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Camila Rocha Almeida RESUMO BREVE IC aguda sem diagnóstico prévio; IC crônica agudizada; IC refratária ao tratamento clínico. IC uma síndrome clínica definida como alteração funcional ou estrutural cardíaca que ocasiona suprimento sanguíneo inadequado para atender às necessidades metabólicas do organismo ou o faz às custas de altas pressões de enchimento cardíaco. As alterações hemodinâmicas comumente encontradas na IC envolvem resposta inadequada do DC e elevação das pressões pulmonar e venosa sistêmica. A IC aguda é definida como aparecimento de IC com sintomas agudos em pacientes sem diagnóstico prévio, ou a descompensação aguda dos sintomas em pacientes com IC conhecida. Pode se apresentar de três formas: 1. 2. 3. CONDUTAS NA EMERGÊNCIA Geralmente apresentam-se com alguma combinação de sintomas como dispneia, fadiga, sobrecarga de volume, hipotensão e disfunção de órgãos-alvo. A ortopneia e a dispneia paroxística noturna são os achados mais específicos. Ao exame físico, estertores crepitantes são frequentes, e se ocupam todos os campos pulmonares sugerem congestão significativa; os pacientes podem apresentar sibilância devido a edema peribronquiolar. Ainda podem evoluir com presença de B3 ou B4 (ritmo de galope). Sopros cardíacos novos podem ocorrer. Edema de membros inferiores e estase venosa jugular também podem estar presentes. Em casos extremos, os pacientes apresentam hipotensão e má perfusão de órgãos-alvo com livedo reticular e cianose de extremidades. QUADRO CLÍNICO IC AGUDAMENTE DESCOMPENSADA CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM CRITÉRIOS DE BOSTON Camila Rocha Almeida CONDUTAS NA EMERGÊNCIA TRATAMENTO NA EMERGÊNCIA Perfil A: sem congestão em repouso e sem sinais de má-perfusão tecidual (quente e seco) Perfil B: congestão em repouso e sem sinais de má-perfusão tecidual (quente e úmido) Perfil C: congestão em repouso e sinais de má-perfusão tecidual (frio e úmido) Perfil L: sem congestão em repouso e má-perfusão tecidual (frio e seco) A abordagem inicial de pacientes com ICAD depende do grau e do tipo de descompensação da IC e da pressão arterial inicial do paciente. Os pacientes devem inicialmente ser monitorizados, com verificação de PA em pé e sentado, peso corporal, saturação de oxigênio e eletrocardiograma. Estratégias iniciais de tratamento incluem aumento da diurese, oxigenação e ventilação, vasodilatação e inotropismo, conforme necessidade. O uso de O2 não é indicado em pacientes não hipoxêmicos, pois causa vasoconstrição e diminuição do débito cardíaco. Em pacientes hipoxêmicos a oxigenoterapia é indicada, mas hiperóxia deve ser evitada. Recomendamos alvo de SaO2 de 90%. Na descompensação aguda, a absorção de medicações via oral estará prejudicada por congestão do trato gastrointestinal. Por esse motivo, a dosagem de diuréticos de alça deve ser feita de forma endovenosa. IC AGUDAMENTE DESCOMPENSADA Hemograma completo Creatinina e ureia Urina 1 Sódio Potássio TGO e TGP Albumina Proteína C-reativa ou pró-calcitonina INR Peptídeo natriurético cerebral do tipo B Troponina D-dímero Radiografia de tórax PA e Perfil ECG em 12 derivações Ecocardiograma Cineangiocoronariografia Gasometria arterial e oximetria de pulso BNP < 100 ou NT-pro-BNP < 400 pg/mL tornam o diagnóstico de IC improvável, praticamente excluindo o diagnóstico BNP > 400 pg/mL ou NT-pro-BNP > 2.000 pg/mL tornam o diagnóstico muito provável Os exames séricos de maior valor para o diagnóstico de IC são o peptídeo natriurético cerebral (BNP) e o N- terminal pro-BNP (NT-proBNP), que podem ser interpretados da seguinte forma: EXAMES COMPLEMENTARES Camila Rocha Almeida CONDUTAS NA EMERGÊNCIA TRATAMENTO NA EMERGÊNCIA A maioria dos pacientes não tem necessidade de internação, e deve-se titular medicações de insuficiência cardíaca e considerar diagnósticos diferenciais Conhecendo-se o(s) fator(es) desencadeante(s) da IC, o tratamento específico destes fatores deve ser realizado Correção de distúrbios hidroeletrolíticos deve ser feita, uma vez que predispõem a arritmias Digoxina indicada em pacientes