Distúrbios respiratórios do recém-nascido - Tut 5

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EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 1 
 
Tutorial 5 – mod XIV 
Distúrbios respiratórios do RN
As síndromes e doenças respiratórias, transitórias ou em 
progressão, estão entre as condições neonatais que mais 
frequentemente demandam admissão em unidade 
neonatal de cuidados progressivos (intensivos e 
intermediários), principalmente relacionadas a 
prematuridade, infecções (sepse e pneumonia), síndrome 
hipóxico-isquêmica e malformações pulmonares e 
cardíacas complexas. 
Atraso ou incapacidade do recém-nascido (RN) para 
realizar a transição fisiológica da vida intrauterina à 
extrauterina resulta em síndromes respiratórias, assim 
sumarizadas: 
 Retardo na reabsorção do líquido alveolar e 
deficiência relativa de surfactante: taquipneia 
transitória do RN. 
 Deficiência de surfactante: síndrome da angústia 
respiratória. 
 Infecção: pneumonia ou sepse precoce. 
 Pressão pulmonar persistentemente alta: hipertensão 
pulmonar persistente. 
 Compressão pulmonar externa: síndrome de escape 
de ar. 
 Pulmões hipoplásicos: hérnia diafragmática ou 
oligodrâmnio prolongado a partir do segundo 
trimestre. 
Os resultados da melhoria da qualidade do cuidado 
perinatal obstétrico e neonatal, particularmente 
relacionados ao controle de condições adversas na 
gestação e ao uso de corticoide antenatal na iminência 
de parto pré-termo, e no período neonatal, a instituição de 
suporte respiratório, monitoramento 
cardiorrespiratório, abordagem das complicações 
/farmacológica / cirúrgica de malformações, 
REDUZIRAM O RISCO DE MORTE. Entretanto as 
complicações neonatais continuam sendo um desafio na 
assistência principalmente dos RN pré-termo. 
ABORDAGEM DO RN C/ SIND. RESPIRATÓRIA 
A maioria das causas de síndrome respiratória no 
período neonatal é pulmonar, diagnostico diferencial  
infecções, cardiopatias congênitas, causas metabólicas, 
hipoglicemia, policitemia, hematológicas e causas de 
origem do SNC (síndrome hipóxico-isquêmica e 
hemorragias). 
Diagnóstico se baseia: causas mais comuns, IG (pré-
termo / termo), história perinatal e evolução do quadro 
clínico 
ANAMNESE 
1. Fatores mais frequentemente associados aos 
quadros de sinais respiratórios: 
 Prematuridade (níveis). 
 RN grande para idade gestacional, filho de mãe 
diabética (GIG/FMD). 
 Não uso de corticoide antenatal em situações 
indicadas. 
 Colonização vaginal e retal pelo Streptococcus do 
grupo B. 
 História de perda de filho anterior com sofrimento 
respiratório. 
 Cesárea eletiva sem indicação médica. 
 Bolsa rota por período maior que 18 horas. 
 Corioamnionite (taquicardia materna, taquicardia fetal, 
febre materna, dor suprapúbica, líquido amniótico 
fétido). 
 Crescimento intrauterino restrito. 
 Sofrimento fetal agudo. 
 Líquido amniótico meconial. 
2. Início dos sinais clínicos 
3. Evolução do quadro respiratório e sistêmico. 
4. Causas: 
- O exame físico, inicial e evolutivo, é fundamental para 
todos os RN para definir e monitorar a evolução da 
doença, ele mostra as informações imediatas do estado 
clínico e sua resposta às intervenções. O atraso dos 
exames laboratoriais e de imagem não devem postergar 
as condutas terapêuticas indicadas. O exame clínico e os 
complementares podem apresentar variação de acordo 
com a IG. 
MONITORAMENTO DE SINAIS VITAIS  Saturação de 
oxigênio (avaliação contínua), FR, FC, PA, temperatura 
corporal, gases arteriais, quando indicado. 
OBSERVAÇÃO ESTADO DO BEBÊ  conforto, cor, 
perfusão, movimentos, esforço respiratório, frequência 
respiratória, nível de interação com o ambiente. 
