OBESIDADE,DISLIPIDEMIASESÍNDROMEMETABÓLICA-2

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Protocolo • 1
OBESIDADE,
DISLIPIDEMIAS
E SÍNDROME
METABÓLICA
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OBESIDADE
A obesidade é uma doença complexa, multifatorial e juntamente ao 
sobrepeso, está presente em mais de um terço da população mundial.
O índice de massa corporal de 30 kg/m² ou superior é usado para identificar indivíduos 
com obesidade. 
À medida que o tecido adiposo se expande durante a progressão da obesidade, os adipócitos se 
tornam hipoperfundidos, desencadeando a liberação de mediadores envolvidos na inflamação, 
bem como o recrutamento de macrófagos para o tecido adiposo. Essas células potencializam o 
processo inflamatório no tecido, desencadeando a inflamação crônica, sistêmica e de baixa 
intensidade , denominada inflamação subclínica 4 . Além disso, também é um fator para o 
desenvolvimento de condições associadas à hiperplasia e hipertrofia dos adipócitos. ⁵ 
• Alterações metabólicas;
• Dislipidemias;
• Doenças cardiovasculares;
• Diabetes mellitus tipo II;
• Maior incidência com alguns tipos de Câncer. 
Figura 1. No estado inflamatório subclínico, é possível verificar alterações metabólicas, como no fígado, no qual ocorre o 
aumento da leptina, TNF-alfa, IL-6 e ácidos graxos livres com redução de adiponectina, acarretando na redução da 
sensibilidade à insulina e aumento da gliconeogênese, VLDL, TG, PCR e PAI-1. No músculo, acontece o aumento da leptina, 
TNF-alfa, IL-6 e ácidos graxos livres com redução de adiponectina, diminuindo a sensibilidade à insulina. Pâncreas por sua vez, 
apresenta o aumento de ácidos graxos livres e aumenta secreção de insulina. No cérebro, há aumento de leptina e IL-6, 
ocasionando a resistência à leptina e a inflamação hipotalâmica. Fonte: adaptada de Lee MJ, Wu Y, Fried SK, 2013. ⁹
A obesidade, está relacionado com:
1,2,3
• Adaptado de Mi-Jeong Leeet al, 2013: Mighiu et al, 2012•
6,7,8
MÚSCULO
Introdução
CÉREBRO VASOS
SANGUÍNEOS
↑Leptina, IL-6
TNF-alfa, AGLs
↑Leptina, IL-6
TNF-alfa, AGLs
↑AGLs
↓Adiponectina
↓Adiponectina
TECIDO ADIPOSO
ESTADO INFLAMATÓRIO SUBCLÍNICO
FÍGADO
PÂNCREAS
Diminui sensibilidade à insulina;
Aumenta gliconeogênese;
Aumenta VLDL, TG,PCR e PAI-1.
Diminui sensibilidade
à insulina.
Aumenta secreção
de insulina.
Resistência à Leptina
Inflamação hipotalâmica.
• Leptina
• IL-6
• IL-6
• TNF-alfa
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DISLIPIDEMIAS
A sua etiologia está relacionada à resistência insulínica, na qual ocorre o menor metabolismo de 
lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL-c) decorrente da hiperinsulinemia. A 
concentração plasmática de triglicerídeos encontra-se aumentada, enquanto a de HDL-c está 
diminuída (Figura 2). 
Na obesidade, os adipócitos aumentam a produção de citocinas (IL-6, TNF-alfa, PAF-1), o que 
contribui para a oxidação do LDL-C e a formação de placas ateromatosas. As alterações do perfil 
lipídico na obesidade determinam maior chance de instalação do processo aterosclerótico, com 
aumento do risco de morbimortalidade por doenças cardiovasculares. 13
Figura2. O aumento da adiposidade possui a capacidade de aumentar a atividade lipolítica, aumentando o influxo de ácidos 
graxos livres no plasma (FFA). Pessoas com triglicerídeos intra-hepáticos excessivos alteram o metabolismo lipídico, 
promovendo a redução dos níveis de HDL-C e aumento da LDL-C. A principal fonte de ácido graxo livre de plasma (FFA) 
entregue ao fígado é derivada de ácido graxo livre de plasma (FFA) liberada do tecido adiposo subcutâneo, que entra na 
circulação sistêmica e depois é transportada para o fígado. 
