tuberculose - tutoria 13

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Micobactérias 
As micobactérias são microrganismos que apresentam 
forma bacilar com dimensões que variam de 0,2μm 
a 0,6μm de largura e 1μm a 10μm de comprimento. 
(WILDNER, 2011) 
São bacilos delgados, retos ou ligeiramente curvos, 
pleomórficos, aeróbios ou microaerófilos, imóveis e 
incapazes de formar esporos, conídeos ou cápsulas. 
(WILDNER, 2011) 
O tempo de multiplicação é geralmente lento e 
apresenta grande variação dentro do gênero, o que 
permite dividi-las em micobactérias de crescimento 
rápido (crescimento visível em menos de sete dias) 
e em micobactérias de crescimento lento 
(crescimento visível em mais de sete dias). (WILDNER, 
2011) 
As espécies, em sua maioria, são saprófitas, vivem e 
replicam-se em ambientes naturais, ao passo que uma 
pequena parcela adapta-se ao ambiente intracelular, 
tornando-se patógenos preferencialmente de 
vertebrados superiores. (WILDNER, 2011) 
Embora classificadas como Gram-positivas, as 
micobactérias não são coradas pela coloração de Gram, 
mas pelos métodos de Ziehl-Neelsen e de Kinyoun 
usualmente. (WILDNER, 2011) 
Ambas as técnicas utilizam a carbolfucsina que 
confere coloração vermelha às micobactérias. 
(WILDNER, 2011) 
Por resistirem ao descoramento subsequente com 
solução álcool-ácido, receberam a designação de “bacilos 
álcool-ácido resistentes”. (WILDNER, 2011) 
Esta característica tintorial deve-se ao alto teor de 
lipídios – cerca de 60% – que integra a sua 
parede celular, composta basicamente por uma 
membrana citoplasmática recoberta por espessa 
camada de peptidoglicano (ácido N-glicolilmurâmico), 
o qual se encontra covalentemente ligado às cadeias 
de arabinogalactano (polissacarídeo) que, por sua vez, 
estão esterificadas na sua extremidade com ácidos 
graxos de cadeia longa, os ácidos micólicos. (WILDNER, 
2011) 
 
 
 
Há também proteínas e lipídios livres que não estão 
ligados covalentemente a este esqueleto basal 
(complexo arabinogalactano-peptideoglicano). (WILDNER, 
2011) 
Dentre estes, o ácido micólico é o principal responsável 
por conferir às micobactérias resistência à descoloração 
por álcool-ácido, assim como a resistência à ação 
de diversos agentes químicos e antibióticos e a 
capacidade de formar de biofilmes (WILDNER, 2011) 
Classificação das Micobacterias 
Em 1980, conheciam-se 41 espécies pertencentes ao 
gênero Mycobacterium; em 1985, esse número se 
elevou a 54 e, atualmente, o gênero conta com mais de 
60 espécies reconhecidas. (WILDNER, 2011) 
As micobactérias foram divididas em quatro grupos: 
(WILDNER, 2011) 
• Grupo I: estão incluídas as micobactérias de 
crescimento lento. Produzem colônias com 
pigmentação de cor amarelada, quando 
expostas à luz. São, por isso, denominadas 
"fotocromógenas", incluindo- se nesse grupo M. 
kansasii, M. simiae e M. marinum 
• Grupo II: micobactérias de crescimento lento, 
que também produzem colônias com 
pigmentação de cor amarelada, porém, 
independente de exposição à luz. São 
denominadas "escotocromógenas", sendo 
representantes desse grupo M. scrofulaceum, M. 
gordonae, M.flavescens lavescens e M. xenopi. 
• Grupo III: micobactérias de crescimento lento, 
que podem produzir pequena ou nenhuma 
pigmentação, mesmo quando expostas à luz 
intensa. São denominadas acromógenas, sendo 
representantes desse grupo o complexo M. 
avium-intracellulare, M. terrae, M. triviale e M. 
gastri. 
• Grupo IV: micobactérias de crescimento 
rápido (três a sete dias) que podem apresentar 
ou não pigmentação, sendo representante 
desse grupo o complexo M. fortuitumchelonae. 
De acordo com o grau de patogenicidade, as 
micobactérias são divididas em três grupos: estritamente 
patogênicas, potencialmente patogênicas e raramente 
patogênicas ou saprófitas (WILDNER, 2011) 
TUTORIA 13 
@juliaasoare_ • 3º período de Medicina 
 
Mycobacterium tuberculosis hominis: é o tipo mais 
frequente de tuberculose que ameaça seres humanos. 
Outras micobactérias como o complexo Mycobacterium 
avium-intracellulare (MAI) são muito menos virulentas que 
o M. tuberculosis hominis. Essas micobactérias raramente 
causam doença, exceto nos indivíduos gravemente 
imunossuprimidos, inclusive pacientes infectados pelo HIV. 
