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Anatomia da faringe INTRODUÇÃO NASOFARINGE - Sintomas nasais - Sintomas auditivos OROFARINGE - Odinofagia - Dor de garganta LARINGOFARINGE - Disfagia - Sensação de corpo estranho FISIOPATOLOGIA 1) Implantação e invasão de agentes patogênicos no epitélio da faringe 2) Ativação de células de defesa 3) Aumento da vascularização 4) Edema e secreção aquosa 5) Espessamento do muco com aparecimento de neutrófilos (em 72 horas) 6) Presença de pus FARINGOTONSILITES – ANGINAS ERITEMATOSAS OU ERITEMATOPULTÁCEAS - As mais frequentes (90% dos casos) - Origem viral (cerca de 75%, principalmente nos primeiros 2 a 3 anos de vida) ou bacteriana FARINGOTONSILITES VIRAIS AGENTE ETIOLÓGICO - Rinovírus - Adenovírus - Influenza - Coronavírus QUADRO CLÍNICO - Dor de garganta - Mialgia - Febre baixa - Tosse -Coriza EXAME FÍSICO - Hiperemia - Edema de mucosa faríngea e das amigdalas - Presença de pus, raramente FARINGOTONSILITES – BACTERIANA (ESTREPTOCOCICA) - 20 a 40 % dos casos - Pico de incidência entre 5 a 15 anos AGENTES ETIOLÓGICOS - Estreptococo bete-hemolítico do grupo A QUADRO CLÍNICO - Dor de garganta - Disfagia - Otalgia reflexa - Febre de intensidade variável EXAME FÍSICO - Hiperemia - Edema de tonsilas com exsudato purulento - Adenomegalia (cadeia jugulodigástrica – 60%) DIAGNÓSTICO - Basicamente clínico - Cultura da orofaringe: padrão ouro *desvantagem – tempo prolongado de 18 a 48 horas) - Testes rápidos para detecção de estreptococos (15 minutos) se apresentam sob forma de kits, realizados nos consultórios (elevado valor de falso negativo) TRATAMENTO 1) Antibiótico - Penicilinas e derivados - Penicilina G Benzatina – 600.000 a 1.200.000 (IM dose única) - Amoxicilina 40 -50 mg por Kg – 7 a 10 dias - Amoxicilina + ác. Clavulanico - Macrolídeos – claritromicina – alégicos a penicilina 2) Analgésicos - AINES - Corticoides COMPLICAÇÕES DAS FARINGO AMIGDALITES - Febre reumática - Escarlatina - Glomerulonefrite - Complicações supurativas (abcesso periamigdaliano; abcesso parafaringeo; infecções do espaço retrofaringeo FARINGOTONSILITES – ESCARLATINA - Ação das endotoxinas do streptococo hemolítico do grupo A - Rash cutaneopapular e eritematoso que aparece no segundo dia da infecção, acomente principalmente face e pescoço , preservando a região perioral (sinal de Filatov) - Sinal de Pastia – petéquias em linhas de flexão - Língua em framboesa TRATAMENTO - Penicilina ABSCESSO PERIAMIGDALIANO - Extensão da infecção localizada na amigdala para espaço peritonsilar (celulite abscesso) - Flora mista (aeróbios e anaeróbios) QUADRO CLÍNICO - Alteração do quadro de amigdalite aguda - Odinofagia intesa e unilateral - Piora da disfagia e halitose - Salivação - Alteração do tibre da voz e trismo (limitação da abertura da boca) EXAME FÍSICO - Edema dos tecidos localizados lateralmente e superiormente a amigdala envolvida - Deslocamento da úvula TRATAMENTO - Punção para coleta de material ou drenagem - Antibioticoterapia (ceftriaxone, amoxicilina + clavulanato, clindamicina) MONONUCLEOSE INFECCIOSA - Acomete adolescentes e adultos jovens - Transmissão por contato direto de gotículas de saliva AGENTE ETIOLÓGICO - Vírus Epstein Barr (EBV) QUADRO CLÍNICO - Febre e astenia - Angina (eritematosa, eritematoexsudativa ou pseudomembranosa) - Poliadenopatia - Hepatomegalia – 10% dos casos -Esplenomegalia – 50% dos casos DIAGNÓSTICO - Quadro clínico associado aos exames laboratoriais - Inespecíficos: hemograma com linfocitose com 10% de linfócitos atípicos e aumento de transaminases - Sorologia ** Paul Bunnel (ac heterofilo positivam após 10 a 20 dias da doença) *** pesquisa de ac IgM ou IgG contra capsídeo viral (desde o início do quadro com pico entre 4 a 6 semanas) TRATAMENTO - Medidas de suporte - Analgésicos e hidratação OBS: A evolução costuma ser favorável, com resolução espontânea após semanas a meses FARINGOTONSILITES – DIFTERIA AGENTE ETIOLÓGICO - Corynebcterium diphteriae QUADRO CLÍNCO - Forma insidiosa - Período de incubação: 2 a 4 dias - Febre, queda do estado geral, pulso rápido, linfonodomegalia cervical, hipotensão, palidez, adinamia EXAME FÍSICO - Pseudomembranosas branco-acinzentas, aderidas a mucosa, resistentes ao deslocamento