Legenda: Ácido graxo livre no plasma (FFA), Resistência Insulínica (IR), Triglicerídeos (TG), Lipoproteínas de muito baixa 
densidade (VLDL), Lipoproteína Lipótica Hepática (LPL), Proteína de Transferência de Colesterol Esterificado (CETP).
Fonte: Adaptada de JUNIOR, JSC; CAIO, HV, 2017. 12
• Hipertrigliceridemia; 
• Baixas concentrações plasmáticas de HDL-C;
• Partículas de lipoproteína de baixa densidade (LDL-C) pequenas e densas.
É caracterizada por três anormalidades lipídicas:
10,11,12
HIPERTRIGLICERIDEMIA
TRIGLICÉRIDES INFRA-HEPÁTICOS
E LIPOPROTEINAS DE MUITA
BAIXA DENSIDADE
PROTEÍNA DE
TRANSFERÊNCIA
DE COLESTEROL
ESTERIFICADO
TRIGLICÉRIDES INFRE-HEPÁTICOS,
LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDADE
E LIPOPROTEÍNAS DE MUITA
BAIXA DENSIDADE
LDL DE BAIXA
DENSIDADE
(ATEROGÊNICA)
TRIGLICÉRIDES
INSULINA
RESISTÊNCIA À INSULINA
HDL DE BAIXA
DENSIDADE
(REMOVIDA)ACÚMULO DE GORDURA VISCERAL
ÁCIDOS GRAXOS LIVRES NO PLASMA COLESTEROL
ENZIMA LIPASE LIPOPROTEICA
ÁCIDOS
GRAXOS
HEPATO
LIPASE
Nos indivíduos obesos, as principais alterações do perfil lipídico associada à síndrome 
metabólica, é chamada de dislipidemia aterogênica.
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SÍNDROME METABÓLICA
Figura 3. Modelo esquemático do desenvolvimento da síndrome metabólica. Com a obesidade, ocorre o aumento da 
infiltração de macrófagos no tecido adiposo branco, aumentando a expressão de NADPH oxidase, um complexo enzimático 
que produz espécies reativas de oxigênio, aumentando a inflamação no tecido adiposo branco. Como consequência, há a 
redução da adiponectina e o aumento da expressão de citocinas pró-inflamatórias. A junção do estresse oxidativo sistêmico 
associada a esses eventos inflamatórios, desencadeia a Síndrome Metabólica. 
Legenda: Inibidor da ativação do plasminogênio tipo I (PAI-1), Tecido adiposo branco (TAB). Fator de necrose tumoral (TNF-α), 
Espécies reativas de oxigênio (ROS). Fonte: Adaptada de Furukawa, et al. 2004.18
• Obesidade abdominal - Circunferência Abdominal (CA) >102 cm para homens e >88 
cm para mulheres;
Níveis de triglicerídeos (TGL) ≥150mg/dl;
Níveis de colesterol HDL < 40mg/dl para homens e <50mg/dl para mulheres;
Pressão Arterial (PA) ≥130/85 mmHg;
Aumento dos níveis de glicemia de jejum ≥110mg/dl. 
