Audição e perda auditiva

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Otorrino – revisão ASI
	Anatomia da audição
Osso temporal: compõe base lateral do crânio, articulado anteriormente com o esfenoite e com o zigomático e condilo da mandíbula.
Embriologicamente: dividido em escamoso, timpânico e petroso. Ao nascimento são ossos distintos que se fundem ao longo dos anos.
Em relação ao osso timpânico, em forma de semicanal com uma protuberância, forma o segmento ósseo do conduto auditivo externo, e compõe as paredes anterior, inferior e posterior.
Orelha média:
Martelo: constituído por uma longa projeção, o manúbrio, que está inserido na membrana timpânica. No outro extremo, uma projeção mais espessa, a cabeça, articula-se com o corpo da bigorna.
Bigorna: possui um corpo que se articula com o martelo, e uma longa projeção, o ramo longo, que se articula com o estribo.
Estribo: articula-se com a bigorna, enquanto sua base está adaptada à janela do vestíbulo (ou oval).
	Transdução mecanoelétrica
O papel da cóclea é converter a energia mecânica do som em impulsos elétricos – processo denominado transdução mecanoelétrica.
Esse processo se dá em várias etapas, devido as diversas estruturas envolvidas.
Resumo: as vibrações mecânicas fluem da orelha externa para a orelha média, provocam vibrações na membrana basilar e órgão de corti, o que causa vibração das células ciliadas externas e a consequente deflexão mecânica do feixe de estereocílio – o qual se deflete como um todo graças as conexões laterais que possui e por possuir uma base mais estreita em relação ao corpo. Dessa forma, quando em repouso, os estereocílios permanecem intactos, e o canal iônico de transdução que há entre um estereocílio e outro permanece fechado. Enquanto quando há essas vibrações e consequente deflexão dos estereocílios, após rápidas contrações mecânicas das células ciliadas externas umas sobre as outras, em fase de frequencia sonora estimulante. Essas contrações são capazes de amplificar a vibração da membrana basilar no órgão de Corti, o que provoca um maior contato entre as células ciliadas internas, e portanto, há abertura dos canais iônicos, com influxo de cálcio e despolarização das células ciliadas internas. Em seguida há formação de potenciais receptores devido a entrada de potássio pelos canais dos cílios. Por fim, há liberação de neurotransmissores e a formação de uma mensagem sonora codificada em impulsos elétricos, que é transmitida ao SNC pelo nervo acústico.
Nas células ciliadas externas, as vibrações mecânicas que fluem da orelha externa para a orelha média provocam vibrações na membrana basilar e órgão de Corti, o que causa a deflexão mecânica do feixe de estereocílio que se deflete como um todo devido às conexões laterais existentes entre cada estereocílio e pela base ser mais estreita em relação ao corpo. As conexões laterais permitem que a pressão aplicada a um estereocílio seja aplicada ao cílio vizinho. Além disso, há uma conexão que une a extremidade de um estereocílio ao outro através de um canal iônico de transdução.
Em repouso esse canal oscila entre aberto e fechado, entretanto, fica fechado a maior parte do tempo.
Se o feixe é declinado, cada estereocílio desliza sobre o vizinho, fazendo com que a conexão seja esticada, abrindo o canal de transdução e permitindo o influxo de cálcio, principalmente potássio, despolarizando a membrana celular.
Após formação dos potenciais elétricos, rápidas contrações mecânicas são provocadas nas células ciliadas externas, que constituem a base da eletromotilidade e ocorrem em fase com a frequência sonora estimulante. Essas contrações amplificam a vibração da membrana basilar no órgão de Corti. Essa amplificação provoca o contato dos cílios mais longos das células ciliadas internas com a membrana tectórica e por consequência inclinação deles. Isso nas células de uma área delimitada pequena – com liberação de energia pelo mecanismo ativo. Nessa área há uma máxima intensidade de estímulo. 