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SINAIS DE DIFICULDADE RESPIRATÓRIA  taquipneia, 
padrão respiratório irregular, uso de musculatura 
acessória da respiração com movimentos de aletas 
nasais, gemidos expiratórios, retrações dos espaços 
intercostais (quadros leves), associando-se subcostal 
(moderados) e esternal (graves), movimentos respiratórios 
paradoxais e gaspings. 
Temos 2 escores para avaliar: 
Silverman-Andersen: 
 Soma dos valores atribuídos a cada um dos cinco 
parâmetros avaliados. Cada parâmetro recebe uma 
pontuação de zero a dois. 
 Escore 0 indica ausência de retrações, e 10, o grau 
máximo de retrações torácicas. 
 Escore > 4 indica dificuldade respiratória 
moderada-grave. A pontuação > 8 indica 
insuficiência respiratória grave, necessitando de 
conduta urgente devido à iminência de falência 
respiratória. 
 Escore é muito útil para orientação da tomada de 
decisão diante de RN com desconforto respiratório. 
 Avaliação inicial e sequencial  acompanhar a 
evolução do quadro e a resposta clínica às 
intervenções terapêuticas. 
 Método fácil, de baixo custo, não invasivo, de 
aplicação rápida e que oferece informação confiável. 
Downes 
 6 variáveis, pontuadas de 0 a 2, utilizado para avaliar 
a gravidade e evolução do quadro 
 O escore seriado é útil na identificação do RN com 
necessidade de transferência para unidade neonatal 
de maior complexidade. 
 Leve: escore < 5, com resolução nas primeiras 4 
horas pós-nascimento. 
 Moderado: escore de 5 a 8, início ao nascimento ou 
poucas horas após, sem resolução nas primeiras 4-6 
horas de vida. Essas crianças têm risco de evoluírem 
com piora do quadro e é preciso incluir infecção no 
diagnóstico diferencial. 
 Grave: escore > 8, episódios de apneia. Esses RN 
provavelmente já estão em suporte ventilatório. Na 
ausência da prematuridade, outras causas precisam 
ser descartadas 
AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA  radiografia de tórax é 
fundamental e deve ser interpretada juntamente com os 
citados anteriormente. MAS as intervenções não devem 
ser postergadas pela demora do exame radiológico. 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL  solicitados de acordo 
com os diagnósticos diferenciais. 
Sd. do desconforto respiratório – Doença da 
Membrana Hialina 
- É a principal causa de morbidade e mortalidade 
associada à prematuridade, especialmente com o 
aumento da sobrevida dos RNPT extremos. É também 
chamada doença da deficiência do surfactante. 
- A incidência aumenta quanto maior o grau de 
prematuridade: 60%, em RNPT < 28 semanas; 30%, nos 
de 28 a 34 semanas; e menos de 5%, nos nascidos > 34 
semanas. 
- O principal fator de risco é a prematuridade porque o 
surfactante é produzido somente a partir do final do 2 
trimestre ou início do 3trimestre da gestação. Outros 
fatores de risco incluem diabete melito materno, sepse, 
hipoxemia, acidemia e hipotermia. Acomete com maior 
frequência o sexo masculino. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
- Principal fator é a imaturidade pulmonar, caracterizada 
por deficiência quantitativa e qualitativa de surfactante 
e desenvolvimento estrutural incompleto do pulmão. 
- A síntese de surfactante pelos pneumócitos tipo II do 
epitélio alveolar inicia e aumenta progressivamente a partir 
da 20a semana de gestação, atingindo o pico por volta da 
35a semana. O surfactante é constituído basicamente por 
lipídios (90%) e proteínas (10%). A fosfatidilcolina 
saturada (dipalmitoilfosfatidilcolina) é o principal 
componente tensoativo e tem a função de diminuir a 
tensão superficial alveolar durante a expiração. 
- A deficiência ou inativação do surfactante ocasiona 
aumento da tensão superficial e atelectasia alveolar 
progressiva, diminuição da capacidade residual 
funcional e da complacência pulmonar, prejuízo na 
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relação ventilação/perfusão com shunt intrapulmonar, 
resultando em hipoxemia, hipercapnia e acidose. 
- Hipoxemia e acidose  vasoconstrição e hipoperfusão 
pulmonar  aumento da pressão nas artérias pulmonares 
com shunt direito-esquerdo  agravando a hipóxia e a 
acidose. 
