Distúrbios circulatórios

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Índice-chave 
- Hiperemia e edema; 
- Isquemia e infarto; 
- Trombose e embolia; 
- Hemostasia e choque. 
 
 
Hiperemia 
 
Hiper = muito + emia = sangue 
A hiperemia é dividida em hiperemia 
ativa e passiva. A hiperemia ativa pode ser 
fisiológica ou patológica, enquanto a 
hiperemia passiva é apenas patológica. 
Hiperemia ativa fisiológica: ocorre conforme 
as necessidades do metabolismo fisiológico 
dos tecidos. É o que ocorre na musculatura 
esquelética, no trato gastrointestinal, no 
cérebro, na ereção peniana, o rubor facial, 
entre outros. 
Hiperemia ativa patológica: ocorre por meio 
de mediadores vasoativos que irão ocasionar 
vasodilatação da musculatura lisa dos 
capilares. Isso ocorre por exemplo em 
reações inflamatórias, em lesões. O calor e o 
rubor advêm dessa hiperemia. 
Hiperemia passiva (congestão): ocorre 
quando o aumento do volume de sangue 
ocorre sem necessidade desse voluma extra, 
ocasionada por insuficiência de drenagem 
venosa seja por obstrução, compressão ou 
torção. Aqui, o aumento do volume de 
sangue é venoso, e isso pode gerar uma área 
isquêmica de necrose (infarto). No fígado 
pode ocasionar o fígado em “noz moscada”. 
 
 
Edema 
 
Acumulo de líquido no interstício ou numa 
cavidade corporal 
 Em um padrão fisiológico, a pressão 
hidrostática do capilar empurra água pro 
 
 
interstício. Essa água é reabsorvida 85% pela 
pressão oncótica capilar e o resto é absorvido 
pelos vasos linfáticos. Alterar esses 
mecanismos fisiológicos pode causar edema. 
 
Existem 4 mecanismos (patogenia) para o 
edema 
A) Aumento da pressão hidrostática capilar: se 
alguma etiologia causar um aumento da pressão 
hidrostática capilar, ocorre um extravasamento 
de liquido pro interstício, causando edema. Esse 
tipo de edema é composto por transudato. Por 
exemplo: esquistossomose, hipertensão arterial, 
cirrose hepática. 
B) Redução da pressão oncótica capilar: se 
houver uma queda das proteínas plasmáticas, 
ocorre uma diminuição da pressão oncótica 
capilar, isso gera uma pressão de saída de líquido 
para o interstício. Por exemplo: cirrose hepática, 
síndrome nefrótica (proteinúria, albuminúria), 
glomerulonefrite, pré-eclampsia, glomerulonefrite 
pós estafilocócica beta-hemolítico. Transudato. 
C) Drenagem linfática: se houver uma deficiência 
de drenagem linfática, ocorre uma dificuldade do 
líquido ser drenado do interstício, gerando um 
edema, no caso o linfedema. Ocorre por exemplo 
em mastectomia. Edema de transudato. 
D) Permeabilidade vascular: quando um tecido é 
exposto a uma agressão, as células residentes 
liberam mediadores inflamatórios, que irão se ligar 
as células do endotélio levando a uma contração 
das células, espaçando as células, aumento a 
permeabilidade vascular, liberando uma maior 
saída de líquido e de proteínas plasmáticas. Essa 
saída gera um edema de exsudato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogenia Etiologia Composição Acometimento
Pressão 
hidrostática 
capilar
Hipertensão arterial, 
insuficiencia hepática, 
congestão
Transudato Local e sistemico
 Pressão 
oncótica 
capilar
Hipoproteinemia, 
cirrose hepática, 
glomerulonefrite
Transudato Sistemico
Drenagem 
Linfática
Ressecação de 
linfonodos, obstrução 
dos linfonodos
Transudato Local - linfedema
 Permeabilidade 
Vascular
Inflamação Exsudato Local e sistemico
 
 
Trombose e Embolia 
 
 
Hemostasia: fluxo sanguíneo fluido, livre de 
coágulo, numa vasculatura integra, com 
equilíbrio entre as células sanguíneas. 
Quando ocorre uma lesão endotelial, 
o tecido conjuntivo do vaso sanguíneo é 
exposto, e com isso as plaquetas começam a 
se aderir a essa região lesada, mudando seu 
tamanho e sua conformação, e liberando 
grânulos contendo tromboxano A2 e ADP, por 
exemplo. Esses mediadores recrutam mais 
plaquetas que irão formar um tampão 
plaquetário. Além disso, dependendo do tipo 
de lesão, irá ativar a cascata de coagulação 
pela via extrínseca ou intrínseca, que 
converte protrombina em trombina que é 
uma enzima que quebra o fibrinogênio em 
fibrina. A fibrina irá formar uma rede em volta 
do tampão enquanto o tecido é regenerado. 
Quando o tecido é regenerado, o 
plasminogênio é convertido em plasmina que 
faz fibrinólise. 
 