A inclinação e estimulação dos cílios determinaria a despolarização das células ciliadas internas, com formação de potenciais receptores pela entrada de potássio pelos canais iônicos dos cílios. Em seguida, há a liberação de neurotransmissores e a formação de uma mensagem sonora codificada em impulsos elétricos, que é transmitida ao SNC pelo nervo acústico.
	Fisiologia da audição
O aparelho auditivo tem função de transformar estímulos sonoros mecânicos em sensação auditiva no córtex cerebral, para tanto, cada estrutura tem uma função a fim de transformar o som e auxiliar a audição.
O conduto auditivo externo tem a função de captar e amplificar os sons. A “cera” tem função de proteger o tímpano.
O sistema tímpano ossicular exerce o efeito de amplificar o som, com um ganho de 22x na amplificação.
Portanto, o som percorre pela concha, dobras do ouvido externo e contribuem para convergir a onda sonora para dentro do conduto auditivo, estimular o tímpano e o sistema tímpano ossicular, estimulam a orelha externa – cóclea, forma um estímulo elétrico enviado ao cérebro.
Dentro da orelha interna, o sistema tímpano ossicular estimula a janela oval, toda perilinfa balança e deflagra o estímulo auditivo.
A cóclea é uma espiral e cada ponto dessa estrutura possui uma determinada especificidade de frequência sonora.
A base: onde logo é estimulada, são áreas e som agudo – 8 mil hz, enquanto o ápice representa som grave – 200 hz.
Nossa audição suporta de 20 a 20 mil hz.
Utilizamos entre 250 à 8 mil hz – o restante não aplicabilidade prática.
	Perda auditiva
A perda auditiva pode causar atraso no desenvolvimento e aquisição de fala, dificuldade em aprendizagem, problemas de interação social e até depressão.
A perda auditiva pode manifestar-se de forma isolada ou associada ao zumbido – muito comum e ou tontura.
Tipos de perda auditiva:
Alteração na condução – perda condutiva: se dá pela alteração em que a perda auditiva se localiza na orelha externa e orelha média.
	Causas: cerume, otites, mal formações (genética ou conduzida por drogas), tumores da orelha externa, trauma (quebra ou luxação de ossículos) e causas genéticas (má formação = atrapalha alavanca entre ossículos).
Alteração na estimulação elétrica – originada na orelha interna (cóclea), nervo auditivo, cóclea ou cérebro.
	Causas: otites (inflamação libera mediadores inflamatórios em geral), má formações (apenas de orelha interna, principalmente no giro coclear, canal do nervo auditivo é estreito ou não há), tumor de orelha média (pode liberar mediadores inflamatórios ou expandir para a orelha interna), trauma (fratura e avulsão do estribo – “vaza líquido”), genético (má formações, incluindo cerebral), toxicidade (pode ser efeito teratogênico/ congênito, que não é genético),presbiacusia (doença do idoso, de causa genética), doenças imunomediadas (doenças específicas de orelha interna não são diagnosticáveis) – tratamento empírico com corticoide, PAIR (exposição trabalhista de 25 decibeis 8h/dia);
	Vertigem
Vertigem: qualquer ilusão de movimento corporal, podendo ser espontânea ou desencadeada por algo, como um movimento.
Tontura: sensação de orientação espacial perturbada ou comprometida sem ilusão de movimento.
Vertigem postural: é o aparecimento de vertigem rotatória com duração de segundos, desencadeada por determinados movimentos da cabeça, principalmente hiperextensão cervical e lateralização. É causado principalmente por por alterações na cúpula ampular, causando excitação ou inibição – o que provoca a vertigem. O diagnóstico é clinico = anamnese + exame físico, e o principal tratamento é através de manobras de reposição de otólitos.
Vertigem de origem central: é importante diagnosticar pois pode ser o único indício de uma doença do SNC. É causada por uma hiper ou hipoatividade do labirinto que pode ser como causa o desequilíbrio sensório nos núcleos vestibulares ou lesões no SNC – que causam a sensação falsa de movimentação rotatória – denominada vertigem central. É caracterizada por uma sensação subjetiva de rotação do sujeito ou de objetos ao seu redor. Geralmente tem maior duração, porém maisbranda, enquanto as vertigem periféricas as crises são de curta duração porém mais exuberantes.