com espátulas deixando o leito sangrante quando removidas, localizadas nas amigdalas, pilares, úvula e podendo se estender por todo trato aerodigestivo DIAGNÓSTICO - Sugerido pelo quadro clínico e confirmado pelo exame bacterioscópico direto e pela cultura de exsudatos faríngeos - Acomete, principalmente crianças entre 1 a 7 anos - Menos frequente devido a vacinação TRATAMENTO - Internação - Soro antidiftérico - Penicilina FARINGOTONSILITES – ANGINA DE PLAUT-VINCENT AGENTES ETIOLÓGICOS - Simbiose fusoespiralar (bacilo fusiforme espirilo – patogênicos quando associados QUADRO CLÍNICO - Adulto jovem ou adolescente, normalmente, com odinofagia e disfagia unilateral - Sem febre EXAME FÍSICO - Lesão ulcerosa unilateral e lesões gengivais concomitantes, em pacientes com má higiene oral TRATAMENTO - Antibioticoterapia (penicilina via parenteral + metronidazol) - Gargarejos com soluções antissépticas FARINGOTONSILITES - HERPANGIANA (ANGINA VESICULOSA) - Agentes etiológicos: vírus coxsakie A e B, Echovírus - Quadro clínico: frequente em crianças, principalmente no verão; febre, cefaleia, disfagia e vômitos; micropoliadendenopatia cervical. EXAME FÍSICO - Angina eritematosa com pequenas vesículas em palato mole, úvula e pilares amigdalianos - Ao se romperem deixam ulcerações esbranquiçadas circundadas por halo eritematoso espalhadas por toda orofaringe, poupando a região jugal TRATAMENTO - Sintomáticos e medidas de suporte ANEL LINFÁTICO DE WALDEYER Conjunto de tecidos linfóides localizados na faringe e compreende as tonsilas: - Palatina - Faríngeas - Linguais - Tubárias - Nódulos linfáticos da faringe LARINGE A laringe é um órgão musculocartilaginoso situado na região cervical anterior, ao nível dos corpos de C3 As cartilagens principais são: - Tireóide - Cricóide - Aritenóide - Epiglote MÚSCULOS INTRÍNSECOS Cricoaritenóideo posterior (abdutor) Cricoaritenóideo lateral (adutor) Tireoaritenóideo corda vocal (tensor) Interaritenóideo (adutor) Cricotireóideo (tensor) INERVAÇÃO MOTORA - Nervo laríngeo inferior ou recorrente, exceto cricotireódeo: nervo laríngeo superior CAVIDADE ENDOLARÍNGEA - Supraglote - Glote - Subglote FISIOLOGIA DA LARINGE CAVIDADE ENDOLARÍNGEA - Respiração - Fonação - Esfincteriana FONAÇÃO - Fatores envolvidos no timbre de voz: o formato e o movimento do trato vocal - As pregas vocais dos homens são mais longas e espessas que as das mulheres e crianças PROPEDEUTICA DA LARINGE 1) Exame externo Inspeção: - Iniciada na anamnese Palpação: - Cadeias linfonodais - Compressão da laringe - Mobilização lateral da laringe 2) Exame endoscópico - Laringoscopia indireta (exame clássico com espelho) - Laringoscopia direta *melhor visualização da laringe - Videolaringoscopia - Nasofibrolaringoscopia flexível Deve-se seguir uma ordem no exame: 1) Bordo livre da epiglote e sua face laríngea 2) Face faríngea da epiglote e valécula 3) Zonas Aritenóideas (direita e esquerda_ 4) Bandas ventriculares 5) Glote 6) Pregas vocais 7) Comissura anterior 8) Seios piriformes MICROSCOPIA DA LARÍNGE - Microcirurgia de laringe (sob anestesia geral) 3) Exames de imagem - Rx de pescoço - Tomografia computadoriza - RM PATOLOGIASDA LARINGE ADULTO X CRIANÇA - 1 mm de edema subglótico na criança, leva a obstrução de 50% da traqueia Classificação - Aguda - Crônica AGUDAS - Edema + vasodilatação + infiltrado leucocitário = dor, calor e rubor com perda da função CARACTERÍSTICAS BENIGNAS - Duração - Agentes etiológicos - Autolimitadas GRAVES - Urgências pediátricas CRONICAS - Hiperplasia + hipertrofia = fibrose do tecido com alterações cicatriciais CARACTERÍSTICAS - Mais frequentes nos adultos SINTOMAS PRINCIPAIS - Rouquidão - Muco - Disfagia - Tosse - “limpar a garganta” - Dor - História particular OBS: EVITAR A PROGRESSÃO DO CANCER LARINGITES AGUDAS Laringite Catarral Aguda - Decorrentes resfriados comuns - Mudanças bruscas temperatura - Inalação de substâncias irritantes - Ingestão de líquidos gelados - Após IVAS - Ag, etiológico: Moraxella catarrhalis, H influenzae e vírus - Sintomas: dor, rouquidão, tosse, febre baixa - Laringoscopia: congestão difusa da mucosa laríngea (hiperemia) - Exsudato mucoso - Paresia de pregas vocais - Fenda glótica (fusiforme) - Evolução benigna, em 4 a 8 dias