Caso Clínico - HAS

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Ana Júlia Cardoso Santos – T69 
 
Nome: J.E.C Idade: 55 anos Sexo: Masculino Natural e procedente : São Paulo - SP 
Estado civil: Casado Profissão: Mestre de Obras Raça: negro Religião: católico 
QD: pressão alta há 15 anos 
HMA: 
Paciente informa hipertensão arterial sistêmica há 15 anos, com acompanhamento médico 
irregular. Informa dispnéia aos médios esforços, diminuindo, assim, a atividade física, associado a 
queixa de edema progressivo em membros inferiores, que melhoram ao se deitar. Além disso, 
queixa de apneias e roncos durante a noite, desde os 20 anos de idade. 
IC: 
Elementos gerais: Refere ganho de ganho de peso 1kg por ano, em média. Nega outras queixas ou 
alterações 
Orgãos dos sentidos: Nega alterações. 
Aparelho respiratório: Episódios de apnéia noturna, vide HMA. 
Aparelho cardiovascular: Dispnéia aos médios esforços e edema em membros inferiores, vide HMA. 
Nega outras queixas ou alterações. 
Aparelho digestório: Hábito intestinal diário, fezes com características normais sem sangue ou 
muco, nega disfagia, odinofagia, dor abdominal. 
Aparelho genito-urinário: Nega alterações. 
Aparelho hemolinfopoiético: nega astenia, hemorragias, linfonodomegalias, icterícia. 
Aparelho endocrinológico e neurológico: nega alterações. 
Aparelho mio-óstio-articular: nega alterações 
Aparelho neurológico: nega alterações 
Aparelho psíquico: nega alterações. 
 
