Cardiopatias isquêmicas

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Vict�ria K. L. Card�so
Cardi�patias isquêmicas
Introdução
Conceito:
● As cardiopatias isquêmicas são
síndromes anginosas resultantes de
isquemia miocárdica.
○ Quando ocorre: quando a
demanda de oxigênio for maior
que a oferta.
● Principal causa: obstrução
aterosclerótica nas artérias coronárias
→ consequência da redução do fluxo
sanguíneo coronariano secundário à
doença vascular aterosclerótica
obstrutiva.
Anatomia breve:
● Artérias coronárias: surgem dos seios
da aorta → possui a via direita e a
esquerda, com dois ramos o
descendente anterior e o circunflexo.
● Válvula pulmonar: está entre as
artérias coronárias esquerda e direita.
Fisiopatologia breve:
● Aumento da demanda miocárdica,
resultando em aumento da FC ou da PA.
● Diminuição do volume sanguíneo, que
pode cursar com hipotensão ou choque.
● Diminuição da taxa de oxigenação e da
capacidade de transporte de oxigênio.
Classificações:
● Angina pectoris - angina estável ou
instável: presença de dor resultante de
isquemia cardíaca, mas que não leva a
óbito.
○ Angina estável: ocorre
principalmente na presença de
esforço e pode ser causada por
espasmos do vaso (angina de
Prinzmetal).
○ Angina estável: ocorre em
repouso ou em mínimos esforços.
● Infarto do miocárdio: isquemia
resultando em morte de parte do
miocárdio.
● Doença isquêmica cardíaca com
insuficiência crônica: é uma
descompensação cardíaca progressiva,
que ocorre após um episódio de IAM ou
secundária a pequenos episódios
isquêmicos acumulados.
○ Trata-se de uma falha mecânica
da bomba cardíaca.
● Morte súbita cardíaca: é uma
consequência do dano tecidual do
infarto, que comumente resulta de uma
arritmia letal sem necrose do miócito.
Fatores de risco: (são os mesmos da
aterosclerose)
● Hipertensão.
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● DM.
● Tabagismo.
● Sedentarismo.
● Obesidade.
● Hipercolesterolemia.
● Etilismo.
● Estresse e ansiedade.
● Idade avançada.
● Sexo masculino.
● História familiar.
● HIV +. (a maior prevalência nessa
população se deve a…)
○ Efeitos adversos da terapia
antirretroviral: resistência
insulínica, dislipidemia e
disfunção endotelial.
○ Maior prevalência dos fatores de
risco tradicionais: etilismo
tabagismo, dislipidemia e
obesidade = estímulos
pró-inflamatórios.
○ Presença de infecções
associadas e ativação do
sistema imune = estado pró
inflamatório = aceleração do
processo aterosclerótico e de
alterações da coagulação = lesão
endotelial.
Distribuição zonal dos IAM
Infarto transmural regional: ocorre por
conta de uma oclusão TOTAL do lúmen
coronariano, de forma persistente.
● Infarto ântero-septal: oclusão
permanente do ramo descendente
anterior esquerdo.
● Infarto transmural segmentar:
oclusão permanente do ramo
circunflexo esquerdo.
● Infarto póstero-septal: permanente
oclusão de o posterior ramo
descendente do artéria coronária
direita.
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Infarto regional não transmural: ocorre por
conta de uma oclusão PARCIAL ou temporária
do lúmen coronariano, não persistente.
● Nesse caso, o lúmen “reabre” ou o
aporte sanguíneo é suprido por vasos
colaterais.
● Obstrução transitória/parcial infarto
subendocárdico regional.
● Global hipotensão circunferencial
infarto subendocárdico.
● Pequeno infarto intramural =
micro-oclusões de vasos.
Infarto regional focal: ocorre por conta de
uma microembolia de plaquetas em um
trombo.
● Aqui, uma placa aterosclerótica
próxima sofre uma ruptura, que causa
uma agregação plaquetária local,
formando trombos.
● Então, “partes desse trombo”
(microtrombos) se soltam, provocando
múltiplas áreas de infarto em vasos
próximos mais estreitos.
Fisiopatologia
Correlação entre a patogênese da
aterosclerose com os fatores próprios da
isquemia:
1. Diminuição da perfusão coronariana.
2. Estreitamento aterosclerótico.
3. Alterações agudas na placa
aterosclerótica.
4. Rompimento da placa + exposição de
elementos trombogênicos.
5. Hemorragia → expansão volumétrica.
6. Trombose.
7. Agregação plaquetária.
8. Estreitamento do lúmen coronariano.
9. Vasoespasmo.
10. Isquemia.
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● A isquemia começa a gerar
alterações estruturais que
variam de acordo com o tempo
que vai passando.
● Inicialmente essas alterações
são vistas em microscopia
eletrônica.