TRATAMENTO - Eliminação de fatores predisponentes - ATB amplo espectro (amoxi +clav, quinolonas por 10 dias) - Corticoides - NBZ LARINGOTRAQUEOBRONQUITE - “Grupe viral” - Maior causa de obstrução de vias aéreas em crianças - Etiologia: viral (prainfluenza 1 e 2, influenza A e B e sincicial respiratório) - Crianças 1 a 6 anos - Videolaringoscópico (exame de escolha) - Intenso edema subglótico (região da cartilagem cricóide, mais estreita) - RX cervical (sem valor diagnóstico) OBS: SINAL DA TORRE DE IGREJA QUADRO CLÍNICO - Edema subglótico - Congestão nasal - Dor de garganta - IVAS - Febre - Angústia respiratória - Estridor inspiratório - Tosse rouca (cachorro) - Congestão nasal OBS: “OBSERVAR A CRIANÇA” - EVOLUÇÃO BENIGNA 3-7 DIAS TRATAMENTO - Umidificação do ar com NBZ - Aspiração de secreção - Oxigenação em tenda - Corticoide - ATB (infecção secundária) - NBZ com adrenalina (efeito rebote) - Casos graves internar e intubar GRAVIDADE - < 6 meses - Estridor em repouso (obstrução de 80%) - Alteração do nível de consciência - Detecção de hipercapneia OBS: oximetria deve ser realizada em TODAS as crianças com estridor EPIGLOTITE - Epiglote muito volumosa, congesta e edemaciada - Pode formar abcesso - Pregas vocais e região subglótica não são afetadas TRATAMENTO - Mínimo de estímulo possível (agravar edema) - Posição sentada - Corticosteróides (dexametasona) - O2 - ATB IV (Ceftriaxona) OBS: SINAL DO POLEGAR LARINGITE ESTRIDULOSA - “Falso crupe ou crupe espasmódico” - Dispneia de início súbito - Ocorre a noite - Crises de sufocação - Tiragem supra-esternal - Respiração ruidosa (estridores) - Tosse rouca após regressão - Agitação, angústia - Ausência de febre - Regressão em poucos minutos ETIOLOGIA - Indefinida - Crianças com IVAS discreta - Hipertrofia de adenoides com respiração bucal - Psicológicos, alérgicos, deficiência de cálcio e vita. D, DRGE DIAGNÓSTICO CLÍNICO - História clínica TRATAMENTO - Umidificação do ar - Ambiente calmo - Compressa quente infra hioidea - Spray vasoconstrictor (nariz) - Corticoides (devido ao edema subglótico e para impedir recidiva) LESÕES EPITELIAIS HIPERPLÁSICAS DA LARINGE - Difícil estimar número de lesões que sofrem malignização - Procura de novos marcadores neoplásicos OUTRAS INESPECÍFICAS ALERGIAS RESPIRATÓRIAS - Efeito da alergia na mucosa (edema de pregas vocais) - Uso crônico de esteróides inalatórios (infecções fúngicas secundárias a miastenia dos adutores) - Mau uso crônico da voz LARINGITE CRONICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL OBS: ROUQUIDÃO PERMANENTE SEM PERÍODOS DE NORMALIZAÇÃO NEOPLASIA - Carcinoma epidermóide - Fumo e álcool - Diagnóstico precoce = rouquidão constante sem de períodos de normalização há mais de 3 semanas - Dispneia + linfadenopatias = diagnóstico tardio - Suspeita de neoplasia = biópsia DOENÇA DO REFLUXO FARINGOLARÍNGEO (DRFL) FISIOPATOLOGIA - Ação direta do ácido - Estimulação vagal do esôfago distal FATORES AGRAVANTES - Tabaco, abuso vocal e erro alimentar OBS: pacientes com LRP não apresentam sintomatologia clássica de DRGE como queimação retroesternal e regurgitação SINTOMAS - Rouquidão matutina - Halitose - Limpeza constante da voz - Língua grossa - Sensação de bola na garganta - Prurido faríngeo - Disfagia - Tosse ANATOMIA DO NARIZ E SEIOS DA FACE SEPTO NASAL PAREDE MEDIAL OU SEPTO NASAL - Lâmina perpendicular do osso etmoide, vômer e cartilagem quadricular CONCHAS NASAIS - As conchas nasais são geralmente em número de três: - Concha inferior - Concha média - Concha superior - Concha suprema PAREDE LATERAL DO NARIZ ARTÉRIAS DA CAVIDADE NASAL I- Artéria esfenopalatina - Artéria septal posterior - Artéria nasal póstero-lateral II- Artéria etmoidal anterior - Ramo septal anterior - Ramo nasal lateral anterior III- Artéria etmoidal posterior IV- Plexo de Klesselback V- Drenagem venosa da cavidade nasal PLEXO KLESSELBACK ANATOMIA DOS SEIOS PARANASAIS - Seio frontal - Seios maxilares - Seio etmoidal - Seio esfenoidal SEIO FRONTAL - Visível em radiografia a partir de 4 anos de idade SEIOS MAXILARES - Durante os primeiros anos de vida, o assoalho do seio maxilar está um pouco acima do nível do assoalho do nariz - Aos 8 anos de vida eles estarão ao mesmo nível e após os 12 anos, o