Ana Júlia Cardoso Santos – T69 
 
AP: 
Refere HAS não tratada há 15 anos. Nega DM, tuberculose, DST; nega tabagismo, nega etilismo. 
Nega alergias. Nega cirurgias ou internações prévias. 
AF: 
Pai falecido aos 50 anos por problemas cardíacos. Mãe portadora de HAS e DM. Desconhece 
patologias crônicas de irmãos. Nega patologias crônicas de esposa e filhos. 
Exame Físico: 
Regular estado geral, hidratado, corado, anictérico, acianótico, brevilíneo, perfusão periférica 
normal, PA: 160X80 mm/Hg, Pulso: 86 ppm, rítmico, T: 36,2ºC, FR: 23 irpm, IMC = 32, Circunferencia 
abdominal: 130 cm 
Cabeça e pescoço: sem alterações. 
Tórax: inspeção e palpação sem alterações, MV+ sem ruídos adventícios. BRNF em 2 tempos sem 
sopros. Desvio do ictus para o 4 espaço intercostal 
Abdome: globoso, ruidos hidroareos normais, sem massas palpáveis, sem visceromegalias 
Extremidades: pulsos presentes, simétricos, edema em membros inferiores 1+/4+ 
Conduta: Solicitados exames de sangue, ECG e MAPA. 
A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica não transmissível (DCNT) definida por níveis 
pressóricos, em que os benefícios do tratamento superam os riscos. É caracterizada por elevação 
persistente da pressão arterial, ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA 
diastólica maior ou igual a 90 mmHg, medida com técnica correta, em pelo menos duas ocasiões 
diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva. 
A HA é uma patologia que mata mais por suas lesões nos órgãos alvo do que mortes diretamente 
relacionadas. As DCV são a principal causa de morte, hospitalizações e atendimentos ambulatoriais 
em todo o mundo, sendo um percentual de 27,3% e a HA estava associada a 45% delas. 
Segundo o GDB, a elevação da PAS foi o principal fator de risco de DALYs (anos perdidos de vida 
saudável). A prevalência foi de 31,9% em homens e 30,1% em mulheres. Um estudo mostrou que a 
prevalência de HA diminuiu nos países de alta renda e em alguns de média, enquanto nos países de 
baixa renda aumentou ou se manteve constante. 
Outro dado interessante é que ao longo da última década, 77% dos custos com hospitalizações no 
SUS com DAC são representados por DCV associadas à HA e aumentaram 32%, em reais, de 2010 a 
2019. 
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A hipertensão pode ser: 
• Primária (85% dos casos) 
• Secundária 
Hipertensão primária 
Os componentes hemodinâmicos e fisiológicos (volume plasmático e atividade da renina 
plasmática) variam, indicando que a hipertensão primária tem baixa probabilidade de ter uma 
única causa. Mesmo que a princípio um fator seja responsável, múltiplos fatores provavelmente 
estão envolvidos na manutenção da pressão arterial elevada (teoria do mosaico). Nas arteríolas 
sistêmicas aferentes, a disfunção das bombas iônicas nos sarcolemas das células musculares lisas 
pode conduzir à elevação crônica do tônus vascular. A hereditariedade é um fator predisponente, 
mas o mecanismo exato não está esclarecido. Fatores ambientais parecem afetar somente pessoas 
geneticamente suscetíveis em idades mais jovens; no entanto, em pacientes > 65, é mais provável 
que alta ingestão de sódio precipite hipertensão. 
Hipertensão secundária 
Causas comuns incluem: 
• Aldosteronismo primário 
• Doenças do parênquima renal (glomerulonefrite ou pielonefrite crônica, doença renal 
policística, doenças do tecido conjuntivo e uropatia obstrutiva). 
• Doença renovascular 
• Apneia do sono 
Outras causas mais raras incluem feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperplasia adrenal 
congênita, hipertireoidismo, hipotireoidismo (mixedema), hiperparatireoidismo primário, 
acromegalia, coarctação da aorta e síndromes de excesso de mineralocorticoides além do 
aldosteronismo primário. A ingestão excessiva de álcool e o uso de contraceptivos orais são causas 
comuns de hipertensão curável. O uso de simpaticomiméticos, AINEs, corticoides, cocaína ou alcaçuz 
geralmente contribui para piorar o controle da pressão arterial. 
A regulação efetiva da pressão arterial é o resultado da atividade de sistemas de retroalimentação, 
que operam a curto e a longo prazo. O principal mecanismo de controle a curto prazo é 
desempenhado pelos reflexos que são originados nos pressorreceptores arteriais e nos receptores 
de estiramento da região cardiopulmonar. Os terminais barorreceptores não são estimulados pela 
pressão por si, são mecanorreceptores que respondem às alterações de estiramento da parede 
arterial causadas pelas alterações de pressão dentro do vaso. Portanto, a estimulação dos 
pressorreceptores arteriais produz redução reflexa da atividade simpática e amento da atividade 
vagal, resultando em dilatação arteriolar, venodilatação, bradicardia e redução da contratilidade 
miocárdica. 
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Por fim, o sistema renina-angiotensina-aldosterona regula a pressão arterial mais lentamente, 
agindo principalmente sobre o volume sanguíneo. Quando a pressão cai, os rins liberam a enzima 
renina na corrente sanguínea, que converte o angiotensinogênio em angiotensina I, que por sua vez 
é convertida em angiotensina II pela ECA. A angiotensina II faz com que as paredes musculares das 
pequenas artérias se contraiam, aumentando a pressão arterial, além de provocar a liberação do 
hormônio aldosterona pelas glândulas adrenais e da vasopressina pela hipófise. 
1. Genética 
Os fatores genéticos podem influenciar os níveis de PA entre 30-50%. 
2. Idade 
Com o envelhecimento, a PAS torna-se um problema mais significante, resultante do enrijecimento 
progressivo e da perda de complacência das grandes artérias. 
3. Sexo 
Em faixas etárias mais jovens, a PA é mais elevada entre homens, mas a elevação pressórica por 
década se apresenta maior nas mulheres. 
4. Etnia 
A etnia é um fator de risco importante para a HA, mas condições socioeconômicas e de hábitos de 