- Os portadores de SDR possuem pulmões 
estruturalmente imaturos, em geral no estágio 
canalicular ou sacular do desenvolvimento pulmonar. 
Ainda não existem os verdadeiros alvéolose as vias 
aéreas terminais são tubulares, com paredes espessas e 
distantes dos capilares; o interstício é abundante e com 
pequena quantidade de tecido elástico e conectivo; e, a 
área de superfície para troca gasosa é limitada. 
- Como a membrana alvéolo-capilar ainda é muito 
permeável, ocorre extravasamento de líquido e proteínas 
para o interstício e para a luz alveolar, o que provoca 
inativação do surfactante e contribui para hipoxemia, 
hipercapnia e acidose. 
QUADRO CLÍNICO 
- Ao nascer ou imediatamente após, desconforto 
respiratório progressivo caracterizado por colabamento 
alveolar progressivo, gemência, retrações, taquipneia, 
batimento de asa de nariz, cianose, aumento do 
requerimento de oxigênio e apneia. 
- Quando piora, ocorre nas primeiras horas de vida, 
podendo persistir por 3d e melhorar gradualmente. 
DIAGNÓSTICO 
- A evolução da doença é modificada por corticoterapia 
materna antenatal, assistência ao nascimento e uso 
precoce de suporte ventilatório (CPAP precoce), e 
surfactante exógeno. 
- GASOMETRIA ARTERIAL  mostra hipercapnia, 
hipóxia e, eventualmente, acidose metabólica. 
- RADIOGRAFIA DE TÓRAX  infiltrado 
reticulogranular difuso, em geral homogêneo e 
simétrico, resultante de atelectasia alveolar e componente 
de edema pulmonar associado. Imagens de vidro fosco 
com broncogramas aéreos são raramente observadas. 
(Por conta do início imediato de CPAP e surfactante) 
- Observar o padrão granular dos pulmões, broncograma 
aéreo e o esôfago preenchido com ar. 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
- A assistência em sala de parto consiste em dar suporte 
à transição cardiorrespiratória, evitando intervenções 
que possam causar danos. 
- Cuidados essenciais: clampeamento tardio do cordão 
umbilical nos pré-termos vigorosos; utilização de CPAP 
precoce (tubo nasal ou nasofaringe); emprego de 
ventilação com pressão positiva gentil, uso racional de 
oxigênio para atingir a saturação desejável; prevenção 
de entubação traqueal e instituição de medidas para 
prevenir a hipotermia. 
** Suporte ventilatório + terapia adjuvante + administração 
de surfactante. 
- Surfactante pode ser natural (extraído do pulmão de 
animais), naturais modificados, artificiais (menor risco de 
contaminação. 
Ventilação mecânica invasiva convencional: ph art < 
7,2, PaCO2> 60 mmHg, PaO2 <50 com FiO2 >70% no 
CPAP, apneia persistente. 
Ventilação mecânica invasiva de alta frequência: 
doença de memb hialina que não responde à ventilação 
de alta freq, sd da asp meconial, enfisema, pneumotórax. 
PREVENÇÃO 
 Identificar causas de gestação de alto risco 
(prematuridade  pré-natal adequado) 
 Casos de risco  providenciar transporte seguro p/ 
hospital maternidade, que respondas as demandas 
clínicas do futuro RN. 
 Administração de corticosteroide em mulheres com 
risco aumentado de parto pré-termo aumenta a 
sobrevida e reduz a incidência de SDR e outras 
complicações da prematuridade. Inicia 48h antes do 
parto (betametasona). 
 Surfactante profilático: para neonatos < 1000g na 
sala de parto após intubação e estabilização. 
Síndrome da Aspiração de Mecônio 
- A presença de mecônio no líquido amniótico ocorre em 
10 a 15% das gestações, mais frequentemente em idades 
gestacionais pós-termo, alcançando 30 a 40% às 42 
semanas. 
- A presença de sofrimento fetal e condições IU adversas, 
como insuficiência placentária, interrupção do fluxo 
placentário fetal, aumentam o risco de relaxamento do 
esfíncter anal em resposta à hipóxia  liberação de 
mecônio, gasping e aspiração pulmonar meconial, antes 
do nascimento ou no processo do nascimento. 
