Imunologia imunidade nas infecções virais

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UCV: Mecanismos de Agressão e Defesa 
Imunologia: 
Imunidade nas infecções 
virais: 
Estabelecimento da infecção viral: infecção 
bem-sucedida possui inóculo virá o suficiente para 
iniciar a infecção; células no sítio inicial da infecção 
devem ser acessíveis, suscetíveis aos receptores e 
permissivas (produto intracelular necessário para a 
biossíntese dos vírus); e deve ter mecanismos de 
defesa local do hospedeiro ausentes ou ineficientes. 
Tropismo: é a capacidade do vírus para infectar 
alguns tecidos do hospedeiro e não outros, é 
determinado pela existência de receptores celulares 
(suscetibilidade) e permissividade. 
Permissividade: permite o vírus contra-atacar as 
defesas do hospedeiro 
Evasão: causa modulação ou desarme das defesas do 
hospedeiro 
O padrão de infecção resultante é determinado 
pela cinética da biosíntese do vírus diante das 
defesas do hospedeiro e a interação entre a ação 
do vírus e as defesas do hospedeiro é dinâmica. 
Efeitos patogênicos diretos dos vírus: dano 
celular (apoptose após a infecção viral); de fusão 
do conteúdo dos lisossomos no citoplasma levando 
a citólise; interrupção de processos essenciais para 
o hospedeiro (como síntese de proteínas, de ácidos 
nucleicos e alterações de permeabilidade da 
membrana celular); quando a biossíntese dos 
retrovírus requer inserção de cópias do DNA pró 
viral no genoma celular pode afetar a expressão ou 
a integralidade dos genes celulares 
Efeitos patogênicos indiretos do vírus: 
interferem com a síntese de moléculas importantes 
para a sobrevivência da célula; e danos causados 
pela resposta imunológica. 
Imunopatologia: são danos causados pelo 
sistema imunológico. para os vírus não cito 
patogênicos é possível que a resposta imunológica 
seja a única causa da doença; a maioria das 
imunopatologia sem lúcidas por vírus é causada por 
células T ativadas mas há exemplos de doenças 
provocadas por anticorpos ou resposta inata 
exagerada; síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica é liberação de citocina se inflamatórias e 
mediadores de estresse em larga escala que podem 
sobrecarregar e manter o hospedeiro infectado 
(tempestade de citocina); aí Mano supressão é 
induzida por vírus. 
Sinais e sintomas das viroses: resultam do 
dano causado pelos vírus nas células como 
biossíntese viral nas células, por consequências da 
RI ou por ambas. 
Viremia: presença de partículas virais infecciosas no 
sangue 
 
Imunidade natural: usa citocina inflamatórias, 
IFN do tipo 1, e células NK 
• Célula NK: inespecífica, mata a célula 
independentemente de seu conteúdo, não 
tem memória 
• IFN-1: célula doente faz transcrição gênica 
para fazer o estado antiviral. Induz 
resistência a replicação viral nas células. 
Aumento da expressão de MHC 1 e 
apresentação de antígenos; ativação das 
células dendríticas e macrófagos; ativação 
da célula NK para matar as células 
infectadas por vírus 
 
 
 
 
 
 
 
imunidade adquirida: usa anticorpos 
neutralizantes e CTL. 
• Anticorpos neutralizantes: IgG, IgM e IgA 
(mucosas). 
 
 
Línfócito CLT -> TCR -> CD8 -> MHC 1 -> 
antígeno endógeno no citosol -> apoptose 
Linfócito helper -> TCR -> CD4 -> MHC2 -> 
antígeno endógeno na vesícula 
Biossíntese de vírus
 
 
Variações antigênicas: são alterações das proteínas 
virais 
Antigenic drift: surgimento de vírions como 
proteínas de superfície apresentando alterações 
antigênicas discretas após a propagação no 
hospedeiro natural (mutação pontual) 
Antigenic shift: Alteração drástica na composição 
do vírion nos genes que codificam as proteínas de 
superfície resultando na expressão de uma nova 
proteína após co infecção de um hospedeiro com 2 
sorotipos virais 
 
Anticorpo: é uma glicoproteína separada em 
cadeias leves e pesadas ligadas por ligações 
covalentes dissufidicas. Cada anticorpo possui 4 
regiões variáveis que formam os sítios de ligação do 
antígeno. Cada cadeia leve e pesada possui 3 
determinantes de complementariedade (CDRs) que 
se ligam no antígeno. O anticorpo que se liga a 
membrana possui uma cauda citoplasmática que o 
diferencia do anticorpo secretado pelos plasmócitos. 
Alguns anticorpos como a IgG possuem a região de 
dobradiça para que possa abrir/fechar a molécula 
para se ligar nos determinantes antigênicos 
(epíteto) 
 
 
 
• Clivagem da molécula de anticorpo por 
enzimas: é feita in vitro pelas proteínas 
papaína e pepsina que vai gerar dois 
fragmentos, o FAB (possui o sítio de 
ligação com o antígeno) e o FC (parte 
constante das cadeias pesadas) 
 
• Tipos de anticorpo: variam, pois, a cadeia 
leve pode ser Kapa e lambda enquanto a 
cadeia pesada (função) pode ser alfa (IgA -
respiratório), mi (IgM), delta (IgD), 
épsilon (IgE) e gama (IgG - placenta). 
 
 
❖ IgA vai ser 
transportada pelo 
epitélio das 
mucosas: por isso 
ela possui um 
componente 
secretório 
 
 
 
• Funções: na imunidade contra infecções e 
contra tumores, porém também podem 
causar doenças (imunopatologia) e ser 
usados como biotecnologia (anticorpo 
monoclonal) para diagnosticar infecções, os 
tumores e doenças autoimunes e para o 
tratamento dos mesmos e diminuição da 
rejeição em transplantes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Linfócitos T: 
• MHC (complexo principal de 
histocompatibilidade): é um conjunto de 
genes que controlam a resposta imune (só 
prende peptídeo), são genes altamente 
polimórficos, estreitamente ligados e 
expressos de forma co-dominante. Eles se 
codificam para a síntese de glicoproteínas 
de superfície celular denominadas moléculas 
ou antígenos do MHC. Não possui 
especificidade só afinidade para o antígeno. 
 
 
❖ MHC 1 = CD8 = Celular alvo = antígeno 
dentro do citoplasma = T CTL 
❖ MHC2= CD4 = celular apresentadora do 
antígeno (APC) = antígeno na vesícula = T 
helper 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Serve para matar o tumor, Dmas pode causar 
doenças autoimunes. 
• Linfócito T helper: existem 3 tipos 
 
 
 
 
 
 
 
❖ Th1 e Th17: resposta celular 
 
 
 
❖ Th2: resposta humoral