Além disso, o histórico sugere riscos cardiovasculares, histórico de diabetes mellitus ou episódios isquêmicos.
	Exames
Audiometria:
Exame realizado dentro de uma cabine com isolamento acústico, sem contato visual com o examinador para evitar que o paciente seja induzido à resposta. Além disso, o isolamento acústico garante que não se tenha ruídos externos e várias frequências sonoras simultâneas, ou seja, possibilita sons puros, avaliar especificamente determinada frequência sem interferências.
Durante o exame, é emitido sons de diversas frequências – uma por vez, desde 250 até 8 mil Hz e se a pessoa for capaz de ouvir, significa que o som percorreu todas as estruturas para chegar ao córtex auditivo e processar a informação, ou seja, não há perda auditiva.
O resultado do exame é expresso m um gráfico – para cada som, corresponde a uma frequência e decibéis, em que o normal > 25 db.
Importante: é um exame mais geral e subjetivo.
A segunda parte do exame é capaz de avaliar melhor a orelha média, e se dá pela “imitância” – em que são emitidos sons monossilábicos, os quais devem ser repetidos, e é anotada a porcentagem de acertos.
Normal > 88%
Ob.: esse exame avalia não só a capacidade auditiva, mas também a compreensão cognitiva – principalmente relacionado ao córtex auditivo.
Por fim, após resultados, é necessário exames específicos para determinar o local que está alterado, responsável pela perda.
Representação do audiograma. No eixo X observam-se as frequências em Hertz e no eixo Y as intensidades em dBNA (nível de audição). O gráfico azul ou representação com “x” mostra os resultados da orelha esquerda e o vermelho ou “o” da orelha direita, por via aérea. A representação da via óssea é por > (orelha esquerda) ou < (orelha direita). A Audiometria normal. B Perda auditiva condutiva. C Perda auditiva mista (condutiva e neurossensorial). D Perda auditiva neurossensorial.
	Paralisia facial
Anatomia:
	Ramos temporais:
· n petroso superficial maior e menor
· n estapédio
· n corda do tímpano
ramos extratemporais:
· n auricular posterior
· n digástrico
avaliação clínica:
Paralisia idiopática de bell:
· mais comum;
· súbita;
· ausência de doenças do SNC;
· etiologia desconhecida:
viral – herpes/ autoimune.
Melkerson Rosenthal:
· recidivante;
· edema hemiface;
· língua plicata;
tratamento:
· tratar causa base;
· proteção ocular;
· associado a corticoide, antiviral = aciclovir ou valaclovir.
	Rinites
Não alérgica e Não infecciosa:
Quais fatores envolvidos em cada uma*.
Quadro clínico
 Obstrução
 Prurido loco regional
 Rinorreia
 Anosmia
 Sintomas oculares
 Disfunção de tuba auditiva
 Mal-estar
 Cansaço
Fatores
 Reflexo naso nasal
 Modulação neural
 Não responde bem a anti-histamínico
 Posição do corpo
 Obstrui do lado deitado
 T° / umidade do ar
 Frio e seco piora rinite por evaporação
 Pele fria = vasodilatação nasal
 Atividade física
 Descongestiona por diminuição de fluxo sanguíneo
 Hiper reatividade
 ↑ permeabilidade epitelial a terminações nervosas
 Neuromodulação: SNA
 Estímulos glandular e vascular
 Óxido nítrico
 Mediador não adrenérgico não colinérgico
 Atividade da musculatura lisa do endotélio vascular
 Fatores ambientais
 Tabagismo
 Poluição
Diagnóstico
 Quadro clínico
 IgE / Eosinófilos
 Endo
 Imagem
Rinite eosinofílica não alérgica
QC
 2 subgrupos: RENA / intolerância a AAS
 Hiper reatividade brônquica = 50%
DIAGNÓSTICO
 Quadro clínico
 IgE - / Eosinófilos
 TRATAMENTO
 Corticoide tópico
Rinite idiopática (vasomotora):
QC:
 Igual demais
DIAGNÓSTICO
 Sem etiologia definida
 ♀ / 40-60 ano
 Hiper reatividade: T / odor / perfume / cigarro
Rinite irritativa
 QC
 Excluir alergia
 Exposição a irritantes
 Muito comum em ambiente de trabalho
 DIAGNÓSTICO
 QC + história de exposição
Rinite ocupacional
QC
 Alérgica ou não alérgica
 Exposição a irritantes (agentes irritantes ocupacionais)
DIAGNÓSTICO
 QC + história de exposição
Rinite no idoso
CARACTERÍSTICAS
 Atrofia de mucosa / muscular
 Vasculatura nasal
 ↓ alergia = anérgico após 65 anos
 Hiper reatividade = 50% vasomotora
 Anticolinérgicos funcionam
 Algumas drogas causam
 Checar tumor !!!!!!!
