Topicos provas oral neurofisio - Guilherme Barbosa e Duda Perobelli

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Guilherme Barbosa e Maria Eduarda Perobelli – ATM 27 
 
 
 
Tópicos da Prova Oral de Neurofisiologia 
 
1) Broca, Wernicke e fascículo arqueado 
Área de Broca: é o local do cérebro associado a produção da palavra falada 
e fica no giro frontal inferior. Essa área processa a informação recebida da área 
de Wernicke em um padrão detalhado e coordenado para a vocalização e, depois, 
projeta o padrão por meio de uma área de articulação da fala na ínsula para o 
córtex motor, que inicia os movimentos adequados. Quando ocorre uma lesão 
nessa área é gerada a afasia não fluente, tendo a fala lenta e poucas palavras 
passíveis de serem pronunciadas. 
Área de Wernicke: é uma área que se localiza no hemisfério esquerdo do 
cérebro e está envolvida com a compreensão da informação auditiva e visual. 
Uma lesão nessa região devido a um tumor, um AVC ou outro pode gerar a afasia 
de Wernicke que é uma afasia fluente, em que o paciente consegue comunicar, 
mas fala palavras sem sentido e não consegue dar sentido ao que ouve, entretanto 
não percebe que o faz. 
Fascículo arqueado: é uma organização de feixes de fibras que está 
relacionado a associação entre as áreas de Wernicke e Broca. Por isso uma lesão 
nessa região gera a afasia de condução, em que ocorre o pensamento correto do 
que se quer comunicar, mas não consegue o fazer de fato, pois a condução entre 
um e outro está prejudicada. A fala do paciente também é fluente, já que a área 
de Broca está funcionando, mas o discurso é permeado por hesitações e pausas. 
Hoje essas lesões são mais relacionadas com problemas ocasionados na região da 
audição. 
 
2) Funções da medula espinhal(geral): 
 - Estabelece uma conexão direta com o meio externo da maior parte do 
organismo, através dos nervos espinhais. 
- Tem importante papel no controle dos movimentos e das sensações 
corporais. 
- Conduz os impulsos nervosos do corpo até o córtex. 
- Coordena atividades musculares e reflexos. 
- Carrega os impulsos motores vindos do encéfalo. 
- É um facilitador em uma série de funções. 
 
3) Funções do tronco encefálico (Geral) 
Fica situado entre a medula espinhal e o cérebro. É a área do SNC 
responsável pelo controle da pressão arterial, deglutição, respiração e 
batimentos cardíacos. O tronco cerebral possui três porções: o bulbo, a ponte e o 
mesencéfalo. É no tronco encefálico que se encontra fixo o cerebelo. O bulbo se 
relaciona diretamente com funções vitais principalmente do sistema 
cardiorrespiratório, pressão arterial e alguns reflexos. A ponte está envolvida 
com sono, respiração, deglutição, equilíbrio. E o mesencéfalo é por onde as vias 
descendentes mais importantes passam, como por exemplo as corticospinais e a 
corticobulbar. Tumores nesta região podem provocar fraqueza, visão dupla, 
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rigidez muscular ou problemas com a sensibilidade, movimentos dos olhos, 
audição, movimento facial, coordenação dos pés ou deglutição. 
 
4) Quimiorreceptores e ventilação: 
 Receptores estimulados por uma alteração na composição química do 
ambiente nos quais estão localizados. Os efeitos das variações da bioquímica do 
sangue sobre a ventilação são mediados via quimiorreceptores respiratórios - os 
corpos carotídeos e aórticos e os grupos de células no bulbo e em outros locais 
que são sensíveis a mudanças químicas do sangue. A frequência da ventilação 
está aumentada em proporção à gravidade da hipoxia das células 
quimiorreceptoras das carótidas. Estes receptores são ativados primeiramente 
por uma redução na pressão parcial de oxigênio (Pao2), mas também respondem 
a um aumento na pressão parcial de dióxido de carbono (Paco2) e pH. Os 
quimiorreceptores exercem seus efeitos principais sobre a respiração; 
entretanto, sua ativação também leva a vasoconstrição. Um efeito direto da 
ativação de quimiorreceptores é aumentar a atividade nervosa vagal. O nervo 
glossofaríngeo leva informações dos quimiorreceptores do corpo carotídeo até o 
núcleo do trato solitário. O efeito final da estimulação do glossofaríngeo é causar 
vasodilatação, venodilatação, hipotensão, bradicardia e uma diminuição do 
débito cardíaco. 
 
5) Baroceptores 
São mecanorreceptores que servem para controle da pressão arterial 
momento a momento. O reflexo dos barorreceptores é considerado um sistema 
de controle de alto ganho, que mantém a pressão arterial dentro de limites 
normais em períodos de segundos a minutos. O receptor é tônico e é ativado caso 
sofra distorção durante a distensão do vaso sanguíneo. Nesse caso canais 
mecanossensíveis seriam abertos nas terminações nervosas dos receptores. A 
abertura destes canais pode levar a uma despolarização da membrana e levar a 
um aumento da frequência de potenciais de ação transmitidos pela terminação 
nervosa. Além disso em relação ao perceber um aumento de PA, os 
barorreceptores mandam informações principalmente ao sistema do nervo vago, 
indicador do sistema nervoso parassimpático, que irá ativar uma resposta 
inibitória de baixa de PA. Já caso ocorra uma súbita baixa da PA os 
barorreceptores irão sinalizar para que haja menor excitação dos neurônios 
gabaérgicos que são relacionados ao sistema parassimpático. 
 
6) Medos atávicos 
 Os medos atávicos representam os medos compartilhados pela maioria 
de nós e por nossos ancestrais. Os medos atávicos passam a ser uma 
adaptação coletiva às ameaças mais graves. 
 Medo do escuro (representações demoníacas associadas ao escuro, 
privados do melhor sentido que é a visão), de réptil (quando mamíferos 
surgiram, éramos predados por grandes répteis) e de cair (reflexo de 
apreensão, vivíamos agarrados na mãe para andar na copa das arvores). 
 
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7) Sinapse química e elétrica 
Químicas: são a maioria das que ocorrem no nosso organismo e são aquelas 
que são mediadas por neurotransmissores 
Elétricas: são mais rápidas, não dependem de neurotransmissores para 
ocorrer, possui conexons (por onde passa a corrente), ocorre menos no 
organismo, mas em predomínio de ocorrer na região do miocárdio. 
 
8) Composição iônica celular e plasmática 
 Celular: K+ (hipo/hipercalemia), 
 Plasmática: Na+ (hipo/hipernatremia), Cl- (hipo/hipercloremia), Ca++ 
(hipo/hipercalcemia). 
 
9) Parada cardíaca e morte neuronal 
Níveis excessivos de glutamato ocorrem em resposta à isquemia, anóxia, 
hipoglicemia ou trauma. O glutamato e alguns dos seus agonistas sintéticos são 
únicos pelo fato de, quando atuam nos corpos celulares neuronais, eles podem 
produzir um influxo tão demasiado de Ca2+ que os neurônios morrem. Esta é a 
razão pela qual a microinjeção dessas excitotoxinas é usada na pesquisa para 
produzir lesões discretas que destroem corpos celulares neuronais sem afetar 
axônios vizinhos. Há uma evidência crescente de que as excitotoxinas 
desempenham um papel importante no dano cerebral devido ao acidente vascular 
encefálico (AVE). Portanto a isquemia que gera o aumento de glutamato e esse 
produz um influxo demasiado de cálcio, o que gera morte neuronal. Isso pode 
ocorrer por exemplo após um infarto, o qual gera uma isquemia do miocárdio. 
 
Parada cardíaca Falta de oxigênio para os tecidos Falha da bomba de 
Na/K Falhava produção de ATP Fica muito sódio intracelular 
Lança glutamato Glutamato se liga a receptores AMPA e NMDA Entra 
cálcio na célula Morte neuronal. 
 
10) PPSE(potencial excitatório pós-sináptico) e PPSI 
 A área de fluxo de corrente assim criada é tão pequena que não drena carga 
positiva suficiente para despolarizar toda a membrana. Em vez disso, um PEPS é 
registrado. O PEPS resultante da atividade em um botão sináptico é pequeno, mas 
as despolarizações produzidas por cada um dos botões ativos se somam. Os PEPS 
são produzidos por alguns estímulos, mas outros estímulos produzem respostas 
hiperpolarizantes. Um PIPSpode ser produzido por um aumento localizado no 
transporte de cl-. Quando um botão sináptico inibitório se torna ativo, o 
transmissor liberado desencadeia a abertura dos canais de c1- na área da 
membrana celular pós-sináptica abaixo do botão. O c1- move-se a favor do seu 
gradiente de concentração. O efeito resultante é a transferência de carga negativa 
para a célula, de modo que o potencial de membrana aumenta (fica mais 
negativo). 
 
 
 
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PPSE PPSI (hiperpolarizantes) 
- Abertura canais de Na+. 
- Fechamento canais vazantes de 
K+. 
- Abertura de canais de K+ (cóclea e 
aparelho vestibular). 
- Abertura de canais de Cl- (células 
ciliadas do epitélio olfatório – 1° 
par craniano) 
- Abertura de canais de Cl-. 
- Fechamento dos canais vazantes 
de Ca++ e Na+. 
- Abertura dos canais de K+. 
 
11) Modos e abertura de canais iônicos 
Voltagemdependentes: os quais dependem de que um potencial elétrico 
seja atingido para que eles abram. Esse tipo é mais econômico uma vez que em 
um único estímulo que atinja a voltagem mínima necessária muitos canais 
serão abertos. 
Ligantesdependentes: são canais iônicos que podem abrir em resposta à 
ligação de um ligante. Para formar um canal, este tipo de receptor de 
membrana celular tem uma região intramembranal com um canal hidrofílico 
(atraído pela água) no meio dele. O canal permite que íons atravessem a 
membrana sem precisar tocar o núcleo hidrofóbico da camada fosfolipídica. 
Quando um ligante se liga à região extracelular do canal, a estrutura da 
proteína se modifica de uma forma tal que íons de um tipo específico, tais 
como cálcio e cloro podem passar. 
Dependentes de estiramento ou pressão: nesse caso o citoesqueleto se 
liga aos canais e à membrana, ao passo que ocorrer uma deformação isso gera 
um estímulo. O principal exemplo desse caso é o estímulo de tato. 
 