Em geral, o complexo MAI é transmitido pela ingestão 
de alimentos ou água contaminada. (PORTH) 
Mycobacterium tuberculosis hominis é um microrganismo 
disseminado pelo ar em diminutas partículas invisíveis 
conhecidas como núcleos goticulares, acumuladas nas 
secreções respiratórias dos pacientes com tuberculose 
em atividade. (PORTH) 
Tossir, espirrar e falar produzem gotículas respiratórias. 
Essas gotículas evaporam e abrigam os microrganismos 
(núcleos goticulares), que permanecem suspensos no ar 
e são transportados pelas correntes de ar. (PORTH) 
Desse modo, viver em condições de aglomeração e 
ambientes confinados aumenta o risco de disseminação 
da doença. (PORTH) 
Tuberculose 
Epidemiologia 
Apesar da tuberculose ser uma doença antiga e ter 
tratamento disponível desde a década de 60, é 
considerada pela OMS um grande problema de saúde 
pública. (PILLER, 2012) 
Um terço da população mundial está infectado por 
Mycobacterium tuberculosis e em risco de desenvolver 
a doença. (PILLER, 2012) 
Segundo a Organização Mundial de Saúde, a taxa de 
incidência da tuberculose vem diminuindo desde 2002 
em 1,3% ao ano. (PILLER, 2012) 
A estimativa de novos casos de tuberculose no mundo 
é de 8,8 milhões em 2010, equivalente a 128/100.000 
habitantes. Desse total, 59%, 26%, 7%, 5% e 3%, 
respectivamente, estão na Ásia, África, região do 
Mediterrâneo, Europa e Américas. (PILLER, 2012) 
Entre 1 e 1,2 milhões de casos são de pessoas vivendo 
com HIV/AIDS. (PILLER, 2012) 
A África é responsável por 82% dos casos de 
coinfecção tuberculose/ HIV no mundo. (PILLER, 2012) 
São responsáveis por 81% de todos os casos de 
tuberculose no mundo 22 países, sendo os cinco 
primeiros a Índia (um quarto dos casos), China, África do 
Sul, Indonésia e Paquistão. O Brasil está em 17º lugar nesse 
ranking. (PILLER, 2012) 
Embora o tratamento da TB seja praticamente 
ambulatorial, a doença é a nona causa de 
hospitalização e a quarta de mortalidade no caso 
de doenças infecciosas, cuja taxa é de 
aproximadamente 5 mil mortes ao ano. Somente o 
estado de São Paulo notifica 18 mil casos anualmente, 
representando o maior número do Brasil. (WILDNER, 2011) 
O número de óbitos em 2010 foi de 4.800, sendo a 
terceira causa de morte por doenças infecciosas e a 
primeira causa de morte entre os pacientes HIV positivos. 
A taxa de mortalidade é 3 vezes maior nos homens 
(3,8/100.000) que nas mulheres (1,3/100.000) atualmente. 
(PILLER, 2012) 
A tuberculose e o HIV têm uma interação sinérgica, na 
qual cada um acentua a progressão do outro. A infecção 
por HIV é o maior fator de risco conhecido para o 
desenvolvimento de tuberculose ativa. Pessoas infectadas 
por HIV têm alto risco de progredir para tuberculose ativa 
a partir de um foco de infecção primária, assim como a 
partir da reativação da tuberculose latente. A infecção 
por HIV também aumenta o risco de subsequentes 
episódios de tuberculose por reinfecção exógena. O risco 
anual estimado de reativação entre aqueles com 
coinfecção tuberculose/ HIV é de 5-8%, com um risco 
acumulado ao longo da vida de 30%, quando comparados 
com adultos HIV negativos, cujo risco é de 5-10% (PILLER, 
2012) 
Nos países desenvolvidos, as pessoas idosas, as minorias 
étnicas e a população de imigrantes são os mais atingidos. 
(PILLER, 2012) 
Nos países em desenvolvimento, determinantes sociais 
de grandes centros urbanos, como pobreza, baixa 
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escolaridade, situações de confinamento, pessoas 
vivendo em situaçãode rua, abuso de drogas e indivíduos 
marginalizados, com difícil acesso aos serviços de saúde, 
formam um grande grupo de indivíduos vulneráveis 
entre os quais a tuberculose circula, contribuindo para 
perpetuar a doença e a miséria. (PILLER, 2012) 
A incidência de tuberculose é duas vezes maior na 
população negra e quatro vezes maior na indígena. 
(PILLER, 2012) 
População carcerária: Na população carcerária, a taxa é 25 
vezes maior e, entre os portadores de HIV, é 30 vezes 
maior. Na população vivendo em situação de rua, a taxa 
chega a ser 67 vezes maior. (PILLER, 2012) 
Quanto ao risco anual de desenvolvimento de 
tuberculose ativa, a desnutrição e o diabetes elevam o 
risco em 2-4 vezes, o uso de imunossupressores eleva 
o risco em 2-12 vezes, a silicose o aumenta em 8-34 
vezes, e a infecção por HIV o aumenta em 50- 100 vezes. 
