6 - SINDROME CORONARIANA AGUDA

Prévia do material em texto

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA: ECG + RX + TROPONINA
Medicina baseada em evidências: I, IIa, IIb e III (Grau de recomendação)
 I: Existe consenso e evidência em favor da indicação 
 II: Existe divergência, mas a maioria aprova
 IIb: Existe divergência e as opiniões estão divididas 
 III: Não se recomenda
GRAVIDADE DA ANGINA: 4 CLASSES
· Primeira classe - Angina surge mediante a esforços incomuns no cotidiano do indivíduo.
· Segunda classe – Esforços habituais do dia a dia já causam dor.
· Terceira classe – Esforços menores que as atividades habituais desencadeiam dor.
· Quarta classe – Incapacidade de realizar atividades habituais
*** Síndrome coronariana aguda e crônica são distinguidas pela clínica do paciente.
FISIOPATOLOGIA: Artéria possui 3 camadas, o endotélio pode secretar substâncias pró-coagulantes e anticoagulantes, se não há hemorragia ou trombose nada será secretado permanecendo o endotélio em homeostase e equilíbrio.
 Na SCA, o processo ocorre com o rompimento da placa e mediante a liberação de substâncias que precipitarão a trombose, causando vasoconstrição local, havendo assim desequilíbrio entre a oferta e a demanda.
FORMAÇÃO DA PLACA DE ATEROSCLEROSE:
 Formação da placa de aterosclerose, com o estresse do endotélio surgem micro-lesões endoteliais, que permitem a saída de substancias da corrente sanguínea para o espaço subendotelial (Principalmente o LDL sai). 
 O LDL no espaço subendotelial sofre estresse oxidativo liberando substâncias pró-inflamatórias (IL-1), que entra na corrente sanguínea e ativa os monólitos, que chegam e se aderem ao endotélio, sofrem alterações na sua forma se transformando em macrófagos. 
 Os macrófagos fagocitam as partículas de colesterol, são chamados de células espinhosas. Essas células liberam mais mediadores inflamatórios que desencadearão o acontecimento desse ciclo novamente formando uma placa em pleno crescimento.
 Células espinosas após um dado momento começarão a liberar fatores de crescimento muscular, aumentando cada vez mais, de maneira que a placa aumenta e o fluxo sanguíneo reduz.
ATEROGÊNESE: 
 Tem-se uma placa, ela se rompe, ao se romper, expõe a matriz tecidual para a luz arterial, ao expor a matriz tecidual, ativa-se, primeiramente a adesão plaquetária, as plaquetas se aderem a esse espaço subendotelial, e essas plaquetas aderidas se tornam ativadas e começam a se agregar, conforme um tampão plaquetário. 
 Esse tampão plaquetário vai estenosar ainda mais a luz da coronária. Chega um determinado momento em que a própria atividade plaquetária inicia a cascata de coagulação -fator X, fator II, protrombina, trombina, fibrinogênio e fibrina- e então forma- se a rede de fibrina, essa rede vai acumulando hemácia e todos aqueles outros componentes sanguíneos. 
 A estenose, que era uma estenose fixa, abruptamente se aumenta, por exemplo, havia uma estenose de 50-60% e subitamente se transforma em uma estenose de 80-90%, não só pelo componente da placa, mas agora pelo componente de plaqueta, fibrina e hemácias. 
*** Obstrução completa, ECG vai apresentar um supra de ST, SCA com supra de ST
*** Obstrução incompleta, ECG não apresenta supra de ST, trata-se de uma angina estável. 
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Paciente com SCA, do tipo infarto sem supra de ST, apresenta diagnóstico etiológico de ruptura de uma placa aterosclerótica, com uma obstrução parcial do vaso. 
SINDROME CORONÁRIANA SEM SUPRA DE ST
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Dor anginosa prolongada (maior 20 min), angina da classe 2,3 ou 4 e angina pós-infarto.
*** Nem todo infarto é por conta de uma dor, então devemos lembrar dos equivalentes isquêmicos.
*** angina atípica é mais comum em idosos, mulheres, diabéticos, renais crônicos e pacientes com demência.
EXAME FÍSICO: Habitualmente é normal, se estiver alterado é um indicativo de gravidade.
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR: 
1- ECG em até 10 minutos
	 Alterações visualizadas são infra de ST, alterações da onda T, ou ECG normal.
	 Infra de ST, com magnitude e número de derivações acometidas tem correlação com pior prognóstico.
2- MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA
	 O Exame de escolha para diagnóstico de IAM é a troponina e CKMB
	 Nem toda elevação de troponina é infarto, porém para haver infarto é necessário a presença de troponina.
DEFINIÇÃO UNIVERSAL DO IAM: Elevação de Troponina + 1 Fator de Isquemia
1. Sintomas de isquemia: Presença de um dos sintomas de síndrome coronariana mais alteração de marcador→ infarto. 
2. Nova alteração de ST, onda T ou BRE novo: Presença de alteração de segmento ST, onda T ou BRE somado a alteração de troponina→ infarto. 
3. Desenvolvimento de onda Q patológica: A onda Q com mais de 1 mm2 de área, que é a onda Q patológica que vamos olhar sempre na investigação de QRS. Isso quer dizer infarto evoluído, presença de cicatriz, então se há elevação de troponina com a presença de infarto antigo, com presença de alteração de eletrocardiográfica sugestivo de isquemia→ infarto. 
4. Evidência de nova perda miocárdica ou nova alteração de contratilidade segmentar em exames de imagem: Ao fazer um exame, por exemplo o ecocardiograma, e vê-se que uma parte do coração não está contraindo com tanta eficiência, está mais fraco que o restante do coração, quer dizer que essa parte está sob isquemia, se está isquêmico, ele não tem a força de contração que as demais áreas do coração, isso associado ao aumento de marcadores→ infarto. 
5. Presença de trombo intracoronariano visto à angiografia ou necropsia: Quando faz o cateterismo e tem um trombo dentro da coronária com elevação de troponina → infarto. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Miocardiopatia, pericardite, emergências hipertensivas, sepse, estenose aórtica, síndrome de tako-tsubo, dissecção de aorta, TEP, Pneumotórax, esofagite, pancreatite, colecistite e rotura esofagiana. 
*** Os marcados em vermelho são potencialmente fatais. 
ESTRATIFICAÇÃO E TRATAMENTO: 
 Escores: Braunwald, TIMI RISK e Grace. (Recomenda-se avaliar por mais de um escore)
BRAUNWALD
 Acima de 65 anos = alto risco, 
 Dor nas últimas 48 horas = alto risco,
 Dor em repouso por mais de 20 min = alto risco, 
 Exame físico cardiovascular ou respiratório alterado = alto risco, 
 Eletrocardiograma com infra de ST maior que 1/2 quadradinho = alto risco, 
 Troponina muito alta = alto risco. 
***Qualquer uma dessas características coloca o paciente em alto risco, essa é a primeira forma de estratificar. 
TIMI RISK
São 7 itens, avaliados em 1 ponto cada: Até 2: baixo risco, 2 a 4: risco intermediário, 5 a 7: alto risco

1. Idade > 65 anos 
2. > 3 fatores de risco (HAS, AF, DLP, DM, Tabagismo, DAC, estenose > 50% - quando paciente está com síndrome coronariana e você já sabe que ele possui cateterismo prévio, ou algo do gênero, ou já tem uma estenose de mais de 50%) 
3. Supra ou Infra ST > 0.5mm

4. Dor anginosa recente (últimas 24 horas)

5. Uso de AAS nos últimos 7 dias, e ainda sentindo dor 
6. Marcadores séricos elevados (troponina alta) 
OBS: AAS é uma medicação profilática para o Infarto, e ainda é anti-trombótico, e o que está acontecendo na SCA é a trombose. Então, se você está tendo trombose mesmo usando anti-trombótico, você é um paciente de alto risco. 
GRACE
Muitas variáveis, impossível de decorar, se o paciente tiver mais de 141 pontos ele é alto risco
 Para estratificar usamos sempre ao menos 2 indicadores e o que vale é o que tem pior prognóstico.
TRATAMENTO
 Fluxo coronáriano ocorre na diástole, quando estamos sob um caso de isquemia a demanda é maior que a oferta, então o tratamento é reequilibrar o balanço diminuindo a demanda e aumentando a oferta.
 Nitratos: Promove a vasodilatação venosa, menor pré carga, menor tensão sob a parede, menor resposta contrátil, diminui consumo. Vasodilatação coronariana, aumenta o fluxo sanguíneo de o2, aumenta a perfusão coronariana –diminuição da área isquêmica. Reduz a congestão pulmonar, uma vez que reduz o retorno venoso. 
Contraindicação: Hipotensão ou uso de sidenafil nas últimas 24h
 Betabloqueadores: Diminui a FC, PA e contratilidade,se dor persistente iniciar com preparação venosa e depois substituir para oral. Reduz risco de AI para IAM.
 Antiplaquetários: AAS, Bloqueia a COX1, Diminui tromboxano A2 que faz vasoconstrição. Dose de ataque: 150 a 300mg, manutenção 75 a 100mg
	
	Tienopiridinicos: Bloqueia a ativação plaquetária mediada pelo ADP, Bloqueia Receptor P2Y12, reduz o fibrinogênio circulante. EX: Clopidogrel e Prasugrel (60mg ataque e 10 mg/dia manutenção).
****Dupla agregação plaquetária é eficiente (AAS + Inibidor de ADP)
	
	Ciclopentiltriazolopirimidina: Não depende da metabolização hepática sendo mais eficiente que o clopidogrel EX: Ticagrelor e Cangrelor
Ticagrelor (180mg de ataque e 90mg 2x ao dia manutenção) por 12 meses
 Anti-trombínicos: HNF – Ação indireta e HBPM – ação direta (+ Seguro e Seletivo)
 RESUMO: MONABCH (morfina, oxigênio, nipride, AAS, BB, Clopidogrel, Heparina) e não entram, mas serão usados futuramente IECA/BRA e estatina.
DIAGNÓSTICO ANATÔMICO: O diagnóstico sindrômico sabemos que é síndrome coronariana aguda, o diagnóstico clinico é infarto sem supra, o diagnóstico etiológico é a ruptura de uma placa aterosclerótica causando uma obstrução coronariana parcial. O diagnóstico anatômico, vai dizer qual é a coronária que está obstruída – artéria ascendente anterior. 
· Pela alteração no ECG será possível saber qual artéria está obstruída.
CASO 3: PACIENTE COM SCA COM SUPRA DE ST E CREPITANDO EM BASE
CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP: Dados clínicos que permitem estudar a gravidade da insuficiência ventricular nos pacientes com IAM.
· Killip 1 – Sem insuficiência cardíaca, MV normais
· Killip 2 – Crepitações em base
· Killip 3 – Edema agudo de pulmão
· Killip 4 - Choque cardiogênico (Colapso circulatório)
TRATAMENTO: MONABCH, Monitorização
 Coronária 100% obstruído uso de trombolítico ou a realização de angioplastia
RESUMO: 
 Síndrome coronariana sem supra, MONABCH, estratifica e cateterismo em no máximo 72h, alto risco nas primeiras 24h. 
 Infarto com supra MONABCH, ou trombolítico ou angioplastia primária. Porta- agulha – 30 minutos e porta-balão 90 minutos.