Os fatores considerados são:
A ocorrência de alterações em 3 dos 5 fatores de risco caracterizam o diagnóstico de
síndrome metabólica. 15
A prevalência média da síndrome metabólica é de 31% e está associada a um aumento de duas 
vezes no risco de doença cardíaca coronariana, doença cerebrovascular e um aumento de 1,5 vezes 
no risco de mortalidade por todas as causas. 17
A síndrome metabólica é um distúrbio metabólico que resulta da crescente 
prevalência de obesidade entre a população. Sua fisiopatologia parece ser em
grande parte atribuível à resistência à insulina (RI), excesso de fluxo de
ácidos graxos envolvidos e um estado pró-inflamatório. 14
TECIDO
ADIPOSO
BRANCO
OBESIDADE
INFILTRAÇÃO DE
MACRÓFAGOS NO
TECIDO ADIPOSO BRANCO
NADPH
OXIDASE
PRODUÇÃO DE ESPÉCIES
REATIVAS DE OXIGÊNIO
ESTRESSE OXIDATIVO
SISTÊMICO
SÍNDROME METABÓLICA
ESTRESSE OXIDATIVO
NO TECIDO ADIPOSO
↓ADIPONECTINA↑PAI-1, TNF-α, RESISTINA 
15,16
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• Modulação de microbiota 
intestinal.19
• Melhora da sensibilidade
à insulina.20
• Melhora do perfil lipídico.20
• Mix de probióticos em cápsulas.
• Frutooligossacarídeos (FOS)600mg. 
• Lactobacillus acidophilus 109 UFC. 
• Bifidobacterum lactis 109 UFC. 
 
• Ingerir 2 cápsulas
por dia.
• 5 cepas liofilizadas.
• Lactobacillus acidophilus 109 UFC.
• Lactobacillus casei 109 UFC.
• Lactococcus lactis 109 UFC.
• Bifidobacterium bifidum 109 UFC.
• Bifidobacterium lactis 109 UFC.
• Modulação de microbiota 
intestinal.19
• Melhora da sensibilidade
à insulina.20
• Melhora do perfil lipídico.20
• Utilizar de 1 a 2 
sachês de 45
a 90 dias. 21, 22, 23, 24
Suplemento Alimentar Benefícios Sugestão de Uso
• 60% fibras solúveis.
• 40% fibras insolúveis. 
• Modulação de microbiota 
intestinal.19
• Melhora da sensibilidade
à insulina.20
• Melhora do perfil lipídico.20
• Consumir de
2 a 4 colheres
medida/dia (15g).
• Melhora nos mecanismos de 
regulação de apetite.25
• Melhora a utilização de 
substrato energético.
• Consumir de 1 
a 2 cápsulas/dia.
SIMFORT • MODULAÇÃO INTERSTINAL
SIMCAPS • MODULAÇÃO INTERSTINAL
FIBERFOR • MODULAÇÃO INTERSTINAL
LIPIX 6 • TERMOGÊNICOS
TERMOPLUS • TERMOGÊNICOS
L-CARNITINA • TERMOGÊNICOS
COQ-10 • TERMOGÊNICOS
• 200mg de Cafeína. 
• Contém óleo de
Cártamo (Carthamus tinctorious L.).
• Contém Óleo de Semente de
Uva (Vitis vinífera L.).
• Fonte de Vitamina B3 (20mg).
• Cromo (250μg) e Zinco (20mg).
• Melhora a utilização de 
substrato energético.
• Utilizar de 1 a 2 
doses/dia.
• 200mg de cafeína por porção.
• Vitamina B3 (7,9mg).
• Vitamina C (79mg).
• Cromo (120μg).
• Selênio (10μg).
• Zinco (7,0mg).
• Tirosina (500mg).
• Fenilalanina (300mg).
• Melhora metabolismo 
lipídico.
• Consumir de 
1 a 3g /dia.
• L-carnitina (1000mg).
• Porção de 2 cápsulas.
• Ação antioxidante.
• Ação mitocondrial.
• Melhora na função 
endotelial.
• Consumir de 100 a 
300mg/dia.
• Vitamina E (10mg).
• Coenzima Q10 (200mg).
• Porção de 2 cápsulas.