12) Receptores ionotrópicos e metabotrópicos 
 Receptores ionotrópicos: um canal de membrana é aberto quando um 
ligante se liga ao receptor; e uma ativação do canal geralmente provoca um breve 
aumento na condutância iônica. Assim, estes receptores são importantes para a 
transmissão sináptica rápida e dá uma resposta mais precisa. Exemplo: receptor 
nicotínico de Ach. 
Receptores metabotrópicos: são receptores acoplados à proteína G, que 
tem 7 domínios transmembrana (GPCR), e a ligação de um neurotransmissor a 
esses receptores inicia a produção de um segundo mensageiro que modula os 
canais voltagem-dependentes nas membranas neuronais. Ação muito mais 
duradoura. Exemplo: receptor muscarínico de Ach. 
 
13) Potencial de ação do músculo esquelético, cardíaco e do NSA 
Músculo esquelético: O potencial de repouso do músculo esquelético é de 
cerca de -90 m V. Assim como nos neurônios a despolarização se dá pelo influxo 
de Na+, e a repolarização é principalmente pelo efluxo de K+. Além disso, 
contração nas células musculares esqueléticas é coordenada pela regulação de 
Ca2+ do sistema actina-miosina. A repolarização ocorre pelo fechamento dos 
canais vazantes de K+ e fechamento dos canais de Na+. 
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Músculo cardíaco: O potencial da membrana em repouso é de -80 m V. A 
estimulação produz um potencial de ação propagado que é responsável por 
iniciar a contração. A despolarização nesse caso é seguida por um platô antes que 
o potencial de membrana retorne à sua linha basal. A despolarização inicial 
rápida se deve à abertura de canais de Ca2+ dependentes de voltagem, 
semelhantes àquela que ocorre no músculo esquelético. A repolarização inicial 
rápida se deve ao fechamento dos canais de Na+ e à abertura de um tipo de canal 
de K+. O subsequente platô prolongado se deve a uma abertura lenta, mas 
prolongada, dos canais de Ca2+ dependentes de voltagem. A repolarização final 
até o potencial de membrana de repouso se deve ao fechamento dos canais de 
Ca2 e a um aumento lento e retardado do efluxo de K+ através de vários tipos de 
canais de K+. 
NSA: O nodo sinoatrial é o marca-passo cardíaco que dispara mais rápido, 
comandando os demais marca-passos cardíacos. Isso acontece automaticamente. 
A despolarização começa pela abertura de canais de sódio. Quando a acetilcolina 
se liga a receptores muscarínicos do tipo M2, ocorre a abertura de canais Depois 
em torno de -5 mV, abrem-se canais voltagem-dependente transitórios de Ca 2+ 
que permitem a entrada de íons cálcio. Entre -40mV e -30mV, abrem-se os canais 
voltagem-dependente permanentes/de longa duração de Ca, despolarizando a 
célula. Em +30 mV, abrem-se os canais voltagem-dependente de K+ para a saída 
de íons K+, repolarizando a célula. 
 
14) ACh e seus receptores 
 A acetilcolina é o transmissor na junção neuromuscular, nos gânglios 
autônomos, nas junções de órgãos que têm como alvo nervos parassimpáticos 
pós-ganglionares, e em algumas junções que têm como alvo nervos simpáticos 
pós-ganglionares. 
 A muscarina, mimetiza a ação estimuladora da acetilcolina no músculo 
liso, miocárdio (M2) e nas glândulas. Estas ações da acetilcolina são chamadas 
de ações muscarínicas, e os receptores envolvidos são receptores colinérgicos 
muscarínicos. Em gânglios simpáticos e nos músculos esqueléticos, a nicotina 
mimetiza as ações estimuladoras da acetilcolina. Estas ações da acetilcolina são 
chamadas de ações nicotínicas e os receptores envolvidos são os receptores 
colinérgicos nicotínicos. 
 
15) Botulismo e tétano 
A acetilcolina é o neurotransmissor responsável pela junção 
neuromuscular e, portanto, essas duas toxinas irão atuar nesse sistema da ACH. 
Toxina botulínica: a ACH depois de se unir ao seu receptor depende da 
liberação de Ca++ e da fusão da vesícula sináptica e da membrana plasmática 
pela mediação de proteínas. A toxina botulínica impede a fusão entre a vesícula 
e a membrana, não permitindo a liberação da ACH, causando PARALISIA FLÁCIDA 
(hiporreflexia/arreflexia e hipotonia). 
Toxina tetânica: age na glicina que é um inibidor da ACH, portanto 
impedindo a glicina de atuar ocorre uma liberação incessante da ACH, 
ocasionando uma PARALISIA ESPÁSTICA (hiperreflexia e hipertonia). 
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16) Agonistas e antagonistas colinérgicos 
Bloqueador nicotínico na placa motora muscular: relaxamento muscular. 
Bloqueador muscarínico no coração(acetilcolina tem efeito inibidor no 
coração): aumento da frequência cardíaca. 
Bloqueador muscarínico no músculo liso: diminuição das contrações 
intestinais, diminuição do sistema autônomo parassimpático. 
 
18) Bloqueadores competitivos e despolarizantes dos receptores nicotínicos 
Em gânglios simpáticos e nos músculos esqueléticos, a nicotina mimetiza 
as ações estimuladoras da acetilcolina, por isso são chamados de receptores 
nicotínicos colinérgicos, os quais são ionotrópicos. Os receptores nicotínicos 
são subdivididos entre aqueles encontrados no músculo, na junção 
neuromuscular e aqueles encontrados no SNC e gânglios autônomos. Além disso 
também está presente no encéfalo. Os bloqueadores nicotínicos, portanto, são 
os que impedem a ação da ACH pois irão prejudicar essa transmissão do 
impulso nervoso e como consequência relaxar a musculatura. Dentre os 
bloqueadores existem os bloqueadores competitivos e os despolarizantes.
 Despolarizantes: esse tipo causa uma despolarização mais prolongada da 
placa motora, ao contrário daqueles com curta duração, e leva a uma 
insensibilidade dos canais iônicos, o que permite o bloqueio neuromuscular.
 Competitivos: como indica o nome eles competem com a ACH pelos 
mesmos sítios, fazendo com que ela se ligue menos a seus receptores e também 
causando uma resposta de bloqueio neuromuscular. 
 
18) Miastenia Gravis e Lambert Eaton 
 Miastenia Gravis: doença autoimune que produz anticorpos contra 
receptores colinérgicos nicotínicos. Músculos esqueléticosficam fracos e cansam 
facilmente. 
 Lambert Eaton: fraqueza muscular é causada por um ataque autoimune 
contra um dos canais de Ca2+ voltagem-dependentes nas terminações nervosas 
da junção neuromuscular. Isso diminui o influxo normal de cálcio que provoca a 
liberação de acetilcolina. 
 
19) Fenilcetonúria 
 É causada por um excesso de fenilalanina que não é processada. Isso 
ocorre pela falta de uma enzima que irá quebrar a fenilalanina em tirosina. Essa 
fenilalanina em excesso gera toxicidade e provoca morte neuronal. Gera uma 
deficiência mental grave pelo acúmulo de grandes quantidades de fenilalanina e 
seus derivados cetoácidos no sangue, nos tecidos e na urina. O tratamento é uma 
dieta sem a presença de fenilalanina para que essa não fique acumulada. 
Importante ressaltar que isso não gera problemas na rota pois continua havendo 
a entrada de tirosina. O exame que é feito para diagnóstico é o teste do pezinho, 
o qual é responsável pelo diagnóstico de outras doenças metabólicas também. 
 
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20) Dopamina (Parkinson X Esquizofrenia) 
 Parkinson: é o resultado de uma degeneração de neurônios 
dopaminérgicos na parte compacta da substância negra. 
 Esquizofrenia: a atenção foi inicialmente dirigida para a superestimulação 
dos receptores de dopamina D2 do sistema límbico. A anfetamina, que provoca a 
liberação de dopamina, bem como de noradrenalina no cérebro, provoca psicose 
semelhante à esquizofrenia. Os níveis cerebrais dos receptores D2 são elevados 
em esquizofrênicos, e há uma correlação positiva clara entre a atividade 
antiesquizofrênica de vários fármacos e sua capacidade de bloquear receptores 
D2. 
 
22) Nor e Adr no sistema cardiovascular 
Adrenalina: principalmente receptores betas 
- Se liga aos receptores beta do NSA: gera entrada de Na+ e 
despolarização, causa aumento de FC 
- Se liga aos receptores beta dos vasos músculos: faz vasodilatação 
e por isso diminui a resistência periférica, pouca subida da PA (PS aumenta 
pouco e PD diminui). 
Noradrenalina: principalmente receptores alfas 
- Se liga aos receptores alfa do NSA: gera entrada de Na+ e 
despolarização, causa aumento de FC. 
- Se liga aos receptores alfa dos vasos que irrigam as vísceras: 
provoca vasoconstrição e por isso aumenta resistência periférica. Gera 
aumento de PA → baroceptores percebem e aumentam as descargas no 
vago e glossofaríngeo - bradicardia reflexa (liberação de ACH). 
 
22) LTP e LTD 
Potenciação de longa duração (LTP): é o aumento de longa duração da 
amplitude dos potenciais excitatórios numa sinapse. Ocorre aumento da 
sensibilidade da sinapse. É uma melhoria duradoura na transmissão do sinal 
entre dois neurônios, que resulta em estimulá-los de forma síncrona. 
Depressão de longa duração (LTD): é caracterizada por uma diminuição na 
força sináptica. Ocorre redução da sensibilidade sináptica. Ela é produzida pela 
estimulação mais lenta dos neurônios pré-sinápticos e está associada a um menor 
aumento do Ca2 + intracelular do que aquele que ocorre na LTP. 
Ambas são consideradas marcas de memória num determinado circuito 
neural. 
 