(PILLER, 2012) 
A população carcerária no Brasil conta com 470 mil 
presos, segundo dados de 2009. (PILLER, 2012) 
É composta, em sua grande maioria, de uma população 
jovem, negra ou parda, pobre e de baixa escolaridade. 
(PILLER, 2012) 
Considerando que esse número aumentou 103% em 
relação a 2001 e que o número de estabelecimentos 
prisionais cresceu 27%, pode-se deduzir daí a 
superlotação e as precárias condições de ventilação e 
iluminação dessas instituições, explicando a taxa de 
incidência da tuberculose no sistema penitenciário de 
2.560/100.000 (3.532/100.000 em prisões do Rio de 
Janeiro). (PILLER, 2012) 
É interessante o fato de que apenas um terço dos 
doentes referia tosse por mais de três semanas e de 
que mais de 60% dos casos confirmados 
bacteriologicamente não apresentavam esse sintoma. 
(PILLER, 2012) 
A detecção precoce e ativa, baseada em exame 
radiológico, o tratamento e a melhoria das condições de 
encarceramento, aliados às estratégias de informação e 
sensibilização, são peças fundamentais para a diminuição 
da incidência da doença nos presídios. (PILLER, 2012) 
Covid-19 e Tuberculose: A tuberculose se tornou a principal 
causa de morte por doenças infecciosas no mundo em 
2015, quando ultrapassou a infecção pelo HIV. (SILVA, 
2021) 
No entanto, em 1º de abril de 2020, a COVID-19 
ultrapassou a tuberculose em termos do número de 
óbitos por dia. (SILVA, 2021) 
Desde o início da pandemia de COVID-19, têm sido 
notificados casos de tuberculose e COVID-19 
concomitantes (SILVA, 2021) 
A associação apresenta grande potencial de morbidade 
e mortalidade. (SILVA, 2021) 
Além disso, a pandemia de COVID-19 tem tido um 
impacto significativo no diagnóstico e tratamento da 
tuberculose. (SILVA, 2021) 
A redução da demanda para o diagnóstico e tratamento 
da tuberculose pode ter reflexo nas futuras taxas de 
incidência e mortalidade. (SILVA, 2021) 
Etiologia 
Tuberculose é uma doença infecciosa causada pela 
micobactéria M. tuberculosis. (PORTH) 
As micobactérias são bactérias aeróbias, com forma de 
bastonetes finos, que não formam esporos. (PORTH) 
Esses microrganismos são semelhantes às outras 
bactérias, com exceção de sua cápsula cerosa externa 
que as torna mais resistentes à destruição; o bacilo da 
tuberculose pode persistir em lesões necróticas e 
calcificadas antigas e manter sua capacidade de reiniciar 
a proliferação. (PORTH) 
O revestimento ceroso também possibilita que o 
microrganismo retenha um corante vermelho, quando a 
amostra é tratada com ácido por coloração álcool-
acidorresistente. (PORTH) 
Desse modo, as micobactérias são comumente 
conhecidas como bacilos álcool-acidorresistentes. 
(PORTH) 
Embora M. tuberculosis possa infectar quase todos os 
órgãos do corpo, os pulmões são afetados mais 
comumente. (PORTH) 
Os bacilos da tuberculose são aeróbios estritos, que 
proliferam em ambientes ricos em oxigênio. Isso explica 
sua tendência de causar doença dos lobos superiores ou 
das partes mais altas do lobo inferior do pulmão, onde a 
ventilação e a concentração de oxigênio são mais altas. 
(PORTH) 
 
 
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Fatores de Risco 
Diabetes mellitus: Os pacientes com diabetes mellitus 
(DM) correm um maior risco de passar de tuberculose 
latente para tuberculose ativa.. (SILVA, 2018) 
Aproximadamente 15% dos casos de tuberculose em 
todo o mundo podem estar ligados à DM. (SILVA, 2018) 
Pacientes com tuberculose e DM apresentam uma pior 
apresentação clínica e um maior número de sintomas, 
especialmente perda de peso, febre, dispneia e suores 
noturnos. (SILVA, 2018) 
A probabilidade de uma pessoa com tuberculose ir a 
óbito ou apresentar recaída é significativamente maior se 
a pessoa também tiver DM. (SILVA, 2018) 
Pacientes com DM apresentam um risco 3,9 vezes maior 
de falha no tratamento. (SILVA, 2018) 
Tabagismo: Estima-se que, em todo o mundo, 1,3 bilhão 
de pessoas consuma tabaco e que a maioria delas viva 
em países subdesenvolvidos ou em desenvolvimento, 
onde as taxas de tuberculose também são maiores. 
