Caso Clínico + Resumo - Insuficiência Cardíaca Descompensada

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▪ Compreender os aspectos clínicos das complicações da insuficiência 
cardíaca. 
▪ Analisar os fatores que podem ter sido responsáveis pela descompensação 
da Maria. 
▪ Discutir as indicações para o tratamento hospitalar da insuficiência 
cardíaca descompensada. 
▪ Propor o diagnóstico e tratamento do edema agudo de pulmão e choque 
cardiogênico. 
 
 
▪ Fluxograma de tratamento da insuficiência cardíaca de acordo com o perfil 
hemodinâmico - SBC. 
▪ Insuficiência Cardíaca agudamente descompensada na sala de urgência - 
Revista USP Ribeirão Preto, 2019. 
▪ Insuficiência cardíaca descompensada - Magini et al., Revista Einstein, 2013. 
▪ Edema Agudo de Pulmão na sala de urgência - Revista USP Ribeirão Preto, 2018. 
PROBLEMA 02 
O RETORNO 
 Maria apresentou grande melhora do quadro com o uso das medicações prescritas pelo médico da 
UBS, e vinha em uso regular (captopril, espirolactona, carvedilol e furosemida). Permaneceu muito bem 
por cerca de 6 meses, mas infelizmente, o doutor mudou de sua cidade, deixando órfãos diversos pacientes 
daquela UBS. Não conseguiu renovar sua receita, e por isso, não conseguia mais os medicamentos na 
farmacinha do Posto. Para piorar, apresentou uma infecção urinária, e demorou muito para realizar o 
tratamento, usando dicoflenaco para alívio da disúria. Durante a intercorrência infecciosa, percebeu piora 
do quadro de edema e dispneia, e apesar de melhora do quadro urinário após antibioticoterapia, os sintomas 
congestivos e a limitação às atividades progrediram. 
 Foi levada pelo filho ao hospital da cidade com quadro de dispneia intensa, tosse com secreção 
rosada, agitação e anasarca. Monitorização evidenciou FC: 120 bpm, FR: 36 irpm, SatO2: 80% (AA) e PA: 
80 x 40 mmHg. 
 Agindo prontamente, em pouco mais de 01 hora após infusão das medicações prescritas, o médico 
da emergência conseguiu estabilização hemodinâmica e redução da dispneia da paciente, evitando 
intubação, o que irremediavelmente significa transferência da paciente para central de leitos, uma vez que 
naquele hospital não havia CTI. 
OBJETIVOS OBJETIVOS 
REFERÊNCIAS 
GIULIA PACHECO SOUZA 
❖ A IC descompensada é caracterizada pela deterioração do quadro clínico com 
intensificação dos sinais e sintomas de congestão pulmonar e/ou sistêmica 
associado ou não a piora da perfusão tecidual. 
❖ Pode se apresentar de forma aguda [paciente sem sinais e sintomas prévios de IC, 
sendo desencadeado por IAM e crise hipertensiva, por exemplo] ou ser uma 
exacerbação gradual ou aguda de quadros crônicos. 
❖ Outra classificação da ICD é por meio da disfunção ventricular, que pode ser 
sistólica, diastólica ou ambas. 
 
 
 
 
 
 
 
❖ As principais causas de descompensação incluem: má adesão ao tratamento, 
infecções, sobrecarga hidrossalina, IAM, arritmias, HAS não controlada, 
tromboembolismo pulmonar, miocardite, distúrbios tireoidianos e anemia. 
❖ O paciente, geralmente, apresenta sinais de baixo DC, congestão sistêmica e/ou 
pulmonar. 
❖ Conforme a clínica do paciente ele é classificado no perfil hemodinâmico, que 
auxilia na definição do tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
❖ A abordagem inicial do paciente com IC descompensada engloba a monitorização 
dos sinais vitais, acesso venoso e solicitação de exames laboratoriais, como 
hemograma completo [avalia anemia e presença de infecções], função renal [ureia, 
creatinina e albumina], dosagem de eletrólitos [Na e K], marcadores de necrose 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA 
QUENTE: boa perfusão periférica = DC e RVP normais. 
FRIO: má perfusão periférica = DC reduzido e RVP aumentado. 
SECO: sem sinais de congestão = pressão de enchimento de VE normal. 
ÚMIDO: com sinais de congestão = pressão de enchimento de VE elevada. 
 