23) Morte neuronal gerada por isquemia 
Níveis excessivos de glutamato ocorrem em resposta à isquemia, anóxia, 
hipoglicemia ou trauma. O glutamato e alguns dos seus agonistas sintéticos são 
únicos pelo fato de, quando atuam nos corpos celulares neuronais, eles podem 
produzir um influxo tão demasiado de Ca2+ que os neurônios morrem. Esta é a 
razão pela qual a microinjeção dessas excitotoxinas é usada na pesquisa para 
produzir lesões discretas que destroem corpos celulares neuronais sem afetar 
axônios vizinhos. Há uma evidência crescente de que as excitotoxinas 
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desempenham um papel importante no dano cerebral devido ao acidente vascular 
encefálico (AVE). Portanto a isquemia que gera o aumento de glutamato e esse 
produz um influxo demasiado de cálcio, o que gera morte neuronal. Isso pode 
ocorrer por exemplo após um infarto, o qual gera uma isquemia do miocárdio. 
 
 
 
 
24) Tato epicrítico 
 É o tato discriminativo, que permite o reconhecimento da forma, tamanho 
e textura dos objetos. Tato discriminativo é transmitido pela via da coluna dorsal 
(lemnisco medial) para o núcleo ventral póstero-lateral no tálamo e então para o 
córtex somatossensorial primário. 
Estímulos vindos da parte inferior do corpo entram pela coluna dorsal e sobem 
pelo fascículo grácil. Estímulos vindos da parte superior do corpo entram pela 
coluna dorsal e sobem pelo fascículo cuneiforme, mais lateral. 
 
25) Topognosia, estereognosia e propriocepção 
Topognosia: é a capacidade de perceber a discriminação entre dois pontos 
(teste feito com o compasso para a identificação de ter a sensação tátil de um ou 
dois pontos, locais com maior campo(costas) são mais difíceis de serem sentidos, 
se comparados com locais de menor campo (mão). 
Estereognosia: é a percepção da forma e natureza de um objeto sem a 
utilização da visão. Pessoas normais podem prontamente identificar objetos 
como chaves e moedas. Essa capacidade é comprometida quando as colunas 
dorsais são danificadas. A inabilidade em se identificar um objeto pelo tato é 
chamada de agnosia tátil. Ela também tem um grande componente cortical. A 
estereognose comprometida é um sinal inicial de dano ao córtex cerebral e, 
algumas vezes, ocorre na ausência de qualquer defeito detectável na sensação de 
tato e pressão, quando há uma lesão no córtex sensorial primário. A 
estereognosia pode ser visual, auditiva, de cor,… 
Propriocepção: os proprioceptores estão localizados nos músculos, nos 
tendões e nas articulações e transmitem informações sobre o comprimento 
tensão muscular. 
 
 
26) Fibras intrafusais e Órgão Tendinoso de Golgi 
 As fibras intrafusais estão posicionadas em paralelo às fibras extrafusais 
(as unidades contráteis regulares do músculo). As fibras intrafusais não 
contribuem para a força total do músculo, em vez disso, exercem uma função 
puramente sensorial, uma vez que geram sinais para o controle muscular. É 
através delas que o indivíduo tem consciência do grau de estiramento do 
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musculo. Há dois tipos de fibras intrafusais: saco nuclear e cadeia nuclear. São 
controladas por moto neurônios gama. 
 O órgão tendinoso de golgi é o receptor para o reflexo miotático inverso. 
Este órgão consiste em uma coleção de terminações nervosas nodosas 
semelhantes a uma rede entre os fascículos de um tendão. São estimulados 
tanto por estiramento passivo quanto por contração ativa do músculo. Detecta a 
tensão muscular. 
 
27) Reflexo miotático 
Quando um músculo esquelético com sua inervação intacta é estirado, ele 
se contrai. Esta resposta é chamada de reflexo de estiramento ou reflexo 
miotático. O órgão sensorial que é o receptor está dentro do músculo, no fuso 
muscular. Os impulsos irão desse fuso para o SNC por fibras rápidas que passam 
diretamente para neurônios motores do mesmo músculo e isso que gera o reflexo 
de estiramento. O principal neurotransmissor é o glutamato e os principais 
exemplos desse reflexo são o reflexo patelar e o aquileu. Alterações são comuns 
em casos de diabetes, alcoolismo e toxinas. 
Hiporreflexo: danos nas fibras, no fuso ou nos neurônios motores. 
Hiperreflexo: danos relacionados com vias descendentes como a 
corticoespinal. 
 
28) Motoneurônio Gama 
É o suprimento nervoso motor próprio de cada fuso muscular. Há dois tipos 
de neurônios motores gama. Dinâmicos, que suprem as fibras em saco nuclear 
dinâmicas, e estáticos, que suprem as fibras em saco nuclear estáticas e as fibras 
em cadeia nuclear. 
 
29) Contração do masseter e ativação de motoneurônio gama 
Bruxismo: faz com que a pessoa fique ativando os motoneurônios gama, 
que faz com que ocorraliberação de ACH a noite toda e, portanto, ocorre 
contração muscular principalmente do masseter, por isso o paciente relata dor 
muscular ao acordar. 
Má oclusão dentária: a maioria dos indivíduos faz mais força de um lado 
do que do outro na mastigação, ativando mais os motoneurônios de um lado do 
que do outro, portanto a pessoa desenvolve problemas posturais em relação a 
essa força. 
Ansiedade: ativa mais os motoneurônios gama, tendo hiperreflexia, 
portanto dor muscular 
 
30) Reflexos Glabelar, Orbicular da Boca e Mentual 
 Reflexo glabelar: O reflexo glabelar é evocado ao se percutir com um 
martelo ou com o dedo a região da glabela, entre as sobrancelhas, de um paciente. 
O reflexo habitual é a contração dos mm. orbiculares dos olhos (inervação = 
ramos zigomáticos e temporais do nervo facial), levando a fechamento repetido 
dos olhos. No entanto, esse reflexo sofre um fenômeno chamado esgotabilidade, 
ou seja, a percussão repetida extingue a resposta motora. Nos pacientes 
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parkinsonianos e naquelas com lesões no circuito frontal/subcortical, esse 
reflexo é inesgotável (sinal de Meyerson). 
 Reflexo orbicular da boca: O reflexo orbicular dos lábios (snout reflex, 
reflexo do focinho) ocorre quando, à percussão dos lábios com um abaixador de 
língua, há enrugamento dos lábios. Trigêmio-ponte-facial. 
 Reflexo mentual: caracteriza-se com o fechamento da boca ao se percutir, 
com um martelo de reflexos, o mento. Suas fibras aferentes: ramo mandibular 
do nervo trigêmeo e a eferência também se encontra no ramo mandibular do 
nervo trigêmeo. 
 
32) Reflexos Bicipital e Tricipital 
Esse reflexo é obtido com o antebraço semifletido e supinado, apoiado 
sobre o braço do próprio examinador. O examinador percute o tendão distal do 
bíceps interpondo o polegar. Ocorre o estímulo a partir do músculocutâneo entre 
c5 e c6. A resposta normal é a flexão e supinação. Já o tricipital é obtido 
percutindo o tendão do tríceps logo acima da sua inserção no olécrano. O reflexo 
normal é a extensão do braço feita pelo nervo radial, integrando c7 e c8. 
 
32) Reflexos Patelar e Aquileu 
 Reflexo patelar: é um tipo de reflexo miotático. O teste do tendão 
patelar testa a função do nervo femoral e os seguimentos L2-L4 da medula 
espinhal. A ausência ou diminuição deste reflexo é conhecida como sinal de 
Westphal. Podemos testar o reflexo patelar simplesmente percutindo-se o tendão 
patelar com um martelo de reflexos; essa ação 
estira o músculo quadríceps e inicia um reflexo de 
estiramento dinâmico, fazendo a perna se 
estender subitamente para frente. 
Reflexo aquileu: é um reflexo que ocorre 
quando o tendão de Aquiles é percutido enquanto 
o pé está em flexão plantar. Um resultado positivo 
ocorre quando o pé se move em direção à sua 
superfície dorsal. O reflexo checa se as raízes 
nervosas S1 e S2 estão intactas e pode ser 
indicativo de patologia do nervo isquiático. 
3 manobras reflexo aquileu: 
 
33) Reflexos Cutâneo Plantar e Abdominais 
O reflexo cutâneo plantar avalia os motoneurônios superiores e é feito em 
decúbito dorsal, com os membros em extensão. Faz a excitação da planta do pé 
em L iniciando medialmente, como uma curva. A resposta normal é a contração 
dos músculos flexores. A resposta anormal pode ser obtida com o sinal de 
Babinski, em que ocorre a reativação do reflexo de dorsiflexão plantar de L5 até 
S2 em indivíduos com alguma alteração piramidal, que gera a dorsiflexão e 
abertura em leque dos dedos. Esse sinal pode ser percebido como normal em 
bebês. Já os reflexos cutâneos abdominais ocorrem pela inervação em T7-T9. É 
feito rralizando uma leve pressão no sentido transversal da periferia para a linha 
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alba. A resposta normal é a contração de um lado só dos músculos abdominais e 
a retração parietal. 
 
34) Reflexo Pupilar e Consensual 
 É um reflexo que controla o diâmetro 
das pupilas em resposta à intensidade 
(luminância) da luz que incide sobre a retina 
dos olhos, auxiliando, desse modo, na 
adaptação a vários níveis de iluminação. O 
estímulo luminoso na retina de um lado do olho 
determina a contração pupilar homolateral, 
ação chamada reflexo pupilar direto, mas 
também leva a contração da pupila 
contralateral, efeito esse denominado, reflexo 
pupilar consensual. 
 Consensual: Nervo óptico Núcleo pré-
tectal mesencéfalo superior Núcleo de 
Edinger-Westphal (dos dois lados) Nervos 
oculomotores. 
 As fibras aferentes atingem o núcleo de 
Edinger-Westphal tanto do lado ipsilateral 
quanto do lado contralateral. 
 
35) Clônus 
É causado por AVC, epilepsia, esclerose, lesão medular. Ao empurrar o pé 
do paciente depois ele fica mexendo para frente e para trás. Ao estirar ocorre 
reflexo de estiramento gerando contração. Ao contrair ocorre o reflexo do OTG 
e isso faz com que estire de novo como reflexo. Como o paciente tem lesão de 
córtex ele não consegue parar o movimento. Ao retirar a função do córtex 
(célula de Renshaw), o motoneurônio não é inibido pela liberação de glicina e 
por isso que o movimento segue. 
 