LINHA DE PRODUTOS TRADICIONAIS VITAFOR
26, 27, 28
26, 27, 28
29, 30, 31, 32, 33, 34
25, 26, 28
25, 26, 28
31, 32, 33, 34
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• Micronutrientes cofatores no 
sistema de defesa antioxidante
e anti-inflamatório. 
• Ingerir 2 cápsulas
por dia.
• Vitamina D 
50μg (2.000 UI).
 
• Modulação inflamatória.
• Modulação intestinal.
• Consumir de 1 ou 2 
cápsulas / 1 ou 2 gotas 
(2000 a 4000UI/dia).
Suplemento Alimentar Benefícios Sugestão de Uso
• 60% fibras solúveis
• 40% fibras insolúveis
• Ação antioxidante. • Consumir 1 
cápsula/dia (1,5g).
• Rico em polifenóis. 44 
• Efeito anti-inflamatório.
• Utilizar de 1 a 2 
doses/dia.
V I T A D 3 • I M U N I D A D E 
IMUNOMULT • IMUNIDADE 
V I T A C 3 • I M U N I D A D E 
LIFE’S GOOD • ANTIOXIDANTES
LIFE CACAU • ANTIOXIDANTES
ENDURANCE ENERGY • ANTI-INFLAMATÓRIOS
ÔMEGAS • ANTI-INFLAMATÓRIOS
• Vitamina A (600 μg)
• Vitamina C (45 mg)
• Vitamina E (10 mg)
• Selênio (34 μg)
• Inulina (1,2 g)
• Porção de 4 g (1 colher medida/sachê)
• Adoçado com maltitol, xilitol e estévia.
• 15 vitaminas e 12 minerais.
• Zero açúcar.
• Efeito anti-inflamatório.
• Melhora da barreira das células 
imunológicas e intestinais.48
• Consumir de 
2 a 3g /dia.
• ÔMEGA3 EPA DHA
500mg EPA - 400mg DHA - Vitamina E 10mg
Porção de 3 cápsulas
• OMEGAFOR PLUS
990 EPA - 660 DHA 
Porção de 3 cápsulas
• MEGA DHA
1500mg DHA - 300mg EPA
Porção de 3 cápsulas
• OMEGAFORFAMILY
600mg EPA - 400mg DHA
Vitamina K 88 µg, Vitamina D 20 µg (800 UI),
Vitamina B12 (1,5 µg) e Selênio (36 µg)
Porção de 4 cápsulas
• Melhora no perfil
glicêmico.
• Benefícios na saúde 
cardiovascular.48
• 1 a 2 colheres de medida
20 a 40g/dia.
• Fonte alternativa de carboidratos 
para complemento do valor 
energético total.
• 100% palatinose
• Origem vegetal
• 1.528 mg de Vitamina C 
(3396% da IDR) por porção.
• 2.000 UI de Vitamina D (1000% da IDR)por porção.
• 29 mg de Zinco (414% da IDR) por porção.
• 68 μg de Selênio (200% da IDR) por porção.
• 100% da IDR das Vitaminas A, B1, B2, B3, B5, 
B6, B12, Ácido Fólico e Biotina.
• Fonte de Magnésio.
LINHA DE PRODUTOS TRADICIONAIS VITAFOR
37, 45 37, 45
• Rico em polifenóis. 44 
• Efeito anti-inflamatório.
• Utilizar de 1 a 2 
doses/dia.37, 45
48, 49, 50, 51 52
37, 46, 48
37, 45
35, 36
37, 38, 39
37, 40, 41, 42, 43
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. American Medical Association AMA adota novas políticas no segundo dia de votação na reunião 
anual [Internet] 2013.
2. Ng M, Fleming T, Robinson M, Thomson B, Graetz N, Margono C, et al. Prevalência global, 
regional e nacional de sobrepeso e obesidade em crianças e adultos durante 1980–2013: uma 
análise sistemática para o Global Burden of Disease Study 2013. 