vida parecem ser fatores mais relevantes para as diferenças na prevalência da HA do que a 
implicação étnica propriamente dita. 
5. Sobrepeso/Obesidade 
Parece haver uma relação direta, contínua e quase linear para o excesso de peso 
(sobrepeso/obesidade) e os níveis de PA. A maior prevalência de hipertensão na obesidade tem sido 
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atribuída à hiperinsulinemia decorrente da resistência à insulina presente em indivíduos obesos. A 
hiperinsulinemia promove ativação do sistema nervoso simpático e reabsorção tubular de sódio, o 
que contribui para aumentar a resistência vascular periférica e a pressãoarterial. 
6. Ingestão de sódio e potássio 
Estudos de medida de excreção de sódio mostraram que naqueles com ingestão elevada de sódio, 
a PAS foi 4,5 mmHg a 6 mmHg maior e a PAD 2,3 mmHg a 2,5 mmHg em comparação com os que 
ingeriam quantidades recomendadas de sódio. De maneira inversa, o aumento na ingestão de 
potássio reduz os níveis pressóricos. 
A resposta da PA às variações na ingestão de sal é conhecida como sensibilidade ao sal. O grau de 
modificação da PA após mudanças abruptas na ingestão de sal varia consideravelmente de 
indivíduo para indivíduo. A sensibilidade ao sal também aumenta com a idade e é mais marcante 
em afro-americanos, obesos e pacientes com síndrome metabólica (SM) ou doença renal crônica 
(DRC). Os mecanismos de sensibilidade ao sal não estão ainda completamente entendidos. 
Anormalidade na formulação sódio e/ou cloreto podem levar à expansão de volume e hipertensão. 
Os mecanismos da reabsorção aumentada do sódio não estão bem entendidos. Possibilidades 
incluem atividade aumentada da troca Na-H no túbulo próxima, um co-transportador Na-K-2Cl na 
alça ascendente, um co-transportador Na-Cl no túbulo distal e o canal epitelial de sódio no ducto 
coletor. Além disso, há entrada aumentada de cálcio dentro do músculo liso vascular em resposta à 
ingestão excessiva de sódio. A entrada aumentada de cálcio provoca vasoconstrição e hipertensão. 
Algumas evidências sugerem que a PA aumentada proveniente da sensibilidade ao sódio resulta 
diretamente de prejuízo da dilatação vascular. 
7. Sedentarismo 
Há uma associação direta entre sedentarismo, elevação da PA e da HA, principalmente no que diz 
respeito a obesidade. No Brasil, 44,8% dos adultos não alcançaram um nível suficiente de prática de 
atividade física. 
8. Álcool 
Há maior prevalência de HA ou elevação dos níveis pressóricos naqueles que ingeriam seis ou mais 
doses ao dia. Algumas pesquisas apontam que o álcool colabora para o enrijecimento das artérias, 
prejudicando o bombeamento de sangue pelo corpo. 
9. Fatores Socioeconômicos 
Entre os fatores socioeconômicos, podemos destacar menor escolaridade e condições de habitação 
inadequadas, além da baixa renda familiar, como fatores de risco significativos para HA. 
10. Outros fatores de risco relacionados com a elevação da PA 
Medicações e drogas ilícitas relacionadas com a elevação de PA 
• Inibidores da monoaminaoxidase e os simpatomiméticos, como descongestionantes nasais. 
• Antidepressivos tricíclicos 
• Hormônios tireoidianos 
• Contraceptivos orais 
• Anti-inflamatórios não esteroides 
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• Carbexonolona e liquorice 
• Glicocorticoides 
• Ciclosporina 
• Eritropoietina 
• Drogas ilícitas (cocaína, cannabis sativa, anfetamina, MDMA) 
11. Apneia Obstrutiva do Sono 
A AOS é uma condição clínica caracterizada pelo colapso intermitente das vias aéreas superiores 
durante o sono, acarretando obstruções totais (apneias) e parciais (hipopneias). As pausas 
respiratórias levam a maior esforço respiratório e geram redução da pressão intratorácica que 
aumentam a pressão transmural do ventrículo esquerdo, as quedas cíclicas da saturação de 
oxigênio (hipóxia intermitente), e hipercapnia (usualmente discreta) e a fragmentação do sono. Entre 
os mecanismos envolvidos com a HA, podemos citar a ativação do sistema nervoso simpático, a 
inflamação sistêmica, o aumento na produção de espécies reativas de oxigênio e a disfunção 
endotelial, entre outras. 
Como a pressão arterial é igual ao débito cardíaco (DC) x resistência vascular periférica (RVP) total, 
mecanismos patogênicos devem envolver: 
• DC aumentado 
• RVP aumentada 
• Ambos 
Na maioria dos pacientes, o débito cardíaco é normal ou levemente aumentado e a RVP está 
elevada. 
1. Transporte anormal de sódio 
Em muitos casos de hipertensão, o transporte de sódio através da parede celular é anormal, pois a 
bomba de sódio-potássio é defeituosa ou inibida ou a permeabilidade aos íons de sódio aumenta. O 
resultado é o aumento do sódio intracelular, o que torna a célula mais sensível à estimulação 
simpática. O cálcio segue o sódio, de maneira que o acúmulo de cálcio intracelular pode ser 
responsável pelo aumento da sensibilidade. Como a bomba pode bombear noradrenalina de volta 
para os neurônios simpáticos (inativando esse neurotransmissor), a inibição desse mecanismo pode 
também exacerbar o efeito da noradrenalina, aumentando a pressão arterial. 
2. Sistema nervoso simpático 
Não está estabelecido se tal resposta excessiva resulta do sistema nervoso simpático ou do 
miocárdio e musculatura lisa vascular. A FC elevada em repouso, que pode resultar do aumento da 
atividade nervosa simpática é um bem conhecido fator preditivo de hipertensão. 
3. Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona ajuda a regular o volume sanguíneo e, dessa forma, a 
pressão arterial. A renina, uma enzima formada no aparelho justaglomerular, catalisa a conversão 
do angiotensinogênio em angiotensina I. Esse produto inativo é clivado pela ECA, principalmente 
nos pulmões e também nos rins e cérebro, em angiotensina II, um potente vasoconstritor que 
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também estimula centros autônomos no cérebro para aumentar a estimulação simpática e 