- A incidência de SAM diminuiu, ao longo do tempo, 
acometendo atualmente cerca de 1% dos RN com líquido 
amniótico meconial, consequente a melhores práticas 
obstétricas. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
- Ambas são complexas, multifatoriais e com vários 
processos fisiopatológicos encadeados. 
- A asfixia grave (sofrimento fetal) induz movimentos 
respiratórios fetais do tipo gasping e aspiração de 
líquido amniótico contendo mecônio, podendo causar 
obstrução completa ou parcial das vias aéreas. 
A obstrução completa acarreta atelectasia da área 
pulmonar distal, e a obstrução parcial gera um 
mecanismo de válvula que permite a entrada de ar, mas 
dificulta sua saída, resultando em áreas de 
hiperinsuflação. Ocorre prejuízo na relação 
ventilação/perfusão, com consequente hipóxia, 
hipercapnia e acidose. 
Por outro lado, há evidências de que o mecônio é um 
ativador potente de mediadores inflamatórios, 
incluindo citocinas, complemento e prostaglandinas, 
determinando um processo inflamatório sistêmico, com 
consequente inibição da síntese e da atividade do 
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surfactante, bem como apoptose das células epiteliais 
pulmonares. Além de vasoconstrição das artérias 
pulmonares, resultando em hipertensão pulmonar. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- RN nascem deprimidos, exibem sinais físicos de pós-
maturidade e possuem pele, unhas, cordão umbilical e 
vérnix caseoso impregnados por pigmento amarelo 
esverdeado. 
- Apresentam dificuldade respiratória de graus variados, a 
partir do nascimento, com cianose, gemência, retrações, 
taquipneia importante e aumento do diâmetro 
anteroposterior do tórax. Na ausculta pulmonar pode haver 
estertores e roncos. 
DIAGNÓSTICO 
- GASOMETRIA  revela hipoxemia de grau variável. 
Nos casos leves, a hiperventilação pode levar a alcalose 
respiratória, e, nos casos graves, observa-se acidose 
respiratória e metabólica. 
- RADIOGRAFIA DE TÓRAX  tipicamente 
se observam áreas de atelectasia com 
aspecto nodular, grosseiro e irregular, 
contrastando com áreas de 
hiperinsuflação. Pode haver envolvimento 
pulmonar difuso, e, nos casos mais graves, 
opacificação quase total dos pulmões. 
- Pneumotórax ocorre em 15 a 30% dos 
casos, podendo haver também 
pneumomediastino. O desaparecimento 
das imagens radiológicas pode levar dias a 
semanas. 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
Na reanimação neonatal de RNs com mecônio, não se 
indica intubação de rotina. Porém, se o RN nasce banhado 
em mecônio e deprimido (hipotonia, apneia, bradicardia ou 
acidose metabólica), a intubação orotraqueal seguida de 
aspiração da traqueia é procedimento prioritário. 
- Tratamento pós-natal: 
 Cuidados Gerais: manutenção de temperatura, 
glicemia, restrição de líquidos, manutenção de Ht 
acima de 40%. 
 Oxigenação 
 Ventilação: através de CPAP nasal, com identificação 
necessária de FiO2> 40% ou por ventilação mecânica 
invasiva se houver doença pulmonar grave. 
 Antibioticoterapia: controverso, usado em casos 
mais graves. Pois o padrão radiológico e o curso da 
doença não permite uma distinção totalmente 
confiável de um quadro de pneumonia bacteriana. 
Usa-se: ampicilina + gentamicina. 
 Surfactante: o mecônio inativa surfactante endógeno. 
Administração por meio de tubo orotraqueal. 
 Tratamento de HAP persistente. 
- O prognóstico não depende somente da doença 
pulmonar, mas da gravidade e da duração da asfixia 
perinatal. Podem ocorrer complicações como 
encefalopatia hipóxico-isquêmica (46%), disfunção 
miocárdica / choque (22%) e hipertensão pulmonar (17%). 
Crianças C/ SAM grave  hiper-reatividade brônquica e 
anormalidades do neurodesenvolvimento 
PREVENÇÃO 
- Condutas obstétricas p/ prevenção consistem em 
monitorização intraparto e evitar a pós-maturidade, 
que está associada a risco aumentado de SAM. 