 PRINCIPAIS CAUSAS
Rinite Hormonal
CARACTERÍSTICAS
 Hormônios sexuais = SNAPS – emocional
 Hipotireiodismo
 Menstruação / ACO
 Estrógeno (SNAPS): congestão, espirros, secreção
Rinite gestacional
CARACTERÍSTICAS
 Não alérgica / não infecciosa
 6 semanas pré – 2 semanas pós
 30-40%
 Tabagismo
 Hormonal? / neuro? / edema intersticial?
 TTO
Rinite Atrófica
CARACTERÍSTICAS
 Simples
 Atrofia da mucosa sem causa aparente
 Não fétida
 Sem crostas
Secundária
 Perda óssea / mucosa
 Trauma cirúrgico
 Infecção / necrose
 Crostas
 Não fétida
 Autoimune
 RT
 Sistêmicas: malária, f. tifóide, AIDS, TB, LUES, Hansen,
Leish, PB micose...
Ozenosa (RAO)
 Etiologia não definida
 Infecção K. ozaenae
 Espasmo simpático ↓ fluxo
 Autoimune
 Def prot, vit, Fe++
 Infecções da infância: catapora, sarampo, difteria,
influenza
 Atrofia osteomucosa
 Crostas e fetidez
TTO
 ATB
 Lavagens nasais
 Cirurgia
Rinite em Lactentes
 CARACTERÍSTICAS
 < 1 ano → IgE
 6 meses: sintomas nasais
 Cigarro / irritantes: > chance de alergia
 Aleitamento materno
 VSR
VIRAL
 CARACTERÍSTICAS
 Sintomas nasais + febre
 7-10 dias
 Rinovirus 30-50%
 Coronavirus 10-15%
 0,5-2,0% das IVAS → bacteriana
 90% das bacterianas precedidas por vírus
BACTERIANA
 CARACTERÍSTICAS
 Pós viral
 Canal de parto
 S. pneumoniae / H. Influenzae / M. catharralis
 S. aureus ↑ risco de doença invasiva
 Cura espontânea 40-50%
 Amoxicilina / amox clavulanato / cefalosporinas
 Raramente cirúrgico
OUTRAS
 CARACTERÍSTICAS
 Clamídia
 Sifilis
 Gonocócica
 Medicamentosa
	Seios da face – embriologia
Cavidades paranasais:
SSMM – até 12 anos;
SSEtm – até 12 anos;
SSFF – final da adolescência;
SSEsf – dos 3 aos 7 anos.
Septo:
Superior – lâmina perpendicular do etmóide;
Inferior – vômer;
Anterior – cartilagem;
Ossificação – na puberdade.
Função:
· auxílio no processamento do ar;
· caixa de ressonância para fonação;
· diminuir peso da cabeça.
	Otite externa
Orelhas hiperemiadas – imagem.
Saber diferenciar otites.