(SILVA, 2018) 
Algumas análises sistemáticas e meta-análises de estudos 
observacionais mostraram uma associação desfavorável 
entre a epidemia global de tuberculose e tabagismo, 
sendo a exposição ao tabagismo associada à infecção 
tuberculosa, tuberculose ativa e mortalidade relacionada 
à tuberculose. (SILVA, 2018) 
A exposição passiva e ativa à fumaça do cigarro está 
associada a um risco aumentado de infecção por M. 
tuberculosis e ao desenvolvimento de tuberculose ativa. 
(SILVA, 2018) 
Um estudo recente também mostrou que o risco de 
infecção por M. tuberculosis estava aumentado em 
crianças que viviam em uma região endêmica de 
tuberculose e que o tabagismo dos pais foi 
significativamente associado ao risco de tuberculose ativa, 
mesmo depois de o risco ter sido ajustado por fatores 
associado. (SILVA, 2018) 
O tabagismo foi associado ao abandono do tratamento 
da tuberculose, e essa associação foi independente do 
consumo de álcool ou de drogas ilícitas. (SILVA, 2018) 
Portanto, o abandono do tratamento da tuberculose 
pode estar relacionado aos aspectos psicossociais do 
tabagismo, à predominância de homens e ao menor nível 
socioeconômico das populações afetadas, fatores que 
estão associados a menores taxas de adesão ao 
tratamento. (SILVA, 2018) 
Uso de álcool: Estima-se que aproximadamente 10% de 
todos os casos de tuberculose são atribuíveis ao uso de 
álcool. (SILVA, 2018) 
A associação entre o consumo de álcool e a tuberculose 
é longamente conhecida, embora tenha havido resultados 
não conclusivos relacionados a vários fatores de 
confusão, porque ainda não se sabe se o risco 
aumentado de tuberculose é devido ao uso de álcool ou 
se por causa das sequelas do transtorno do uso de álcool 
(TUA), como danos ao fígado e deficiência nutricional, ou 
por fatores sociais, como aglomeração, desnutrição, falta 
de moradia e prisão, independentemente do consumo 
de álcool. (SILVA, 2018) 
No entanto, estudos in vivo e in vitro demonstraram que 
o uso de álcool altera significativamente a resposta imune, 
aumentando a suscetibilidade a doenças respiratórias, 
como a tuberculose. (SILVA, 2018) 
Uso de drogas ilícitas: Dados epidemiológicos sugerem 
que a relação entre tuberculose e uso de drogas ilícitas 
está aumentando, levando a um problema de saúde 
pública, pois envolve aspectos políticos, humanos, sociais 
e econômicos. (SILVA, 2018) 
A presença de usuários de drogas ilícitas infectados por 
tuberculose em famílias e comunidades é um fator crucial 
na manutenção da cadeia da transmissão da tuberculose. 
(SILVA, 2018) 
Entre os usuários de drogas ilícitas, a infecção por M. 
tuberculosis e a progressão para a doença ativa são 
promovidas por vários fatores: (SILVA, 2018) 
• o estilo arriscado de vida desses usuários; as 
condições de habitação superlotadas; 
• a acumulação e o isolamento de pessoas em 
ambientes fechados para o consumo de drogas 
ilícitas; 
• a partilha de materiais como cachimbos; a 
desnutrição e a tosse grave apresentadaspor 
muitos usuários; 
• a propagação da infecção por HIV entre 
usuários de drogas ilícitas; 
• e o elevado número de detentos. 
A proporção de indivíduos que apresentam fatores de 
risco para a infecção por M. tuberculosis e sua 
progressão para tuberculose ativa é de 8,0% entre 
@juliaasoare_ • 3º período de Medicina 
usuários de drogas injetáveis, em comparação com 
apenas 0,2% na população geral. (SILVA, 2018) 
Outros fatores de risco: (SILVA, 2018) 
• Infecção recente (menos de 1 ano) 
• Infecção por HIV 
• Insuficiência renal 
• Tratamento imunossupressor 
• Transplantes 
• Desnutrição e grandes reduções de peso 
• Gastrectomia 
• Câncer a cabeça e pescoço 
Fisiopatologia 
Os macrófagos são as células principais infectadas pelo 
M. tuberculosis. (PORTH) 
Os núcleos goticulares inalados descem pela árvore 
brônquica sem aderir ao epitélio e são depositados nos 
alvéolos. (PORTH) 
Pouco depois de entrar nos pulmões, os bacilos são 
fagocitados pelos macrófagos alveolares, mas resistem à 
destruição, aparentemente porque os lipídios da parede 
celular do M. tuberculosis impedem a fusão dos 
fagossomos e lisossomos. (PORTH) 
Embora os macrófagos que fagocitam inicialmente o M. 
tuberculosis não consigam destruí-lo, estas células iniciam 
uma reação imune celular que, por fim, contém a 
infecção. (PORTH) 
À medida que os bacilos da tuberculose se multiplicam, 
os macrófagos infectados decompõem as micobactérias 
e apresentam seus antígenos aos linfócitos T. (PORTH) 
Por sua vez, os linfócitos T sensibilizados estimulam os 
macrófagos a aumentar sua concentração de enzimas 
líticas e sua capacidade de destruir as micobactérias. 