estimular a liberação de aldosterona e vasopressina. Aldosterona e vasopressina provocam 
retenção de sódio e água, elevando a pressão arterial. A aldosterona também intensifica a 
excreção de potássio e os níveis baixos de potássio no plasma (< 3,5 mEq/L) aumentam a 
vasoconstrição pelo fechamento dos canais de potássio. A angiotensina III, presente na circulação, 
estimula a liberação da aldosterona tão ativamente quanto a angiotensina II, mas tem atividade 
vasoconstritora bem menos intensa. Como as enzimas quimases também convertem angiotensina 
I em angiotensina II, os fármacos que inibem a ECA não suprimem totalmente a produção de 
angiotensina II. 
A secreção da renina é, no mínimo, controlada por 4 mecanismos, que não são mutuamente 
exclusivos: 
• Um receptor vascular renal responde a alterações da tensão na parede arteriolar aferente. 
• Um receptor na mácula densa detecta alterações na taxa de fornecimento ou na 
concentração do cloreto de sódio no túbulo distal. 
• A angiotensina na circulação tem um efeito de feedback negativo sobre a secreção de renina. 
• O sistema nervoso simpático estimula a secreção de renina mediada por betarreceptores 
(através do nervo renal) 
4. Deficiência de vasodilatador 
A deficiência de vasodilatador (p. ex., bradicinina e óxido nítrico), em vez de excesso de 
vasoconstritor (p. ex., angiotensina e noradrenalina), pode causar hipertensão. 
Redução do óxido nítrico devido a artérias rígidas está ligada à hipertensão sensível ao sal, um 
aumento desordenado de > 10 a 20 mmHg da pressão arterial sistólica após uma grande carga de 
sódio (p. ex., refeição de comida chinesa). 
Se os rins não produzirem quantidades adequadas de vasodilatadores (em virtude de doença do 
parênquima renal ou nefrectomia bilateral), pode haver aumento da pressão arterial. 
Vasodilatadores e vasoconstritores (principalmente endotelina) também são produzidos nas 
células endoteliais. Portanto, a disfunção endotelial afeta consideravelmente a pressão arterial. 
Patologia e complicações 
O mecanismo envolve desenvolvimento de arteriolosclerose generalizada e aceleração da 
aterogênese. A arterioloesclerose é caracterizada por hipertrofia medial, hiperplasia e hialinização; 
é particularmente evidente nas pequenas arteríolas, especialmente nos olhos e nos rins. Nos rins, 
as alterações estreitam o lúmen arteriolar, aumentando a RVPT e, dessa forma, hipertensão 
acarreta mais hipertensão. Além disso, com o estreitamento das artérias, qualquer discreto 
encurtamento adicional da musculatura lisa já hipertrofiada reduz o lúmen a um grau ainda maior 
que nas artérias comdiâmetro normal. Esses efeitos explicam por que quanto maior a duração da 
hipertensão, menor a probabilidade do tratamento específico para causas secundárias (p. ex., 
cirurgia renovascular) restaurar a pressão arterial ao nível normal. 
Em virtude do aumento da pós-carga, o ventrículo esquerdo hipertrofia-se gradualmente, levando 
à disfunção diastólica. Por fim, o ventrículo se dilata, evoluindo para miocardiopatia dilatada e 
insuficiência cardíaca resultante de disfunção sistólica frequentemente agravada por doença 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/arterioesclerose/aterosclerose
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coronariana arterioesclerótica. A dissecção da aorta torácica é tipicamente uma consequência da 
hipertensão, e quase todos os pacientes com aneurisma da aorta abdominal tem hipertensão. 
A avaliação inicial de um paciente com hipertensão arterial (HA) inclui a confirmação do diagnóstico, 
a suspeita e a identificação de causa secundária, além da avaliação do risco cardiovascular (CV). 
As lesões de órgão-alvo (LOA) e as doenças associadas também devem ser investigadas. Fazem 
parte dessa avaliação: a medida da pressão arterial (PA) no consultório e/ou fora dele, utilizando-
se técnica adequada e equipamentos validados e calibrados, a obtenção de história médica (pessoal 
e familiar), a realização do exame físico e a investigação clínica e laboratorial. 
1. Medida da pressão arterial no consultório 
Tradicionalmente, a pressão arterial foi dividida como normal, pré-hipertensão ou hipertensão com 
base na média de duas ou mais leituras tomadas em duas ou mais consultas. A pressão arterial deve 
ser medida pelo menos duas vezes após 5 minutos de repouso com o paciente sentado, com as 
costas apoiados e o braço nu e ao nível do coração. Um manguito grande, de tamanho adulto, deve 
ser usado para medir a pressão arterial em adultos com sobrepeso, porque o manguito de tamanho-
padrão fará leituras falsamente elevadas. Tabaco e cafeína devem ser evitados por pelo menos 30 
minutos. A pressão arterial deve ser medida em ambos os braços, para excluir a coarctação da 
aorta, e após 5 minutos de pé, para excluir uma queda significativa postural, principalmente em 
pessoas idosas e com diabetes ou outras doenças que predispõem à insuficiência autonômica. 
2. MDPAC / MAPA / MRPA 
A medida desacompanhada da PA no consultório (MDPAC) consiste no paciente, depois de 
devidamente treinado, realizar sua própria medida em sala reservada por três vezes, com intervalos 
de um minuto (esse mecanismo reduz o efeito do avental branco). Na MDPAC, os valores obtidos 
pela medida ambulatorial da PA (MAPA) na vigília ou pela medida residencial da PA (MRPA). 
As principais vantagens da medição da PA fora do consultório são: 
• Maior número de medidas obtidas 
• Refletem as atividades usuais dos examinados. 
• Abolição ou sensível redução do efeito de avental branco (EAB) 
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• Maior engajamento dos pacientes com o diagnóstico e o seguimento. 
Só a MAPA avalia a PA durante o sono. Ambas, entretanto, estimam o risco CV, devendo ser 
consideradas aplicáveis para a avaliação da PA fora do consultório, respeitando-se as suas 
indicações e limitações. 
 