assoalho do seio maxilar estará 4 mm abaixo do nariz SEIO ETMOIDAL - Células etmoidais: conjunto de espaços aéreos, cuja formação ocorre a partir do quinto mês de vida intrauterino SEIO ESFENOIDAL - Entre o quinto mês de vida intrauterino e o quinto mês pós natal - Processo de crescimento se completa em torno dos 16 anos RX DOS SEIOS DA FACE ANATOMIA AUDITIVA Composto por: - Orelha externa - Orelha média - Orelha interna ORELHA EXTERNA - Pavilhão auricular + meato acústico externo até a face externa da membrana timpânica PAVILHÃO AURICULAR - Além da função de conduzir os estímulos sonoros para o meato acústico externo, também, tem papel na orientação da origem da fonte sonora MEATO ACÚSTICO EXTERNO - Proteção da MT e das estruturas subjacentes - Encaminha e amplifica as ondas sonoras para orelha média, principalmente entre 2 – 5 Khtz ORELHA MÉDIA - É composto por: cavidade mastoidea, caixa timpânica e tuba auditiva CAIXA TIMPANICA - Se divide em: Mesotímpano (região em gente a membrana timpânica), Epitímpano ou Ático (região que fica superiormente a margem superior da membrana timpânica. Nessa região fica a articulação entre o martelo, e a bigorna), Hipotímpano (região que fica inferiormente a margem da membrana timpânica) - Quanto aos limites da cavidade timpânica, ela vai ter uma parede lateral que é a própria membrana timpânica. Superiormente TEGMEN TYMPANI: FOSSA CRANIANA MÉDIA). A parede inferior faz limite com a fossa jugular (veia jugular está próximo ao local). Anteriormente, faz limite com a artéria carótida interna; essa região, também, é orifício da tuba auditiva. Nessa região existe uma eminência óssea, o processo cocleariforme, que passa o tendão do músculo tensor do tímpano. O músculo tensão se liga ao cabo do martelo. - Além disso, a parede posterior da cavidade timpânica faz limite com a própria mastoide. Nessa região fica a eminência piramidal, por onde passa o tendão do músculo estapédio, que se liga ao estribo.- Na parede posterior tem Ádito do antro, que é o orifício que serve de entrada para o antromastóido no recesso epitimpatico - A parede interna terá uma protuberância chamada de promontório (protuberância determinada pelo giro basal da cóclea). Em cima do promontório vai passar o nervo de Jacobson, que é o ramo timpânico do IX NC - Nessa parede interna terá a proeminência do canal VII e fóssula vestibular (se insere a janela da platina do estribo) - Nessa parede interna existe a fóssula da janela redonda que é recoberta pela membrana secundária do tímpano MEMBRAMA TIMPANICA - Existe o triangulo luminoso DIVISÃO PARA LOCALIZAR ALTERAÇÕES Ossículos - Martelo - Bigorna - Estribo - A cabeça do martelo se articulando com a bigorna formando a articulação incudomaleolar - Ramo longo da birgorna se articula com o estribo formando a articulação incudoestapediana. - O estribo terá as cruras anteriores e posteriores juntamente com a platina que vai se instalar na fossula da janela oval TUBA AUDITIVA - 35 – 38 mm - Medial e inferior - 1/3 óssea (timpânica) e 2/3 fibrocartilagem - Ventilação e equalização das pressões ORELHA INTERNA - Pode ser dividida em: labirinto anterior (própria cóclea) e labirinto posterior (constituído pelo vestíbulo (sáculo e utrículo) e canais semicirculares) - Pode ser divido, também, em: labirinto ósseo, que é mais externo, também, chamado de perilinfático (revestido pela perilinfa e rico em sódio), sendo formado pela cóclea, canais semicirculares e vestíbulo. Há, também, o labirinto membranoso (endolinfático), rico em potássio, sendo constituído por ducto coclear, ductos semicirculares e vestíbulo membranoso – utrículo sáculo CÓCLEA - Base do molíolo terá os ramos do n. coclear (ramo do VIII NC) - Existe uma rampa vestibular (superior), rampa média (ducto coclear), rampa escala ou timpânica (inferior) - No ducto coclear existe o órgão de corti - O órgão de corti é constituído pela membrana tectória (superiormente) e membrana basilar (inferiormente) e por células ciliadas - Os ramos do VIII VC vai inervar as células ciliadas através do gânglio espiral. - A rampa vestibular e a rampa timpânica se comunicam através helicotrema, no ápice da CÓCLEA ORGÃO DE CORTI - Constituído por células ciliadas externas que são a maior parte e células ciliadas internas. No ápice dessas células terá os estereocílios - O nervo auditivo irá inervar essas células ciliadas internas e externas - Existem células de sustentação FISIOLOGIA DA ORELHA INTERNA ORELHA MÉDIA - Proteção da orelha interna contra sons muito intensos - Participa através do músculo tensor do tímpano e estapédio. O músculo tensor do tímpano vai agir frente a um som muito intenso “puxando” o cabo do martelo para dentro da membrana timpânica e o músculo estapédio vai agir “puxando” o estribo para fora da janela oval. Com isso eles irão proteger a orelha média contra sons intensos - Possui o efeito de transformador de impedâncias, ou seja, ela permite que os sons mecânicos sejam transmitidos por meio aéreo (baixa impedância) para um meio líquido endotroclear (alta impedância). Permitindo que essa transformação ocorra sem que haja uma perda de energia. - Amplificação sonora, através do mecanismo hidráulico. Uma parte da membrana timpânica é vibrátil paralelamente existe a área da janela oval que é muito menor. Desse modo, o som será conduzido da tuba auditiva externa até a membrana timpânica, passar pelos ossículos, chegando na janela oval. Logo, a pressão sonora que vai atingir a janela oval será uma pressão muito maior, com isso há uma amplificação da pressão sonora, pressão resultante na platina do estribo: 14 X (25db de ganho). - O estímulo sonoro irá atingir a membrana timpânica, passar pela cadeia ossicular. Durante esse processo, o estribo irá se mover como um pistão, para dentro da rampa vestibular e isso vai ocasionar uma movimentação da perilinfa. Essa movimentação da perilinfa irá se estender através do helicotrema para a rampa timpânica; isso vai ocasionar o abaulamento da janela redonda (se move para fora), com isso, vai ocasionar a movimentação da membrana basilar do órgão de corti. A movimentação da membrana basilar promove uma movimentação das células ciliadas externas, com isso ocorrerá uma abertura dos canais iônicos dos estereocílios das células ciliadas externas com influxo de potássio da endolinfa juntamente com uma despolarização dessas células. Essa despolarização, as células ciliadas externas irão atuar como potencializadoras da vibração da membrana basilar. Paralelamente, ocorrerá uma vibração das células ciliadas internas, sendo que os estereocílios dessas células irão passar a tocar na membrana tectória, com abertura dos canais iônicos e consequentemente uma despolarização dessas células. Logo, o estímulo elétrico irá passar delas para o nervo auditivo. Os nervos atingem os núcleos cocleares, fazendo conexões com o núcleo olivar superior do bulbo, vai para colículo inferior no mesencéfalo para núcleo genicular medial, e por fim para o cortéx auditivo no giro temporal transverso. TONOTOPIA DA CÓCLEA - Na membrana basal da cóclea, como a membrana basilar é mais fina e rígida, ela é estimulada por sons de alta frequência, por outro lado, no ápice, a membrana bacilar é mais espessa e frouxa, sendo estimulada por sons de baixa frequência PERDAS AUDITIVAS OTOSCLEROSE - Genética, autossômica dominante - Início entre 15 e 35 anos - Reabsorção e remodelamento ósseo (cápsula ótica) - Enrijecimento (anquilose) da platina do estribo - Otoscopia maioria das vezes normal. Sinal de Schwartze - Perda auditiva bilateral (maioria) - Zumbido TRATAMENTO 1.Conduta expectante – perdas leves, sem impacto. Acompanhamento periódico 2.Reabilitação auditiva – Aparelho auditivo (AASI) 3.Medicamentos: suplementação cálcio, vitamina D, bifosfonados (alendronato) 4.Cirurgia – Estapedotomia OTITE MÉDIA AGUDA - Inflamação da orelha média - Causada por vírus ou bactérias - É uma das patologias infecciosas mais prevalentes nos pacientes pediátricos - Principal causa de uso de antibiótico na infância - Pico de incidência entre 6 meses e 2 anos, afeta também crianças maiores e adultos. - Tratamento, na maior das vezes, é realizado por pediatras ou médicos generalistas. ORL quando apresentam complicações. FATORES DE RISCO - IVAS - Creche/Escola - Baixo nível socioeconômico (aglomeração) - Tabagismo familiar - Uso de chupeta - Hipertrofia amigdalas e adenoide - Adenoidite - Sinusite / Rinite - Tumores - Causas mecânicas de bloqueio e contaminação