Procedimentos como a aspiração intraparto rotineira da 
oro e nasofaringe e a laringoscopia com aspiração 
traqueal rotineira em RN não previnem a SAM e, portanto, 
não indicados na rotina 
Taquipneia transitório do RN (TTRN) 
INTRODUÇÃO 
- É uma condição benigna que ocorre em cerca de 1 a 
2% de todos os nascimentos, acometendo RNT precoce 
e RNPT tardio que apresentam dificuldade respiratória 
logo após o nascimento e, em muitosdos casos, existe 
associação com realização de cesárea eletiva sem 
trabalho de parto prévio. 
- Sua causa ainda é discutida, porém três fatores estão 
associados: atraso na absorção de líquido intra-
alveolar fetal, deficiência leve de surfactante e 
pequeno grau de imaturidade pulmonar. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
- O pulmão fetal possui líquido que ajuda no 
desenvolvimento IU. Antes de nascer, grande parte já é 
reabsorvida e outra parte eliminada pelas VAS no 
momento da passagem pelo canal do parto. 
- A “secagem completa” conclui-se após 6h pós-parto. 
Nesse período, pode ocorrer o desconforto respiratório. 
FATORES DE RISCO MATERNOS  parto antes 39 
semanas, cesárea eletiva sem trabalho de parto (2-6X 
+risco), diabetes gestacional e asma materna. A 
incidência é inversamente proporcional à IG e afeta 
aproximadamente 10% dos RN entre 33 e 34 semanas, 
aproximadamente 5% entre 35 e 36 semanas e menos de 
1% em RNT. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Inicia-se nos primeiros minutos após o nascimento, 
sinais de desconforto respiratório, como: taquipneia 
(FR>60min), batimento de asa do nariz, gemência, 
retrações intercostais, subcostais e supraesternais, 
crepitações, diminuição e murmúrio vesicular, ou, ainda, 
podem apresentar ausculta respiratória normal. 
- Geralmente apresenta evolução benigna e 
autolimitada (12-24h), mas alguns RN evoluem com 
fadiga respiratória e necessitam dos cuidados intensivos. 
**Quadro transitório: sinais clínicos se resolveram dentro 
de 2h de vida. 
DIAGNÓSTICO 
- Na abordagem inicial, avaliar a necessidade de 
hemograma completo, hemocultura e proteína C 
reativa (PCR). 
- O principal diagnóstico diferencial, quando tem FR para 
infecção, é a sepse neonatal precoce, quadro de 
evolução fulminante e alta letalidade. Se o quadro 
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persistir, realizar avaliação cardiológica, incluindo 
medida das saturações pré e pós-ductal, e medidas de 
pressão arterial nos quatro membros. 
GASOMETRIA  pode mostrar hipoxemia e hipocapnia 
em função da taquipneia. A hipercapnia é um sinal de 
fadiga ou alguma possível intercorrência. 
RADIOGRAFIA  característico mostra hiperinsuflação 
pulmonar, infiltrado difuso geralmente do hilo para a 
periferia (estrias peri-hilares proeminentes), leve a 
moderado aumento de área cardíaca, presença de 
líquido nas fissuras interlobares (cisurite), marcas 
proeminentes da vasculatura pulmonar, inversão da 
cúpula diafragmática, herniação intercostal e derrame 
pleural. 
- O ecocardiograma pode ser considerado para 
descartar defeitos cardíacos congênitos em pctes com 
cianose ou taquipneia persistente por mais de 3 a 4 dias. 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
 Suporte: oferta de oxigênio (FiO< 40%) por cateter 
nasal ou CPAP. 
 Se a FR for > 60 irpm  alimenta-se RN com sonda 
orogástrica, pois a taquipneia pode levar à 
incoordenação da respiração e deglutição, 
favorecendo broncoaspiração de leite. 
 Não indicado uso de antibióticos ou diuréticos. 
Pneumonia neonatal 
INTRODUÇÃO 
- O maior risco de morte por pneumonia na infância é 
no PERÍODO NEONATAL. Muitas vezes, as pneumonias 
congênitas e neonatais são difíceis de serem 
identificadas e tratadas e são caracterizadas por 
apresentações clínicas eventualmente inespecíficas. 