Continuação do diagnóstico: 
• Pessoas saudáveis com uma PA ótima no consultório (< 120/80 mmHg) ou com PA normal 
(120-129/80-84 mmHg) -> PA medida novamente pelo menos anualmente e nas consultas 
médicas. 
• Pacientes com pré-hipertensão (130-139/85-89 mmHg) -> PA medida anualmente ou, 
preferencialmente antes, devido às altas taxas de progressão para HA. Além disso, nos casos 
suspeitos de HM, a MAPA ou a MRPA devem ser realizadas para detectar tal fenótipo. 
• O diagnóstico de HA não deve se basear exclusivamente na medida da PA em apenas uma 
consulta médica (devido à alta variabilidade da PA), a menos que esteja substancialmente 
elevada (HA estágio 3) ou haja diagnóstico estabelecido de LOA ou de doença CV. 
São considerados hipertensos os indivíduos com PAS maior ou igual 140 mmHg e/ou PAD maior ou 
igual 90 mmHg. Quando utilizadas as medidas de consultório, o diagnóstico de HÁ deverá ser 
sempre validado por medições repetidas, em condições ideais, em duas ou mais visitas médicas em 
intervalos de dias ou semanas; ou de maneira mais assertiva, realizando-se o diagnóstico com 
medidas fora do consultório (MAPA ou MRPA), excetuando-se aqueles pacientes que já apresentam 
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LOA ou doença CV. Define-se a classificação de acordo com a PA do consultório e pelo nível mais 
elevado de PA, sistólica ou diastólica. 
 
