uma fratura.
Fratura de quadril. A, Uma visão AP do quadril foi obtida em um homem idoso, depois que
ele caiu. Foi interpretado como normal, e o paciente recebeu alta do serviço de emergência.
B, Duas semanas depois, o paciente retornou ao serviço de emergência, porque era
incapaz de andar. Outra radiografia foi obtida e revelou uma fratura completa do colo do
fêmur. Em retrospecto, a fratura pode ser fracamente vista em A e deveria ter sido vista
inicialmente. As fraturas do quadril em idosos podem ser difíceis de se ver e devem ser
diligentemente procuradas com imagens adicionais quando a situação clínica for adequada.
Fraturas evidentes no fêmur e na parte inferior da perna não merecem tratamento
radiológico especial. As fraturas por estresse, no entanto, precisam ser consideradas em
qualquer pessoa com dor no quadril ou na perna. Se uma fratura do fêmur por estresse for
uma preocupação clínica e as radiografias simples forem normais, deve ser obtida uma RM.
Fratura femoral por estresse. Uma área de esclerose linear (setas) é observada na base do
colo femoral em um corredor neófito com dor no quadril. Este achado é o diagnóstico de
uma fratura do fêmur por estresse.
Fratura do colo femoral. Uma linha radiolucente com esclerose circundante é observada no
colo femoral.
Fratura de tíbia. A, Aqui se observa uma fraca área esclerótica linear (seta), que é
característica de uma fratura por estresse da tíbia proximal. B, Esta radiografia mostra o
resultado do exercício continuado neste paciente: uma fratura completa da tíbia e da fíbula
proximal.
Outra fratura que pode ser difícil excluir em radiografias simples de rotina é uma fratura de
platô tibial. No cenário clínico apropriado, o exame de TC ou RM pode ser necessário para
se fazer o diagnóstico.
Fratura do platô tibial. A, Uma visão AP do joelho não apresenta anormalidades óbvias à
primeira vista. B, Uma TC com reconstrução do joelho, no entanto, demonstra uma fratura
do platô lateral da tíbia. Observe a esclerose arredondada que em retrospecto pode ser mal
apreciada em A. C, Uma RM coronal de T1 mostra uma fratura de platô tibial, que era quase
imperceptível em radiografias simples. A RM é uma excelente escolha de imagem para
fraturas sutis. Fraturas do platô tibial são provavelmente as fraturas mais comumente
perdidas sobre o joelho.
Uma fratura grave no pé que pode ser omitida na radiografia quando ocorre pouca ou
nenhuma luxação é a chamada fratura de Lisfranc.
Fratura de Lisfranc. Uma visão AP do pé neste paciente mostra um espaço entre o primeiro
e o segundo metatarsos com a base do segundo metatarso deslocada do segundo
cuneiforme. Isto é indicativo de uma fraturaluxação de Lisfranc.
Uma fratura do calcâneo pode ser difícil de avaliar em radiografias de rotina. O ângulo de
Bohler é um marco anatômico normal que deve ser procurado em todas as imagens de pé
quando ocorreu um trauma. Se o ângulo é mais estreito do que 20 graus, como se vê nas
lesões por salto, é indicada a compressão do calcâneo.
Ângulo de Bohler em um calcâneo normal. Este desenho mostra o calcâneo normal com
uma linha através do processo anterior que se estende até o ápice do calcâneo,
intersectando com uma linha a partir da porção posterior do calcâneo ao ápice. Isto é
denominado ângulo de Bohler, e quando se torna achatado ou inferior a 20 graus, deve ser
diagnosticada uma fratura do calcâneo.
Fratura de calcâneo. O ângulo de Bohler neste calcâneo é menor que 20 graus, o que é
indicativo de uma fratura do calcâneo.
Fratura da base do quinto metatarso. Esta radiografia simples em perfil em uma mulher que
torceu o tornozelo mostra a aparência clássica de uma fratura da base do quinto metatarso
(seta).