SOI III APG angina

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APG – Angina
ALUNO: EDUARDO VINICIUS LINS PEREIRA
· FORMULAR OS OBJETIVOS DE ESTUDO (PASSO 5):
1- Revisar a fisiopatologia da aterosclerose
2 - Estudar as consequências da aterosclerose
3 - Citar as diferenças entre angina estável e instável
4 - Entender as manifestações clínicas da angina
5 - Explicar os exames e tratamentos da angina
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REVISAR A FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE
Aterosclerose compreende uma resposta crônica inflamatória e reparativa da parede arterial secundária à lesão endotelial. De acordo com esse modelo, a aterosclerose é produzida pelos seguintes eventos patogênicos: 
· Lesão endotelial – e consequente disfunção endotelial causando aumento da permealidade, adesão leucocitária e trombose.
· Acumulo de lipoproteínas (principalmente LDL oxidada e cristais de colesterol na perede dos vasos.
· Adesão plaquetária
· Adesao de Monócitos ao endotélio, migração para a intima e diferenciação em macrófagos e células espumosas.
· Ácumulo de lipídios no interior dos macrófagos com liberação de citocinas inflamatórias.
· Recrutamento de células musculares lisas devido aos fatores liberados pela ativação de plaquetas macrófagos e células da parede vascular
· Proliberaçãp de células musculares lisas e produção de MEC.
Lesão Vascular: associada com a perda ou disfunção de células endoteliais -> estimula o recrutamento e a proliferação de células musculares lisas e a síntese da matriz associada -> resultando no espessamento da intima.
	ESTUDAR AS CONSEQUÊNCIAS DA ATEROSCLEROSE	
A formação das placas ateroscleróticas é responsável por desencadear o estreitamento e enrijecimento das artérias. Esse estreitamento pode levar a uma redução do fluxo sanguíneo no vaso e até mesmo sua obstrução por completo.
Com a falta ou redução do fluxo sanguíneo, reduz-se a disponibilidade de oxigênio e nutrientes para uma determinada área irrigada pelo vaso em questão. Desse modo, a aterosclerose pode comprometer o funcionamento de algumas estruturas importantes do corpo, sendo responsável por causar problemas como acidentes vasculares cerebrais, infarto e até mesmo morte súbita
CITAR AS DIFERENÇAS ENTRE ANGINA ESTÁVEL E INSTÁVEL
O que é angina? A angina de peito (ou pectoris) é definida como um desconforto no tórax ou na região precordial causado por isquemia miocárdica (redução do fluxo sanguíneo) que tem como principal causa a doença aterosclerótica, mas que também pode advir de embolia, vasculite ou dissecção coronariana.
Ela pode ser classificada como estável quando a isquemia é transitória que ocorre devido ao estreitamento luminal progressivo e através do aumento da demanda, ou seja, quando o paciente realiza algum esforço e que dura geralmente menos do que 5 minutos, sendo aliviada ao repouso. Já a angina instável decorre de um estreitamento luminal abrupto com a isquemia devido a uma redução da oferta sanguínea, ocorrendo no repouso ou em mínimos esforços e que geralmente dura mais do que 10 minutos.
ENTENDER AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ANGINA
Angina Estavel
· È a forma mais comum da agnina 
· Em 50% dos casos é o quadro clinico inicial doença cardíaca isquêmica 
· Causada por um desequilíbrio na perfusão (fluxo sanguíneo) coronariana devido à presença de placa aterosclerótica. 
· Angina pectoris típica é variavelmente descrita como uma sensação de pressão profunda mal localizada, de aperto, ou de queimação 
· Ela geralmente é elevada com repouso ( diminuição da demanda de sangue) ou pela administração de vasodilatadores.
