câncer de mama

Prévia do material em texto

O câncer de mama, ou carcinoma mamário, é a 
neoplasia mais frequentemente diagnosticada e a 
principal causa de óbito por câncer no sexo feminino. 
Doença heterogênea que engloba tumores 
biologicamente diferentes, com variadas 
manifestações clinicas e morfológicas 
Ocupa o primeiro lugar em frequência dentre as 
neoplasias malignas que acometem as mulheres 
residentes nos países desenvolvidos. Estima-se que 1 
a cada 8 mulheres desenvolvem o câncer de mama 
durante a vida. 
Acomete, preferencialmente, mulheres por volta dos 
50 anos de idade, sendo raro antes dos 30 anos. 
Todavia, nas últimas décadas tem sido observado a 
nível mundial um aumento da incidência dessa 
neoplasia inclusive em faixas etárias mais jovens. 
FATORES DE RISCO 
O câncer de mama não tem uma causa única 
Idade 
O risco aumenta no decorrer da vida da mulher, 
alcançando seu pico entre os 70 e 80 anos de idade 
e declinando vagarosamente depois disso. Antes de 
35 anos, a incidência de câncer mama é muito rara, 
aumentando progressivamente, a partir de então. 
Mulheres a partir dos 50 anos têm maior risco de 
desenvolver câncer de mama, em razão do acúmulo 
de exposições a diversos fatores de risco ao longo 
da vida e das alterações biológicas provenientes do 
envelhecimento. 
Hereditariedade 
Presença de mutações em determinados genes, 
especialmente BRCA1 e BRCA2, transmitidos na 
família. As mulheres com essa predisposição genética 
têm risco elevado para desenvolver o câncer de 
mama. O câncer de mama hereditário responde por 
apenas de 5 a 10% dos casos e nem todo histórico 
de câncer de mama na família significa que há alto 
risco de câncer familial. Mulheres com histórico de 
câncer de ovário, ou vários casos de câncer de 
mama em familiares consanguíneos, sobretudo em 
idade jovem e em parentes de primeiro grau, ou de 
câncer de mama em homem, podem ter predisposição 
hereditária e devem ser avaliadas individualmente 
sobre a possibilidade de risco elevado para a 
doença. 
Parentes em primeiro grau com câncer de 
mama 
Aproximadamente 15% a 20% das mulheres com 
câncer de mama têm um parente de primeiro grau 
acometido, mas não portam uma mutação genética 
relacionada ao câncer de mama. Esse aumento de 
risco se deve, provavelmente, à associação de genes 
que aumentam a suscetibilidade de baixo risco e a 
participação de fatores ambientais. 
Raça/etnia 
Mulheres brancas não hispânicas têm maior 
incidência nos Estados Unidos. A variação na 
frequência dos genes do câncer de mama entre os 
grupos étnicos é parcialmente responsável por essas 
diferenças. Mutações nos genes BRCA1 e BRCA2 são 
particularmente frequentes nas populações judaicas 
de linhagem étnica Ashkenazi. 
Fatores endócrinos e história reprodutiva 
Relacionados principalmente á exposição ao 
hormônio estrogênio (endógeno ou exógeno). O risco 
aumente quanto maior for a exposição, já que, o 
estrogênio tem grande atuação no crescimento das 
células da mama, o que resulta em um potencial 
aumento de modificações genéticas. A reposição 
hormonal da menopausa aumenta o risco de câncer 
de mama, particularmente quando estrogênio e 
progesterona foram administrados em conjunto por 
anos. A maioria dos casos é de carcinomas pequenos 
com RE-positivos. A redução do estrogênio 
endógeno pela ooforectomia diminui o risco de 
desenvolvimento de câncer de mama em até 75%. 
Fármacos que bloqueiam os efeitos estrogênicos ( 
tamoxifeno) ou a formação do estrogênio (inibidores 
de aromatases) também diminuem o risco de tumores 
RE-positivos. 
Algumas situações da vida reprodutiva da mulher 
aumentam essa exposição, tais como: 
 História da menarca precoce (idade da primeira 
menstruação menor que 12 anos). A menarca em 
mulheres com idade inferior aos 11 anos aumenta 
o risco em 20% quando comparadas às mulheres 
com menarca após os 14 anos. 