(PORTH) 
Quando são liberadas, essas enzimas líticas também 
destroem os tecidos do pulmão. (PORTH) 
O desenvolvimento de uma população de linfócitos T 
ativados e a formação concomitante de macrófagos 
ativados capazes de ingerir e destruir os bacilos 
constituem a resposta imune celular – um processo que 
demora cerca de 3 a 6 semanas para se tornar eficaz. 
(PORTH) 
Nos indivíduos com imunidade celular normal, a resposta 
imune celular resulta na formação de uma lesão 
granulomatosa branco-acinzentada bem demarcada 
conhecida como foco de Ghon, que contém os bacilos 
da tuberculose, macrófagos modificados e outras células 
imunes. (PORTH) 
Em geral, essa lesão está localizada na área subpleural 
dos segmentos superiores dos lobos inferiores ou nos 
segmentos inferiores do lobo superior. (PORTH) 
Quando a quantidade de microrganismos é grande, uma 
reação de hipersensibilidade produz necrose significativa 
dos tecidos e provoca necrose caseosa (semelhante ao 
queijo) macia. (PORTH) 
Durante esse mesmo período, os bacilos da tuberculose 
liberados dos macrófagos são levados pela drenagem 
linfática até os linfonodos traqueobrônquicos do pulmão 
afetado e lá provocam a formação de granulomas 
caseosos. (PORTH) 
A combinação da lesão pulmonar primária com os 
granulomas dos linfonodos é conhecida como complexo 
de Ghon. (PORTH) 
 
Por fim, o complexo de Ghon cicatriza e sofre retração, 
fibrose e calcificação – esta última detectável nas 
radiografias. (PORTH) 
Entretanto, quantidades pequenas de microrganismos 
são capazes de permanecer viáveis por alguns anos. 
(PORTH) 
Mais tarde, quando os mecanismos imunes decaem ou 
falham, a infecção tuberculosa latente pode evoluir para 
tuberculose secundária. (PORTH) 
Manifestações Clínicas 
A tuberculose é separada em dois tipos fisiopatológicos: 
tuberculose primária (ocorre em hospedeiro não imune) 
e Tuberculose secundária (ocorre em hospedeiro imune 
ao M. tuberculosis). (PORTH) 
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Tuberculose primária: Tuberculose primária é uma 
forma da doença que ocorre em indivíduos que não 
foram expostos anteriormente e, por esta razão, não 
estão sensibilizados. (PORTH) 
Nos casos típicos, essa infecção é iniciada em 
consequência da inalação de núcleos goticulares 
contendo bacilos da tuberculose. (PORTH) 
A maioria dos pacientes com tuberculose primária 
desenvolve infecção latente, na qual linfócitos T e 
macrófagos circundam os microrganismos dos 
granulomas limitando sua disseminação. (PORTH) 
Pacientes com tuberculose latente não têm doença em 
atividade e não podem transmitir o bacilo às outras 
pessoas. (PORTH) 
Em uma pequena porcentagem de pacientes recém-
infectados, a resposta imune não é eficaz. (PORTH) 
Esses pacientes desenvolvem tuberculose primária 
progressiva com destruição continuada dos tecidos 
pulmonares e disseminação da doença para diversas 
áreas do pulmão. (PORTH) 
Os indivíduos infectados pelo HIV e outros pacientes com 
distúrbios da imunidade celular estão mais sujeitos a 
desenvolver tuberculose progressiva quando são 
infectados. (PORTH) 
Nos pacientes com doença progressiva, os sintomas em 
alguns casos geralmente são insidiosos e inespecíficos, 
inclusive febre, emagrecimento, fadiga e sudorese 
noturna. (PORTH) 
Em alguns casos, os sintomas têm início súbito com febre 
alta, pleurite e linfadenite. (PORTH) 
À medida que a doença avança, os microrganismos têm 
acesso ao escarro e isto contribui para que o paciente 
infecte outras pessoas. (PORTH) 
 
Em casos raros, a tuberculose pode causar erosão de 
um vaso sanguíneo, resultando em disseminação 
hematogênica. (PORTH) 
O termo tuberculose miliar descreve lesões diminutas 
semelhantes a sementes de painço (milho-miúdo), que 
resultam desse tipo de disseminação e podem afetar 
quase todos os órgãos, principalmente encéfalo, 
meninges, fígado, rins e medula óssea. (PORTH) 
Tuberculose progressiva primária: A tuberculose 
progressiva primária é causada por reinfecção 
secundária aos núcleos goticulares inalados ou pela 
reativação de uma lesão primária previamente cicatrizada 
(PORTH) 
Em geral, isso ocorre nos casos em que os mecanismos 
de defesa do organismo estão deprimidos. (PORTH) 
A imunidade parcial que acompanha a tuberculose 
primária confere proteção contra reinfecção e, até certo 
ponto, ajuda a delimitar a doença, caso aconteça 
reativação. (PORTH) 
Com a tuberculose progressiva primária, a reação de 
hipersensibilidade celular pode ser um fator agravante, 
conforme se evidencia pela frequência de cavitação e 
disseminação brônquica. (PORTH) 
Em casos graves, as cavidades podem coalescer 
rapidamente e aumentar de diâmetro. 