Exames complementares 
1. Análise de urina 
A presença de proteinúria e hemoglonina é indicativa de lesão renal 
 
2. Creatinina plasmática 
Usada para avaliar a taxa de filtração glomerular e cálculo de clearance renal. 
3. Potássio plasmático 
Níveis inferiores aos de referência -> rastrear a existência de uma causa secundária para 
hipertensão (hiperaldosteronismo primário – excesso de aldosterona reabsorve muito Na e elimina 
muito K). 
4. Glicemia, colesterol e TG 
Dosagem contribui na estimativa do risco cardiovascular do paciente ao identificar DM e 
dislipidemias associadas. 
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5. Eletrocardiograma (ECG) 
Fornece informações sobre alteração do ritmo cardíaco e pode indicar sinais de sobrecarga 
ventricular esquerda e isquemia miocárdica. 
• Detecção precoce de HVE (sobrecarga) -> Na HAS crônica ocorre sobrecarga de VE por 
aumento da pós-carga e pode gerar consequentemente espessamento da parede ventricular 
esquerda. O espessamento só pode ser visto pelo ecocardiograma, que irá avaliar função 
sistólica e diastólica do coração. No eletro só se vê sobrecarga. 
Estratificação do risco CV 
Embora o risco cardiovascular aumenta com o aumento da PA, ele também aumenta se o paciente 
tiver lesão de órgão alvo de hipertensão ou outros fatores de risco CV. A classificação do risco CV 
depende dos níveis da PA, dos FRCV associados, da presença de lesões em órgãos-alvo (LOA), que 
são lesões estruturais e/ou funcionais decorrentes da HA em vasos, coração, cérebro, rins e retina, 
e/ou da existência de DCV ou doença renal estabelecidas. 
 
1. Efeito do avental branco 
O EAB é a diferença de pressão entre as medidas obtidas no consultório e fora dele. Com base no 
MRPA, diferença igual ou superior a 15 mmHg na PAS e/ou 9 mmHg na PAD indicam EAB. Essa 
situação não muda o diagnóstico, ou seja, se o indivíduo é normotenso permanecerá normotenso, e 
se é hipertenso, continuará sendo hipertenso; pode, contudo, alterar o estágio e/ou dar a falsa 
impressão de necessidade de adequações no esquema terapêutico. 
2. Hipertensão mascarada 
É caracterizada por valores normais da PA no consultório, porém com PA elevada pela MAPA, MRPA 
ou medidas residenciais. Fatores de risco: idade jovem, sexo masculino, tabagismo, consumo de 
álcool, atividade física, hipertensão induzida pelo exercício, ansiedade, estresse, obesidade, DM, DRC 
e história familiar de HAS. A prevalência é maior quando a PA do consultório está no nível limítrofe. 
3. Hipertensão sistólica isolada 
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É definida como PAS aumentada com PAD normal. A hipertensão sistólica isolada (HSI) e a pressão 
de pulso (PP) são importantes fatores de risco cardiovascular (FRCV) em pacientes de meia idade e 
idosos. 
A história clínica e o exame físico do paciente devem ser orientados para: 
• Confirmação da elevação da pressão arterial 
• Definição do diagnóstico de hipertensão arterial 
• Identificação de fatores de risco cardiovascular associados 
• Pesquisa de lesões de órgãos-alvo e doenças cardiovasculares 
• Pesquisa de causas secundárias da elevação da pressão arterial 
Cerca de 90% dos pacientes com diagnóstico de hipertensão arterial são assintomáticos. Sintomas 
inespecíficos relacionados à pressãoarterial elevada: cefaleia, tonturas e indisposição geral. 
A maioria dos sintomas da hipertensão arterial sistêmica é relatada pelo paciente na presença de 
lesão do órgão alvo. 
Lesões em órgão alvo 
1. Comprometimento cardíaco: dispneia e dor precordial 
Dispneia: desencadeada pelos esforços no hipertenso e pode estar associada tanto a disfunção 
sistólica (miocardiopatias hipertensivas), quanto a uma disfunção diastólica (hipertrofia ventricular 
esquerda). 
Dor precordial: associada a doença coronariana ou alteração da microcirculação coronariana 
encontrada na hipertensão arterial. 
2. Envolvimento renal 
Grau leve: geralmente assintomático, mas o sintoma mais precoce é a noctúria (inversão do ritmo 
da diurese). 
Grau avançado: sintomas associados a uremia, como oligúria, fraqueza generalizada, inapetência, 
palidez cutânea. 
3. Distúrbios visuais: são frequentes 
Escotomas: pontos escuros. 
Fosfinas (pontos brilhantes) 
Amourose bilateral associada a lesões retiniana. 
 