OTITE EXTERNA
CAUSAS:
· Cerume
· Umidade
· Descamação / Prurido intenso
· Trauma local / Manipulação
· Corpo estranho
· AASI
· Uso inadequado e excessivo de antibióticos tópicos
· Compartilhar plug
MICROBIOLOGIA 
Bacteriana:
 - Pseudomonas aeruginosa (38%)
Staphylococcus epidermidis (9,1%)
Staphylococcus aureus (7,8%) - Cuidado com diabético!! Otite maligna externa 
Fúngica - Aspergillus niger, fumigatus, flavus - Candida albicans
Tuba auditiva:
 Funções: 
ventilação; drenagem
 Anatomia: adulto X criança
 Disfunções: intrínsecas; extrínsecas 
 OTITE MÉDIA: Inflamação / infecção da mucosa OMA, OMAR: 3 em 6 meses, 4 em 12 meses OME: persistência por 8 a 12 semanas s/ infecção OMC: 3 meses, com/sem perfuração, dano irreversível
EPIDEMIOLOGIA Crianças > adultos 70% antes dos 5 anos Mais comum população urbana 
FATORES DE RISCO Creches / escola Genética Aleitamento materno Posição Fumantes Atopia??
MICROBIOLOGIA 50% / 50%: bacteriana / vírus Vírus: VSR, adeno, influenzae, parainflunzae Bact: pneumo, Haemophilus não tipável, Moraxella 
QUADRO CLÍNICO Dor, hiperemia, abaulamento, supuração, estado geral
TRATAMENTO Observação: 
6m – 2ª ??? ATB - Amoxicilina 40-45 mg/kg/dia / 80-90 - Amoxicilina/Clavulanato - Cefuroxima - Ceftriaxone - Azitromicina / Claritro 
 Cirúrgico (OMAR / OME) - Combater fatores de risco - Tratamento direto: paracentese / TV
	Amigdalite – abcesso amidaliano
Faringotonsilites:
Etiologia
 Infecciosa (mais frequente)
 Hiperplásica
 Tumoral
 Hemotológica
 INFECCIOSA VIRAL
 75% em < 2 anos
 Adenovirus (20%), Rinovirus, Coronavirus, Influenza,
Parainfluenza, VSR
 QC
 Febre
 Exsudato
 Coriza
 Mialgia
 Obstrução nasal
 Mononucleose infecciosa
 Epstein-Barr vírus (EBV)
Hiperemia e exsudato
 Febre
 Poliadenopatia cervical
 Hepato esplenomegalia
 Rash cutâneo
 INFECCIOSA BACTERIANA
 Vários agentes
 QC: hiperemia, exsudato, febre, gânglios submandibulares,
início súbito, T>38,5, dor abdominal na criança
 Mais preocupante: Streptococcus pyogenes beta hemolítico do
grupo A – SGA – (20% em crianças e adolescentes)
 INFECCIOSA BACTERIANA - SGA
 Tratamento
- Penicilina
- Amoxicilina
- Amoxicilina/clavulanato (recorrentes)
 CRÔNICA
 QC > 3 meses
 Tratamento
- ATB por 3 a 6 semanas
- Clindamicina (anaeróbios) ou Amox/Cav
- Cirurgia
	Abcesso amidaliano:
Tonsilar:
· Intraparenquimatoso;
· Polimicrobio;
· Unilateral;
· Dor intensa;
Tratamento: drenagem, antibioticoterapia e analgesia.
Peritonsilar:
· Entre a cápsula e o musculo;
· Tonsilites recorrentes;
· Recorrência 10 a 30%;
· Polimicrobio;
· Unilateral;
· Dor intensa, irradia para a orelha, trismo, mal-estar e febre.
· Invadir espaços parafaríngeos;
Tratamento: drenagem, antibioticoterpia, analgesia e cirurgia.
Indicações cirúrgicas:
Absolutas:
· Hiperplasia obstrutiva;
· Cor pulmonale;
· AOS;
· Roncos;
· Retardo de crescimento;
Relativas:
· Tonsilites de repetição:
>=3/ano por 3 anos;
>=5/ano por 2 anos;
>=7 em 1 ano;