36) Leis de Pfluger 
 Mesmo com a destruição dos hemisférios cerebrais e encéfalo, a rã 
continua a apresentar uma série de comportamentos como reflexo postural, de 
equilíbrio e movimentos natatórios. Isto é possível porque estes comportamentos 
estão associados a medula e independem da presença dos centros neuronais 
superiores. 
 Maior o estímulo = maior a reação. 
 Lei da Localização: Coloca ácido em menor concentração no pé da rã e com 
a medula intacta ela tem um pequeno estímulo de retirada na pata estimulada. 
Lei da Unilateralidade: Quando aumenta a concentração de acido acético, o 
estímulo dado a rã vai subir na medula e fazer um estímulo de retirada maior, 
que fara mexer a perna toda. 
 Lei da Simetria(não há em humanos, equivale ao reflexo de extensão 
 Guilherme Barbosa e Maria Eduarda Perobelli – ATM 27 
 
 
 
cruzada): maior concentração de acido, atinge mais segmentos da medula espinal, 
irradia para o outro lado e faz reflexo de retirada nas duas pernas. 
Lei da Irradiação: mais acido, começa a pegar a intumescência cervical e o 
animal tem reflexo de retirada nas duas pernas e na pata anterior do mesmo 
lado estimulado. 
Lei da Generalização: motoneurônios de todos os membros foram 
estimulados com o aumento da intensidade do estímulo. 
Lei da Coordenação: coloca um papel com ácido acético no peito(membros 
superiores) ou nas costas(membros inferiores) da rã, só com a medula ela retira 
o papel. 
 
37) Peridural e Raquidiana 
Raquidiana: é um tipo de anestesia que irá perfurar todas as meninges, 
até chegar na região do LCR no espaço subaracnoideo. Nessa anestesia a pessoa 
deixa de sentir dor e qualquer sensibilidade ao toque, além de perder 
totalmente os movimentos. Além disso a quantidade de fármacos usados nesse 
tipo de anestesia é menor. 
Peridural: é um tipo de anestesia que não irá perfurar todas as meninges, 
ficando na região ao redor do canal espinhal. Nesse caso o anestésico serve 
para tirar a sensibilidade de dor. Nesse caso são usados mais quantidades de 
fármacos e a administração do anestésico fica sendo constante durante o 
procedimento. 
OBS: A complicação mais comum das anestesias raquidianas e peridurais 
é a dor de cabeça, que ocorre quando há extravasamento de liquor pelo furo 
feito pela agulha no canal espinhal. Essa perda de líquido provoca uma redução 
da pressão do liquor ao redor de todo o sistema nervosos central, sendo esta a 
causa da dor de cabeça. 
 
38) Hodologia Sensorial da medula espinhal 
Anestesia: 1 ou mais modalidades sensoriais ausentes. 
 Analgesia: dor ausente. 
Hipo ou hiperestesia: diminuição ou aumento da sensibilidade. 
Algia: dor em geral. 
Alodinia: aumento da dor. 
Parestesia: sensibilidade alterada(formigamento).No feixe espinotalâmico antero-lateral temos tato protopático, pressão 
temperatura e nocicepção. 
Tato protopático e pressão entram pelo corno dorsal da medula, decussam 
até o funiculo anterior e criam o trato espinotalâmico anterior, na altura da ponte 
se junta com o espinotalâmico lateral pra formar o lemnisco espinal. Sobem até 
o núcleo ventral postero-lateral do tálamo e depois atinge o córtex cerebral. 
Pressão e temperatura entram pelo corno dorsal da medula, cruzam para 
o lado oposto e formam o trato espinotalâmico lateral, na altura da ponte se junta 
com o espinotalâmico anterior e formam o lemnisco espinal. Sobem até o núcleo 
ventral postero-lateral do tálamo e depois atingem o córtex cerebral. 
 Guilherme Barbosa e Maria Eduarda Perobelli – ATM 27 
 
 
 
 Propriocepção consciente, tato epicrítico e sensibilidade vibratória 
entram na medula pelos fascículos grácil e cuneiforme e sobem até o bulbo, 
cruzam o plano médiano e formam o lemnisco medial. Sobem até o núcleo ventral 
posterolateral do tálamo e então para a área somestésica do cortéx. 
A propriocepção inconsciente entra pelo corno dorsal no funículo lateral 
do mesmo lado, sobem para formar o trato espinocerebelar posterior que termina 
no cerebelo. Também há fibras que cruzam no plano medial para o funículo 
lateral do lado oposto, sobem pra formar o trato espinocerebelar anterior, aí as 
fibras cruzam de novo antes de chegar no cerebelo, uma vez que a via é 
homolateral. 
 
39) Hodologia Motora da medula espinhal 
O trato rubro espinal: motricidade voluntária 
córtex motor → fibras decussam no núcleo rubro do mesencéfalo 
→ neurônios motores 
Os tratos retículo-espinais: movimentos automáticos 
formação reticular → interneurônios motores 
O trato vestíbulo-espinhal: orientação postural 
 núcleos vestibulares do bulbo → neurônios motores 
 O trato corticoespinhal anterior: motricidade voluntária 
córtex → primeiro neurônio motor → fibras formam a cápsula 
interna → fibras descem por todo o TE → corticoespinal anterior decussa 
no bulbo e corticoespinal lateral decussa na medula → neurônios motores 
O trato teto-espinhal: reflexos espontâneos de proteção. 
 colículos superiores → decussam no bulbo → neurônios motores 
 
40) Lesões da medula espinhal (Imagem 
corte horizontal) 
Lesão corno ventral direito = paralisia 
flácida ipsilateral, afeta motricidade do 
mesmo lado. 
Esmagamento todo lado direito da 
medula = motricidade lado esquerdo normal, 
paralisia flácida lado direito, perda de tato 
protopático, dor e temperatura do lado 
direito e esquerdo. Tato epicrítico lado 
esquerdo conservado. 
 
 
42) Lesões da medula espinhal (3 casos)
 Caso1 : 
 - Acima da lesão: normal 
- Lesão: paralisia flácida bilateral, perda de sensibilidade bilateral, 
arreflexia, atonia 
- Abaixo: igual ao local de lesão 
 Guilherme Barbosa e Maria Eduarda Perobelli – ATM 27 
 
 
 
Caso 2: 
- Acima: normal 
- Lesão: atonia, arreflexia, paralisia flácida bilateral, perda de 
sensibilidade bilateral 
- Abaixo: libera mais ACH pela falta de neurônios gicinérgicos → 
hipertonia bilateral, hiperreflexia bilateral, paralisia espástica e perda de 
sensibilidade total (lesão não deixa informação subir) 
Sinal de Babinski positivo nos dois pés: ao estímulo no dorso do pé ocorre 
dorsiflexão plantar e a abertura dos dedos → volta ao reflexo de bebês 
(possuem o reflexo, mas não possuem o sinal, já que é um reflexo não 
patológico). 
Caso 3: 
- Acima: normal 
- Lesão lado direito: movimentação normal, sensibilidade perdida de dor e 
temperatura (TETL). 
- Lesão lado esquerdo: não consegue ter saída de neurônio motor, possui 
atonia e arreflexia (paralisia flácida), perde total a sensibilidade pela perda 
das fibras lesada. 
- Abaixo da lesão lado direito: movimento “normal”, pois o corticoespinal pois 
decussa já nas pirâmides de esquerdo para o lado direito e desce normal pelo 
lado direito, que não foi lesado. Perda de dor e temperatura, já que TETL 
decussa na medula, do lado direito para o lado esquerdo, que está lesado. 
- Abaixo da lesão lado esquerdo: paralisia espástica, já que a corticoespinal 
decussa do lado direito para o esquerdo nas pirâmides, não conseguindo 
passar a área da lesão, por isso não inibe os neurônios ACH, pela perda de 
neurônios glicinérgicos. Mantém dor e temperatura já que TETL decussa na 
medula do lado esquerdo para o lado direito, que não está lesado. → Perda de 
sensibilidade em uma perna e de motricidade (Sinal de Babinski positivo) na 
outra. 
42) Vias tetospinal e reticulospinal 
 Tetospinal: origina-se no colículo superior, que, por sua vez, recebe fibras 
da retina e do córtex visual. O trato tetospinal situa-se no funículo anterior dos 
segmentos mais altos da medula cervical, onde estão os neurônios motores 
responsáveis pelo movimento da cabeça, e pertence ao sistema anteromedial da 
medula. Está envolvido em reflexos visuomotores, em que o corpo se orienta a 
partir de estímulos visuais. 
 Reticulospinal: promovem a ligação de várias áreas da formação reticular 
com os neurônios motores da medula. Controlam os movimentos tanto 
voluntários como automáticos, a cargo dos músculos axiais e proximais dos 
membros, e pertencem ao sistema medial da medula. Determinam o grau 
adequado de contração desses músculos, a fim de colocar o corpo em uma postura 
de partida. Suporte postural básico para as vias laterais. 
 Guilherme Barbosa e Maria Eduarda Perobelli – ATM 27 
 
 
 
Pontino: aumenta os reflexos antigravitacionais da medula, 
facilitando os extensores e a manutenção da postura ereta. Atua mantendo 
o comprimento e a tensão muscular. 
 Bulbar: efeito oposto, liberando os músculos antigravitacionais do 
controle reflexo. 
 
43) Vias vestíbulo espinhal e rubro espinhal 
Vestibular → ME (vestibuloespinhal): parte do aparelho vestibular (com o 
sáculo que determina a aceleração linear vertical , o utrículo que detecta 
aceleração linear horizontal e canal semicircular que detecta aceleração 
angular), vai para os núcleos vestibulares (nervo vestibulococlear), que vai até a 
ME. Portanto essa via conecta a movimentação com a musculatura axial do 
sistema motor da ME. A via no núcleo vestibular está próximo da área postrema, 
por isso ocorre o estimulo do vômito ao ativar muito a via (carro, brinquedos que 
giram). A labirintite desordena o sistema vestibular. 
Via rubroespinhal: todos os neurônios que saem do núcleo rubro e vão para 
a medula possuem influência da via corticorubral, a qual fica inibindo o núcleo 
rubro. Enquanto que a corticoespinal lateral é a principal via de movimento e é 
voluntária. Na musculatura axial existe influência da corticoespinhal ventral. O 
núcleo rubro age predominantemente sobre membros superiores aumentando o 
tônus em flexões, enquanto que núcleos vestibulares aumentam o tônus em 
extensão (contra gravidade) de superiores e inferiores. Lesões anteriores ao 
núcleo rubro (acima): fica decorticado, pela perda do córtex. = núcleo rubro 
continua aumentando flexão de membros superiores, enquanto que os núcleos 
vestibulares aumentam a extensão dos inferiores, gerando a rigidez da 
decorticação, paciente em estágio vegetativo. 
Lesões posteriores ao núcleo rubro (abaixo): descerebração, perde 
diencéfalo e telencéfalo. = lesão no núcleo rubro que não ativa flexores nos 
membros superiores, e núcleos vestibulares predominam na extensão em 
membros superiores e inferiores, gera rigidez de descerebração, mais grave que 
a anterior. 
 