da Tuba Auditiva - Fissura palatina, anomalias craniofaciais (disfunção tubária) FATOR ANATÔMICO - TUBA AUDITIVA CRIANÇA X ADULTO - Principal função: Ventilação da orelha média - Abertura devido a contração de alguns músculos, principalmente o músculo tensor do véu palatino, durante deglutição ou bocejo. -A tuba auditiva pediátrica é menor em extensão e mais horizontal, facilitando o desenvolvimento do processo infeccioso FATOR IMUNOLÓGICO - Imaturidade do sistema imunológico na criança FATOR DE PROTEÇÃO - Lembrar que...DRGE/ - Refluxo laríngeo é também um fator de risco para otite média aguda de repetição. Por isso é preciso orientar posição de amamentação - Aleitamento materno exclusivo até os 6 meses AGENTES ETIOLÓGICOS - Pneumococo - H. influenzae - M. catarrhalis RESISTENCIA ANTIMICROBIANA - Produção de beta lactamase: H. influenzae, M. catarrhalis - Alteração da proteína ligadora da penicilina pelo pneumoco DIAGNÓSTICO - Otalgia (Diagnóstico diferencial: otite externa, DTM, outros) - Irritabilidade - Febre EXAME FÍSICO- Abaulamento da MT (sensibilidade 67% e especificidade 97% ) - Hiperemia de MT - Vasculatura mais proeminente da MT - Secreção purulenta em orelha média - Presença de nível hidroaéreo - OTITE + CONJUNTIVITE -> Lembrar de H. Influenzae TRATAMENTO Academia Americana de Pediatria recomenda início imediato de antibioticoterapia em: 1. Crianças menores de 6 meses 2. Crianças maiores de 6 meses com doença grave (otalgia moderada ou intensa, por mais de 48h, ou temperatura >39oC) 3. OMA bilateral 4. Presença de otorreia - Nos casos em optar por observação - Sempre iniciar analgésicos. Se os sintomas piorarem ou permanecerem após 48/72h – INICIAR ANTIBIOTICOTERAPIA - Em menores de 6 meses, sintomas de gravidade, otorreia, menores de 2 anos com OMA bilateral, recidiva em menos de 30 dias, imunodeficiências, anormalidades craniofaciais, outra infecção bacteriana associada (tonsilite, sinusite) – SEMPRE INICIAR ANTIBIOTICOTERAPIA - Após 48/72h não houver melhora dos sintomas, avaliar troca da medicação. - Se não houver melhora após reajuste de antibioticoterapia ou presença de toxemia, considerar complicações. - Avaliar necessidade de encaminhamento para otorrino para timpanocentese e cultura da efusão. COMPLICAÇÕES - Intratemporais: ruptura da membrana timpânica, mastoidite, abscesso subperiosteal, labirintite infecciosa, timpanoesclerose, perda auditiva, paralisia facial - Intracranianas: meningite, empiena subdural, abscesso cerebral - Nas complicações lembrar que deverá ser encaminhado ao otorrino e a timpanocentese (com ou sem inserção de tubo de ventilação) deve ser realizada o mais precoce possível – aspirar a secreção e coletar cultura OTITE MÉDIA EXTERNA - Inflamação difusa do conduto auditivo externo (CAE), podendo atingir pavilhão e membrana timpânica - Mais frequente no verão, clima mais úmido - Remoção da camada lipídica de proteção, permite a entrada e proliferação de bactérias - Pseudomonas aeruginosa (38%), Staphylococcus epidermidis (9,1%), Staphylococcus aureus (7,8%) - Fatores associados: banho de piscina, mar, manipulação (cotonete, unha) - Diminuição do lúmem do CAE (edema) - Dor à palpação do tragus e à mastigação, hiperemia, otorreia clara/seropurulenta/cinzaesverdeada, descamação - Prurido, dor, plenitude auricular, perda auditiva TRATAMENTO - Antibiótico tópico - tratamento de escolha / associado ou não ao corticoide - (CIPROFLOXACINO + DEXAMETASONA) - Limpeza do CAE - Cuidados de ouvido seco + Não traumatizar - Analgésico / AINES - Antibiótico oral – em casos de extensão para além do CAE / DM / imunossuprimidos OTITE EXTERNA FÚNGICA – OTOMICOSE - Perda da camada protetora da pele do CAE/calor e umidade/trauma/DM/ imunossuprimidos - Aspergillus e Candida - Sinais e sintomas: prurido intenso, plenitude auricular, otorreia, otalgia. - CAE com hiperemia, micélios fúngicos, massa esbranquiçada TRATAMENTO - Remoção dos fungos com limpeza - Antifúngico tópico - Cuidados de ouvido seco OTITE EXTERNA CRÔNICA – ECZEMATOSA - Trauma crônico - Prurido, atrofia da pele do CAE, ressecamento, descamação - Hipertrofia da pele, obliteração do CAE SÍNDROMES VESTIBULARES AGUDAS VERTIGEM X TONTURA - Vertigem é a sensação ilusória de automovimento - Tontura é perturbação da orientação espacial, sem ilusão de movimento - Vertigem posicional: induzida por mudança de posição da cabeça no espaço CRISE LABIRÍNTICA X LABIRINTITE -Crise labiríntica: Sintomas vertiginosos agudos - Labirintite: processo inflamatório / infeccioso, é um subtipo de crise labiríntica TEMPO DE SINTOMA - Episódio isolado de vertigem - Vertigem recorrente - Sensação crônica de tontura ou desequilíbrio SINDROMES VESTIBULARES AGUDAS - AVC x neurite vestibular - Sinais de alerta: Desequilíbrio intenso, sintomas neurológicos, borramento visual PERIFÉRICO X CENTRAL - Sintomas - Quando iniciou - Intensidade - Frequência - Duração - Fatores que desencadeiam/agravam - Sintomas auditivos (perda auditiva/zumbido) - Horário preferencial/alimentação - Relacionado a mudança da posição da cabeça - Sintomas visuais/cefaleia/perda de consciência - Déficits focais/alteração de demais pares cranianos EXAME FÍSICO OTONEUROLÓGICO - Romberg: O paciente é colocado em posição ortostática, com os calcanhares unidos e pontas dos pés separados em 30°, cabeça reta, braços ao longo do corpo na posição anatômica, olhos fechados (para inibir a visão) durante um minuto. O exame é considerado alterado se houver queda. - Fukuda: O teste é realizado sobre três círculos concêntricos desenhados no chão, cujos raios têm 0,5m de diferença entre si. Estes círculos são divididos em 12 partes iguais, por retas que cruzam o centro, formando um ângulo de 30°. O paciente marcha, elevando os joelhos aproximadamente 45° sem deslocar-se, executando 60 passos (um por segundo) com os braços estendidos e os olhos fechados. São considerados resultados patológicos se houver deslocamento maior do que 1m e/ou rotação superior a 30° - Pesquisa de Nistagmo Espontâneo e Semi Espontâneo - Head Impulse Test: Através de estímulos de movimentos na cabeça e dos olhos, identificamos repostas reflexas nos movimentos oculares, o chamado Reflexo Vestíbulo-Ocular (RVO), possibilitando assim estudar o funcionamento de porções específicas dos labirintos, os canais semicirculares. - Test of Skew: solicita-se ao paciente a manter os olhos abertos, na posição neutra e oclui-se os olhos alternadamente. Interpretação: nos casos periféricos, os olhos se mantêm na mesma posição, já nos casos centrais, pode-se ver o movimento ocular involuntário. *Lembrar de avaliar também os testes cerebelares PROVA DE ÍNDEX-NARIZ/ÍNDEX- ÍNDEX/INDEX -JOELHO ÍNDEX-ÍNDEX Paciente realiza movimento de elevação e abaixamento dos braços, com os olhos fechados, usando os dedos do médico como referência. Se o paciente tocar o ponto de partida a prova é negativa. Índex-nariz: de braços estendidos ao lado do corpo, com os olhos fechados, o paciente deverá realizar manobras tocando com a ponta de seu indicador a ponta de seu nariz. Índex-joelho: com o indicador e os olhos fechados o paciente toca várias vezes o joelho. Quando a lesão é periférica, o desvio é harmonioso e só se verifica com os movimentos do mesmo lado. Nas patologias centrais e cerebelares os erros da manobra são na medida. DIADOCOCINESIA O paciente realiza movimentos repetitivos e alternados em pronação e supinação das mãos sobre os joelhos. Este teste estará alterado em patologias cerebelares. A incoordenação unilateral dos movimentos, nos diversos testes, sugere o comprometimento do hemisfério cerebelar homolateral enquanto a incoordenação bilateral pode ocorrer em afecções do vermis cerebelar, entretanto a frequência de normalidade é maior nestas condições. EXAMES DE IMAGEM - Tomografia baixa sensibilidade para fossa posterior - RNM falsos negativos / alto custo - 25% das síndromes vestibulares agudas podem representar um infarto de circulação posterior HINTS HI – impulso cefálico horizontal – AVALIA O RVO (Fixação ocular) N – pesquisa nistagmo semi espontâneo TS – Test of Skew – desvio ocular vertical CENTRAL HI: negativo (há fixação ocular) Nystagmus: características centrais, várias direções. Não suprime com a fixação ocular TS: refixação na cobertura alternada (estrabismo ou deslocamento vertical) TONTURA DE ORIGEM PERIFÉRICA SÍNDROME VESTIBULAR AGUDA NEURITE VESTIBULAR - Crise aguda de vertigem intensa - Duração de dias - Sintomas autonômicos (sudorese, vômitos, palidez) - Não há sintomas auditivos - Melhora lenta e gradual - Etiologia ainda desconhecida - Acometimento viral agudo nervo vestibular- Diagnóstico: anamnese e exame físico - Nistagmo Espontâneo / Semi Espontâneo - Head Impulse Test - Outros: VHIT PERIFÉRICO HI– alterado no lado acometido (sacada corretiva) N – presença de NE e NSE horizontal, com fase rápida batendo para o lado saudável TS –Test of Skew: sem alteração NEURITE VESTIBULAR – TRATAMENTO - Tranquilizar o paciente – Doença benigna e em geral, com bom prognóstico 1. Corticoterapia (diminui a inflamação) 2. Depressores do sistema labiríntico (dimenidrato, meclizina, flunarizina, cinarizina) 3. Reabilitação Vestibular (compensação vestibular VESTIBULOPATIAS RECORRENTES VPPB (VERTIGEM POSTURAL PAROXÍSTICA BENIGNA) - Vertigem rotatória que surge com a mudança da posição cefálica - Duração de segundos a minutos - Associado a náusea / Vômitos - Recorrente - É a vestibulopatia mais comum !!! - Etiopatogenia: Otocônicas (cristais de carbonato de cálcio) desprendem da mácula - Principal canal acometido – Canal Semicircular Posterior (90%) - Diagnóstico é clínico, através das manobras de posição: 1) Dix Hallpike: o paciente está inicialmente em posição sentada, com a cabeça rodada lateralmente (direita ou esquerda, conforme o lado a ser testado), em aproximadamente 45 graus. Com o examinador segurando a cabeça do paciente, promove-se um brusco e rápido movimento de deitar, em decúbito dorsal horizontal. Ao ser deitado, por não haver uma fixação horizontal da cabeça, esta fica pendente para trás, em aproximadamente 30 graus. O paciente fica imobilizado nessa posição, com os olhos abertos e olhar fixo. Nos portadores de VPPB, ocorre um evidente nistagmo, alguns segundos após o estímulo (com latência), que dura menos de 45 segundos (esgotável). *diagnóstico posterior * Haverá presença nistagmo torcional para cima no canal posterior!!, se for nistagmo para baixo, será de canal anterior! *nistagmo fadigável* 2) Head Roll: deita-se o paciente em decúbito dorsal com a cabeça flexionada anteriormente em 30°, e a mesma é girada, com participação do paciente, para um dos lados e mantida nesta posição por até um minuto. Espera-se que ocorra um nistagmo horizontal, de latência menor e com menor propensão à fadiga, em virtude das otocônias se moverem dentro do canal. Na canalitíase do canal horizontal, o nistagmo é geotrópico ou bate em direção à orelha inferior, com fase rápida em direção ao centro da terra, fatigável, com duração menor do que 60 segundos. Enquanto na cupulolitíase, ele é apogeotrópico ou em direção à orelha superior e persistente. Na canalitíase, a direção que causa maior intensidade desse nistagmo normalmente identifica o lado afetado. TRATAMENTO - Manobras de reposicionamento (Ex: Manobra de Epley para Canal Semicircular Posterior) OBS: PACIENTES DIABÉTICOS É MUITO DIFÍCIL TER RESULTADOS BONS SOMENTE COM UMA MANOBRA OBS: COMEÇA A MANOBRA COM O LADO CONTRÁRIO AO INCOMODO - Sintomáticos: Dramin / Meclin SÍNDROME DE MÉNIÈRE - Sintomas vestibulares + Sintomas auditivos (OUVIDO INTERNO) - Perda de audição flutuante + zumbido + sensação de plenitude auricular + vertigem - Doença de Ménière – Genetica? Vascular? Autoimune? Infecção / Hidropsia endolinfática - Síndrome de Ménière – Sintomas semelhantes ao da Doença de Ménière - Doença de Ménière X Síndrome de Ménière - Diagnóstico: Clínico - Exame complementar: Audiometria – perda neurossensorial na orelha afetada DIAGNÓSTICO Doença de Ménière Definida: Vertigem duração 20 minutos à 12 horas + Sintomas auditivos flutuantes *zumbido, plenitude + documentação da perda auditiva Doença de Ménière Provável: Vertigem duração 20 minutos à 24 horas + Sintomas auditivos flutuantes *zumbido, plenitude - Outro exame complementar: Eletrococleografia (EcochG) TRATAMENTO - Controle sintomático da vertigem! - Dieta: evitar doces, carboidratos, bebidas estimulantes, tabagismo, etilismo - Medicamentoso: Betaistina *ATUA NO EQUILIBRO ENTRE PERI E ENDOLINFA (tratamento de manutenção - uso crônico). Contra indicado em portadores de asma e úlcera péptica!!! - Cinarizina pode ser usado para abortar a crise, nunca uso crônico - Cirúrgico: Descompressão do saco endolinfático