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Exame físico 
 
Exame do precórdio: ictus visível e/ou palpável sugestivo de hipertrofia ou dilatação do ventrículo 
esquerdo; bulhas arrítmicas; terceira bulha, que indica disfunção sistólica ventricular; quarta bulha, 
que sinaliza disfunção diastólica do ventrículo esquerdo; hiperfonese de segunda bulha em foco 
aórtico; sopro sistólico no foco mitral sugestivo de insuficiência mitral associada, e sopros sistólico 
(hiperfluxo pela via de saída ventricular ou estenose aórtica) e diastólico (insuficiência aórtica). 
1. Não medicamentoso 
Pressão arterial elevada, tabagismo, obesidade, dieta não saudável e atividade física insuficiente são 
fatores de risco cardiovasculares (FRCV) estabelecidos e alvos de intervenções para controle da 
hipertensão arterial. 
Tabagismo 
Principal fator de risco cardiovascular -> apresenta potencial considerável de causar dano como a 
aceleração do processo aterotrombóticos e elevação temporária da PA -> parar de fumar é 
importante para diminuir o RCV associado a hipertensão. 
Padrão alimentar 
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Dietas saudáveis tem associação a redução da PA -> padrão da dieta balanceada tem um poder 
hipotensor mais elevado do que a ingesta isolada de certos alimentos. 
Redução da ingesta de sódio 
Restrição de Na tem efeito hipotensor. Ingesta recomendada para hipertensos e pessoas 
normotensas é de 2 g/dia. 
Potássio 
Maiores níveis de potássio se associam a uma redução da PA 
Perda de peso 
Redução da liberação de substâncias pelo tecido adiposo que estimulam a angiotensina II. 
Atividade física 
Treinos aeróbicos possuem comprovado efeito reduzindo a PA -> tem efeito vasodilatador por tempo 
sustentado -> redução da PA (substâncias vasodilatadoras originadas do endotélio, principalmente 
a NO). 
2. Medicamentoso 
A proteção cardiovascular (CV) consiste no objetivo primordial do tratamento anti-hipertensivo. A 
redução da pressão arterial (PA) é a primeira meta, com o objetivo maior de reduzir desfechos CV 
e mortalidade associados à hipertensão arterial (HA). Se a meta de tratamento não for atingida, 
deve-se trocar o esquema terapêutico por outra classe ou associar medicamentos. 
5 principais classe de fármacos anti-hipertensivos: 
• Diuréticos (DIU) 
• Bloqueadores de canal de cálcio (BCC) 
• Inibidores da enzima conversora de angiotensina II (IECA) 
• Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) 
• Betabloqueadores (BB) 
Esquema terapêutico: 
Monoterapia 
Estratégia para pacientes com HA estágio I com baixo risco CV, ou com PA 130-139/85-89 mmHg de 
risco CV alto ou para indivíduos idosos e/ou frágeis. Os BB são os fármacos considerados iniciais no 
tratamento. 
Combinação de medicamentos 
Sempre necessário fazer associação de medicamentos que tenham mecanismos de ação distintos. 
Nunca associar medicamentos com mecanismo de ação similar, com exceção dos diuréticos. 
Resumo das classes de medicamentos 
 
 
 
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Diuréticos 
Redução de volemia (pode gerar 
hipopotassemia) – hidroclorotiazida. 
IECA 
Inibidor da ECA, enzima conversora de ANGI 
em ANGII (pode gerar tosse seca pelo acúmulo 
de bradicinina) – captopril 
Bloqueadores de canal de cálcio 
Redução da RVP como consequência da 
diminuição da quantidade de cálcio no interior 
das células musculares lisas das arteríolas 
(tontura) – anlodipino 
BRA 
Bloqueador do receptor de angiotensina – a 
ação da angiotensina II por meio do bloqueio 
específico dos receptores AT1 – losartana 
BB 
Bloqueia a ativação de receptores adrenérgicos 
no coração e rins, reduzindo RVP e DC - 
propanolol 
 
1. Diuréticos 
O mecanismo da ação anti-hipertensiva dos DIU relaciona- se inicialmente a seus efeitos 
natriuréticos, com a diminuição do volume circulante e do volume extracelular → maior eliminação 
de Na pela urina, que vai puxar agua e diminuir o volume → redução da PA 
- Deve-se dar preferência aos DIU tiazidicos em doses baixas, por serem mais suaves e com maior 
tempo de ação. Os DIU de alça devem ser usados em condições de insuficiência renal, ou de edema 
(IC). 
- os DIU poupadores de potássio costumam ser associados aos tiazidicos ou DIU de alça 
Tipos: 
- tiazidicos: hidroclorotiazida; → bloqueiam o cotransportador de Na Cl → diminui reabsorção de 
Na 
- DIU de alça: furosemida; 
- DIU poupadores de K: espironolactona e amilorida 
 
Efeitos adversos: 
- Fraqueza, cãibras, hipovolemia e disfunção erétil, intolerância a glicose (hipopotassemia) 
 
2. Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) 
Mecanismo de ação: BCC boqueia os canis de cálcio da membrana das células musculares lisas das 
arteríolas → reduz a disponibilidade de cálcio no interior das células → dificulta contração muscular 
– vasodilatação → diminui RVP por vasodilatação 
Tipos: di-hidropiridinicos – anlodipino, felodipino → efeito vasodilatador predominante com mínima 
interferência na FC e na função sistólica 
- Não di-hidropiridinicos → menor efeito vasodilatador e agem na musculatura e no sistema de 
condução cardíaca → reduz FC e podem deprimir a função sistólica. 
- São anti-hipertensivos eficazes e reduzem a morbidade e mortalidade CV. 
Efeitos adversos: edema maleolar (resultante da própria ação vasodilatadora), cefaleia latejante e 
tonturas. Os efeitos adversos costumam ser dose-dependentes. 
 
3. Inibidores da ECA 
 
Ana Júlia Cardoso Santos – T69 
 
Mecanismo de ação: inibição da enzima conversora de angiotensina (ECA) → não converte angio I 
em angio II e não degrada a bradicinina 
- São eficazes no tratamento da HA reduzindo morbidade e mortalidade CV e também retardam o 
declínio da função renal em pacientes com doença renal 
Efeitos adversos: tosse seca (devido ao acumulo da bradicioanina), pode provocar hiperpotassemia 
Contra indicação: gravidez 
 
4. Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II (BRA) 
 
Mecanismo de ação: antagonizam a ação da angiotensina II pelo bloqueio especifico dos receptores 
AT1, que é responsável pela ação da angio II → não vai ter vasoconstrição e estimulo da proliferação 
celular e liberação da aldosterona) 
Efeitos adversos: raros, mas o exantema. Assim como os IACA pode promover um redução da 
filtração glomerular por vasodilatação da arteríola eferente. 
 
5. Betabloqueadores 
 
Mecanismo de ação: inibem a ativação dos receptores adrenérgicos → redução da FC, do DC e da 
secreção de renina → redução da PA → readaptação dos barorreceptores 
Tipos: 
- Não seletivos – bloqueiam tanto os receptores adrenérgicos beta-1, encontrados principalmente no 
miocárdio, quanto os beta-2, encontrados no músculo liso, nos pulmões, nos vasos sanguíneos e em 
outros órgãos (propranolol, nadolol e pindolol, este último apresentando atividade simpatomime ́tica 
intrínseca, agindo como um agonista adrenérgico parcial e produzindo menos bradicardia- Cardiosseletivos – bloqueiam preferencialmente os receptores beta-1 adrenérgicos (atenolol, 
metoprolol, bisoprolol e nebivolol, que é o mais cardiosseletivo) 
- Com ação vasodilatadora – manifesta-se por antagonismo ao receptor alfa-1 periférico (carvedilol) 
e por produção de óxido nítrico (nebivolol) 
Efeitos adversos: Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, 
vasoconstrição periférica, 
Contra indicação: pacientes com asma, DPOC, BAV 
 
 
 
 
Ana Júlia Cardoso Santos – T69 
 
Define-se hipertensão arterial resistente (HAR) como a PA de consultório que permanece com 
valores ≥140/90 mmHg, com o uso de três ou mais classes de fármacos anti-hipertensivos com ações 
sinérgicas, em doses máximas preconizadas ou toleradas, sendo um deles preferencialmente um 
diurético tiazídico. Quando o paciente necessita do uso de quatro ou mais fármacos anti-
hipertensivos para alcançar o controle da PA, ele também e ́ considerado um hipertenso resistente, 
porém controlado (PA < 140/90 mmHg) 
Já a hipertensão refratária (HARf) é definida como um subgrupo de pacientes com HAR verdadeira, 
que mante ́m a PA não controlada (PA ≥ 140/90 mmHg), mesmo estando em uso de cinco ou mais 
fármacos anti-hipertensivos, incluindo a espironolactona e um diurético de longa ação