 Menopausa tardia (após os 55 anos) 
 Nuliparidade 
 Primeira gravidez após os 30 anos. Uma gravidez 
a termo antes dos 20 anos diminui pela metade 
o risco quando comparada com mulheres 
nulíparas ou mulheres que têm mais de 35 anos 
quando deram à luz a primeira vez. 
 Uso recente de terapia de reposição hormonal 
pós- -menopausa (estrogênio-progesterona), 
principalmente por mais de cinco anos; 
 Uso recente de contraceptivos orais (estrogênio-
progesterona). 
 Amamentação: quanto mais tempo a mulher 
amamentar, maior a redução do risco. A lactação 
suprime a ovulação e pode desencadear 
diferenciações terminais das células luminais. A 
 
 
menor incidência de câncer de mama em países 
em desenvolvimento pode ser explicada pela 
amamentação mais frequente e duradoura dos 
bebês. 
Fatores comportamentais e ambientais 
 Ingestão de bebida alcoólica: esta possui um 
metabólito, acetaldeído, o qual é carcinogênico, 
imunossupressor e estimulador da produção de 
estrogênio. 
 Sobrepeso e obesidade após a menopausa: 
prioritariamente no climatério, há síntese de 
estrogênio em áreas com acúmulo de gordura. 
 Exposição à radiação ionizante: presente em 
exames ou tratamentos que usam raios-X, tais 
como mamografia, tomografia e radioterapia. 
Com relação a esse tipo de exposição, são 
consideradas como de alto risco para 
desenvolvimento de câncer de mama mulheres 
com histórico de radioterapia 
supradiafragmática para tratamento de linfoma. 
Além disso, a radiação torácica, secundária a 
tratamentos de câncer, exposição à bomba 
atômica ou a acidentes nucleares, resulta em 
maior incidência de câncer de mama. O risco é 
maior com a exposição na idade jovem e com 
altas doses de radiação. Mulheres nos seus 10 
anos e antes dos 20 anos, que receberam 
radiação torácica para linfoma de Hodgkin, têm 
20% a 30% de risco de desenvolverem câncer de 
mama nos próximos 10 a 30 anos. Mulheres idosas 
submetidas à radiação não estão sujeitas a esse 
risco. 
Doença mamária benigna 
Uma biópsia mamária anterior revelando hiperplasia 
atípica ou alterações proliferativas aumenta o risco 
de carcinoma invasivo. 
Densidade mamária 
Mulheres com mamas muito densas na mamografia têm 
de quatro a seis vezes mais riscos de desenvolverem 
carcinomas RE-positivos e RE-negativos quando 
comparadas às mulheres com menor densidade 
mamária. A alta densidade da mama pode ser 
hereditária e está relacionada a outros fatores de 
risco, como idade avançada no nascimento do 
primeiro filho, menor número de filhos e reposição 
hormonal na menopausa. A persistência de uma alta 
densidade da mama em mulheres idosas pode 
ocorrer devido à falha da involução normal da mama 
nesta fase. 
Carcinoma da mama contralateral ou de 
endométrio 
Aproximadamente 1% das mulheres com câncer de 
mama desenvolve, por ano, um carcinoma na mama 
contralateral. Carcinomas mamários e endometriais 
têm vários fatores de risco em comum, dos quais o 
mais importante é a exposição prolongada à 
estimulação estrogênica. 
 
ANATOMIA 
As mamas são formadas por tecido glandular e 
tecido fibroso de sustentação integrados a uma 
matriz adiposa, junto com vasos sanguíneos, vasos 
linfáticos e nervos. 
As glândulas mamárias estão localizadas na tela 
subcutânea, sobre os músculos peitorais maior e 
menor. Na parte mais proeminente da mama está a 
papila mamária, circundada por uma área cutânea 
pigmentada circular, a aréola. 
 
Durante a puberdade, as mamas normalmente 
aumentam, em parte devido ao desenvolvimento 
glandular, mas principalmente por aumento da 
deposição de gordura. As aréolas e as papilas 
também aumentam. Os ductos lactíferos dão origem 
a brotos que formam 15 a 20 lóbulos da glândula 
mamária, que constituem o parênquima da glândula 
mamária. Assim, cada lóbulo é drenado por um ducto 
lactífero, esses ductos convergem e têm aberturas 
independentes. Cada ducto tem uma parte dilatada, 
situada profundamente à aréola, o seio lactífero, na 
qual uma pequena gotícula de leitese acumula ou 
permanece na lactante. Quando o neonato começa 
a sugar, a compressão da aréola expele as gotículas 
acumuladas e estimula o neonato a continuar 
mamando enquanto ocorre o reflexo de ejeção do 
leite, mediado por hormônios. O leite materno é 
secretado na boca do bebê, e não sugado da 
glândula por ele. As aréolas da mama contêm muitas 
glândulas sebáceas, que aumentam durante a 
gravidez e secretam uma substância oleosa que atua 
como um lubrificante protetor para a aréola e a 
papila. 