3. Stevens GA, Singh GM, Lu Y, Danaei G, Lin JK, Finucane MM, et al. Tendências nacionais, 
regionais e globais na prevalência de sobrepeso e obesidade em adultos. Popul Health Metr. 2012; 
10 (1): 22.
4. CAPURSO, C.; CAPURSO, A. From excess adiposity to insulin resistance: The role of free fatty 
acids. Vascular Pharmacology, v. 57, n. 2–4, p. 91-7, 2012.
5. Jelena Vekic 1, Aleksandra Zeljkovic 2, Aleksandra Stefanovic 2, Zorana Jelic-Ivanovic 2, Vesna 
Spasojevic-Kalimanovska 2. Obesity and dyslipidemia. Metabolism . 2019 Mar;92:71-81. doi: 
10.1016/j.metabol.2018.11.005. Epub 2018 Nov 14. DOI: 10.1016/j.metabol.2018.11.005.
6. Monteiro CA, Conde WL. A tendência secular da obesidade segundo estratos sociais: nordeste e 
sudeste do Brasil, 1975-1989-1997. Arq Bras Endocrinol Metabol 1999; 43(3):186-194. 
7. Kac G, Velásquez-Meléndez G. A transição nutricional e a epidemiologia da obesidade na 
América Latina. Cad Saude Publica 2003; 19(1):4-5. 
 
8. Anjos, LA dos. Obesidade e saúde pública. Rio de Janeiro: Fiocruz; 2006.
9. Lee MJ, Wu Y, Fried SK. Heterogeneidade do tecido adiposo: implicação das diferenças de 
depósito no tecido adiposo para complicações da obesidade. Mol Aspects Med . 2013; 34 (1): 1-11. doi: 
10.1016 / j.mam.2012.10.001.
10. Granberry MC, Fonseca VA. Insulin resistance syndrome: options for treatment. South Med J. 
1999; 92(1):2-15.
11. Grundy SM, Brewer Jr HB, Cleeman JI, Smith SC Jr, Lenfant C. Definition of metabolic syndrome: 
report of the national heart, lung, and blood institute/American Heart Association Conference on 
Scientific issues related to definition. Circulation. 2004; 109(3):433-8.
12. JUNIOR, JSC; CAIO, HV. Obesidade Visceral (Gordura-intra abdominal) e a Relevância do fígado 
na distribuição de gordura, 2017. Disponível em: 
https://crescimentoinfoco.wordpress.com/2017/02/21/obesidade-visceral-gordura-intra-abdominal-
e-a-relevancia-do-figado-na-distribuicao-da-gordura/. Acesso em: 12/11/2020.
13. WEFFORT, VRS et al. Obesidade na infância e adolescência: Manual de Orientação. 3ª edição 
revisada e ampliada. Departamento Científico de Nutrologia. Sociedade Brasileira de Pediatria, 
2019. 
14. ECKEL, Robert H.; GRUNDY, Scott M.; ZIMMET, Paul Z. The metabolic syndrome. The Lancet, v. 
365, n. 9468, p. 1415-1428, 2005. [citado em 04 de março de 2017].
15. SABOYA, Patrícia Pozas et al. Síndrome metabólica e qualidade de vida: uma revisão 
sistemática. Revista Latino-Americana de Enfermagem, Porto Alegre, v. 24, p. 1-8, 2016. [citado em 
06 de março de 2017].
16. VOLP, Ana Carolina P. et al. Capacidade dos biomarcadores inflamatórios em predizer a 
síndrome metabólica. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, São Paulo, v. 52, n. 3, 
p. 537-549, 2008. [citado em 09 de março de 2017].
17. Atilla Engin. The Definition and Prevalence of Obesity and Metabolic Syndrome. Adv Exp Med 
Biol. 2017;960:1-17. doi: 10.1007/978-3-319-48382-5_1.
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18. Furukawa S, Fujita T, Shimabukuro M, Iwaki M, Yamada Y, Nakajima Y, et al. Increased 
oxidative stress in obesity and its impact on metabolic syndrome. J Clin Invest 2004; 114: 1752-61.