Em muitas ocasiões, as defesas do sistema respiratório 
podem estar comprometidas no feto e no RN, levando a 
um aumento da suscetibilidade à infecção, e os 
pulmões representam o sítio mais comum da sepse 
neonatal. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
- A fisiopatologia está diretamente relacionada ao dano 
direto do patógeno ou toxinas produzidas por ele ou 
ainda devido às respostas inflamatórias do hospedeiro. 
Pneumonia bacteriana congênita ou precoce 
- Caracterizada por transmissão vertical (mãe-feto), por 
via transplacentária (hematogênica) ou periparto 
(infecção ascendente ou aspiração de líquido amniótico 
infectado). 
- O estreptococo do grupo B patógeno + importante no 
que se refere à pneumonia neonatal e sua transmissão é 
adquirida pelo trato genital durante o trabalho de parto. 
RN de mães colonizadas, principalmente os RNPT, são 
cerca de 10 a 15 vezes mais suscetíveis a desenvolver a 
doença invasiva precoce. Entretanto, somente 1 a 2% dos 
filhos vão apresentar sepse neonatal precoce e/ou 
pneumonia. É importante ressaltar que a pneumonia pelo 
estreptococo B, muitas vezes, radiologicamente e 
clinicamente, é indistinguível da SDR. 
- Escherichia coli, prevalente nas infecções de trato 
urinário materno, é causa importante de sepse neonatal 
precoce, quando a gestante apresenta infecção urinária 
e/ou pielonefrite no período próximo ao parto. 
Pneumonia adquirida pós-natal ou tardia 
- O risco de pneumonia adquirida após admissão na 
UTIN será determinado pelas taxas de infecção 
nosocomial e pelas práticas clínicas de cada unidade. 
- As infecções nosocomiais são um importante problema 
enfrentado pelos pré-termos em assistência ventilatória 
devido à SDR, com longa permanência hospitalar e 
separados de suas mães. 
- O barotrauma e a hiperóxia necessários no tratamento 
desses pctes são responsáveis pela perda da 
capacidade ciliar das vias aéreas, diminuição da 
capacidade bactericida dos macrófagos alveolares e 
pela progressão da metaplasia escamosa observada ao 
longo da via aérea, alterando os mecanismos de defesa 
do pulmão e facilitando a colonização bacteriana 
secundária e as infecções relacionadas à assistência à 
saúde. 
Outros agentes 
- Pneumonias virais não são frequentes no período 
neonatal, à exceção dos surtos sazonais de 
bronquiolite, em que o vírus sincicial respiratório é o 
principal responsável. Alguns vírus do grupo TORCH 
merecem ser lembrados como diagnóstico diferencial. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Taquipneia, apneia, retrações intercostais e subcostais, 
batimentos de asas de nariz, gemência e cianose + sinais 
inespecíficos, instabilidade térmica, icterícia, distensão 
abdominal e apneia. 
DIAGNÓSTICO 
RADIOLÓGICO  pode apresentar bastante 
diversidade, incluindo desde áreas de opacificação uni ou 
bilateral até um padrão reticulogranular difuso com 
broncogramas aéreos semelhantes ao observado na SDR 
Deve-se suspeitar de pneumonia neonatal em qualquer 
RN com desconforto respiratório acompanhado de 
hemocultura + ou de 2 ou mais dos critérios abaixo; 
 Fatores de risco p/ sepse neonatal. 
 Sinais clínicos de sepse: intolerância alimentar, 
letargia, hipotonia, hipo ou hipernatremia, distensão 
abdominal. 
 Alterações radiológicas persistentes> 48h: infiltrado 
nodular grosseiro ou granular fino, consolidação, 
broncogramas aéreos, edema pulmonar. (FAZER 
EXAME SERIADO P/ COMPARAR) 
 Triagem laboratorial + para sepse: escore de Rodwell 
> ou igual a 3. 
TRATAMENTO 
- O uso de penicilina ou ampicilina intraparto reduz 
consideravelmente a taxa de colonização do RN e 
incidência de sepse neonatal precoce. 
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Antibioticoterapia, suporte respiratório e 
hidreletrolítico, quando necessário. 
- Geralmente se utilizam ampicilina e um 
aminoglicosídeo nos casos precoces de início até 72 
horas; em de pneumonias de início tardio, o tratamento 
deve ser adaptado para cada unidade neonatal, de acordo 
com a microbiota prevalente de cada local. 
Hipertensão Arterial Pulmonar 
INTRODUÇÃO 
- É uma síndrome caracterizada por alta resistência na 
circulação pulmonar, shunt da direita para a esquerda 
(pelo canal arterial e/ou forame oval) e cianose. 
- Pode ser decorrente de uma forma primária quando há 
alteração intrínseca nos vasos) ou de uma forma 
secundária a várias patologias, ocasionando o aumento 
da resistência vascular. 
- A manifestação clínica pode ser aguda, decorrente de 
alterações na transição fisiológica da vida intra para a 
extrauterina, ou crônica, cujoquadro clínico depende da 
etiologia. 
 A incidência varia entre 1 e 2 por mil nascidos vivo e a 
mortalidade chega a ser 10% em países 
desenvolvidos.. A HAPRN pode acometer especialmente 
os RNT, mas RNPT também podem ser acometidos. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
Má adaptação 
- Ocorre em função de uma vasoconstrição da rede 
arterial pulmonar, com estrutura anatômica normal. 
Trata-se de um fenômeno funcional encontrado em 
várias situações clínicas, que liberam mediadores que 
interferem na contração e relaxamento das arteríolas. 
Por ser uma alteração funcional, é reversível, na maioria 
das vezes. 
Remodelação da vasculatura pulmonar 
- Observa-se uma muscularização aumentada se 
estendendo à zona das arteríolas intra acinar, que 
compreende os vasos que acompanham os bronquíolos 
respiratórios e ductos alveolares, e dependendo da 
gravidade da doença, pode atingir os da parede 
alveolar. 
- A remodelação ocorre durante a gestação, e a transição 
natural com o relaxamento vascular esperado ao 
nascimento não é evidenciado. 
Artérias em número diminuído 
- É observado nos quadros de hipoplasia pulmonar ou 
hérnia diafragmática, nos quais o desenvolvimento da 
vasculatura pulmonar está diminuído. Presente nas 
compressões mecânicas e na má formação da rede capilar 
alveolar. 
Obstrução ao fluxo 
- Presente nos quadros de aumento da viscosidade 
sanguínea e nas malformações cardíacas com 
hipofluxo sanguíneo pulmonar. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Desconforto respiratório logo no nascimento ou nas 
primeiras horas de vida. Caracterizado por taquipneia, 
retrações intercostais e subcostais, gemidos, batimentos 
das asas de nariz e cianose. 
- ↓ da saturação ao simples manuseio: labilidade. 
- Hiperfonese da B2, sopro de regurgitação tricúspide. 
DIAGNÓSTICO 
ECOCARDIOGRAMA  essencial, pois permite a 
estimativa da pressão pulmonar e exclusão de 
cardiopatias. Observar gradiente de PaO2 entre o leite 
pré-ductal (a. radial D) e o pós-ductal (extremidades 
inferiores). Duas amostras sanguíneas exibindo diferença 
entre a PaO2> 20 mmHg ou uma diferença de saturação> 
5-10% entre os vasos pré e pós ductais, sugerem 
fortemente dx de shunt D -> E. 
RADIOGRAFIA  mostra poucos achados que 
justifiquem a hipóxia. 
TRATAMENTO 
Direcionado para doença de base (ex: asfixia, 
hipoglicemia, policitemia) e melhora da oxigenação. 
- Geralmente a hipóxia é irresponsiva à administração 
de oxigênio através do capacete de oxigênio (mesmo 
quando a FiO2 é igual a 100%), sendo que a intubação 
orotraqueal é a opção de escolha para a maioria dos 
casos. 
 Agentes inotrópicos (dopamina, dobutamina, 
epinefrina e milrinona) são empregados em casos que 
evoluem com choque ou hipotensão. 
 Hidrocortisona: usada em suspeita de insuficiência 
adrenal associada. 
 Óxido Nítrico (NO): usado em forma de gás. Tempo 
total de duração da inalação do NO é de 5 dias, com 
redução progressiva da dose a partir das primeiras 
24h. Uma descontinuação precoce pode gerar quadro 
de hipertensão rebote. RNs que não respondem à 
terapia com NO, pode ser feita infusão venosa de 
prostaciclina. 
 Em casos de policitemia, quando o Ht > 65%, 
recomenda-se exsanguineotransfusão parcial, com 
obj de diminuir o Ht de 50-55%.