44) Mediadores da dor 
A lesão tecidual libera bradicinina e prostaglandinas que sensibilizam ou 
ativam nociceptores, que, por sua vez, liberam substância P e opeptídeo 
relacionado ao gene da calcitonina (CGRP). A substância P atua nos mastócitos, 
provocando a degranulação e liberação de histamina, a qual ativa os 
nociceptores. A substância P provoca o extravasamento do plasma e o CGRP dilata 
os vasos sanguíneos; o edema resultante 
provoca liberação adicional de 
bradicinina. A serotonina (5-HT) é 
liberada pelas plaquetas e ativa os 
nociceptores. 
 
 Guilherme Barbosa e Maria Eduarda Perobelli – ATM 27 
 
 
 
Células lesadas também liberam substâncias químicas, como o K+ que 
despolariza diretamente os terminais nervosos, tornando os nociceptores mais 
responsivos (sensibilização). 
 Ação da aspirina: bloqueia a enzima COX nas duas isoformas. O bloqueio 
enzimático resulta na inibição da biossíntese de prostaglandinas. 
45) Drogas para tratamento da dor 
Drogas: o ácido aracdônico é quebrado pela Xcox que gera prostaglandinas. 
Ao impedir esse ciclo inibindo a cox diminui a sensibilidade a dor. Todo fármaco 
que entra no organismo de forma sistêmica gera paraefeitos. O paraefeito é 
relacionado a diminuição da prostaglandina, a qual tem efeito na inibição de 
ácido clorídrico no estômago, sem essa ação aumenta essa secreção, podendo 
aumentar chances de úlcera ou rompimentos dela. Em pacientes com úlceras se 
usa o fármaco nivux, o qual é um combinado de inibidor da Xcox junto de um 
inibidor de prótons. 
Morfina: se liga a receptores opióides. Bloqueia a informação de dor na 
medula e no SNC, impedindo a passagem do estímulo em ambos os locais. 
Pasurta: usado para enxaqueca. Anticorpo monoclonal para receptores CGRP. 
Bloqueia esse peptídeo que é o receptor da calcitonina, esse peptídeo irá 
aumentar o estímulo a dor e aumentar a secreção de macrófagos. 
Intervenção com gelo: faz vasoconstrição e diminui o processo inflamatório, 
além disso a sensibilidade térmica compete com a informação de dor já que as 
duas entram no corno dorsal, podendo diminuir o estímulo de dor. 
Pimenta: informação estimula terminações de calor inicialmente e depois 
estimula o estímulo de dor, indo pelo nervo trigêmeo, por isso a dor pode ser 
estimulada, mas não necessariamente gera estímulo desconfortável. O mesmo 
ocorre com sensibilidade a hortelã, menta, cheiro de gasolina. 
46) Vias da dor 
 Fibras dos termorreceptores e nociceptores fazem sinapse nos neurônios 
do corno dorsal da medula espinal. Os axônios desses neurônios do corno dorsal 
cruzam a linha média e ascendem no quadrante ventrolateral da medula espinal, 
onde formam a via espinotalâmina ventrolateral. As fibras dentro desse trato 
fazem sinapses no VPL. Alguns neurônios do corno dorsal que recebem estímulos 
nociceptivos fazem sinapses na formação reticular do tronco encefálico (via 
espinorreticular) e, então, se projetam para o núcleo centrolateral do tálamo. 
Depois córtex somatossensorial primário (giro pós-central). 
47) Dor referida (teorias) 
Dor referida: dor sentida na superfície da pele mas que é na verdade 
visceral. Segue a ideia dos dermátomos: paciente refere a dor em locais de mesma 
origem embrionária do local da lesão, por exemplo dor no braço esquerdo ou no 
coração pode ser tanto um sintoma de infarto como gases. As teorias para as 
dores referidas são a teoria de convergência (fibras da pele e da víscera 
convergem para o mesmo local na medula) e a da facilitação (caminhos das dores 
são diferentes mas fibras da visceral possuem algumas colaterais que acabam por 
 Guilherme Barbosa e Maria Eduarda Perobelli – ATM 27 
 
 
 
estimular fibras da pele). Acredita-se que é um misto das duas que justificam a 
dor referida. 
 
48) Dor trigeminal 
 É uma dor facial intensa devido a disfunção do 5° par craniano. Uma causa 
comum de neuralgia do trigêmeo é a existência de uma artéria mal posicionada, 
que comprime o nervo trigêmeo numa região próxima do local de onde este 
emerge do cérebro. Por vezes, nas pessoas mais jovens, a neuralgia do trigêmeo 
é consequência de uma lesão dos nervos, causada pela esclerose múltipla. 
Ocorre geralmente em uma região da face em apenas um dos lados. O reflexo 
trigêmino-vagal caracteriza-se pela súbita instalação de bradicardia, disritmia, 
hipotensão simpática, apneia e/ou hipermotilidade gástrica decorrente do 
estímulo da porção sensitiva do nervo trigêmeo e do território do nervo vago. 
Mais comumente, ocorre quando do estímulo da divisão oftálmica do nervo 
trigêmeo, da maxilar ou da mandibular. 
49) Hodologia dos núcleos da base 
Núcleos da base: 
- Na parte da substância cinzenta existem aglomerados de corpos de neurônios, 
os quais formam esses núcleos da base. 
- Cada um deles fica em uma região não se concentram todos na mesma parte. 
São um local de “consulta” do córtex para que ações sejam realizadas e então 
com a devolução da resposta a ação pode ser realizada pelo córtex motor, para 
realização de movimentos, por vias diretas e indiretas. 
- A via direta vai fazer ativação: córtex leva glutamato para o estriado. Esse tem 
neurônios que secretam GABA no globo pálido, inibindo esse, liberando menos 
neurotransmissores, permitindo mais ação do tálamo, o qual poderá liberar 
mais glutamato no córtex → ATIVAÇÃO. 
- A via indireta vai fazer inativação: córtex excita o estriado o qual vai liberar 
GABA no globo pálido lateral inibindo esse, esse irá liberar menos GABA no 
núcleo subtalâmico de Luys, permitindo que esse libere mais glutamato no 
globo pálido medial, permitindo que esse libere mais GABA no tálamo, o tálamo 
libera, portanto, menos glutamato no córtex → INIBIÇÃO. 
 
50) Parkinson 
 A doença de Parkinson tem tanto características hiper quanto 
hipocinéticas. É o resultado de uma degeneração de neurônios dopaminérgicos 
na parte compacta da substância negra. As características hipocinéticas da 
doença de Parkinson são a acinesia e a bradicinesia (dificuldade em realizar 
movimentos voluntários, caminhada lenta, arrastada), e as características 
hipercinéticas são a rigidez com sinal de roda denteada (aumento do tônus 
muscular) e o tremor em repouso. Os pacientes também apresentam 
instabilidade postural (deficiência de equilíbrio e coordenação). Na doença de 
Parkinson, o estímulo dopaminérgico para o putame é perdido. Isto resulta na 
diminuição da inibição e no aumento da excitação do núcleo subtalâmico para o 
globo pálido interno. O aumento total na resposta inibitória para o tálamo e 
 Guilherme Barbosa e Maria Eduarda Perobelli – ATM 27 
 
 
 
tronco encefálico desorganiza o movimento. 
 Dificuldade para andar em escada rolante pois não consegue fazer a parada 
quando chega ao destino. 
52) Núcleo subtalâmico de Luys 
Conjunto de pequenos núcleos situados no diencéfalo, inferior ao tálamo e 
superior à substância nigra. Histologicamente formam uma região compacta com 
vasos sanguíneos em abundância e fibras mielinizadas dispersas. Esses 
neurônios são excitatórios e usam glutamato como seu principal 
neurotransmissor. Em indivíduos saudáveis esses neurônios são inibidos por 
células do globo pálido lateral. Entretanto se essa região estiver lesada o núcleo 
de Luys irá ser superexcitado e irá provocar distúrbios motores que podem ser 
hipercinéticos (balismo) ou hipocinéticos (Parkinson). Estudos mostram que a 
estimulação desse núcleo realmente ameniza os sintomas do Parkinson. 
52) Organização histológica do cerebelo 
 O cerebelo tem um córtex cerebelar externo separado pela substância 
branca dos núcleos cerebelares profundos. O córtex cerebelar possui três 
camadas: uma camada molecular externa, uma camada de células de Purkinje, 
que tem apenas uma célula de espessura, e uma camada granular interna. Há 
cinco tipos de neurônios no córtex: célula de Purkinje (sinapses inibitórias: 
GABA, taurina e motilina), granular (estímulo excitatório: Glutamato), em cesto 
(GABA), estrelada (GABA) e célula de Golgi (GABA, taurina e motilina). 
53) Mecanismo defuncionamento do cerebelo 
Funcionamento: sistema liga-desliga. As fibras que chegam são de dois 
tipos, musgosas e trepadeiras. As trepadeiras vêm da oliva inferior e as 
musgosas de todos os outros locais. Quando estão chegando fazem sinapses 
excitatórias e se ligam ao núcleo, liberando neurotransmissores, fazendo o 
sistema de liga. Depois, essas informações sobem para o córtex cerebelar. Após 
isso ambas as fibras despolarizam as fibras de Purkinje que liberam GABA, as 
quais inibem as células do núcleo cerebelar, fazendo o sistema de desliga. 
54) Lesões cerebelares 
 Danos ao cerebelo levam a várias anormalidades características, incluindo 
hipotonia, ataxia e tremor de intenção. Ataxia é a incoordenação devido a erros 
na taxa, variação, força e direção do movimento. A ataxia se manifesta, não 
apenas na marcha de base larga, instável, "de bêbado" dos pacientes, mas 
também em defeitos dos movimentos especializados envolvidos na produção da 
fala, de modo que resulta numa fala arrastada e escandida (disartria, "fala de 
escaneamento"). Os movimentos voluntários também são muito anormais 
quando o cerebelo é danificado. Por exemplo, a tentativa de tocar um objeto com 
um dedo resulta em passar além do ponto. Esta dismetria, ou passar do ponto, 
inicia imediatamente uma ação corretiva grosseira, mas a correção ultrapassa o 
ponto para o outro lado, e o dedo oscila para trás e para frente. Esta oscilação é 
chamada de tremor de intenção. Outra característica da doença cerebelar é a 
 Guilherme Barbosa e Maria Eduarda Perobelli – ATM 27 
 
 
 
incapacidade de "pisar no freio" para parar o movimento prontamente. 
Normalmente, por exemplo, a flexão do antebraço contra a resistência é 
rapidamente verificada quando a força de resistência é subitamente 
interrompida. O paciente com doença cerebelar não pode parar o movimento do 
membro e o antebraço voa para trás em um amplo arco. Esta resposta anormal é 
conhecida como o fenômeno de rebote. Essa é uma das razões importantes pela 
qual esses pacientes mostram disdiadococinesia, a incapacidade de realizar 
rapidamente movimentos alternando os lados opostos. 
55) Vestíbulo, espino e cérebro cerebelo 
São vias eferentes. 
- Vestíbulo-cerebelo: ocorre no floculonodular, do vestibulocerebelo para 
os núcleos vestibulares e vice versa, sendo ipsilateral. 
- Espinocerebelar: tem fibras que saem do vermis e que saem do 
hemisfério medial. As do vermis saem pelo núcleo fastigial e descem na medula 
para comporem as vias retículo espinal que é contralateral e a vestibuloespinal 
que pode ser contra ou ipsilateral. As do hemisfério medial vão para o núcleo 
interpósito que compõe o núcleo rubro e córtex motor, sendo contralaterais. 
- Cerebrocerebelar: ocorre no hemisfério lateral, vai para o núcleo 
denteado, tálamo e compõe o córtex motor e pré-motor, sendo contralaterais. A 
musculatura axial é controlada pelo lobo floculonodular e pelo vermis, 
enquanto que a musculatura apendicular é controlada pelos hemisférios 
cerebelares. 
56) Via córtico-mesencefálica 
 Junto dos tratos córtico-pontino e córtico-bulbar, faz parte das fibras do 
trato piramidal. 
57) Lesões de lll e lV pareS 
 Lesões motoras: ipsilaterais. 
 - III par: inerva todos menos o oblíquo e o reto-lateral, o paciente fica com 
estrabismo divergente. Lesa o elevador da pálpebra, gerando ptose. Não permite 
mióse, deixando o olho em midríase. 
 - IV par: inerva o oblíquo superior, por isso olho tem tendência a descer e 
ficar mais medial 
58) Via córtico-pontina 
 As fibras corticopontinas carregam informações do córtex motor 
primário para o núcleo pontino ipsilateral na ponte ventral, e a projeção 
pontocerebelar então carrega essas informações para o cerebelo contralateral 
por meio do pedúnculo cerebelar médio. Permitem a modificação das ações à luz 
de resultados, ou correção de erros, e são, portanto, importantes no aprendizado 
de habilidades motoras. 
59) Lesões de V,VII, VII e VIII pares 
 - V par: inerva o masseter, lesão gera dificuldade de fechar a boca 
 Guilherme Barbosa e Maria Eduarda Perobelli – ATM 27 
 
 
 
 - VI par: inerva o reto-lateral e gera estrabismo convergente 
 - VII: inerva quase todos os músculos da face, flacidez e paralisia. Lesão 
em córtex do lado direto gera paralisia espástica do lado esquerdo e vice-versa. 
A lesão no nervo gera a paralisia flácida ipsislateral, pois o nervo daquele lado 
não funciona mais (Paralisia de Bell). 
 - Lesões VIII par: relacionadas com lesões no aparelho vestibular e na 
cóclea. Costumam ser ipsilateral. comprometimento auditivo, alterações visuais 
e no equilíbrio, e alterações dos músculos da face (por compressão do nervo 
facial), vertigem, nistagmo (movimentos involuntários dos olhos). 
60) Via Córtico Bulbar 
 Os movimentos executados pelo córtex são retransmitidos por meio dos 
tratos corticospinais e dos tratos corticobulbares para os neurônios motores. O 
trato corticobulbar é composto por fibras que passam do córtex motor para os 
neurônios motores dos núcleos do trigêmio, facial e hipoglosso. Os neurônios 
corticobulbares terminam tanto diretamente nos núcleos dos nervos cranianos 
quanto nos seus interneurônios antecedentes no interior do tronco encefálico. 
Seus axônios atravessam o joelho da cápsula interna, o pedúnculo cerebral 
(medial aos neurônios do trato corticospinal) para descender, com as fibras do 
trato corticospinal, na ponte e no bulbo. 
61) Lesões de IX,X,XI e XII pares 
 - IX par: inerva o estilo-faríngeo, relacionado com a deglutição 
 - X par: relacionado com a deglutição, inerva as pregas vocais, lesão de 
fala. 
 - XI par: inerva o trapezio e esternocleidomastoide, paralisia flácida. 
 - XII par: paralisia flácida na língua 
62) Via córticospinal lateral 
 Os movimentos executados pelo córtex são retransmitidos por meio dos 
tratos corticospinais e dos tratos corticobulbares para os neurônios motores. Os 
tratos corticospinal lateral e rubrospinal estão envolvidos com os músculos 
distais dos membros e, particularmente, no caso do trato corticospinal lateral, 
com movimentos voluntários especializados. Os neurônios do trato corticospinal 
lateral realizam conexões monossinápticas com os neurônios motores, 
especialmente aqueles envolvidos com os movimentos especializados.
 Representa 80% das fibras do trato corticospinal. 
63) Via corticoespinal ventral 
10%, coordena musculatura axial, decussa apenas na medula. 
64) Lesões anteriores e posteriores ao núcleo rubro 
 Lesões anteriores ao núcleo rubro = fica decorticado, predomínio dos 
flexores pelo núcleo rubro (membros superiores) e dos extensores (membros 
inferiores) pelos núcleos vestibulares. Rigidez de decorticação. 
 Lesões posteriores ao núcleo rubro = descerebração, lesão no núcleo 
 Guilherme Barbosa e Maria Eduarda Perobelli – ATM 27 
 
 
 
rubro que faz flexão dos membros superiores. Os nucleos vestibulares irao fazer 
extensão nos membros superiores e inferiores. Rigidez de descerebração. 
65) Sono REM 
O sono REM é assim nomeado pelos rápidos movimentos com os olhos que 
são feitos durante esse estágio. Além disso é um estágio que possui perda de 
tônus muscular e um padrão de baixa amplitude e alta frequência. Outra 
característica do sono REM é a ocorrência de potenciais fásicos grandes que se 
originam dos neurônios colinérgicos na protuberância e passam rapidamente 
para o corpo geniculado lateral e a partir deste para o córtex occipital. Eles são 
chamados de complexos pontogenículo-occipitais (PGO). O tônus dos músculos 
esqueléticos no pescoço é acentuadamente reduzido durante o sono REM. O sono 
REM e o sonho estão intimamente associados. O exame de tomografia por 
emissão de pósitrons (PET) em humanos durante o sono REM mostra um 
aumento de atividade na área pontina, na amígdala eno giro do ângulo anterior, 
mas atividade menor no córtex pré-frontal e parietal. A atividade nas áreas de 
associação visual aumenta, mas há uma diminuição no córtex visual primário. 
Isto é consistente com o aumento de emoção e a operação de um sistema neural 
fechado seccionado das áreas que relacionam a atividade cerebral ao mundo 
externo. 
66) Sono não REM 
 Movimentos oculares lentos e circulares. Encéfalo inativo e músculos 
ativos. Sonambulismo e ato de falar. 
 O sono NREM apresenta quatro estágios. À medida que uma pessoa começa 
a adormecer, ela entra no estágio 1, o EEG mostra um padrão de baixa voltagem 
e frequência mista. O ritmo teta (4 a 7 Hz) pode ser observado nesse estágio 
inicial do sono de ondas lentas. Ao longo do sono NREM, há alguma atividade da 
musculatura esquelética, mas não ocorrem movimentos dos olhos. O estágio 2 do 
sono NREM é marcado pelo aparecimento de ondas sinusoidais chamadas de 
fusos do sono (12 a 14 Hz) e ondas bifásicas ocasionais de alta voltagem chamadas 
de complexos K. No estágio 3 do sono NREM, um ritmo delta de alta amplitude 
(0,5 a 4 Hz) domina as ondas no EEG. A lentidão máxima do traçado com ondas 
de grande amplitude e baixa frequência é observada no estágio 4 (mais profundo) 
do sono NREM. 
67) Orelha externa, média e interna 
Orelha externa: A orelha externa canaliza as ondas sonoras para o meato 
acústico externo. Do meato acústico externo as ondas sonoras passam para a 
membrana timpânica 
Orelha média: A orelha média é uma cavidade cheia de ar do osso temporal 
que se abre por intermédio da tuba auditiva para a nasofaringe, e da nasofaringe, 
para o exterior. Os três ossículos auditivos, o martelo, a bigorna e o estribo, estão 
localizados na orelha média. O estribo está ligado com a janela oval nessa região. 
Dois pequenos músculos esqueléticos, o tensor do tímpano e o estapédio, também 
estão localizados na orelha média. A contração do primeiro retrai o martelo 
 Guilherme Barbosa e Maria Eduarda Perobelli – ATM 27 
 
 
 
medialmente e diminui as vibrações da membrana timpânica; a contração do 
último retrai a placa basal do estribo para fora da janela oval. 
Orelha interna: é o labirinto. Dividida em uma parte mais externa que 
possui a perilinfa e uma parte mais interna dentro da anterior que possui a 
endolinfa. O labirinto possui três componentes: a cóclea, (contendo receptores 
para a audição), os canais semicirculares (contendo receptores que respondem à 
rotação da cabeça) e os órgãos otolíticos (que contêm receptores que respondem 
à gravidade e à inclinação da cabeça). Na cóclea está presente o órgão de Corti, 
o qual contém os receptores auditivos altamente especializados (células ciliadas). 
68) Surdez condutiva 
 Se refere ao impedimento da transmissão do som na orelha externa ou 
média e compromete todas as frequências sonoras. Entre as causas da surdez de 
condução estão a obstrução do canal auditivo externo com cera (cerume) ou 
corpos estranhos, a otite externa (inflamação da orelha externa, "orelha do 
nadador") e a otite média (inflamação da orelha média), provocando acúmulo de 
líquido, perfuração do tímpano e osteosclerose, na qual o osso é reabsorvido e 
substituído por osso esclerótico que cresce sobre a janela oval. 
69) Surdez neurosensorial 
É mais comumente o resultado da perda de células ciliadas da cóclea, mas 
também pode ser devida a problemas no oitavo nervo craniano ou no interior das 
vias auditivas centrais. Ela frequentemente compromete a capacidade de ouvir 
determinadas alturas de sons, enquanto outras não são afetadas. Os antibióticos 
aminoglicosídeos, como a estreptomicina e a gentamicina, obstruem os canais 
mecanossensitivos nos estereocílios das células ciliadas (especialmente das 
células ciliadas externas) e podem levar à degeneração celular, produzindo a 
perda de audição neurossensorial de função vestibular anormal. Danos nas 
células ciliadas por ruído, tumores no VIII par, ou perda natural das células 
ciliares ou degradação no VIII par. 
70) Órgão de corti 
 O órgão de Corti, na membrana 
basilar, se estende do ápice à base da cóclea 
e, portanto, tem uma forma em espiral. Esta 
estrutura contém os receptores auditivos 
altamente especializados (células ciliadas) 
cujos processos perfuram a dura lâmina 
reticular semelhante a uma membrana que é 
sustentada pelas células pilares ou 
bastonetes de Corti. Vários processos finos 
chamados de ligamentos apicais ligam a 
ponta de cada estereocílio com o lado de seu 
vizinho mais elevado, e na junção se 
encontram canais de cátions sensíveis 
mecanicamente no processo mais alto. 
 Guilherme Barbosa e Maria Eduarda Perobelli – ATM 27 
 
 
 
Quando os estereocílios menores são puxados em direção aos maiores, o tempo 
de abertura desses canais aumenta. O K+ - o cátion mais abundante na endolinfa 
- e o Ca2+, entram através do canal e produzem a despolarização. 
71) Teste de Weber 
Método: coloca-se o diapasão para vibrar na testa do paciente. 
Normal: irá ouvir igualmente dos dois lados. 
 Surdez de condução: o ouvinte irá ouvir melhor no ouvido lesado devido a 
ausência do fenômeno de mascaramento do ruído ambiental. 
 Surdez neurossensorial: o ouvinte terá a audição pior do lado lesado. 
 
72) Teste de Rinne 
Método: base de um diapasão em vibração colocada no processo mastoide 
até que o indivíduo não o ouça mais, sendo então segurado no ar próximo da 
orelha. 
Normal: escuta vibração no ar depois que a condução óssea terminou. 
Surdez de condução: vibrações no ar não são ouvidas após o fim da 
condução óssea. 
Surdez sensorineural: vibração escutada no ar depois que a condução óssea 
se encerrou, desde que a surdez do nervo seja parcial. 
 
73) Teste de Schwabach 
A condução óssea do paciente é comparada com aquela de um indivíduo 
normal. Caso o paciente possua surdez de condução, a condução óssea melhor 
que a normal (defeito de condução exclui o ruído de mascaramento). Caso a 
surdez seja neurossensorial a condução óssea é pior que a normal. 
 
74) SNA – Pupilas e glândulas salivares 
Simpático: 
Midríase: ocorre a dilatação da pupila para que a visão fique melhor no 
caso de luta ou fuga. A informação sai da medula, vai para o gânglio cervical 
superior e libera noradrenalina pelos receptores alfa 1, suas fibras radiais. 
Drogas que fazem a midríase (para exames oftálmicos por exemplo) são 
agonistas de receptores alfa da adrenalina e bloqueadores de acetilcolina e por 
isso geram a dilatação. Além disso, ao cérebro é agradável a midríase, por isso a 
pupila dilata quando amamos alguém e parece ser atraente quando dilatada. 
Glândulas salivares: a luta ou fuga estimula pouco volume de saliva, caso 
seja ativado esse sitema vai desativar o parassimpático, e no cálculo final apesar 
da produção pelo parassimpático a não produção pelo simpático sendo muito 
maior acaba diminuindo a salivação total. 
Parassimático: 
Mióse: diminui a pupila 
Glândulas salivares: estimula muito o volume de saliva. Por isso quando 
ativado mesmo com a inativação de simpático ocorre muito aumento do 
parassimpático, aumentando a quantidade de saliva total. Pode dobrar, 
 Guilherme Barbosa e Maria Eduarda Perobelli – ATM 27 
 
 
 
principalmente durante o sono, além de que com a boca aberta não conseguimos 
deglutir. 
 
75) SNA-Coração e Vasos 
Simpático 
Miocárdio: é mais ativado, produz mais adrenalina, ativa mais o 
bombeamento para que possa ocorrer a maior produção de ATP. O coração 
tecnicamente é uma víscera, e os vasos que irrigam vísceras são com receptores 
alfa, fazendo vasoconstrição. Liberamos mais adrenalina, consome mais ATP, por 
isso não faria sentido ter vasoconstrição. Nesse sentido, o principal vasodilatador 
das coronárias é a adenosina, que garante que ocorra a vasodilatação nesse caso 
Parassimpático 
Miocárdio: A maior ocorrência de infarto ocorre em manhasfrias, pois 
ocorre uma vasoconstrição devido ao frio e caso já exista alguma obstrução pode 
precipitar um infarto agudo do miocárdio. 
 
76) SNA-Pulmões e TGI 
Simpático 
Pulmões: Broncodilatação, redução da secreção das glândulas brônquicas. 
Trato gastrintestinal: Inibe o peristaltismo, contrai os vasos sanguíneos e 
redireciona o sangue para os músculos esqueléticos, contrai os esfíncteres anais. 
Parassimpático 
Pulmões: broncoconstrição, aumenta a secreção das glândulas. 
Trato gastrintestinal: estimula o peristaltismo e a digestão, relaxa os 
esfíncteres anais. 
 
77) SNA-Sistema Reprodutor 
Simpático: Ejaculação 
Parassimpático: Ereção ou aumento de fluxo sanguíneo no clitóris 
 
78) SNA-Farmacologia Básica colinérgica 
A acetilcolina é liberada nas terminações nervosas de todos os neurônios 
pré-ganglionares, neurônios pós-ganglionares parassimpáticos e em alguns 
neurônios pós-ganglionares simpáticos (glândulas sudoríparas, fibras 
vasodilatadoras simpáticas). Os neurônios pós-ganglionares simpáticos 
restantes liberam noradrenalina. 
Alguns fármacos atuam no mecanismo de liberação da acetilcolina, nos 
receptores nas terminações nervosas colinérgicas modulando a liberação do 
neurotransmissor. 
Agonista de acetilcolina na pupila: miose. 
Antagonista de acetilcolina na pupila: midríase. 
Agonista de Ach nas glândulas salivares: aumento da secreção. 
Antagonista de Ach nas glândulas salivares: diminuição da secreção. 
Basicamente acetilcolina atua no parassimpático... 
 
 Guilherme Barbosa e Maria Eduarda Perobelli – ATM 27 
 
 
 
79- SNA-Farmacologia Básica Noradrenérgica e Adrenérgica 
 Os neurônios pós-ganglionares simpáticos são noradrenérgicos. A medula 
suprarrenal é essencialmente um gânglio simpático no qual as células pós-
ganglionares perderam seus axônios e secretam noradrenalina e adrenalina 
diretamente na corrente sanguínea. A noradrenalina, a adrenalina e a dopamina 
são encontradas no plasma. A adrenalina e uma parte da dopamina são 
provenientes da medula suprarrenal, mas a maior parte da noradrenalina se 
propaga para a corrente sanguínea a partir das terminações nervosas simpáticas. 
Fármacos noradrenérgicos e adrenérgicos atuam nas próprias terminações 
nervosas e possuem a ação de modular a liberação do transmissor. 
 
80) Ritmos circadianos 
Ritmo alfa: Em adultos humanos que estão acordados, porém em repouso, 
com a mente divagando e os olhos fechados, o componente mais notável do EEG 
é um padrão bastante regular de ondas em uma frequência baixa e uma amplitude 
alta. Este padrão é o ritmo alfa. Ele está́ associado a uma diminuição dos níveis 
de atenção. 
Ritmo beta: Quando a atenção está focada em algo, o ritmo alfa é 
substituído por uma atividade irregular de baixa voltagem, o ritmo beta. Outro 
termo para esse fenômeno é resposta de alerta, porque está correlacionada ao 
estado desperto, alerta. 
Ritmo gama: As oscilações gama de 30 a 80 Hz são muitas vezes 
observadas quando um indivíduo está acordado e tem a atenção focada em algum 
acontecimento. Essas são frequentemente substituídas por uma frequência 
irregular rápida à medida que o indivíduo inicia a atividade motora em resposta 
a um estímulo. 
Ritmo sono-vigília: uma liberação aumentada de GABA e uma liberação 
reduzida de histamina aumentam a probabilidade de sono NREM por meio da 
desativação do tálamo e córtex. A vigília ocorre quando a liberação de GABA é 
reduzida e a liberação de histamina é aumentada. 
Ciclo de secreção de melatonina na pineal: A síntese e secreção de 
melatonina estão aumentadas durante o período escuro do dia e são mantidas em 
um nível baixo durante as horas de luz do dia. 
Cortisol = hormônio do estresse, liberado mais durante o dia. Inibe o 
sistema imune. 
 
81) Fome 
O hipotálamo controla o peso corpóreo. Por um tempo da vida ele mantém o 
peso e depois de um tempo ele irá contribuir para que ocorra o aumento de peso. 
Hipotálamo lateral é o centro da fome, a destruição causa perda de apetite. 
Hipotálamo dorsomedial é o centro da saciedade, a destruição gera a apetite 
voraz. 
Inibição do hipotálamo dorsomedial: uso de drogas como cocaína e 
anfetamina (metabolismo basal aumenta muito). Ao parar o uso das drogas o 
hipotálamo irá regular muito mais alto o novo peso corpóreo normal. 
 
 Guilherme Barbosa e Maria Eduarda Perobelli – ATM 27 
 
 
 
 
82) Controle da temperatura corporal 
- Medida de temperatura mais precisa: retal 
- Temperatura média: 36,7 
- AVC: reduz temperatura corporal para que ocorra menos morte neuronal, 
baixando o metabolismo para ter hipotermia. 
- Produção de calor no organismo: a principal fonte de calor no humano é 
a contração muscular, por isso trememos em casos de frio. O principal músculo 
que participa disso é o miocárdio, cerca de 80% da força dele, gerando calor 
principalmente para a região do tórax. Outras maneiras de produzir calor são 
ingestão de alimentos, processos metabólicos básicos. Processos que ajudam na 
perda de calor são 
- Os complexos NAV (nervo, artéria e veia) no corpo são estratégias para 
manter a temperatura, já que o sangue arterial é mais aquecido do que o sangue 
venoso. Ocorre troca de calor entre eles, passando da artéria para a veia. 
- Ritmo circadiano ao longo do dia: a temperatura mais baixa do corpo é 
entre 5 e 6 da manhã (mais tempo sem incidência solar). A maior temperatura 
corporal ocorre entre meio dia e 14h. 
- Hipertireoidismo: maior temperatura corporal, pelo aumento da FC, mais 
receptor beta no miocárdio, pois fica mais sensível a adrenalina. 
- Hipotireoidismo: menor temperatura corporal, pela diminuição de FC, 
menos receptor beta no miocárdio, pois fica menos sensível para adrenalina. 
- Situações estressantes aumentam a temperatura corporal, por gerar mais 
contração muscular. 
- Ciclo circadiano: variação da temperatura devido a variação hormonal do 
ciclo 
- Respostas do organismo ao passar frio: porção posterior do hipotálamo 
- Mais tremor para aumentar contração muscular 
- Fome: mais ingestão aumenta a temperatura para quebra e 
produção de energia. 
- Aumento da atividade voluntária, para aumentar a temperatura 
corpórea. 
- Vasoconstrição (para não perder calor para o meio, gera palidez) 
e aumento da FC. 
- Posição encolhida (menos superfície de troca, menos perda de 
calor) 
- Piloereção: forma camada de a84)r que é isolante térmico. 
- Respostas do organismo ao calor: porção anterior do hipotálamo 
- Anorexia: já que o corpo já está quente, inicialmente se regula a 
temperatura e ao abaixar a pessoa sente fome depois de muita 
atividade (produção de calor). 
- Apatia e inércia, para não aumentar ainda mais a temperatura. 
- Vasodilatação cutânea (para perder calor para o meio, pele 
avermelhada) e diminuição FC. 
- Sudorese 
- Aumento da respiração 
 Guilherme Barbosa e Maria Eduarda Perobelli – ATM 27 
 
 
 
- Febre: hipotálamo regula uma nova temperatura mais alta como base. A 
febre ocorre como ação bactericida e tumoricida, pois com o aumento da 
temperatura pequena muitas bactérias que morrem, assim como pequenos 
tumores. 
 
83) Oxitocina 
- Contrações uterinas, começam pela liberação de oxitocina pelo bebê.
 - A liberação de oxitocina durante o parto e o encaixe do bebê para o 
nascimento tem um feedback positivo de aumentar cada vez mais a liberação. 
Depois do nascimento do bebê ocorre mais liberação de oxitocina para a mãe 
liberar a placenta. 
- Serve para a ejeção do leite na amamentação, gera um pico de oxitocina 
na mãe e no bebê. 
- O aumento do estresse dificulta a liberação de oxitocina e prolactina. 
- Amor materno: mãe aumenta o pico de oxitocina. 
- Amor romântico: testes feitos com arganazes do campo e da montanha 
demonstram que o aumento da oxitocina exarceba a neofobia (conhecer novos 
parceiros), enquanto que o bloqueio do lançamento de oxitocina aumenta a 
promiscuidade. Além disso foi constatadoque a oxitocina possui mais eficiência 
em fêmeas, devido a relação que se estabelece de que a testosterona tenha algum 
antagonismo com a oxitocina. Em indivíduos que estão apaixonados é possível 
perceber uma maior ação de giro do cíngulo, hipocampo, núcleo accumbens e 
hipotálamo. Enquanto que existe uma maior inibição de amígdala, córtex frontal 
e pré-frontal. 
 
84) Memória não declarativa, memória de trabalho 
Como observado anteriormente, a memória de trabalho mantém a 
informação que chega disponível por um curto período de tempo enquanto decide 
o que fazer com ela. É esta forma de memória que nos permite, por exemplo, 
procurar um número de telefone e depois relembrar aquele número enquanto 
pegamos o telefone e o digitamos. Ela consiste no que tem sido chamado de 
executivo central, localizado no córtex pré-frontal, e em dois “sistemas de 
ensaio”: um sistema verbal para reter memórias verbais e um sistema paralelo 
visuoespacial para reter os aspectos visuais e espaciais dos objetos. O executivo 
conduz a informação para esses sistemas de ensaio. 
 
85) Memória semântica, memória episódica 
A memória explícita é um dos tipos de memória e é a do conhecimento 
factual sobre as pessoas, os lugares e os objetos. Ela é dividida em memória 
semântica para fatos (p. ex., palavras, regras e linguagem) e memória episódica 
para eventos. Memórias explícitas que são inicialmente exigidas para atividades 
como andar de bicicleta podem se tornar implícitas, uma vez que a tarefa seja 
completamente aprendida. Os dois tipos de memória explícita estão relacionados 
com o lobo temporal medial do hipocampo. 
 
 
 Guilherme Barbosa e Maria Eduarda Perobelli – ATM 27 
 
 
 
86) Amígdala 
A amígdala está intimamente associada ao hipocampo e está́ envolvida 
emocionalmente com a codificação e recordação de memórias carregadas de 
emoção. Durante a recuperação de memórias assustadoras, os ritmos teta da 
amígdala e do hipocampo se tornam sincronizados. Em humanos normais, 
eventos associados a emoções fortes são recordados com mais facilidade do que 
eventos sem alteração emocional, mas em pacientes com lesões bilaterais da 
amígdala, esta diferença está ausente. 
A síndrome de Kluver-Bucy é um distúrbio de comportamento resultante 
de um funcionamento inadequado de ambos os lobos temporais (núcleos 
centrais) ou quando eles são removidos cirurgicamente. Esta síndrome 
caracteriza-se por causar um quadro de hipersexualidade e hiperoralidade, além 
de redução de agressividade. Após a remoção ou mau funcionamento dos corpos 
amigdaloides, os pacientes apresentam alteração comportamental, ficando 
impossibilitados de avaliar situações de perigo, bem como não demonstram medo 
diante de situações adversas. 
 
87) Paciente HM 
HM era um paciente que sofria de crises bilaterais dos lobos temporais que 
se iniciaram após um acidente de bicicleta quando criança. Seu caso foi muito 
estudado e levou a uma maior compreensão da relação entre o lobo temporal e a 
memória declarativa. HM foi submetido a uma remoção cirúrgica bilateral da 
amígdala, de grandes porções da formação para-hipocampal e de porções da área 
de associação do córtex temporal. As crises de HM foram mais bem controladas 
após a cirurgia, mas a remoção dos lobos temporais levou a déficits de memória. 
Ele manteve a memória de longa duração para eventos que ocorreram antes da 
cirurgia, mas passou a sofrer de amnésia anterógrada. Sua memória de curta 
duração estava intacta, mas ele não podia comprometer novos eventos com a 
memória de longa duração. Ele tinha uma memória processual normal e podia 
aprender novos problemas e tarefas motoras. Seu caso foi o primeiro a chamar a 
atenção para o papel crítico dos lobos temporais na formação de memórias 
declarativas de longa duração e implicar essa região na conversão das memórias 
de curta para longa duração. Trabalhos posteriores demonstraram que o 
hipocampo é a estrutura principal no interior do lobo temporal envolvida nessa 
conversão. Como HM reteve as memórias anteriores à cirurgia, seu caso também 
mostrou que o hipocampo não está envolvido no armazenamento da memória 
declarativa. 
 
88) Amnésia retrógrada e anterógrada 
Retrógrada: amnésia para os eventos antes do evento que causou a 
amnésia. 
Anterógrada: amnésia para os eventos após o evento que causou a amnésia. 
 
89) Alzheimer 
A doença de Alzheirner é o distúrbio neurovegetativo relacionado à idade 
mais comum. O declínio da memória inicialmente se manifesta como uma perda 
 Guilherme Barbosa e Maria Eduarda Perobelli – ATM 27 
 
 
 
de memória episódica, que impede a lembrança de acontecimentos recentes. A 
perda da memória de curta duração é seguida por uma perda geral das funções 
cognitivas e de outras funções encefálicas, além de agitação, depressão, 
necessidade de cuidado constante e, eventualmente, morte. Tanto fatores 
genéticos quanto ambientais contribuem para a etiologia da doença. A maior 
parte dos casos é esporádica, porém uma forma familiar de doença é observada 
em uma forma precoce da doença. Um achado interessante, que pode muito bem 
ter amplas implicações fisiológicas, é a observação agora confirmada por 
rigoroso estudo prospectivo - de que atividades frequentes que exigem esforço 
mental, tais como fazer palavras cruzadas difíceis e jogar jogos de tabuleiro, 
retardam o início da demência cognitiva devido à doença de Alzheimer e a doença 
vascular. A explicação para esse fenômeno "use-o ou perca-o" é ainda 
desconhecida, mas certamente sugere que o hipocampo e suas conexões têm 
plasticidade como outras partes do cérebro e como os músculos esquelético e 
cardíaco. 
 
90) Phineas Cage 
Foi um operário americano que, num acidente com explosivos, teve seu 
cérebro perfurado por uma barra de metal. 
O caso de Phineas Gage atualmente é considerado uma das primeiras 
evidências científicas que apontavam que lesões nos lóbulos frontais eram 
capazes de alterar as emoções, interações sociais e até mesmo a personalidade 
de um indivíduo. Após o acidente, os lobos frontais, passaram a ser associados às 
funções mentais e emocionais que ficaram alteradas. Gage parecia ter perdido 
parte do tato social, e se tornou agressivo, explosivo e até mesmo profano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Guilherme Barbosa e Maria Eduarda Perobelli – ATM 27 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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