com IC com FA com resposta ventricular rápida (> 150 bpm) Dose: 0,25 a 0,5 mg EV em pacientes sem uso prévio. Idosos ou insuficiência renal: 0,0625 a 0,125 mg Se o paciente tem dispneia ou outros sintomas, buscar causa que não insuficiência cardíaca para explicá-los Os diuréticos são indicados em todos os pacientes devido à congestão. Diuréticos de alça: melhoram a congestão e a dispneia e têm ação venodilatadora imediata. Furosemida: dose de 0,5-1,0 mg/kg/dose ou 1-2,5 x a dose habitual. Máximo 240 mg/dia. Pode ser associada a diurético tiazídico e espironolactona se houver resposta insatisfatória Morfina 2 a 5 mg IV a cada 5 a 30 minutos (Se EAP) Os vasodilatadores parenterais diminuem a pré e a pós-carga e podem ser utilizados de acordo com a PA com administração oral (IECA, BRA ou hidralazina e isossorbida) ou parenteral e incluem: Nitroglicerina (10 µg/min – 200 µg/min), uso preferencial na isquemia miocárdica Nitroprussiato (0,3 µg/kg/min – 10 µg/kg/min) Inotrópicos não são geralmente necessários, com grande potencial de eventos adversos e não recomendamos seu uso. Levosimendan pode ser considerado em raros casos, embora haja pouca evidência de benefício Observação curta no PS ou internação em casos mais graves são recomendadas Retirar IECAs e betabloqueadores, particularmente em pacientes com hipotensão sintomática Furosemida: dose de 0,5-1,0 mg/kg/dose ou 1-2,5 x a dose habitual. Máximo 240 mg/dia Morfina 2 a 5 mg IV a cada 5 a 30 minutos (Se EAP) Se choque cardiogênico ou sinais de hipoperfusão tecidual, como oligúria, alterações da consciência, extremidades frias e mal perfundidas, deve-se considerar o uso de inotrópicos Dobutamina 2-20 µg/kg/min Noradrenalina 0,2-1,0 µg/kg/min Se normotenso ou hipertenso: vasodilatadores intravenosos Nitroglicerina 5 µg/min, podendo ser titulada a cada 3 a 5 minutos até a resposta desejada Nitroprussiato (0,3 µg/kg/min – 10 µg/kg/min) Se choque cardiogênico com hipotensão: vasopressor Noradrenalina 0,2-1,0 µg/kg/min Iniciar monitorização de pressão arterial invasiva: PAM alvo = 65 mmHg Ultrafiltração por hemodiálise – pode ser necessária para reduzir volemia em casos de oligoanúria PERFIL A: QUENTE E SECO (SEM CONGESTÃO E BOA PERFUSÃO PERIFÉRICA) PERFIL B: QUENTE E CONGESTO (CONGESTÃO COM BOA PERFUSÃO PERIFÉRICA) PERFIL C: FRIO E CONGESTO (CONGESTÃO COM ALTERAÇÃO DA PERFUSÃO PERIFÉRICA) IC AGUDAMENTE DESCOMPENSADA Camila Rocha Almeida CONDUTAS NA EMERGÊNCIA TRATAMENTO NA EMERGÊNCIA A maioria encontra-se hipovolêmica (abuso de diurético) Reposição volêmica em geral é o suficiente para tratamento Casos em que não haja melhora, com sinais de baixo débito: inotrópicos conforme necessidade Se a FA estiver associada a hipotensão ou evidência de choque cardiogênico Se a FA é causa de edema agudo de pulmão Se FA associada a isquemia cardíaca PERFIL L: FRIO E SECO (SEM CONGESTÃO, MAS COM ALTERAÇÃO DE PERFUSÃO PERIFÉRICA) TRATAMENTO DA FA ASSOCIADA À ICAD O tratamento da FA depende de estar ou não associada a instabilidade hemodinâmica significativa e se é ou não o fator precipitante da ICAD. Em pacientes em que a estratégia de controle de frequência cardíaca é utilizada, as formulações intravenosas de ação curta de tais drogas (p. ex., esmolol ou diltiazem) são as mais frequentemente usadas. Além disso, a digoxina também é potencialmente útil nesses pacientes, embora seu uso tenha se tornado infrequente. A amiodarona é outra opção para controle de frequência cardíaca, o risco de reversão para ritmo sinusal é pequeno e costuma ser a medicação de escolha para pacientes com doenças estruturais cardíacas. A estratégia de controle de ritmo, embora menos utilizada, pode ser considerada nas seguintes situações: A anticoagulação deve ser iniciada antes da cardioversão, se possível para diminuição do risco de eventos tromboembólicos. As taquicardias ventriculares em pacientes com ICAD têm alta letalidade, sendo necessárias cardioversãoelétrica ou desfibrilação imediata. Se a arritmia se repete após a reversão, a terapia antiarrítmica, particularmente com a amiodarona, é indicada. IC AGUDAMENTE DESCOMPENSADA