Trombose 
 A trombose é o inverso da homeostasia 
e ocorre quando o equilíbrio do balanço de 
proteínas pró-trombóticas e anti-trombóticas 
é comprometido. A patogenia envolve três 
mecanismos: 
 
 
 
O fluxo lento venoso causa trombose, 
pois promove uma baixa oxigenação e 
nutrientes para as células endoteliais, isso lesa 
o endotélio. Além disso, essa região com fluxo 
baixo concentra proteínas pro-coagulantes, 
que associado a uma maior marginação 
celular, provoca a formação de trombos. 
Quando esses trombos se soltam, eles podem 
chegar a vasos em outras regiões do corpo, e 
assim são chamados de êmbolos. Uma 
trombose venosa, geralmente está 
relacionada aos órgãos superiores, como a 
TEP. 
Os trombos por fluxo turbulento é um 
tipo de trombo arterial, e pode ser causada 
por três principais fatores: bifurcações, 
aterosclerose, aneurisma. Esse trombo é mais 
aderido e mais esbranquiçado pelo acumulo 
de fibrina. Esses trombos geralmente vão 
ocasionar embolos para regiões sistêmicas. 
Pode provocar AVC, isquemia renal, infarto. 
 
 
Isquemia e Infarto 
 
 A isquemia pode ocorrer por 
obstrução arterial ou obstrução venosa, e ela 
é caracterizada pela diminuição da 
oxigenação e dos nutrientes. 
 A isquemia evolui para a morte do 
tecido, chamado de necrose, essa área de 
necrose isquêmica tem um padrão 
morfológico em que as células mantêm uma 
arquitetura, mas sem núcleos, caracterizando 
uma área de necrose de coagulação. Essa 
área de necrose de coagulação é chamado 
de infarto. Uma área de infarto tende a ter o 
formato de cunha, com uma aparência 
pálida devido a não chegada de sangue, 
chamando de infarto branco. Em cerca de 12 
horas, essa necrose gera inflamação, em 
torno da área branca, com uma hiperemia 
em halo, com o objetivo de reparar o tecido. 
Esse reparo pode substituir por células do 
tecido ou por tecido cicatricial ou fibroso. 
 Existem outros casos em que a área 
infartada é caracterizada por uma coloração 
vermelha, pelo acumulo de sangue. 
 
INFARTO BRANCO X INFARTO VERMELHO 
Infarto branco ou anêmico: Ocorre mais em 
órgãos sólidos. Ocorre apenas por isquemia 
arterial, promovendo uma necrose de 
coagulação. E apenas em fluxos terminais, ou 
seja, em fluxos arteriais que não possuem 
anastomoses significativas. Esse tipo de infarto 
evolui com área branca, inflamação e a 
longo prazo com cicatriz. 
 
Infarto vermelho ou hemorrágico: Ocorre mais 
em órgãos frouxos. 
Ocorre por obstrução venosa 
(congestão), gerando um acumulo de 
sangue pobre em oxigênio e nutrientes e isso 
gera uma área de morte celular (necrose de 
coagulação). Como o sangue fica 
acumulado, isso gera uma coloração 
vermelha. (Cianose) 
Ocorre por obstrução arterial quando 
há no local um segundo fluxo sanguíneo 
arterial, que não é suficiente, mas está 
levando sangue para essa região. Ou seja, 
ocorre quando a circulação é dupla ou em 
casos de revascularização tardia, quando o 
tecido já morreu. Há a morte celular (necrose 
de coagulação), mas com aparência 
hemorrágica. 
 
 
Hemostasia 
 
1) Constrição vascular: a lesão vascular irá 
desencadear a produção de Tromboxano A2 
pelas plaquetas, de serotonina pelo tecido 
lesado, de endotelina pelo endotélio 
vascular. O tromboxano A2 é importante para 
vasoconstrição, a serotonina para 
desencadear impulsos de dor, e a endotelina 
também vai promover uma forte 
vasoconstrição. A prostaciclina é produzida 
para promover a vasodilatação dos vasos 
periféricos, impedindo a endotelina de atuar 
em vasos não lesionados. O óxido nítrico atua 
em ultima etapa,promovendo a 
vasodilatação do vaso lesionado. 
 
2) Formação do tampão plaquetário 
(hemostasia primária): 
Plaquetas 
As plaquetas são células anucleadas, com 
meia-vida de cerca de 8-12 dias, produzidas 
a partir da estimulação de trombopoetina. As 
plaquetas possuem uma morfologia 
caracterizada pelas seguintes estruturas: 
- Glicoproteina GPIIb/IIIa: importante para 
adesão plaquetária; 
- Grânulas alfa e delta; 
- Actina e Miosina II; 
- Enzimas produtoras de Tromboxano A2; 
Os grânulos alfa das plaquetas 
expressam selectina P que auxilia na adesão 
plaquetária. Nesses grânulos também estão 
contidos o fibrinogênio, o fator de von 
Willebrand, fibronectina, fator V, fator VIII, 
fator IV (de ligação a heparina), PDGF (fator 
de crescimento derivado de plaqueta), TGFa 
e trombospondina. 
Os grânulos delta, são chamados de 
grânulos denso, contém ADP e ATP, fator VI, 
histamina (vasodilatador periférico), 
serotonina, epinefrina. 
 
Os fatores de von Willebrand é 
importante para agregação de plaquetas. 
Ele é circulante em sua forma associada ao 
fator VIII, produzido pelas células endoteliais. 
Quando em contato com colágeno ele se 
agrega e permite com que o fator VIII 
agregue mais fatores, que se agregam a 
plaquetas e assim por diante. 
 
As glicoproteínas IIb/IIIa das plaquetas 
se aderem a outras plaquetas, a fibrinogênio 
e ao fator de von Willebrand. As plaquetas 
agregadas degranulam, iniciando pelos 
grânulos delta, que irão secretar cálcio (fator 
VI) que atua na vasoconstrição e na 
agregação plaquetária. O tromboxano A2 e 
o ADP são liberados atraindo mais plaquetas 
que também vão desgranular. Quando o 
granulo alfa desgranula, isso gera a liberação 
de selectina P e PDGF, a selectina P atrai 
leucócitos e o PDGF começa o processo de 
reparação. 
 
3) Coagulação sanguínea (hemostasia 
secundária): 
 
 
Quando o fator Xa se associa ao cálcio, a 
protrombina, produzida no fígado mediante 
a vitamina K é ativada em trombina. A 
trombina converte o fibrinogênio em fibrina. 
Quando isso é produzido, o coágulo começa 
a se contrair por meio das fibras de actina e 
miosina, liberando o soro do coágulo. O soro 
não possui fibrinogênio, logo não coagula. 
 
4) Dissolução do Coágulo (fibrinólise): 
O plasminogênio é precursor da plasmina, 
que é a substância que degrada fibrina. Mas 
pra isso, a proteína C precisa ser ativa, 
inativando o fator V e o fator VIII, quando a 
proteína C inativa o fator VIII, o fator de von 
willebrand se solta e as plaquetas se soltam. A 
proteína C também ativa os ativadores de 
plasminogênio que irão ativar a plasmina, 
quebrando as redes de fibrina. Deficiencia 
em proteína C pode provocar tromboses. 
 
Distúrbios hemorrágicos 
Por lesões na parede vascular: 
- Ruptura da parede vascular (rexe): 
aneurisma, traumatismos, supurações, 
granulomas; 
- Saída de sangue pelos espaços entre o 
endotélio (hemorragia por diapedese): 
ocorre em casos de congestão. 
Por alterações na coagulação sanguínea: 
- Hemofilia A (deficiência do fator VIII); 
- Hemofilia B (deficiência do fator IX) 
- Doença de Von Willebrand; 
- Deficiência de vitamina K; 
- Warfarina + AAS; 
Por diminuição de plaquetas: 
- Trombocitopenia (<100.000mm³); 
- Purpura trombocitopenica idiopática; 
 
 
Choque 
 
O choque é uma síndrome 
caracterizada pela redução da perfusão 
tecidual sistêmica. Pode ser cardiogênico 
(coração), obstrutivo, distributivo (vaso) e 
hipovolêmico (volume). 
Principais etiologias: 
- Hipovolemico: hemorragia, trauma, 
digestiva, diarreia, vomito, urinaria. 
- Cardiogenico: IAM, arritmia, miocardiopatia. 
- Obstrutivo: TEP, tamponamento cardíaco, 
pneumotórax, hipertensão. 
- Distributivo (vasodilatação): séptico, 
anafilático, neurogênico.