FISIOPATOLOGIA 
A patogenia do CA de mama pode ser explicada 
por três fatores: 
ALTERAÇÕES GENÉTICAS 
Tal como acontece com todos os cânceres, as 
mutações que afetam proto-oncogenes e genes 
supressores tumorais no epitélio da mama são 
subjacentes à oncogênese. Entre as mais bem 
caracterizadas está a superexpressão do proto-
oncogene HER2/NEU, que sofre amplificação em até 
30% dos cânceres da mama invasivos. Esse gene é 
um membro da família do receptor do fator de 
crescimento da epiderme, e sua superexpressão está 
associada a um prognóstico sombrio. A amplificação 
dos genes RAS e MYC também tem relação com 
cânceres da mama. 
As mutações dos bem conhecidos genes supressores 
de tumor RB e TP53 também podem estar presentes. 
Grande número de genes, incluindo o gene do 
receptor de estrogênio, pode ser inativado por 
hipermetilação do promotor. Sem dúvida, o processo 
de transformação envolve múltiplas alterações 
genéticas adquiridas, que podem ocorrer em várias 
combinações, dando assim origem a diferentes 
subtipos de câncer de mama. 
O perfil da expressão gênica pode separar o câncer 
de mama em quatro subtipos moleculares: 
positivo para receptor 
de estrogênio, negativo 
para HER2/NEU 
 
positivo para receptor 
de estrogênio, 
superexpressão de 
HER2/NEU 
superexpressão de 
HER2/NEU, negativo 
para receptor de 
estrogênio 
 
negativo para receptor 
de estrogênio e 
negativo para 
HER2/NEU 
 
 
Esses subtipos estão associados a diferentes 
resultados e, em alguns casos, terapias diferentes. 
 
Aproximadamente 10% dos cânceres de mama estão 
relacionados a mutações hereditárias específicas. 
Cerca de 33% das mulheres com câncer de mama 
hereditário apresentam mutações no BRCA1 (no lócus 
cromossômico 17q21.3) ou BRCA2 (localizado na 
banda cromossômica 13q12-13). Esses genes 
codificam proteínas grandes e complexas que não 
apresentam homologia próxima umas às outras ou a 
outras proteínas. Embora a base molecular para a 
sua forte associação ao risco de câncer de mama 
ainda esteja sendo elucidada, acredita-se que tanto 
o BRCA1 quanto o BRCA2 funcionem em uma via 
comum de reparo do DNA. 
Geneticamente, BRCA1 e BRCA2 são genes 
supressores tumorais clássicos, pois o câncer surge 
apenas quando ambos os alelos são inativados ou 
defeituosos — no primeiro, lesão genética causada 
por uma mutação germinativa; no segundo, por uma 
mutação somática subsequente. O papel desses 
genes no câncer de mama não hereditário 
esporádico é menos claro, pois as mutações que 
afetam BRCA1 e BRCA2 são infrequentes em tumores 
esporádicos. 
Doenças genéticas menos comuns associadas ao 
câncer de mama são a síndrome de LiFraumeni 
(mutações em TP53), a síndrome de Cowden 
(mutações germinais no PTEN) e as dos portadores 
do gene ataxia-telangiectasia. 
INFLUÊNCIAS HORMONAIS 
O excesso de estrogênio endógeno ou, mais 
precisamente, o desequilíbrio hormonal, tem 
claramente um papel significativo. Muitos dos fatores 
de risco mencionados (longa duração de vida 
reprodutiva, nuliparidade e idade avançada no 
nascimento do primeiro filho) envolvem aumento da 
exposição ao estrogênio sem oposição da 
progesterona. Tumores ovarianos funcionais que 
elaboram estrogênios estão associados ao câncer 
de mama em mulheres pósmenopáusicas. Os 
estrogênios estimulam a produção de fatores de 
crescimento, como fator de crescimento 
transformador, o fator de crescimento derivado de 
plaquetas, o fator de crescimento de fibroblastos e 
outros, que podem promover o desenvolvimento do 
tumor através de mecanismos parácrinos e autócrinos. 