19. HADI, Amir et al. Efficacy of synbiotic supplementation in obesity treatment: a systematic 
review and meta-analysis of clinical trials. Critical reviews in food science and nutrition, v. 60, n. 
4, p. 584-596, 2020.
20. BRIDGEMAN, Stephanie C. et al. Butyrate, generated by gut microbiota, and its therapeutic 
role in metabolic syndrome. Pharmacological Research, p. 105174, 2020.
21. WANG, Zhi-Bin et al. The potential role of probiotics in controlling overweight/obesity and 
associated metabolic parameters in adults: A systematic review and meta-analysis. 
Evidence-based complementary and alternative medicine, v. 2019, 2019.
22. DIXON, Asher et al. Efficacy of Probiotics in Patients of Cardiovascular Disease Risk: a 
Systematic Review and Meta-analysis. Current Hypertension Reports, v. 22, n. 9, p. 1-27, 2020.
23. NOCE, Annalisa et al. Impact of gut microbiota composition on onset and progression of 
chronic non-communicable diseases. Nutrients, v. 11, n. 5, p. 1073, 2019.
24. SUZUMURA, Erica A. et al. Effects of oral supplementation with probiotics or synbiotics in 
overweight and obese adults: a systematic review and meta-analyses of randomized trials. 
Nutrition reviews, v. 77, n. 6, p. 430-450, 2019.
25. PAL, Sebely et al. Effect on insulin, glucose and lipids in overweight/obese Australian adults 
of 12 months consumption of two different fibre supplements in a randomised trial. Nutrients, v. 
9, n. 2, p. 91, 2017.
26. LIU, Miao et al. Effects of Grape Seed Proanthocyanidin Extract on Obesity. Obesity Facts, v. 2, 
n. 2, p. 279-291, 2020.
27. LC, Vázquez Cisneros et al. Effects of green tea and its epigallocatechin (EGCG) content on 
body weight and fat mass in humans: a systematic review. Nutricion hospitalaria, v. 34, n. 3, p. 
731-737, 2017.
28. ALKHATIB, Ahmad et al. Acute effectiveness of a “fat-loss” product on substrate utilization, 
perception of hunger, mood state and rate of perceived exertion at rest and during exercise. 
Journal of the International Society of Sports Nutrition, v. 12, n. 1, p. 44, 2015.
29. EJTAHED, Hanieh-Sadat et al. Gut microbiota-derived metabolites in obesity: a systematic 
review. Bioscience of Microbiota, Food and Health, p. 2019-026, 2020.
30. HEIANZA, Yoriko et al. Gut microbiota metabolites, amino acid metabolites and 
improvements in insulin sensitivity and glucose metabolism: the POUNDS Lost trial. Gut, v. 68, 
n. 2, p. 263-270, 2019.
31. CHOI, Munji et al. L-Carnitine’s Effect on the Biomarkers of Metabolic Syndrome: A 
Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Nutrients, v. 12, n. 9, p. 
2795, 2020.
32. DAHASH, Basma A.; et al. Carnitine Deficiency. StatPearls [Internet], 2020.
33. SAWICKA, Angelika K.; RENZI, Gianluca; OLEK, Robert A. The bright and the dark sides of 
L-carnitine supplementation: a systematic review. Journal of the International Society of Sports 
Nutrition, v. 17, n. 1, p. 1-10, 2020.
34. ABBASNEZHAD, Amir et al. Effect of L-Carnitine Supplementation on Lipid Profiles of 
Patients with Liver Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Preventive Nutrition and 
Food Science, v. 25, n. 2, p. 124, 2020.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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ESSE MATERIAL É MERAMENTE TÉCNICO, INFORMATIVO E DESTINADO EXCLUSIVAMENTE A PROFISSIONAIS DA SAÚDE.
