Lesoes Irriversiveis

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Toda vez que ocorre uma agressão onde a célula é 
retirada do seu equilíbrio, pode ocorrer os 
processos de: 
A diferença de uma lesão reversível para uma 
irreversível é o tempo e a intensidade da agressão. 
Tipos de morte celular 
Autólise: 
Destruição feita pelas próprias enzimas 
lisossomais da própria célula. 
Alterações teciduais que acontecem após a morte 
do animal (post-mortem) 
Apenas o formal para o processo de autólise. 
Heterólise 
Enzimas extracelulares (inflamação) 
Depende de enzima de outras células. 
Ocorre numa inflamação em indivíduo. 
Enzimas digestivas dos neutrófilos não são 
especificas de bactérias, ou seja, acabam 
destruindo tecidos saudáveis. 
Característica dos processos inflamatórios. 
Apoptose 
Morte programada da célula também ante-
mortem 
Não depende de fatores externos. 
Mecanismos internos que levam a célula a morte 
celular. 
No individuo vivo, em célula única não afeta as 
células próximas. 
Eliminação de células sem alterar a 
citoarquitetura e função do tecido onde ocorre. Ou 
seja, não interfere em nada nas células vizinhas. 
Mecanismo citológico e bioquímico altamente 
regulado e com agentes indutores específicos que 
culminam com a morte celular programada. 
Toda célula neoplásica, é uma célula mutante, 
então ocorre uma mutação genética (erro de 
pareamento de DNA). Existem mecanismos de 
reparos do DNA, feito pela proteína P53 que é 
expressa na célula responsável por corrigir essas 
mutações, após a correção, a célula volta ao seu 
funcionamento normal. 
Se a mutação for gigante e o P53 não conseguir 
fazer a correção, acaba desencadeando a 
apoptose da célula. 
A neoplasia só ocorre se a apoptose e a correção 
falharem. 
Exemplos: 
Involução de estruturas embrionárias: tudo o que 
desaparece durante o processo embrionário. 
Corpo lúteo: o que resta após a ovulação e começa 
a produzir progesterona para manter a gestação. 
Caso não ocorra gestação, tem a queda do LH e as 
células entram em apoptose. 
Renovação celular: células velhas vão morrendo e 
novas vão surgindo. 
Neoplasias: quando a mutação genética é muito 
grande e não consegue se manter viável e entra em 
apoptose 
Características microscópicas 
Condensação acentuada da cromatina (material 
genético da célula): O núcleo tem sua cromatina 
condensada, ela deixa de ficar espalhada e se 
condensa. 
Encolhimento da célula, acidofilia do citoplasma 
(HE): com redução do núcleo a célula também 
diminui 
Começa a ocorrer a fragmentação nuclear: a 
célula se fragmenta para que células vizinhas 
conseguirem fagocitar a célula que entrou em 
apoptose. 
 
Agressão Adaptação: 
recrutamento de fibras 
celulares e mantém sua 
hipertrofia 
Lesão reversível 
 
Morte celular: perda irreversível das 
atividades da célula como 
consequência, a incapacidade de 
manutenção da homeostasia. 
 
Formação de corpos apoptóticos: são os pedaços 
de células que se fragmentam 
Fagocitose por células v izinhas: células vizinhas 
retiram os fragmentos e continuam sua função, 
nada acontece com elas 
 
Necrose 
Alterações morfológicas da morte celular nos 
indivíduos vivos. (ante-mortem) 
Sequência de fenômenos que ocorrem após a morte 
celular em um organismo vivo 
Primeiras alterações de morte celular, são as 
bioquímicas, acabando ATP. 
 
Depois ocorre as alterações estruturais, ocorre o 
rompimento de mitocôndria, lisossomo. 
É preciso ter inflamação para retirar as células 
mortas 
A primeira coisa que ocorre na célula lesada, é a 
lesão reversível. 
Se a mitocôndria, material genético e o retículo 
endoplasmático rugoso forem lesados, ela passa a 
ser irreversível. (Morte celular - Necrose). 
As primeiras alterações da morte celular, são as 
alterações bioquímicas, depois ocorre as 
alterações estruturais. 
Ocorre alterações microscópicas, e depois as 
alterações macroscópicas. 
Dano mitocondrial: 
Redução de ATP 
Lesão dos lipídios, proteínas e DNA 
Com a célula morta, ocorre a entrada de cálcio na 
célula: 
Ele ativa várias enzimas celulares 
Lesão nas membranas: 
Perda dos componentes celulares na 
membrana plasmática 
Membrana dos lisossomos, ocorre a 
digestão enzimática dos componentes 
celulares 
Lesão nas proteínas e no DNA: 
Ocorre a ativação das proteínas 
apoptóticas 
Mecanismo de morte celular 
Diminuição de ATP 
• Hipoglicemia 
• Hipoxia 
Alteração na membrana celular 
• Cálcio intracitoplasmático 
• Radicais livres 
• Ativação do sistema complemento, 
destruindo o patógeno. 
• Enzima lipolíticos 
• Vírus: alguns vírus são capazes de matar 
células 
 
 
 
O excesso de cálcio pode causar a redução na 
produção de ATP, fosfolipídios, protease e 
endonucleares causando dano na cromatina 
nuclear. 
A redução de fosfolipídeos, ruptura da 
membrana e dos citoesqueletos das proteínas, 
causam danos na membrana celular 
Modificações celulares na necrose 
Picnose: 
• Condensação da cromatina por conta da 
necrose 
• Núcleo retraído, escurecido e arredondado 
Cariorrexe: 
• Rompimento do núcleo 
• Lesão na membrana nuclear 
• Fragmentos do núcleo são liberados para 
o citoplasma 
Cariólise: 
• Núcleo pálido até a dissolução da 
cromatina 
• Ausência nuclear 
 
 
Tipos de necrose 
Coagulação 
Necrose isquêmica 
Causada pela hipoxia ou hipoglicemia, falta 
oxigênio na célula morre. 
Acontece em todos os tecidos 
Promove coagulação das proteínas celulares. 
Ex.: infarto é uma área onde ocorre uma 
obstrução arterial. Acontece em diversas 
partes do corpo, coração, baço, 
neoplasias... 
Choque: condição sistema de hipoxia 
generalizada, vasodilatação, deixando de 
chegar oxigênio nos principais órgãos. 
Macroscopia: 
• Pálido ou amarelado 
• Os limites da área necrosada são bem 
demarcados. 
 
Microscopia: 
• Arcabouço celular 
• Perda do núcleo 
Sempre ocorre um processo inflamatório periférica 
para retirar as células mortes, e após isso, quando 
o infarto é resolvido, vira uma cicatriz. 
Liquefação 
Enzimas hidrolíticas (lisossômicas) com ação 
rápida e dissolução total do tecido, ele deixa de ser 
solido e passa a ser líquido ou pastoso. 
Tecido cerebral: rico em lipídios e pobre em 
proteínas, muitas membranas e pouco tecido 
conjuntivo. 
Formação de pseudocistos 
Outra causa: bactérias pirogênicas (pus, abscesso, 
flegmão ou empiema) – enzimas lisossômicas 
liberadas pelas bactérias. 
Macroscopia 
Consistência amolecida 
Liquefeito 
Microscopia 
Destruição total do tecido 
Leucoencefalomátcia 
Doença fúngica. Normalmente ocorre pela 
ingestão de ração contaminada pelo fungo. 
 
 
Caseosa – caseificação 
Conversão de células mortas em massa grosseira e 
friável. 
Característica da tuberculose: Mycobacterium sp 
Bactérias Piogenicas, causam exsudato purulento 
tem alta capacidade de digestão do tecido, 
destruindo o tecido. Já nas bactérias não 
piogenicas que formam o caseo, destroem o tecido, 
mas não completamente. 
Cápsula do bacilo possui lipopolissacárideos que 
inibem enzimas proteolítica, destruindo uma parte 
da célula – aspecto caseoso. 
Pneumonia granulomatosa 
Reação inflamatória granulomatosa: macrófagos, 
linfócitos e células gigantes (granuloma) 
Outras etiologias: Corynecaterium (ovinos); fungos 
Ziehl-Neelsen é o melhor corante para identificar 
os bacilos. 
Macroscopia 
Semelhantes ao queijo branco. 
 Massa amorfa, friável 
Esbranquiçada e pastosa 
Sem brilho e seca 
Microscopia 
Massa amorfa eosinofílica 
Restos de núcleos fragmentados e perda de 
contorno celular. 
 
Gordurosa 
Esteatonecrose (morte celular)  esteatose 
(acúmulo de gordura, triglicerídeo no interior das 
células, nos hepatócitos, é uma lesão reversível). 
Necrose gordurosa enzimática: ação das enzimas 
pancreáticas. 
Pancreatite aguda ou tumores 
pancreáticos (destruição dosácidos 
pancreáticos) e destruição de gordura 
adjacente ao pâncreas (ação das lipases) 
Ativação das enzimas é decorrente de um 
processo inflamatório. 
Quando ocorre um processo inflamatório 
no pâncreas, ocorre a ativação dessas 
enzimas no parênquima pancreática, 
causando necrose no pâncreas e no tecido 
adiposo próximo ao pâncreas 
Necrose gordurosa traumática 
Traumas no tecido adiposo (animais obesos 
ou bovinos durante o transporte) lipases do 
adipócito lesado 
Necrose é fagocitada por macrófagos 
dando origem a cicatriz 
Células gigantes: vários macrófagos que se 
unem para formar uma célula com maior poder 
fagocitário. 
Granuloma é uma inflamação crônica, porém é 
criado uma barreira de células inflamatórias, 
onde fica delimitado a área 
Protease: destruição de proteínas 
Lipases: destruição de gordura 
Amilase 
Para evitar que essas enzimas destruam o 
pâncreas, elas ficam inativas em forma de 
vesículas e são ativadas quando chegam na luz 
intestinal 
Quando ocorre um trauma, tem a liberação 
das lipases no tecido adiposo, causando 
uma necrose neste tecido. 
Macroscopia 
Pingos de vela, gordura esbranquiçada e firme 
Microscopia 
Células gordurosas necrosadas 
Sem contornos definidos 
Rodeada por inflamação 
 
Grangenosa 
Gangrena úmida 
• Área de necrose de coagulação + bactérias 
e leucócitos 
• Membros: tromboses, traumatismos 
• Clostridioses (bactérias anaeróbicas) 
Grangenosa seca: 
• Isquemia, mumificação (desidratação), 
cordão umbilical 
Evolução das necroses 
Absorção 
Drenagem 
Cicatrização 
Calcificação 
Calcificação 
Encistamento 
Ulceração 
Necrose X Apoptose 
Característica Necrose Apoptose 
Distribuição Várias 
células 
Células 
isoladas 
Tamanho e 
forma da 
célula 
Edemaciada Diminuída 
Morfologia 
nuclear 
Lise Fragmentação 
Membrana 
Citoplasmática 
Lesada Intacta 
Citoplasma Extravasa 
conteúdo 
Corpos 
apoptóticos 
Inflamação Presente Ausente