VARIÁVEIS AMBIENTAIS 
As influências ambientais são sugeridas pela 
incidência variável de câncer de mama em grupos 
geneticamente homogêneos e as diferenças 
geográficas na prevalência 
Mecanismos moleculares da carcinogênese 
e progressão tumoral 
Assim como em outros cânceres, as células-tronco 
remanescentes no tecido mamário são, em teoria, as 
células que originam o câncer de mama. Assim que 
esse processo é iniciado nessas células por uma 
mutação, aparentemente haverá três vias genéticas 
principais da carcinogênese. 
 
Carcinomas re-positivos e her2-negativos se originam através da 
via dominante de desenvolvimento do câncer de mama, 
constituindo 50% a 65% dos casos 
Esse é o subtipo mais comum de câncer de mama em 
indivíduos que herdaram mutações de linhagem 
germinativa no BRCA2. Geralmente, estão associados 
com ganhos de cromossomo 1q, perdas de 
cromossomo 16q e mutações de ativação no PIK3CA, 
um gene que decodifica a fosfoinositídeo 3 cinase 
(PI3K), que é um importante componente das vias 
distais de sinalização dos receptores de fatores de 
crescimento. 
Essas mesmas alterações genéticas são geralmente 
encontradas na atipia epitelial plana e na 
hiperplasia ductal atípica, que são, hipoteticamente, 
as lesões precursoras desse subtipo de câncer de 
mama. Os carcinomas RE-positivos são denominados 
“luminais”, já que são semelhantes às células luminais 
mamárias normais em termos de padrão de expressão 
mRNA, que é dominada por genes que são regulados 
pelo estrogênio. Os tumores que se originam desta 
via incluem, ao menos, dois principais subtipos 
moleculares que se diferenciam em suas taxas de 
proliferação e resposta à terapia. 
Carcinomas her2-positivos são originados através de uma via 
fortemente associada com amplificações dos genes her2 no 
cromossomo 17q. eles constituem aproximadamente 20% dos 
cânceres de mama e podem ser tanto repositivos quanto re-
negativos 
Esse é o subtipo mais comum de câncer de mama em 
pacientes com mutações germinativas no TP53. Uma 
suposta lesão precursora denominada adenose 
apócrina atípica foi descrita. Esses carcinomas têm 
uma expressão genética distinta que é comandada 
pelos genes relacionados à proliferação, que são 
regulados por vias de sinalização distais dos 
receptores de tirosina-cinase HER2. 
Carcinomas re-negativos e her2-negativos se originam de uma 
via distinta, que é independente das alterações mediadas pelos 
receptores de estrogênio na expressão de genes e nas 
amplificações do gene her2 
As lesões precursoras ainda não são bem 
reconhecidas, e, como resultado, esta é a via menos 
compreendida. Esses tumores abrangem 
aproximadamente 15% de todos os carcinomas de 
mama, mas são os tipos de tumores mais comuns em 
pacientes com mutações germinativas no BRCA1; 
também ocorrem frequentemente em mulheres afro-
americanas. Os tumores esporádicos desse tipo 
geralmente têm mutações que acarretam perda de 
função no TP53; mutações no BRCA1 são incomuns, 
mas o BRCA1 pode não se expressar em tumores 
esporádicos através de mecanismos epigenéticos. 
Esses tumores têm um padrão “basal” de expressão 
do mRNA que inclui muitos genes que são 
normalmente expressos em células mioepiteliais. 
A mutação mais comum responsável por orientar o 
desenvolvimento da neoplasia envolve os proto-
oncogenes PIK3CA, HER2, MYC e CCND1 (que 
decodifica a ciclina D1), e os genes supressorores 
tumorais TP53 e BRCA 1 e BRCA2 (em carcinomas 
hereditários). Assim que uma célula tumoral é iniciada 
(clone), a heterogeneidade subclonal, originada ao 
acaso por instabilidade genômica, influencia tanto a 
progressão do tumor quanto a resistência à terapia. 
As células epiteliais neoplásicas não se desenvolvem 
isoladamente, mas são dependentes de interaçõescom células estromáticas no microambiente local. O 
câncer se origina em áreas de maior densidade 
mamográfica, sugerindo que o aumento da 
concentração de estroma fibroso é um marcador de 
risco e é biologicamente importante para 
oncogênese. O estroma é uma mistura complexa de 
fibroblastos, vasos sanguíneos, linfáticos, células 
inflamatórias e matriz extracelular. Alterações focais 
no estroma podem desempenhar um papel direto ao 
criarem microambientes propícios para o 
desenvolvimento e crescimento do tumor. A 
angiogênese e a inflamação associadas ao tumor 
geralmente estão associadas aos carcinomas, 
começando no estágio in situ. 
O passo final da carcinogênese, a transição de 
carcinoma in situ para carcinoma invasivo, é tanto o 
mais importante quanto o menos compreendido. A 
maioria das alterações genéticas observadas nos 
carcinomas invasivos já está presente no carcinoma 
in situ. É possível que os eventos moleculares que 
facilitam a formação de novos pontos de 
ramificações ductais e lóbulos durante a gravidez — 
desaparecimento da membrana basal, aumento da 
proliferação, escape da inibição de crescimento, 
angiogênese e invasão de estroma — sejam os 
mesmos durante a invasão. O remodelamento da 
mama na involução após a gravidez, que envolve 
reações teciduais inflamatórias e semelhantes ao 
processo de reparo das feridas, é conhecido por 
aumentar o risco de invasão do tumor e pode 
também facilitar a transição do carcinoma in situ 
para um carcinoma invasor. 
QUADRO CLÍNICO 
Os cânceres invasivos tendem a se tornar aderentes 
e fixos nos músculos peitorais ou fáscia profunda da 
parede do tórax e da pele sobrejacente, com 
consequente retração ou depressões na pele ou no 
mamilo. Estas últimas são um sinal importante porque 
podem ser a primeira indicação de malignidade. Os 
envolvimentos das vias linfáticas podem resultar em 
linfedema localizado. Nesses casos, a pele fica 
espessa em torno de folículos pilosos exagerados, 
dando a aparência conhecida como casca de 
laranja. 
O câncer de mama muitas vezes é descoberto pelo 
paciente ou seu médico como massa enganosamente 
distinta, solitária, indolor e móvel. No momento da 
detecção clínica, o carcinoma tipicamente tem 2-3 
cm de tamanho, e o envolvimento dos linfonodos 
linfáticos regionais (mais frequentemente axilares) já 
está presente em cerca de 50% das pacientes. Com 
exame mamográfico, os carcinomas frequentemente 
são detectados antes mesmo de se tornarem 
palpáveis. 
À medida que a mulher envelhece, o tecido fibroso 
da mama é substituído por gordura, e o exame torna-
se mais sensível, como resultado do aumento da 
radioluscência da mama e do aumento da incidência 
de malignidade. 
A propagação do câncer de mama ocorre através 
dos canais linfáticos e hematogênicos. As lesões de 
localização central e do quadrante exterior 
tipicamente se espalham primeiro para os linfonodos 
axilares. Aquelas nos quadrantes mediais internos 
muitas vezes vão primeiramente para os linfonodos 
ao longo das artérias mamárias internas. A 
disseminação mais distante eventualmente se segue e 
pode envolver praticamente qualquer órgão ou 
tecido do corpo. Os locais preferidos são pulmões, 
esqueleto, fígado, glândulas suprarrenais e (menos 
frequentemente) o cérebro, mas nenhum local está 
isento. As metástases podem chegar à atenção 
clínica muitos anos após o controle terapêutico 
aparente da lesão primária, às vezes até 15 anos 
mais tarde. 
SINTOMAS 
 Nódulo mamário: a proliferação tumoral acaba 
formando uma massa dentro da mama, de modo que 
a partir de determinado diâmetro ela pode ser 
sentida pela palpação. 
 Retração, alteração na forma e aparência mamilar: 
sabe-se que a formação tumoral induz um processo 
inflamatório dentro da mama. Essa inflamação pode 
ser ou não percebida pela superfície (pele). No 
entanto, ela costuma causar danos aos ligamentos 
de Cooper (ligam M. Peitoral à pele - levando à 
fibrose desse ligamento) e ductos lactíferos, levando 
à fibrose desses. Isso vai dificultar a extensão da 
mama de um modo geral (causando aquele aspecto 
“Casca de Laranja”) e também do mamilo (tornando 
ele mais retraído ou com uma disposição anormal). 
 Alterações de coloração da mama/aspecto 
mamário: além de reduzir a “elasticidade mamária”, o 
processo inflamatório gerado pelo tumor pode 
favorecer um rubor na região mamária. Além do mais, 
é comum algumas células tumorais sofrerem necrose, 
levando à formação de manchas enegrecidas na 
mama. 
 Alteração de consistência na mama: sabe-se que 
o movimento das mamas é dependente do músculo 
peitoral. Caso o tumor cresça de maneira satisfatória 
para esse músculo, ele reduz a capacidade de 
contração do músculo, favorecendo que a mama se 
torne dura/rígida. 
 Dor mamária e aumento de temperatura: o 
desenvolvimento do processo inflamatório na região, 
decorrente do tumor, pode tornar a mama mais 
sensível, gerando dor à palpação e ainda elevar a 
temperatura local (devido ao recrutamento de 
leucócitos). 
 Descarga mamilar: o crescimento do tumor em 
direção ao trajeto de drenagem das secreções 
mamárias pode obstruir esse trajeto, favorecer que 
fluidos intraductais sofram refluxos e sejam expelidos 
pelos mamilos. 
 Comprometimento linfonodal: os linfonodos podem 
crescer sob duas formas. Uma delas é decorrente de 
metástases linfáticas, onde ao passar pelo linfonodo 
o câncer tenta ser combatido e gera aumento de 
volume. Já na outra forma, o tumor acaba por 
comprimir estruturas linfáticas adjacentes, 
promovendo acúmulo de líquido em determinados 
linfonodos. Os principais linfonodos acometidos são 
os axilares e os da cadeia mamária. Linfonodos 
cervicais também podem ser comprometidos. 
 Perda de peso e cansaço: manifestações comuns 
dos cânceres, a liberação de citocinas como IL-1, IL-
6 e TNF-α durante o estado inflamatório levam à uma 
alteração no metabolismo normal das substâncias, 
gerando um estado consumptivo que culmina 
principalmente na perda de peso. 
 Manifestações metastáticas: decorrentes das 
estruturas atingidas, sendo as mais comuns linfonodos, 
fígado, pulmões, ossos e cérebro. 
 
PREVENÇÃO 
Não é totalmente possível em função da 
multiplicidade de fatores relacionados ao surgimento 
da doença e ao fato de vários deles não serem 
modificáveis. De modo geral, a prevenção baseia-se 
no controle dos fatores de risco e no estímulo aos 
fatores protetores, especificamente aqueles 
considerados modificáveis. 
Dieta, exposição 
estrogénos 
Mastectomia radical 
para quem tem BRCA+ 
Diagnóstico e tratamento 
das fases não invasivas 
25% dos carcinomas são 
diagnosticados in situ 
devido aos programas 
de rastreio 
Tratamento da doença 
clínica 
Minimização das 
consequências das 
mesmas 
 
Os fatores hereditários e os associados ao ciclo 
reprodutivo da mulher não são, em sua maioria, 
modificáveis; porém fatores como excesso de peso 
corporal, inatividade física, consumo de álcool e 
terapia de reposição hormonal, são, em princípio, 
passíveis de mudança. 
Por meio da alimentação, nutrição, atividade física e 
gordura corporal adequados é possível reduzir o 
risco de a mulher desenvolver câncer de mama. Como 
medidas que podem contribuir para a prevenção 
primária da doença, estimula-se, portanto, praticar 
atividade física, manter o peso corporal adequado, 
adotar uma alimentação mais saudável e evitar ou 
reduzir o consumo de bebidas alcóolicas. Amamentar 
é também um fator protetor. 
POLÍTICAS PÚBLICAS 
Este movimento começou nos Estados Unidos, onde 
vários Estados tinham ações isoladas referente ao 
câncer de mama e ou mamografia no mês de outubro, 
posteriormente com a aprovação do Congresso 
Americano o mês de Outubro se tornou o mês 
nacional (americano) de prevenção do câncer de 
mama. 
 Outubro Rosa: Movimento internacional de 
conscientizaçãopara o controle do câncer de 
mama. Criado no início da década de 1990 pela 
Fundação Susan G. Komen for the Cure. A data é 
celebrada anualmente, com o objetivo de 
compartilhar informações e promover a 
conscientização sobre a doença; proporcionar 
maior acesso aos serviços de diagnóstico e de 
tratamento e contribuir para a redução da 
mortalidade. 