DISFUNÇÃO VENTRICULAR SISTÓLICA: redução da contratilidade miocárdica decorrente de 
cardiopatia isquêmica, miocardiopatia hipertensiva ou chagásica. 
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIASTÓLICA: fração de ejeção preservada associada a alteração 
no relaxamento ou na complacência ventricular. 
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GIULIA PACHECO SOUZA 
miocárdica [troponina - descartar IAM associado], glicemia, TGO, RNI, gasometria 
arterial [avalia SatO2 e acidose], dosagem de peptídeos natriuréticos [bom para 
diagnóstico diferencial entre IC e pneumopatia], sorologia para Chagas, raio-X de 
tórax, ECG [auxilia a identificar a causa de descompensação] e ECO. 
❖ O tratamento é definido conforme o perfil hemodinâmico do paciente, sendo que o 
objetivo é quente e seco. 
 
 
 
 
 
❖ O perfil B é o mais comum, sendo o paciente quente e úmido, isto é, bem 
perfundido, mas congesto. O tratamento inclui, principalmente, o uso de diuréticos, 
como furosemida, que pode ser complementado com vasodilatadores nos casos 
mais graves a fim de reduzir a pós-carga do VE. Os tiazídicos que podem ser 
combinados com a furosemida nos pacientes mais resistentes são a 
hidroclorotiazida e a espirolactona. Além disso, pode usar morfina em baixas doses 
para acalmar o paciente devido à dificuldade em respirar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❖ O perfil C é o paciente frio e úmido, ou seja, mal perfundido e congesto. O 
tratamento inclui o uso de inotrópicos e diuréticos. Em casos refratários pode 
utilizar o suporte mecânico circulatório. 
❖ Se o paciente apresentar hipotensão importante, cursando com choque 
cardiogênico, deve reduzir ou suspender o uso de IECA e betabloqueadores. 
 
O paciente quente e seco é classificado como perfil A, ele não apresenta descompensação. Assim, deve 
pesquisar outras etiologias que justifiquem os sintomas, como tromboembolismo pulmonar, 
pneumonia e/ou exacerbação aguda de DPOC. 
GIULIA PACHECO SOUZA 
❖ O perfil L é o menos comum, o paciente é frio e seco, ou seja, mal perfundido e 
sem congestão. Assim, necessita de hidratação venosa cautelosa. Deve avaliar se o 
paciente não está em uso de dose excessiva de diurético ou vasodilatador e infarto 
do VD. Apresenta uma grande suspeita de ter infecção associada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❖ Os pacientes com choque cardiogênico não responsivo ao tratamento clínico podem 
ser indicados ao dispositivo de assistência ventricular (DAV). Nos casos com IC 
refratária ao tratamento clínico e com internações frequentes de descompensação 
pode ser considerado o DAV e até o transplante cardíaco. 
❖ A alta hospitalar é baseada na melhora da classe funcional com o tratamento e 
manutenção das medicações via oral; doença de base controlada; fator precipitante 
corrigido; peso seco atingido; ausência de sinais de hipoperfusão periférica; > 48 
hrs após suspensão de agentes inotrópicos; função renal estável ou melhorando; 
orientação ao paciente e familiares [restrição de sódio, limitação hídrica e 
medicações] e retorno breve agendado. 
 