· Duração de 1 a 5 minutos
Angina Instavel
· Desconforto torácico grave
· Duração prologanda : > 20 min
· Descrita como dor evidente
· Dor torácica em repouso ou em pequenos esforços físicos
· Na maioria das vezes é causada pela ruptura de placa de ateroma, com trombose parcial superexposta e possivelmente embolização ou vasospasmo (ou ambos)
· Aproximadamente metad dos pacientes com angina instável apresenta evidência de necrose do miocárdio; em outros, o infarto agudo do miocárdio pode ser iminente.
EXPLICAR OS EXAMES E TRATAMENTOS DA ANGINA
Exame clínico – historia clinica, fatores de risco para aterosclerose, exame físico (sudorese, PA, FC..)
ECG: monitoramento da atividade elétrica do coração
Prova de esforço (ergométrico): determina se há oxigênio suficiente e fluxo sanguíneo, assim como pode diagnosticar sinais e sintomas de DAC. 
Ecocardiograma: possibilita saber tamanho, forma das válvulas, espessura do músculo e se o coração está com fluxo sanguíneo adequado.
Ecodoppler: permite visualizar o fluxo sanguíneo nas artérias e veias.
Angiografia cardíaca/cateterismo: exame invasivo que pode ser realiza do de forma eletiva, para confirmar a presença de obstruções das artérias coronárias ou avaliar o funcionamento das valvas e do músculo cardíaco.
Cintigrafia do coração: finalidade de avaliar o fluxo sanguíneo nas artérias que nutrem o músculo cardíaco, detectando possíveis falhas na irrigação de determinadas regiões do coração.
Farmacologia da Doença Arterial Coronariana 
O tratamento medicamentoso depende dos sintomas, função cardíaca e presença de outros distúrbios
 → Antiplaquetários: previnem e diminuem coágulos por meio da inibição da enzima cicloxigenase (COX) bloqueando a formação de tromboxane A2, importante mediador de agregação plaquetária e vasoconstrição Ex: Acido Acetilsalicilico (AAS)
→ Nitratos: Atuam como vasodilatador, relaxam a musculatura lisa vascular, incluindo as coronárias. Ex: Minoxidil, hidralazina 
→ Betabloqueadores/β-bloqueadores: bloqueiam os receptores beta-adrenérgicos, diminuindo assim a FC, demanda de O2 e contratilidade cardíaca. Reduzem também sintomas 
de angina. 
Familia do “ol”
Ex: Atenolol, propranolol
→ Bloqueadores dos canais de cálcio: impedem a entrada de cálcio no meio intracelular por 
se ligarem aos canais de cálcio. Promovem relaxamento do musculo liso e dilatação das arteríolas Ex: di-hidropiridinas (Diltiazem, Nifedipina) 
→ Inibidores da Enzima conversora de Angiotensina (IECA): bloqueiam a formação de 
AGT-II, diminuindo a vasoconstrição e a estimulação de aldosterona. Diminui o trabalho cardíaco prevenindo óbito e IAM. 
→ Família do “il” 
Ex: captopril, enalapril, lisinopril 
→ Estatinas: Possuem como mecanismo de ação a inibição competitiva da HM G -CoA redutase, enzima responsável pela formação de colesterol pelo fígado e, consequentemente, pela formação das lipoproteínas plasmáticas. Ex: Sinvastatina, Atorvastatina 
No entanto, é preferível optar por medicamentos que modifiquem a história da doença, tais como: betabloqueadores e antiagregantes plaquetários 
Estudos mais recentes, demonstraram que os betabloqueadores, através da redução do reinfarto e da morte súbita, e os antiagregantes plaquetários, em especial o ácido acetilsalicílico e a ticlopidina, modificam a história natural da DAC
REFERÊNCIAS
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 TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e fisiologia. 12ª. edição.Guanabara Koogan. Rio de Janeiro, 2010.
Moore, Keith L.; DALLEY, Arthur F.. Anatomia orientada para a clínica. 6 ed. Rio De Janeiro: Editora Guanabara Koogan S.A., 2011.
Guanabara Koogan. 2ª ed, 1996. -SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada, 7ª Edição, Artmed, 2017