Derrame pleural e empiema tuberculoso são comuns à 
medida que a doença avança.. (PORTH) 
Pacientes com tuberculose progressiva primária em 
estágio inicial geralmente têm febre baixa, fadiga e 
emagrecimento. (PORTH) 
Inicialmente, a tosse é seca, mas depois se torna 
produtiva com escarro purulento e com raias de sangue 
em alguns casos. (PORTH) 
Dispneia e ortopneia ocorrem à medida que a doença 
avança progride para tuberculose progressiva primária 
tardia. (PORTH) 
Com a progressão da doença, o paciente também pode 
ter sudorese noturna, anemia e estertores à ausculta 
pulmonar. (PORTH) 
Tuberculose secundária: Pode seguir logo após a 
tuberculose primária, porém mais comumente aparece 
muitos anos após a infecção inicial, usualmente quando a 
resistência do hospedeiro está enfraquecida. (PORTH) 
@juliaasoare_ • 3º período de Medicina 
A reativação é mais comum em áreas de baixa 
prevalência, enquanto a reinfecção desempenha um 
importante papel em regiões de alto contágio. (PORTH) 
Mais comum em adultos, é aquela que ocorre em 
indivíduo que teve anteriormente a primoinfecção. 
(PORTH) 
Na vida adulta, por qualquer condição que resulte em 
queda da imunidade, os bacilos latentes voltam a se 
multiplicar e dão origem a novos granulomas e a novas 
lesões (tuberculose por reativação). (PORTH) 
Por serem aeróbios, os bacilos multiplicam-se 
preferencialmente nos ápices pulmonares (porções mais 
aeradas, com maior tensão de oxigênio e menor fluxo 
sanguíneo), onde as lesões da tuberculose secundária 
são mais comuns.(PORTH) 
Outras vezes, o indivíduo que teve a primoinfecção 
curada bacteriologicamente sofre uma nova infecção. 
(PORTH) 
Por isso, a tuberculose secundária é também conhecida 
como tuberculose do adulto ou tuberculose de 
reinfecção, podendo esta ser endógena ou exógena. 
(PORTH) 
As lesões da tuberculose secundária apresentam-se em 
quatro formas macroscópicas: apical, cavernosa, ácino-
nodosa e miliar. (PORTH) 
Sintomas mais comuns da tuberculose: 
• Tosse (por mais de 15 dias) 
• Febre (mais comumente ao entardecer) 
• Sudorese noturno 
• Falta de apetite 
• Emagrecimento 
• Cansaço fácil (fadiga) 
• Dificuldade na respiração (dispneia), hemoptise e 
acúmulo de pus na pleura pulmonar 
Diagnóstico 
O diagnóstico é feito através de exames laboratoriais e 
exames de imagem. (PENNA, 2011) 
História Clínica: 
• Buscar se o paciente obteve contato com uma 
pessoa com tuberculose; (PENNA, 2011) 
• Se há a presença de fatores de risco para o 
desenvolvimento (diabetes, câncer, HIV) (PENNA, 
2011) 
• Apresentar sinais e sintomas sugestivos para 
tuberculose pulmonar, como tosse seca, perda 
de peso, sudorese noturna, dor torácica, dispneia. 