 
 
Os betabloqueadores não devem ser iniciados durante os episódios de descompensação aguda, sendo 
usados apenas nos pacientes que já faziam uso dessa classe medicamentosa previamente. 
GIULIA PACHECO SOUZA 
❖ O edema agudo de pulmão é caracterizado pelo extravasamento de líquido para o 
interior dos espaços alveolares decorrente de uma ou mais alterações dos 
mecanismos de Starling. 
❖ O quadro clínico é marcado por uma dispneia de início súbito ou progressiva, tosse 
seca, expectoração rósea, taquidispneia, sinais de esforço respiratório [tiragem 
intercostal e retração de fúrcula], estertores crepitantes bilaterais e sibilos. 
❖ O diagnóstico é baseado na clínica associada a exames laboratoriais, ECG, raio-X 
de tórax e ECO. 
❖ O edema agudo de pulmão pode ser classificado em 3 tipos conforme o perfil 
hemodinâmico: falência vascular (sem hipervolemia) [PAS > 140 mmHg]; 
congestão crônica passiva [PAS entre 100 e 140 mmHg]; hipoperfusão (choque 
cardiogênico) [PAS < 100 mmHg]. 
❖ O tratamento deve ser iniciado de forma emergencial a fim de evitar uma possível 
parada cardiorrespiratória. 
❖ O paciente com PAS> 140 mmHg é indicado a ventilação não invasiva (VNI), 
nitroglicerina venosa, devendo ser evitado o uso de diuréticos. 
❖ O paciente com PAS de 100-140 mmHg é indicado a ventilação não invasiva (VNI), 
nitratos e diuréticos. 
❖ O paciente com PAS < 100 mmHg é indicado inotrópicos e vasopressores. 
 
 
 
 
 
 
 
❖ A intubação orotraqueal imediata deve ser considerada em pacientes com alteração 
do estado mental, fadiga franca e/ou choque cardiogênico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
VNI: mantém os alvéolos abertos, diminui a liberação de catecolaminas e aum. a pressão intratorácica, 
diminuindo o retorno venoso. 
NITROGLICERINA: vasodilatador que dim. a pré e pós-carga, além de melhorar a circulação 
coronariana. 
 
GIULIA PACHECO SOUZA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GIULIA PACHECO SOUZA 
❖ O choque cardiogênico é caracterizado pela perda da capacidade de bombeamento 
do sangue (hipoperfusão), sendo necessária intervenção imediata devido ao alto 
risco de mortalidade. 
❖ O choque cardiogênico pode ser de baixo débito ou de congestão (pulmonar e/ou 
sistêmica). 
❖ O de baixo débito é caracterizado por hipotensão, oligúria, elevação do lactato e 
alteração do estado mental. Deve-se atentar quando o paciente apresenta sinais de 
má perfusão, mas PA aparentemente normal. 
❖ O de congestão é caracterizado por crepitação, tosse, asma cardíaca, hipoxemia, 
desconforto respiratório, hepatomegalia, edema periférico, ortopneia, dispneia 
paroxística noturna e turgência jugular. 
❖ Após essa avaliação é necessário realizar a monitorização hemodinâmica que 
engloba a determinação do DC, que espera estar reduzida, e a avaliação da volemia, 
bem como o fator de descompensação. 
❖ É solicitado exames, como hemograma completo, ECG, dosagem de troponina e 
peptídeos natriuréticos, função renal e hepática, gasometria arterial e lactato e ECO. 
❖ O tratamento deve ser iniciado precocemente, visando compensar a dim. do DC e 
o tratamento da etiologia. 
❖ No paciente seco, pode-se fazer um pouco de volume, observando a resposta das 
variáveis hemodinâmicas. Nos pacientes de padrão úmido, o tratamento é 
inotrópico que visa o aum. da PAS. Ao melhorar a perfusão pode iniciar diurético, 
para eliminar o excesso de água corporal. 
❖ O paciente com ICFER e/ou aquele infectado/séptico, pode apresentar um 
comportamento misto, com hipotensão/má perfusão persistentes a despeito do 
inotrópico. Assim, é necessário associar amina vasoconstrictora. Dessa forma, usa 
a noradrenalina associada a dobutamina. 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
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