Até meados da década de 1980, ações 
governamentais voltadas para o câncer de mama 
eram restritas ao tratamento e a algumas iniciativas 
pontuais relacionadas à prevenção. Isso começou a 
mudar com a inclusão do tema como parte das 
ações de atenção integral à saúde da mulher. A 
definição de uma política nacional de controle do 
câncer em 2005, atualizada em 2013, ao lado da 
estruturação do Plano de Enfrentamento das DCNT, 
estabeleceu a prioridade do controle do câncer de 
mama na agenda nacional da saúde e definiu ações 
e competências para os níveis federal, estadual e 
municipal. Políticas públicas nessa área vêm sendo 
desenvolvidas no Brasil desde meados dos anos 80 
e foram impulsionadas pelo Programa Viva Mulher, em 
1998. Atualmente, o controle do câncer de mama é 
uma prioridade da agenda de saúde do país e 
integra o Plano de Ações Estratégicas para o 
Enfrentamento das Doenças Crônicas Não 
Transmissíveis (DCNT) no Brasil. 
 Política Nacional de Atenção à Saúde da mulher: 
Promover a melhoria das condições de vida e 
saúde das mulheres brasileiras, mediante a 
garantia de direitos legalmente constituídos e a 
ampliação do acesso aos meios e serviços de 
promoção, prevenção, assistência e 
recuperação da saúde em todo território 
brasileiro. 
SISMAMA 
Subsistema de informação do Sistema de Informação 
Ambulatorial (SIA)/ SUS, instituído pelo Ministério da 
Saúde para monitoramento das ações de detecção 
precoce do câncer de mama. 
O Sistema é composto pelo módulo do prestador de 
serviço, utilizado pelos serviços de radiologia 
mamária e patologia para cadastro dos exames, 
emissão de laudos e avaliação de desempenho dos 
serviços; e pelo módulo de coordenação, utilizado 
pelos gestores estadual, regional e municipal para 
gerenciamento das ações de detecção precoce do 
câncer de mama e seguimento das mulheres com 
exames alterados. 
As informações do SISMAMA começam a ser geradas 
na Unidade Básica de Saúde. O profissional de 
saúde identifica as pessoas que devem fazer 
mamografia de rastreamento ou diagnóstica e 
solicita o exame. Com o formulário de requisição de 
mamografia, o usuário é encaminhado para realizar 
o exame na unidade radiológica. Neste serviço é 
feita a digitação das informações coletadas pelo 
profissional da unidade requisitante e das geradas 
no serviço de radiologia. 
O laudo mamográfico gerado no SISMAMA se baseia 
na categorização do Breast Imaging Reporting and 
Data System (BI-RADS®), publicação do Colégio 
Americano de Radiologia (EUA), traduzida pelo 
Colégio Brasileiro de Radiologia. Este sistema 
padroniza o laudo mamográfico e sugere as 
condutas clínicas. 
Além da emissão eletrônica de laudo padronizado, o 
Sistema permite ao gerente dos serviços de 
radiologia e patologia avaliar o desempenho dos 
profissionais (produção e adequação técnica), o 
perfil da população atendida e acompanhar outros 
indicadores por meio dos relatórios gerenciais. 
O SISMAMA gera dados que subsidiam o 
monitoramento e a avaliação. Por meio dos relatórios, 
o gestor pode: 
• conhecer a indicação clínica e a oferta de exames 
(mamografia, exame citopatológico e 
histopatológico de mama) para organizar o acesso 
e otimizar os recursos; 
• verificar a distribuição dos resultados dos exames e 
indicar auditorias e capacitações locais quando 
necessário; 
• avaliar a qualidade dos exames por meio da 
correlação da mamografia com o resultado do 
exame histopatológico; 
• construir indicadores para acompanhar o 
desempenho do programa e fazer análises temporal 
e espacial; 
• realizar o acompanhamento das mulheres com 
exames alterados. 
A análise preliminar dos dados do SISMAMA ilustra o 
que é possível obter por meio deste sistema e 
destaca a necessidade de preocupação 
permanente dos gestores e de todos os envolvidos 
para uma informação confiável, que traduza a 
realidade dos estados e municípios e possibilite o 
gerenciamento adequado das ações de detecção 
precoce do câncer de mama. Uma base de dados 
bem cuidada possibilitará análises de maior 
acurácia e gerenciamento com foco na melhoria 
contínua da qualidade. Para isso algumas medidas 
são fundamentais: 
• monitorar mensalmente o envio das bases de dados 
do prestador à coordenação; 
• comparar sistematicamente a quantidade de 
exames que o prestador apresentou ao SIA/ SUS com 
o total de exames encaminhados à coordenação (a 
base de dados não deve apresentar diferenças 
entre o que foi apresentado ao SIA/ SUS e o que foi 
apresentado à coordenação do Programa); 
• analisar regularmente os dados para identificar 
problemas no preenchimento e implementar ações 
para corrigi-los. 