(PENNA, 2011) 
• História de tratamento anterior para tuberculose 
(PENNA, 2011) 
Exame Bacteriológico: 
Exame microscópico direto – baciloscopia direta 
Por ser um método simples e seguro, deve ser realizado 
por todo laboratório público de saúde e pelos laboratórios 
privados tecnicamente habilitados. (PENNA, 2011) 
A pesquisa do bacilo álcool-ácido resistente – BAAR, pelo 
método de Ziehl-Nielsen, é a técnica mais utilizada em 
nosso meio. (PENNA, 2011) 
A baciloscopia do escarro, desde que executada 
corretamente em todas as suas fases, permite detectar 
de 60% a 80% dos casos de tuberculose pulmonar, o 
que é importante do ponto de vista epidemiológico, já 
que os casos bacilíferos são os responsáveis pela 
manutenção da cadeia de transmissão. (PENNA, 2011) 
A baciloscopia direta deve ser solicitada aos pacientes 
que apresentem: (PENNA, 2011) 
• critérios de definição de sintomático respiratório 
(exame de escarro) (ver capítulo Detecção de 
casos); (PENNA, 2011) 
• suspeita clínica e/ou radiológica de TB pulmonar, 
independentemente do tempo de tosse (exame 
de escarro); e (PENNA, 2011) 
• suspeita clínica de TB extrapulmonar (exame 
em materiais biológicos diversos). (PENNA, 2011) 
Cultura para micobactéria, identificação e teste de 
sensibilidade 
A cultura é um método de elevada especificidade e 
sensibilidade no diagnóstico da TB. (PENNA, 2011) 
Nos casos pulmonares com baciloscopia negativa, a 
cultura do escarro pode aumentar em até 30% o 
diagnóstico bacteriológico da doença. (PENNA, 2011) 
Os métodos clássicos para cultura de micobactérias 
utilizam a semeadura da amostra em meios de cultura 
sólidos. (PENNA, 2011) 
Os meios de cultura mais comumente utilizados são os 
sólidos à base de ovo, Löwenstein-Jensen e Ogawa-
Kudoh (PENNA, 2011) 
@juliaasoare_ • 3º período de Medicina 
Vantagem de serem os de menor custo e de 
apresentarem um índice de contaminação menor. A 
desvantagem do meio sólido é o tempo de detecção do 
crescimento bacteriano que varia de 14 a 30 dias, 
podendo se estender por até oito semanas. (PENNA, 2011) 
Diagnóstico radiológico: 
Radiografia do Tórax 
A radiografia de tórax é método diagnóstico de grande 
importância na investigação da tuberculose. (PENNA, 2011) 
Diferentes achados radiológicos apontam para a suspeita 
de doença em atividade ou doença no passado, além do 
tipo e extensão do comprometimento pulmonar. 
(PENNA, 2011) 
Deve ser solicitada para todo o paciente com suspeita 
clínica de TB pulmonar. (PENNA, 2011) 
No entanto, até 15% dos casos de TB pulmonar não 
apresentam alterações radiológicas, principalmente 
pacientes imunodeprimidos. (PENNA, 2011) 
Nos pacientes com suspeita clínica, o exame radiológico 
permite a diferenciação de imagens sugestivas de 
tuberculose ou de outra doença, sendo indispensável 
submetê-los a exame bacteriológico. (PENNA, 2011) 
Em suspeitos radiológicos de tuberculose pulmonar com 
baciloscopia direta negativa, deve-se afastar a 
possibilidade de outras doenças, recomendando-se a 
cultura para micobactéria. (PENNA, 2011) 
As principais alterações são listadas a seguir: (PENNA, 2011) 
TB primária – Pode apresentar-se radiologicamente 
como um foco pulmonar e/ou um foco linfonodal 
homolateral apenas. (PENNA, 2011) 
TB pós-primária – Pequenas opacidades de limites 
imprecisos, imagens segmentares ou lobares de aspecto 
heterogêneo, pequenos nódulos e/ou estrias são 
aspectos sugestivos de TB pós-primária ou secundária. 
(PENNA, 2011) 
TB secundária - não há linfonodomegalia hilar satélite. 
(PENNA, 2011) 
Sequela de TB – Nódulos pulmonares densos, com 
calcificação visível ou não, podem ser vistos em lobos 
superiores e região hilar. (PENNA, 2011) 
Diagnóstico com a Prova tuberculínica 
A prova tuberculínica – PT consiste na inoculação 
intradérmica de um derivado protéico do M. tuberculosis 
para medir a resposta imune celular a estes antígenos. É 
utilizada, em adultos e crianças, para o diagnóstico de 
infecção latente pelo M. tuberculosis (ILTB). (PENNA, 2011) 
Histopatológico 
É um método empregado na investigação das formas 
extrapulmonares, ou nas formas pulmonares que se 
apresentam radiologicamente como doença difusa, por 
exemplo, na TB miliar, ou em indivíduos 
imunossuprimidos. (PENNA, 2011) 
Identifica granuloma com necrose de caseificação. A 
busca de bacilos nos fragmentos também é de utilidade. 
(PENNA, 2011) 
Porém, nesses casos, a identificação de granuloma pode 
ser dificultada, e nesses casos, o achado de bacilos 
contribui para o diagnóstico. (PENNA, 2011) 
 
Tratamento 
A associação medicamentosa adequada, as doses 
corretas e o uso por tempo suficiente são os princípios 
básicos para o tratamento, evitando a persistência 
bacteriana e o desenvolvimento de resistência aos 
fármacos e, assim, assegurando a cura do paciente. 
(PENNA, 2011) 
Uma vez iniciado o tratamento, ele não deve ser 
interrompido, salvo após uma rigorosa revisão clínica e 
laboratorial que determine mudanças de diagnóstico. 
(PENNA, 2011) 
Sendo assim, é necessário que os serviços de saúde 
promovam o acolhimento e forneçam a informação 
adequada ao paciente. (PENNA, 2011) 
A transmissibilidade está presente desde os primeiros 
sintomas respiratórios, caindo rapidamente após o início 
de tratamento efetivo. (PENNA, 2011) 
@juliaasoare_ • 3º período de Medicina 
Na prática, quando o paciente não tem história de 
tratamento anterior nem outros riscos conhecidos de 
resistência, pode-se considerar que, após 15 dias de 
tratamento e havendo melhora clínica, o paciente pode 
ser considerado não infectante. (PENNA, 2011) 
Levando-se em consideração o comportamento 
metabólico e localização do bacilo, o esquema 
terapêutico antituberculose deve atender a três grandes 
objetivos: (PENNA, 2011) 
• ter atividade bactericida precoce; 
• ser capaz de prevenir a emergência de bacilos 
resistentes; e 
• ter atividade esterilizante 
O tratamento da TB é baseado em quimioterapia e visa 
eliminar o foco da infecção e interromper a cadeia de 
transmissão. (WILDNER, 2011) 
A associação medicamentosa adequada, as doses 
corretas e o uso por tempo suficiente são os meios para 
evitar a persistência bacteriana e o desenvolvimento de 
resistência aos fármacos. (WILDNER, 2011) 
Ministério da Saúde preconizava esquemas de 
tratamento divididos em fase inicial e de continuação. 
(WILDNER, 2011) 
 O Esquema I, de primeira linha, era indicado para 
os casos novos sem tratamento prévio ou com 
tratamento anterior e cura há mais de cinco anos; 
consistia na associação de rifampicina, isoniazida e 
pirazinamida por dois meses, seguida de rifampicina e 
isoniazida por mais quatro meses. (WILDNER, 2011) 
Em caso de retorno positivoapós abandono do 
tratamento, adicionava-se o fármaco etambutol 
(Esquema IR). (WILDNER, 2011) 
Se houvesse falência desses esquemas, utilizava-se 
a associação de estreptomicina, pirazinamida, 
etambutol e etionamida por três meses, seguida da 
combinação de etambutol e etionamida por mais nove 
meses (Esquema III) (WILDNER, 2011) 
Em outubro de 2010, foi implementado um novo 
esquema de tratamento, chamado DFC (dose fixa 
combinada), que combina quatro fármacos 
antituberculosos (rifampicina, isoniazida, pirazinamida e 
etambutol) em um único comprimido. (WILDNER, 2011) 
Este comprimido, que possui doses reduzidas de 
isoniazida, pirazinamida e etambutol, agora compõe 
o primeiro esquema de tratamento e elimina as 
etapas de tratamento IR e EIII. (WILDNER, 2011) 
O uso desta medicação está preconizado para os 
primeiros 60 dias de terapia; o restante do tratamento 
(quatro meses) é feito com rifampicina e isoniazida, 
também em um único comprimido. (WILDNER, 2011) 
Este tratamento reduz a quantidade de doses diárias, o 
que deve aumentar a adesão dos pacientes ao 
tratamento e elevar os índices de cura. (WILDNER, 2011) 
Fase intensiva: tem como objetivo diminuir a população 
bacilar, incluindo os resistentes, dura 2 meses. (WILDNER, 
2011) 
Fase de manutenção: visa a eliminação de bacilos 
latentes ou persistentes., dura 4 meses (WILDNER, 2011) 
 
Referências: 
Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia . Disponível em: Minha 
Biblioteca, (10ª edição). Grupo GEN, 2021. 
WILDNER, Letícia Muraro et al. Micobactérias: epidemiologia e 
diagnóstico. Revista de Patologia Tropical/Journal of Tropical 
Pathology, v. 40, n. 3, p. 207-230, 2011. 
SILVA, Denise Rossato et al. Fatores de risco para tuberculose: 
diabetes, tabagismo, álcool e uso de outras drogas. Jornal 
Brasileiro de Pneumologia, v. 44, p. 145-152, 2018. 
PILLER, Raquel VB et al. Epidemiologia da tuberculose. Pulmão 
Rj, v. 21, n. 1, p. 4-9, 2012. 
PENNA, Gerson. Manual de Recomendações para o Controle 
da Tuberculose no Brasil. 2011. 
SILVA, Denise Rossato et al. Tuberculose e COVID-19, o novo 
dueto maldito: quais as diferenças entre Brasil e 
Europa?. Jornal Brasileiro de Pneumologia, v. 47, 2021. 
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