11. Disfunção contrátil.
Alterações a partir da isquemia:
1. Disfunção contrátil - em poucos
segundos.
2. Redução de ATP - em poucos
segundos.
3. 50% da redução do ATP - em 10
minutos.
4. Alterações ultraestruturais reversíveis -
alguns minutos.
● As primeiras alterações
ultra-estruturais são com
disfunções mitocondriais, até
que o processo de edema nela a
leve à apoptose.
5. Ondulações dos miócitos - alguns
minutos.
6. Alterações ultraestruturais irreversíveis
- 20 minutos.
7. ATP menor que 10% do normal - 40
minutos.
8. Dano microvascular - depois de 1 hora.
9. Alterações histoquímicas, incluindo a
diminuição da coloração com tetrazólio
- 2 a 3 horas.
10. Necrose - 4 a 12 horas.
11. Alterações grosseiras do infarto →
visualizações na macroscopia - 12 a
24h.
microscopia e alterações
laboratoriais
Alterações na microscopia:
● 30 min a 4 horas: Geralmente não há
alterações, mas pode haver fibras
onduladas na borda.
● 4 a 12 horas: Necrose coagulativa
precoce, edema, início da hemorragia e
hipereosinofilia no citoplasma.
● 12 a 24 horas: Necrose coagulativa
continuada, núcleos picnóticos, necrose
da banda nas margens e influxo de
neutrófilos.
● 1 a 3 dias: Necrose coagulativa, com
núcleos e estrias ausentes e infiltrado
neutrofílico intersticial.
● 3 a 7 dias: Desintegração as miofibras,
neutrófilos moribundos e fgocitose das
células necróticas pelos macrófagos.
● 7 a 10 dias: Fagocitose bem
desenvolvida de células necróticas e
tecido de granulação marginal.
● 10 a 14 dias: Tecido de granulação
bem formado com neovascularização e
depósito de colágeno.
● 2 a 8 semanas: Aumento da deposição
de colágeno e diminuição da
celularidade.
● Mais de 2 meses: Cicatriz colagenosa
densa.
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Resumo das alterações microscópicas:
● Miócitos com aspectos necróticos e
eosinofílicos → perda das estriações
transversais.
● Recrutamento de macrófagos.
● Áreas extensas de necrose = presença
de células mumificadas.
● Células com pigmentos acastanhas no
citoplasma = macrófagos após a
fagocitose, com pigmentos de
hemácias em seu interior → em 2
semanas de evolução.
Achados laboratoriais:
● CK-MB começa a atinge o pico em 24
horas, normaliza em 48 - 72 horas.
● A troponina atinge o pico em 24 horas,
começa a normalizar em 5-10 dias.
● A troponina T atinge o pico em 12 - 48
horas e normaliza em 5-14 dias.
Complicações no IAM
Lesão de isquemia e reperfusão:
● Ocorre por conta da isquemia há o
infarto e após isso, de maneira mais
tardia, há a restauração do fluxo
sanguíneo para o tecido, o que gera um
dano local maior.
○ A lesão ocorre logo após a
tentativa de revascularização do
miocárdio.
● Característica fundamental na lesão
de isquemia-reperfusão: formação de
bandas de concentração, vistas na
microscopia.
Processo da isquemia- reperfusão:
1. Disfunção mitocondrial.
2. Alterações na permeabilidade da
membrana mitocondrial.
3. Influxo de proteínas na mitocôndria.
4. Processo de edema mitocondrial.
5. Ruptura da membrana externa →
apoptose.
6. Hiperconcentração de miócitos.
7. Danos de sarcolema pelo influxo de
cálcio.
8. Reperfusão.
9. Aumento descontrolado na
concentração de miofibrilas.
10. Dano no citoesqueleto.
11. Morte celular.
12. Liberação de radicais livres pela
reperfusão (ânion superóxido, peróxido
de hidrogênio, HOCl, peroxinitrito
derivado de óxido nítrico e radicais
hidroxila).
13. Lesão dos cardiomiócitos.
14. Agregação leucocitária e ativação
plaquetária.
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Outras complicações comuns:
● Formação de aneurismas na parede
do ventrículo esquerdo:
○ Refere-se ao processo de
dilatação ventricular por
dilatação aneurismática, o que
pode gerar trombos.
○ Clinicamenteisso é percebido
com o movimento anormal da
parede do ventrículo esquerdo,
com ou sem fração de ejeção
reduzida.
● Ruptura da parede livre:
○ É uma complicação mais comum
em mulheres e em pacientes
hipertensos.
○ Ocorre em 1-6% dos casos de
IAM com supra de ST.
○ Existem 2 picos de ocorrência:
■ 1-24 horas: dissecação de
hematomas na zona
infartada.
■ 3-5 dias: presença de
parede mole e necrótica.
○ Obs: rupturas precoces tendem a
ocorrer em infartos
hemorrágicos
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