EXAMES DE RASTREAMENTO E 
DIAGNÓSTICO 
Realizado através de uma sequência: Exame clínico, 
Exame de imagem e Biópsia. 
O autoexame, muito estimulado antigamente, 
atualmente não é mais recomendado. As evidências 
não foram suficientes para dizer o quanto ele 
melhorava o prognóstico das pacientes. Além disso, 
poderiam gerar a falsa segurança de que não havia 
nenhum nódulo (desestimulando a mulher a procurar 
o médico) ou ainda gerar preocupação em excesso 
(mesmo o nódulo sendo benigno). 
Desse modo, o diagnóstico do CA de mama inicia-se 
com o médico durante a consulta. O médico então 
realizará uma inspeção da região mamária e ao seu 
redor, buscando alterações visíveis como “mudança 
do aspecto da mama” e “retração mamilar”. Em 
seguida, iniciara-se a palpação das duas mamas em 
todos os seus quadrantes, buscando alterações de 
resistência, temperatura e possível presença de 
nódulos mamários. Após isso, o médico deve avaliar 
as cadeias de linfonodos axilares e perimamárias. 
O exame de imagem mais importante durante o 
diagnóstico do CA de mama é a Mamografia. A 
mamografia de rastreamento é realizada nas 
mulheres assintomáticas (sem sinais e sintomas de 
câncer de mama), com idade entre 50 e 69 anos 
(população-alvo) ou maiores de 35 anos com 
histórico familiar (População de risco elevado - 
história familiar) ou histórico pessoal de câncer de 
mama (pacientes já tratados). 
Além da mamografia, outros exames podem ser 
utilizados (no entanto em situações mais específicas). 
A ultrassonografia das mamas tem sido recomendada 
em pacientes que apresentam mamas de alta 
densidade principalmente. A ressonância magnética 
tem sido usada para avaliação em pacientes de alto 
risco, pós-quimioterapia e prótese mamária. Esses 
outros métodos não são recomendados para o 
rastreio do CA de mama. 
O resultado da mamografia é muito importante para 
determinar a conduta com a paciente. Conforme a 
classificação internacional radiológica denominada 
BI-RADS, o médico vai avaliar em qual estágio se 
encontra a atual paciente, a fim de determinar se há 
ou não a necessidade da biópsia naquele momento. 
A partir dessa classificação é necessário tomar 
algumas condutas como: 
Repetir o exame de 
acordo com a faixa 
etária ou 
prosseguimento da 
investigação, se o ECM 
for alterado. 
Acompanhamento a 
cada dois anos ou 
anual a partir de 40 
anos e anual a partir 
de 50 anos. 
 
Não merecem 
investigação. Repetir o 
exame de acordo com 
a faixa etária. 
A frequência de câncer 
é de 0,5 a 1,7%. 
Preconiza-se o controle 
mamográfico semestral 
por três anos para 
confirmar a 
estabilidade da lesão 
e, por conseguinte, o 
caráter benigno. 
avaliação 
histopatológica da 
lesão. 
Valor preditivo positivo 
de 95 a 97%. 
Recomenda-se estudo 
histopatológico da 
lesão. 
Terapêutica específica 
em Unidade de 
Tratamentode Câncer. 
 
 
Para confirmação diagnóstica é necessária a 
biópsia. Ela pode ser realizada de dois tipos: 
 Biópsia por core: é a forma mais utilizada, pois 
consegue retirar uma grande quantidade de 
material. A amostra é extraída sem procedimento 
cirúrgico, a agulha utilizada é acoplada a uma 
pistola especial e é um pouco mais grossa em 
relação à PAAF. A posição da agulha de biópsia 
poderá ser guiada por mamografia digital 
estereotáxica ou ultrassom. 
 PAAF ou punção mamária: é um procedimento 
não cirúrgico em que se utiliza uma agulha para 
recolher amostras de células do nódulo mamário, 
com uma seringa simples em movimentos “vai e 
vem” sendo todo o procedimento guiado por um 
ultrassom. Esse exame consegue diferenciar as 
lesões císticas das lesões sólidas.