CONSUMIDOR, CONSULTE SEMPRE UM PROFISSIONAL DA SAÚDE HABILITADO. REPRODUÇÃO PROIBIDA. 
35. PRAMONO, Adriyan et al. Vitamin D deficiency in the aetiology of obesity‐related insulin 
resistance. Diabetes/metabolism research and reviews, v. 35, n. 5, p. e3146, 2019. 
36. MANSON, J. E. et al. Vitamin D deficiency-is there really a pandemic. N Engl J Med, v. 375, n. 19, 
p. 1817-1820, 2016.
37. MONSERRAT-MESQUIDA, Margalida et al. Metabolic syndrome is associated with oxidative 
stress and proinflammatory state. Antioxidants, v. 9, n. 3, p. 236, 2020.
38. García-garcía F J et al. Nutrition, Bioenergetics, and Metabolic Syndrome. Nutrients, v. 12, n. 9, p. 
2785, 2020.
39. ASSMANN, Karen E. et al. The mediating role of overweight and obesity in the prospective 
association between overall dietary quality and healthy aging. Nutrients, v. 10, n. 4, p. 515, 2018.
40. JAMALAN, Mostafa et al. Effect of ascorbic acid and alpha-tocopherol supplementations on 
serum leptin, tumor necrosis factor alpha, and serum amyloid A levels in individuals with type 2 
diabetes mellitus. Avicenna journal of phytomedicine, v. 5, n. 6, p. 531, 2015.
41. PADAYATTY, Sebastian J. et al. Vitamin C: the known and the unknown and Goldilocks. Oral 
diseases, v. 22, n. 6, p. 463-493, 2016.
42. CARR, Anitra C. et al. Vitamin C and immune function. Nutrients, v. 9, n. 11, p. 1211, 2017.
43. TRABER, Maret G. et al. The relationship between vitamin C status, the gut-liver axis, and 
metabolic syndrome. Redox biology, v. 21, p. 101091, 2019.
44. AKHLAGHI, Masoumeh. Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH): Potential 
mechanisms of action against risk factors of the metabolic syndrome. Nutrition Research Reviews, 
v. 33, n. 1, p. 1-18, 2020.
45. DI DANIELE, Nicola. Association of Dietary Patterns with Metabolic Syndrome. Nutrients, v. 12, n. 
9, p. 2840, 2020.
46. Gutiérrez S, Svahn SL, Johansson ME. Efeitos dos ácidos graxos ômega-3 nas células 
imunológicas. Int J Mol Sci . 2019; 20 (20): 5028. Publicado em 11 de outubro de 2019 doi: 10.3390 / 
ijms20205028.
47. PAHWA, Roma et al. Increased inflammasome activity in subcutaneous adipose tissue of 
patients with metabolic syndrome. Diabetes/Metabolism Research and Reviews, p. e3383, 2020.
48. Gutiérrez S, Svahn SL, Johansson ME. Efeitos dos ácidos graxos ômega-3 nas células 
imunológicas. Int J Mol Sci . 2019; 20 (20): 5028. Publicado em 11 de outubro de 2019 doi: 10.3390 / 
ijms20205028.
49. HOLUB, Ines et al. Novel findings on the metabolic effects of the low glycaemic carbohydrate 
isomaltulose (Palatinose™). British Journal of Nutrition, v. 103, n. 12, p. 1730-1737, 2010.
50. LIVESEY, Geoffrey et al. Dietary glycemic index and load and the risk of type 2 diabetes: 
Assessment of causal relations. Nutrients, v. 11, n. 6, p. 1436, 2019.
51. SHYAM, S. et al. Isomaltulose: Recent evidence for health benefits. Journal of Functional Foods, 
v. 48, p. 173-178, 2018.
52. HOLUB, Ines et al. Novel findings on the metabolic effects of the low glycaemic carbohydrate 
isomaltulose (Palatinose™). British Journal of Nutrition, v. 103, n. 12, p. 1730-1737, 2010
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS